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Full text of "Revue neurologique"

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REVUE  NEUROLOGIQUE 

ORGANE  OFFICIEL 

SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE  DE  PARIS 


ANNÉE  ic,23 


TOME  11 


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REVUE 

NEUROLOGIQUE 

Fondée  en  1893  par  E.  BRISSAUD  et  PIERRE  MARIE 


ORGANE  OFFICIEL  DE  LA 
SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 
DE  PARIS 


COMITÉ  DE  DIRECTION  : 


J.  BABINSKI  —  PIERRE  MARIE  —  A.  SOUQUES 


RÉDACTION  : 

HENRY  MEIGE 
E.  FEINDEL  —  P.  BEHAGUE 


ANNÉE  1923 

DEUXIÈME  SEMESTRE 


^'>y0n5 


MASSON  ET  CIE,  ÉDITEURS 

LIBRAIRES  DE  L’ACADÉMIE  DE  MÉDECINE 

MO,  BOULEVARD  S  A  I  N  T  -  G  E  R  M  A  I  N  ,  PARIS 


ANNÉE  1923 


TABLES  DU  TOME  11 


1.  —  TABLE  DES  MÉMOIRES  ORIGINAUX 


Pages 

Contribution  à  l’étude  des  réflexes  d’automatisme  des  membres  supérieurs,  par  G.  Mari- 

NEsco  et  A.  Radovioi . .  1 

Hemi-sy  ndrome  Parkinsonien  gaucbe  avec  tremblement  de  la  langue  et  phénomène  de 


Sur  le  béribéri  expérimental  des  pigeons  avec  référence  particulière  à  l’anatomie  patho¬ 
logique,  par  G. -C.  Riquiee .  13 

Appareil  nouveau  pourl’introduction  intravertébrale  del’air,  par  JahokMachiewicz .  16 

Tics  et  maladies  mentales  par  H.  Beknadou .  20 

Losyndrome  duncrfadiiculo-tcmporaliparM™'’ Lucie  Feey .  97 

Causes  et  traitement  de  certains  cas  de  névralgies  du  trijumeau  dites  «  essentielles  »,  par  Du- 

FOURMENTEL  ct  BÉHAGUE .  105 

Sur  une  nouvelle  méthode  de  diagnostic  différentiel  entre  la  maladie  de  Parkinson  et  le 

parkinsonisme,  par  Démetre,  Em.  PAuniANct  N.Tomovici .  111 

Le  signe  de  l’érection, par  Edward  Flatau .  116 

Troubles  psychiques  au  cours  do  l’cncéphalie  épidémique  léthargique,  par  Stéphane 

K.Pienkowski .  121 

Un  réflexe  do  flexion  des  orteils  étudié  chez  les  aliénés,  par  Franco  Bertolini  et  Bttore 

Rieti .  129 

Stéréotypic  symbolique  du  veuvage  dans  la  correspondance  d’une  érotomane  persécutée, 

par  Paul  CouRBON .  131 


Eléments  sympathiques  de  l’encéphale  et  centres  encéphaliques  des  fonctions  de  nutrition 

parM.LAlUNEL-LAVAsTINE .  210 

Contribution  àl’étude  des  lésions  traumatiques  de  l’hypophyse,  volumineux  kyste  hémorrag- 
gique  de  cette  glande,  consécutif  Aune  contusion  du  crâne,  par  L.  Reveechon,  G.  Dela- 

TER  ct  G.  WORMS . 217 

La  méningite  cérébro-spinale  comme  état  tardif  de  septicémie  méningococcique,  par  Théo¬ 
phile  SiMCHowicz .  226 

Encéphalite  faviqueottricophytique,par  C.  L  UREcHiACt  C.  Tataeu .  231 

Un  cas  do  dissociation  thermo-analgésique  au  cours  d’une  névrite  par  compression  ca- 

tricielle,parMM.  A.  HAVEMct  P.  Mizon .  237 

Rôle  d’intégration  joué  par  la  moelle  dans  la  délcrmination  des  attitudes  du  tionc  et  des 

membres,  par  Walter M.  Keaus .  289 

Les  réflexes  de  défense  ct  leur  irradiation,  par  J.  Froment  et  M.  Bernheim .  935 

Gigantisme  aeromégalique  avec  syndrome  adiposo-génital,  par  H.  SciiAi  FFERct  Denoyelle.  346 

Etats  vagotomiques  crippaux,  par  M.  Austregesilo .  351 

Hypotonie  brachiale  ct  hypertrophie  mammaire,  par  G.  Callioaris .  365 

Rochcrchcssurlc  métabolisme  dufer  dans  les  centres  nerveux,  iiar  G.  Marinesco  ct  St.  Dea- 

GANEsco  .  385 

Los  myoclonies  et  les  corps  amylacés  dans  les  cellules  nerveuses  (priorité  de  leur  découverte), 

par  Gonzalo  R.  Lafora .  399 

La  pathogénie  des  affections  nerveuses  parasyphilitiques  et  la  doctrine  du  virusneuiotnope 
ParA.SEzARY . ' .  414 


ANNÉE  1923.  -  TABLE  DU  TOME  II 


Action  de  la  scopolamino  sur  le  clonus  et  la  rélkctivité  en  général  dans  un  cas  do  syndrome 

parkinsonien  post-cncéplialitique  prolongé,  par  Magalhaes  Lemos .  424 

Essais  d’inoculalion  sur  dos  animaux  du  virus  de  la  sclérose  en  plaques,  par  Vilheem  Jen- 

sen  et  Georges  E.  Sciieoedee .  431 

IjO  symptôme  de  la  syncinesthésie  motoro-acoustique  dans  la  paralysie  faciale  périphérique, 

par  Dr  W.  Sterling .  436 

Etude  clinique  et  anatomo-pathologique  d’un  cas  de  maladie  de  Bocklingnausen  avec  tu¬ 
meur  roya  le  au  niveau  des  bourses,  par  Hobeet  Cleuet,  Pierre  Inglreanb .  481 

La  rigidité  pallidale  congénitale  et  la  rigidité  progressive,  par  C.-l.  DnECHiActMALEscu. . . .  496 

Sur  l’étiologie  de  la  dégénérescence  hépato-lenticulairc,  pai  Paul  Nayrao . t .  504 

De  l’innorvalion  sensitive  de  l’oreille  externe  et  d’une  prétendue  participation  du  facial  à 

celle-ci, par  N.  Betchov .  609 

Un  cas  de  délire  hallucinatoire  auditif  chez  une  téléphoniste  surmenée,  par  O.  Crouzon  et 

G.  Bogues  de  Furzac .  517 

Syndrome  de  Kossakoff  au  cours  delà  méningite  cérébro-spinale,  épi  déinique,  ])arM”"’  Nal- 

TIIALl  E-ZVLliEKLAsT-ZAND .  522 


II.  —  TABLE  DE  LA  SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


Présidence  de  M.  André-Thomas. 


Séance  du  5  juillet  1923. 


Pages 


Tumeur  oérébcllouso  avec  rigidité  parkinsonienne  et  lenteur  de  l’idéation,  par  MM.  Clovis 

Vincent,  Et.  Bernard  et  J.  Daequier .  31 

Syndrome  strié  typique,  par  MM.  B abonneix  et  Lance . . .  g5 

Contribution  à  l’étude  des  côtes  et  apophyses  transvcrses  cervicales,  par  MM.  O.  Ceodzon 

et  Pierre  M athi  eu .  39 

Inversion  du  réîlcxe  achillécn  d’origine  spinale,  pn  r  M.  A.  Souques .  41 

Syndrome  strié  probable  :  spasmes  de  la  lace  avec  tachyphémie,  tachymicrographie  et 

tachypnée,par  MM.  Souques  et  Blamoutier .  43 

Crampe  de  la  lecture  à  haute-voix  à  lorme  de  torticolis  spasmodique  avec  syncinésie  et 

bégaiement, par  MM.  G.  llEUYEBet  Devras .  46 

Syndrome  do  lumbago  xanthochromiquo  par  neuro-gliome  radiculaire.  —  Radio-diagnostic 

I ipiodolé,  par  MM.  Sibcard  et  Laplane .  49 

Causes  et  traitement  de  certains  cas  do  névralgies  du  trijumeau  dites  «  essentielles  ”,  par 

MM.  Dufourmentel  et  P.  Béh ague .  53 

Sur  un  type  spécial  de  sy  drome  pyramide -strié  de  l’adulte.  Paraplégie  spasmodique  progres¬ 
sive.  Spasme  intentionnel  péribuccal,  par  MM.  Charles  Foix  et  Victor  Valiêrb  Via- 

leix . '  55 

Syndrome  paraplégique  cérébello-pyramidal  progressif  avec  thermo-anesthésie.  Syndrome 

du  cordon  antéro-latéral, par  MM.  Charles  Foixct  VictobValièreVialex .  57 

Syndrome  cérébelleux  avec  déviation  spontanée  de  l’index  droit  sans  lésion  à  l’exploration 

chirurgicale  du  cervelet,  parMM.A.MouLONGUETctJ.-R.  Pierre .  60 

Abcès  cortical  du  cervelet  sur  toute  la  hauteur  du  lobe  digastrique,  du  sillon  circonfé¬ 
rentiel  à  la  protubérance,  sans  aucun  signe  neurologique  autre  qu’une  hémiplégie  alterne 

tcrminalc,parMM. A.MouLONGUELet  J.-R. Pierre .  61 

Etats  vagotoniques  grippaux,  par  M.  A.  Austregesilo .  63 

Aphasie  et  apraxio,  par  M.  A.  Austregesilo .  63 

Surlcsneurorécidives  merouriellcs,  par  M.  A.  Austregesilo .  66 

Lesiadiculitesde  la  lèpre,  par  M.  A.  Austregesilo .  66 

Léthargie  intermittente  traduisant  l’existence  d’une  tumeur  du  IIIo  ventriculc.Obscrvation 

anatomo-clinique,  par  André-Thomas,  J.  Jumentié  et  Chausseblanche .  67 

Cécité  à  marche  rapide  avec  stase  papillaire  modérée.  Mort  dans  le  coma  avec  contractures 
intenses  et  généralisées.  Foyers  multiples  d’encéphalite  intéressant  les  radiations  optiques 

des  deux  hémisphères,  par  Rochon-Duvignaud,  J.  JuMBNTiÉot  Valière  Vialeix .  73 

Le  multi  réflexe  du  D'Aymès .  80 

ApropoBdesinjectionsd’airdanBlcBcepacesÿousarachnoïdicnsiParMM.CEsTANct  Riser.  .  81 

Exploration  radiologique  de  la  cavitAsous-arachnoIdicnne  par  le  lipiodol  et  tumeur  intra¬ 
médullaire,  par  MM.  J.  Froment,  JAPioLot  J.  Dechaume .  82 

Hypoglycémie  cyclique  dans  les  psychoses  constitutionnelles  et  spécialement  dans  la  dé¬ 
mence  précoce,  par  MM.  Maurice  Dide  et  G  .Fages .  84 

Surlaoholestérinémie  dansla  myopathie  primitive,  par  C.-J.  PARHONet  Mlle  Marie Parhon  85 


Séance  du  8  novembre  1923. 


Allocution  de  M.  André  Thomas,  président,  à  l’occasion  du  décès  de  M.  Henri  Bouttier, 

membre  titulaire .  441 

Régénération  du  nerf  cubital  après  une  auto-greffe  remontant  à  deux  ans.,  par  MM.  André 

Thomas  et  Villandre .  442 

technique  de.  l’injection  lipiodolée  sous-arachoïdo-rachidin  le,  paiMM.  Sicard,  IIa- 

ÇJuenau  et  Laplane .  443 

injection  lipiodolée  sous-arachnoïdienne  dans  un  cas  de  pchyméningilc  cervico-dorsale  ; 
arrêt  total  du  lipiodol  dans  la  région  cervicale  inférieure,  pai  MM.  Souques,  Blamontier 

et  J.  de  Massary .  445 

Londitionsphyno-pathelegiqucsdu  olonu  du  pied  d’origirepéiiphéiique, par  A.  Souques.  .  445 

Lûtes  cervicales  ou  pachyméningitc  tuberculeuse,  par  M.  Clovis  Vincent .  446 


ANNÉE  192.3.  —  TAHEES  DU  TOME  II 


Pagps 

Hémi-fiontractui  c  faciale  secondaire  ùuno  paralysie  de  la 'VII'' paire,  traitée  par  l’alcoolif  a- 

tion  des  filets  tornainaux  de  ce  nerf,  par  M.  Ch.  Foix .  450 

Ophtamoplégie  nucléaire  progressive  survenue  au  cours  d’une  affection  fébiile  avec  symp¬ 
tômes  méningés,  par  MM.  AndkéLébi  et  R.  Weis.çmann-Nettee .  450 

Surla  diffusion  des  réponses  au  cours  de  la  recherche  des  réflexes  tendineux  dans  un  cas  de 

sclérose  diffuse  de  névraxe,  par  MM.  Geobges  Guilhain  et  Ai.ajou  anine .  450 

L’influence  des  réflexes  toniques  du  cou  sur  les  syncinésies,  ]»ar  MM.  Wai.tkb  Fbeeman  et 

PaulMobin .  452 

Au  sujet  du  diagnostic  de  tumeurs  comprimant  la  moelle.  De  la  valeur  de  la  mélhodc  au 
lipiodol.  Etude  surla  perméabilité  de  la  cavité  épidurale  au  lipiodol  dans  le  mal  de  Pott, 

par  M.  Clovis  Vincent .  45.3 

Symptômes  pseudo-cérébelleux  d’origine  eérébiale  par  lésion  étendue  en  longueur  de  la 
région  supéro-interne  deVhémisphère  droit ,  pa r  MM.  Foix, Thévenaet,  et  Mme  Nicolekoo.  453 

Syndrome  parkinsonien  et  traumatisme,  par  MM. G.  GuiLLAiNct  Ai.ajouanine .  458 

Elongation  isolée  do  quelques  branches  descendantes  du  plexus  brachial,  par  M.  ïkabaud 

(Beyrouth) .  459 

Un  cas  de  tuberculose  delà  couche  optique,  par  MM.  ANCBÉLEEiet  NoelPeeeon .  461 

Séame  du  6  décembre  1923. 

Conservation  de  la  sensibilité  profonde  de  la  face  après  section  rélrogassérienne  de  laracine 

dutrijumcau,i)arMM.A.SouQUE8et  Edwaed  IIaetmann .  529 

Dy.sphasie  ot  syndrome  strié,  par  MM.E.  de  MAssAKYct  Jean  Raohet .  531 

Névralgie  du  trijumeau  de  type  dit  «  essentiel  »  correspondant  à  la  purulence  du  sinus 

maxillaire  du  côté  opposé,  par  M.  PieebeBéhaüue .  534 

Sur  la  présence,  à.  la  face  supérieure  du  rocher,  d'un  projectile  n’ayant  déterminé,  pendant 
uh  an,  aucune  réaction  cérébrale  manifeste.  Ultérieurement  crises  cpileptifoimes,  par 

M.E.  Keebs .  5.35 

Surle  réflexe  croisé  chez  le  homard  et  l’écrevisse,  par  J.  Babinski .  5:9 

Signesobjcctifs  delà  phase  prodromique  delà  maladie  de  Parkinson,  par  M.  V.  Neei .  540 

l)e  l’évolution  terminale  des  myoclonies  de  l’encéphalite  épidémique,  par  M.E.  Keebs .  542 

Anomalie  rare  do  l’artére  cérébelleuse  inféiieurect  po8téiicurc,parM.  E.  Leblanc .  546 

Ilémi  tremblement  ot  syndrome  de  Parinaud  :  séion  pédonculaire,  par  IIalbeon,  Andeé 

Léei  et  Weismann-Nettee .  547 

Lésions  des  voies  pyramidales  sans  troubles  de  la  motilité  volontaire,parM.  E.  Keebs .  553 

Côtes  cervicales  en  pachyméningit  c  tuberculeuse,  par  M.  Clovis  Vincent .  554 

llemicon  tracture  faciale  secondaire  à  une  paralysie  de  la  VII"  paire,  traitée  paj  l’alcoolisation 

des  fileta  t  erminaux  de  ce  nerf ,  par  MM.  Ch.  Foix  et  Henei  Lageange .  556 

Un  cas  d’ophtalmoplégic  nucléaire  progressive,  survenue  au  cours  d’une  affection  prolongée 

avec  symptômes  méningés,  iiar  ANDiié;  Léei  et  R.  Weissmann-Nettee .  558 

Etat  du  réflexe  oculü-cardia(|ue  chez  les  «  Bulbaires  »  et  les  «  Pseudo-bulbaires  »,  par 

MM.  J.-A.BAEEÉet  L.  Ceusem .  561 

Au  sujet  du  diagnostic  des  tumeurs  comprimant  la  moelle.  De  la  valeur  dclamélhodc  au 

lipiodol,  par  M.  Clovis  Vincent .  602 

Etude  sur  la  perméabilité  de  lacavité  épidurale  au  lipiodol  dans  le  mal  do  Pott,  par 

M,  Clovis  Vincent .  566 

Paralysie  radiale  (sensibilité, sudation,  ergographie,pi  rRENÉPoBAK .  507 

Métasta  ses  cancéreuses  multiples  au  niveau  du  squelette.  Paraplégie  douloureuse  à 
évolution  lente.  Convulsions  épileptiforme  teiminalet',par  M.  J  Jdmetié .  573 


m.  —  CONGRÈS  DES  ALIENISTES 
ET  NEUROLOGISTES 

de  France  et  des  pays  de  langue  française 


XX\I[>  Session.  —  BESANCON.  —  2-7  Août  1923 


DISCOURS  D’OUVERTURE 

Quelle  a  été  l’évolution  dos  idées  sur  la  folie  au  cours  du  siècle  dernier, 
Colin . 


par  M.  Henei 


RAPPORT  SUR  LA  QUESTION  DE  NEUROLOGIE 
Troubles  nerveux  et  circulatoires  causés  par  les  côtes  cervicales,  par  M.  André- Thomas 

{de  Paris) . . . 

‘Discussion  :  MM.  Laignel-Lavastine  (de  Paris),  Henri  Roger  (de  Marseille),  Froment 
(do  Lyon)  Charpentier  (de  Paris)  de  Massary  (de  Paris)  Léri  et  Pérou  (do  Paris) 
CouRBON  (do  Stephansfeld),  Crouzon  (do  Paris).  —  Réponse  do  M.  André-Thomas. 


RAPPORT  SUR  LA  QUESTION  DE  PSYCHIATRIE 

La  psychoanalyso,  par  M.A.Hes NARD  (de Bordeaux) . ■ .  253 

Discussion  ;  MM.  Schnyder  (de  Borne)  Boven  (de  Lausanne)  de  Saussure  (de  Genève) 
Hartenberg  (de  Paris)  Courbon  (de  Stephansfeld)  Wimmer  (do  Coposnhague)  Ley  (do 
Bruxelles),  Répond  (de  Lausanne),  Lépine  (de  Lyon),  Minkowski  (de  Paris),  Logre  (de 
Paris),  Froment  (de  Lyon),  Graeter  (de  Bôle),  Anglade  (de  Bordeaux),  FLouRNOY(dfl 
Genève). 

RAPPORT  SUR  LA  QUESTION  DE  MÉDECINE  LÉGALE 

La  criminalité  des  toxicomanes,  par  Paul  Maurice  Legrain  (de  Villejuif) .  25G 

Discussion  ;  MM.  Laignel-Lavastine  (de  Paris),  Bing  (de  BAle),  Sollier  (do  Paris, 
Calmels  (de  Paris),  MiNKow8Ki)de  Paris),  Adam  (do  Rouffach),  Raynaud  (d’Orléans), 
Briand  (de  Paris),  Ronsel,D’Hollander  (de  Louvain),  Ley  (doBruxeUos,  )  Logre  (do 
Paris), Br  ssoT  (do  Rouffach), Fourques  (do  Pierrefeu,  Répond  (de Lausanne), Béhaque 
(de  Paris),  Graeter,  (de  Bâle),  Michel.  —  Réponse  de  M.  Legrain.  —  Vœu. 

COMMUNICATIONS  DIVERSES 


Neurologie .  259 

Psychiatrie .  261 


IV.—  TABLE  ALPHABÉTIQUE 
DES  MATIÈRES  ANALYSÉES 


A 

Achondroplasie,  contractures  et  ankylosés, 
théorie  amniogène  (Popovioi),  171. 

Acoustique  (Tumeurs  de  1’  — )  (Fimahola), 

- (de  Maktel),  151. 

Aeromégalie  et  gigantisme  avec  syndrome 
adinnsn-génital  (Schaeffeb  et  DenoyelleI 
346-350  (1). 

Actes  subconscients  de  nature  indéterminée 
(Feoment),  263. 

Adlposo-génital  (Syndeome)  et  gigantisme 
acromégalique  (Schaeffeb  et  DenoyelleI 

346-350. 

Adiposo-hypophysaire  (Syndrome)  dans  l’en¬ 
céphalite  épidémique  (Bebtolani),  159. 

Agnosle  manuelle  dans  un  cas  '  de  monoépi¬ 
lepsie  (D’Hollander),  579. 

Alcool  (Question  de  1’  —  dans  le  projet  du 
Code  allemand)  (Hebschmann)  ,  284. 

Alcoolisation  des  filets  terminaux  du  facial 
dans  l’hémicontraoture  faciale  (Foix),  450, 

Alcoolisme  chronique  (Insabato),  472. 

Aliénés  (Un  réflexe  de  flexion  des  orteils 
étudié  chez  les  — )  (Bebtolini  et  Rieti), 

129-130. 

—  (Réforme  de  l’assistance  des  — )  (Beeze), 

■  285. 

—,  recherches  sérocryoscopiques  (Paehon  et 
MP  Paehon),  286. 

— ^^Rate  des  — )  (Paehon  et  Zdgeavd), 

— ,  assistance  dans  l’état  de  Rio  de  Janeiro 
(W.  de  Almeida),  382. 

Amaurose  consécutive  aux  convulsions  (Peit- 
chaed),  269. 

Amnésie  retardée  dans  les  absences  épileptiques 
(Maetimoe),  274. 

Amoureux  (Délire  — )  (Mm”  Ballif)  ,  287. 

Anaphylaxie  dans  les  crises  paroxystiques 
d’anxiété  et  d’épilepsie  (Tinel  et  Sante- 
noiïe),  272. 

Anatomie  comparée  du  s  ystème  nerveux  (Kap- 
pees),  379. 

Anémie  pernicieuse  révélée  par  un  syndrome 
ataxo-paraplégique  .(Roger),  474. 

Année  psychologique  (Piéeon),  382. 

—  thérapeutique  (Cheinisbe),  472. 


(1)  Les  indications  en  chiffres  gras  se  rap¬ 
portent  aux  Mémoires  originaux,  aux  Actua¬ 
lités  et  aux  Communications  à  la  Société  de 
Neurologie. 


Anormaux  (Les  enfants  — )  (Soholz  et  Gee- 
EOG,  60.) 

Anxiété,  vago-sympathique  et  anaphylaxie 
dans  les  crises  paroxystiques  (Tinel  et 
Santenoise),  272. 

Anxieuse  (Epileptique  — )  (Laignel-Lavas- 
TiNE  et  GiLtEs),  273. 

Aphasie  et  apraxie  (Austeegesilo),  63. 

—  transcorticale  (Laizee),  149. 

Apophyses  transverses  cervicales  (Ceodzon  et 

Mathieu),  39. 

Appareil  pour  l’introduction  intra-vertébrale 
de  l’air  (Mackiewicz),  16-19. 

Appendicite  chronique,  lésions  du  plexus  ner¬ 
veux  périglandulaire  (Masson),  93. 

Apraxie  et  aphasie  (Austeegesilo),  63. 

— .  Etudes  cliniques  et  anatomiques  (Brun),, 
141. 

—  kinétique  dans  l’épilepsie  partielle  (D’Hol- 
landee),  679. 

Architectonique  (Importance  de  la  fonction 
pour  l’organisation  — )  (Pehelsky),  94. 

Arsenicales  (Préparations  —  dans  les  formes 
spasmodiques  de  l’encéphalite  épidémique 
(POEEU),  163. 

Arsénobenzènes  dans  l’épilepsie  (Leeedde), 
276. 

—  (Page),  276. 

Artériosclérose  cérébrale,  modalités  psychiques 
(  de  Monchy),  143. 

Assistance  des  aliénés,  réforme  (Beeze),  285. 

- dans  l’état  de  Rio  (de  Almeida),  382. 

Ataxo-paraplégique  (Syndeome)  révélateur 
d’une  anémie  pernicieuse  (Roger),  474. 

Athétosiques  (mouvents  pseudo  — )  (Herman), 
147. 

Atrophie  musculaire  myélopathique  (Roger 
et  Aymès),  169. 

- -  (Savini  et  Mil®  Stepanesoo),  171. 

Atropine,  action  sur  les  mouvements  involon¬ 
taires  de  l’encéphalite  épidémique  (Rado- 
vici  et  Nioolesoo),  163. 

Attitudes  (Rôle  d’intégration  joué  par  la  moelle 
dans  la  détermination  des  —  du  tronc  et 
des  membres)  (Keaus),  289-311. 

Aurieulo-temporal  (Nerf)  (Syndrome  du  — )  ■ 
(Mm®  Feey),  97-104. 

Automatisme  dans  un  délire  comitial  (Naudas- 
chee),  274. 

Autosérothérapie  et  injection  au  malade  de- 
son  propre  liquide  céphalo-rachidien  dans 
l’encéphalite  léthargique  (Mouziols  et  Colli 
gnon),  163. 

—  intraspinale  dans  l’encéphalite  léthargique 
(Beill),  163. 

Aviateur,  psycho-physiologie  (Béhague),  92. . 


TABLE  ALPHABÉTIQUE  DES  MATIÈRES  ANALYSÉES 


Barany  (Epreuve  —  rapports  avec  la  psyché 
LoWYetLEIDLEB),  92. 

_ (Epreuve  de  l’indioation  de  — )  (üabke  ei 

Ba^e'dIwieM%YMPTOMEs)  dans  une  tubercu¬ 
lose  péritonéale  (Baoaloglu  et  Kasoano), 

Basedôwiennes  (Cœur  des  — )  (Oddo),_148. 

Bégaiement,  crampe  de  la  lecture  a  haute 
voix  (Heuyee  et  Deybas),  46.  ^ 

Béribéri  expérimmial,  anatomie  pathologique 
(RiQUIEB),  13-15.  ,  ,r,n 

Bourget  psychiatre  (Mm®  Louge),  470. 

Bradypsyehie  comitiale  (Ducoste),  272. 

Bromuré  (Eîlets  délétères  du  traitement  - 
dans  les  maladies  du  système  nerveux) 
(Hunt),  276. 

Brûlures  graves  de  la  face  survenues  au  cours 
d’une  épilepsie  consciente  et  mnesique 

BulbSrT^  (Syndbome)  postéro-latéral  rétro- 
olivaire  par  oblitération  de  la  cerebeUeuse 

post.  etinï.  (Duhot),  152. 

_ .  Hémi-maoroglossie  et  troubles  loco¬ 
moteurs  du  côté  opposé  (Roy^  152. 

_ réflexe  oculo-cardiaque  (Baeee  et  Ceu- 

Bulbe^’(TtrBEBOULEs),  syndrome  de  FoviÜe 
et  troubles  cérébelleux  (Maeohand  et 
Page),  152. 


Cachexie  pigmentaire  avec  opacité  de  la  cornée 
et  troubles  nerveux  (Sodeebbeqh),  139. 

Cacodylate  de  soude  à  hautes  doses  dans  le 
parkinsonisme  post  encéphalitique  (Roa- 
senda),  164. 

Caféine  et  café,  effets  (Maiek),  136.  _ 

Caractère  (Troubles  du)  dans  1  eucepnalite 
léthargique  (Ueechia  et  Rusdea),  166. 

_ (CoDBBON-  et  Baeee),  263. 

Cardio-vasculaires  (Teoebles)  et  épilepsie 
(Phillips),  271. 

Catatonie,  formes  hystériques  et  psychopa¬ 
thiques  (Uestein)  88. 

Cécité  à  marche  rapide,  foyers  multiples  dens 
céphalite  i  ntéressant  les  radiations  optiques. 
(Rochon-Duvigneaud;  Jumentiê  et  Va- 
LIÊEB,  VIALBIX),  73. 

—  pour  les  couleurs  (Hoeetoun),  137. 

—  volontaire  (Question  de  la  — )  (Haetmann), 

285.  ,  , 

Cellules  nerveuses,  corps  amylacés  (Lafoea, 
399-413., 

Centres  encéphaliques  des  fonctions  de  nntri- 
tion  (Laignel-Lavastine),  210-216. 

—  nerveux,  métabolisme  du  fer  (Maeinesco 
et  DeagÂnesco),  385-398. 

Céphalo-rachidien  (Liquide),  réactions  colloï¬ 
dales  (Feejka  et  Taussig),  139. 

- et. syphilis  latente  (Kyele),  145. 

- dans'la  syphilis  secondaire  (Nicolaiu) 


270. 


épileptiques  (Haetenbeeg), 
■  hypotension  (Ceémieux),  471. 


Cérébelleuse  (Aetèeb)  (Synfeome  de  P  — 
postérieure  et  inlérieure)  (Duhot),  152 

_ _ _ in  férieure  et  postérieure,  anomalie 

rare  (Leblanc),  546. 

_ (Fosse)  tuberculome  (Cassoute  et  Rogee), 

Cérébelleux  (Symptômes)  par  lésionétendue  de 
l’hémisphère  droit  du  cerveau  (Foix,  The- 
VENAED  et  Mm®  Nioolesco),  453.  _ 

—  (Syndeome)  avec  déiation  spontanée  de 
l’index  droit  sans  lésion  à  l’exploration  chi¬ 
rurgicale  du  cervelet  (Moulonguet  et 

_^(Te*ublk)'  et  syndrome  de  Foville  (Mae- 

CéXïlo-p^mldli  (sIndeome)  avec  thermo- 
anesthésie  ;  syndrome  du  cordon  antero 
latéral  (Foix  et  Valièee  Vialeix),  51. 
Cerveau  d’un  microcéphale 

_ (Voies  veineuses  de  Veucepnale  et 

fection  du—)  (Aubon  et  Volcker),  92.  ^ 

— .  Rapports  de  l’épreuve  de  Barany  avec 
l’éeoroe  et  les  ganglions  sous-corticaux 
(Lowy  et  Leidlee),  92-  ^ 

—  et  fonctions  maternelles  (Ceni),  471. 

_ .  Evolution  ontogénique  des  circonvoiu- 

—  ^^téeioscléeose)  modalités  psychiques 

'fÆ^raumâVe  de  la  région  fron¬ 
tale,  état  de  mal  jacksonien  tardif  (Rogee 

CirconXuons  lirébrales,  évolution  autogé- 
-“(LÉsioI)‘''(SymptôL3  P=e«do-cérébeUeux 

p^ar  —  étendue  en  longueur  de  la  région 
supéro-interne  droite)  (Foix,  Thevenaed 
et  Mm®  Nicolesco),  453- 

—  (TUBEEOULOSE)  de  la  couche  optique 
(Léei  et  Péeon),  461. 

—  (Tumeue)  du  troisième  ventricule,  léthar¬ 
gie  intermittente  (Andeé-Thomas,  Jumen- 

TiÉ  et  <  hausseblanohe),  67.  , 

- simulée  par  l 'encéphalite  épidemique 

avec  œdème  de  la  papille  (Nacoabati),- 
161. 

_ _  latente^'chez  un  épileptique  traité  par 

le  luminal  (Queeoy  et  Siv.aeet),  277. 
Cervelet  (Abcès)  cortical  étendu  sans  signe 
autre  qu’une  hémiplégie  alterne  terminale 
(Moulonguet  et  Pieeee),  61. 

—  ('Iubeecules),  syndrome  de  FoviUe  et 
troubles  cérébelleux  (Maechand  et  Page), 

—^(Tumeue)  avec  rigidité  parkinsonienne  et 
lenteur  de  l’idéation  (Vincent,  Beenaed 
et  D-Aequiee),  31 . 

Chareot-Marie(Atrophie — )  (Rogee  et  Aymes), 

(Savini  et  Mil®  Stéfanesco),  171; 
Cholestérinémie  dans  la  myopathie  primitive 
(  Paehon  et  Ml  1  <  Paehon),  85 . 

Chorée,  traitement  par  l’hyposulfite  de  soude 
(Mathieu),  275. 

—  familialt  très  améliorée  par  le  traitement 
antisypliilitiqué  (Pagliano  et  Avieetnos), 

—  gravidique  et  encéphalite  infectieuse  (Mo- 
denéa),  161. 

Clonus  action  de  la  scopolamine  dans  un 
syndrome  parkinsonien  (Lemob),  424-430. 


ANNÉE  1923.  —  TABLE  DU  TOME  II 


Clonus  du  pied  d’origine  périphérique  (Sou¬ 
ques),  445. 

Code  allemand,  question  do  l’alcool  (Hers- 
chmann),  284. 

- -,  question  do  l'irrcspon.sabilité  (Hers- 

chmann),  284. 

Cœur,  bloquemcnt  incomplet  dans  une  tuber- 
culoso  péritonéale  (Baoaloglu  ot  Ros- 
cano),148. 

—  des  basedowienncs  (Oddo),  148. 

—  labHique,  delirium  cordis  (Nanta),  475. 

Colloïdales  (Réactions)  duli(|uidoo.-r.  (Fhe,ika 

et  Taussig),  139. 

Complexe  d'ædipe  d’après  renseignement  de 
de  Freud  (Hesnard),  262. 

Connaissance  supra-normale,  (Osty),  382. 

Conscience  dans  l’épilepsie  (Ducosté),  272. 

—  (MartiMob),  274. 

—  (Naudascheb),  274. 

— ■  (Livet),  274. 

—  (Clabk),  275. 

Cionstitutions  en  psychiatrie  ;  troubles  limités 
au  caractère  (Coubuon  et  Bauer),  263. 

Contractions  idio-rnusculaires  dans  les  lésions 
nerveuses  périphériques  (Niculesco),  155. 

—  volontaires  do  l’orbiculairo  et  des  masti¬ 
cateurs, spasmes  de  la  convergence  (Oubgand 
et  Sedan),  146. 

Convulsions,  amaurose  consécutive  (Prit- 
ohabd),  269. 

—  dans  la  première  enlancc  (Mabfan),  271. 

—  épi  lept'i/orme.s,  métastases  cancéreuses  mnl- 
tinles  au  niveau  du  squelette  (Jumentié), 


673. 

Cordon  antéro-latéral  (Svndbon 
et  Valiébe,  ViALEix),  67. 

CoTttia.  m,iU‘.iU  ..ii  .-iei.ir...  -.,.•1 


;du)  (Foii 


Corps  amijlam  iliuis  les  e.ollnle.s  nerveuse.s  et 

mydolonicM  (Lafiiha),  899-413. 

CMes  cermcnles  (Cbouzon  et  Mathieu), ^9. 

—  — ,  troubles  nerveux  et  circulatoires  (An¬ 
dré-Thomas),  248. 

- (Cbouzon  et  Giuot).,  260. 

■ - ou  pachyméningite  tuherculcu.se  (Vin¬ 

cent),  446,  664. 

Couche  optique,  tuberculose  (Léri  et  Péuon), 

461. 

Crampe  de  la  lecture  à  haute  voix  sous  forme 
de  lorlieolis  spasmodique  (Heuykb  et  Dey- 
bas),  46. 

Crâne  (Bi.eshubus),  projectile  sur  le  rocher, 
crises  épileptiformes  tardives  (Kbkhs),  ,535. 

—  (Contusion),  volumineux  kvste  hémorra¬ 
gique  de  l’hypophvae  (REVEKriioN,  Dei.a- 
teb  et  WoBNs),  217-286. 

Craniotomie  ot  épilepsie  (Beaussaht),  175. 

—  (Mabie),  175. 

Criminalité  des  toxicomanes  (liEouAiN),  256. 
Crise  comitiale  survenue  pendant  l’applica¬ 
tion  de  l’oscillomètre  (Laignel-Lavastine 
et  Logbb),  172. 

—  hémoclasique  d’origine  alimentaire  chez  les 
énileptiques  (Pagniez  ot  de  LeobabdyI, 
271. 

- (Santenbtsb  et  Tinel),  278. 

Crises  convulsives  d’origine  lileuru-pulrnonaire. 
(Barbé  et  Glénabd),  580. 

- (Caïn  et  Hillemand),  580. 

- (Laubry  et  Bloch),  580. 

—  épiletpHjormes  déterminées  par  un  projec¬ 


tile  après  une  période  prolongée  sans  réaction 
(Krebs),  635. 

Crises  paroxiisliqups,  vago-sympathique  etana- 
|)h,vlaxic  (Tinel  et  Santenoise),  272. 

Cubital  (Nerf),  régénération  après  une  auto¬ 
greffe  remontant  à  ileiix  ans  (André-Tho¬ 
mas  et  Villandbe),  442. 

Cyanose  et  œdème  do  la  main  (Ledoux), 
260. 

—  congénitale,  angustie  aortique.,  tuberculose 
surrénale  (Ureciiia),  158. 

Cytoarchitectonie  médullaire  (Bertrand  ot 
Van  Bogaebt),  177-209  et  812-384. 


Débilité  mentale  et  glandes  endocrines  (Golds¬ 
tein),  582. 

Dégénérés  (Délire  des)  ou  psychose  liallu- 
einatoire  (Brissot  et  Jurascheckt),  263. 
Délire  comilial  partiellement  mnésique  (Nau- 
dasoher),  274. 

—  hallucinatoire  auditif  chez  une  télépho¬ 
niste  (Crouzon  et  Rogues  do  Fursac), 

617-521. 

Démence  précoce,  hypoglycémie  cyclique  (Didb 
et  Fages),  84. 

- ,  mimique  (Herman),  286. 

—  posi  opératoire  (Hayem),  583. 

Dermatoses,  rôle  iirépondérant  du  système 

nerveux  (Perrin),  149. 

Dermographisme  (Schwartz),  260. 

Diabète  insipide  dans  l’encéphalite  épidémique 
(Ureciiia  et  Rusdea),  166. 

DûmllintlAH  .h,  1,1  7<'  .■..rvl.  ul,.. 

lar.livr»  ((;n,iuz(,N  et  Glipiî),  200. 
bysklnèsies  piabngénio  et  traitcnie.nl  (WiL- 

MAMS),  146. 

Dysphasie  et  .syndrome  .strié  (de  Ma.ssabY  et 

Uaciiet),  581. 


Encéphale,  voies  veineuses  et  désinfeotion  du 

cerveau  (AunoN  et  Volckeu),  92. 

—  (Eléments  sympathiques  de  1'  —  et  contres 
des  fonetiona  de  nutrition)  (Laignbl-Lavab- 
tine),  210-216. 

Encéphalite  (Cécité  à  marche  rapide  avec  stase 
paidllaire  modérée  :  foyers  multiples  d’  — 
intéressant  les  radiations  optiques)  (Rochon- 
Duvigneaud,  Jumentié  et  Valière,  Via- 
LF.ix),  78. 

— ,  morphidogic  et  [lathogcnèse  (de  Mona- 
Kow),  150. 

—  aigue,  difficultés  du  diagnostic  au  cours 
d’une  épidémie  (Strauss  et  Gi.obiis),  162. 

- ,  administration  cutanée  et  interne  d’iode 

pur  (Vitek),  162. 

—  épidémique,  troubles  psychiiiues  (Pien- 
KowgKi),  121-128. 

• - ,  localisation  lombo-sacrée  (Bourges  et 

Jobard),  158. 

- ,  tétanie  au  cours  d’un  paroxysme 

d’hyperpnéc  (Barrer  et  Rprunt,  (158. 

- ,  syndrome  parkinsonien  (Barré  et 

Reys),  158. 

—  —  forme  labyrinthique  (Barré  'et  Reys), 
169. 


TABLE  ALPHABÉTIQUE  DES  MATIÈRES  ANALYSÉES  9 


Encéphalite  épidémique  bilan  (Bériel),  159. 

- -,  syndrome  adlposo-hypophysaire  (Ber- 

TOLANl),  159. 

- ,  obésité  et  troubles  moteurs  (Beutter), 

159. 

—  — ,  lésions  desnoyaux  du  mésocéphale  (Cal- 
well),  159. 

- ,  syndrome  amyostatique  (CeConi),  159. 

- ,  symptomatologie  (D’Antona),  159. 

- -,  diflérenciation  avec  poliomyélite,  botu¬ 
lisme  et  intoxication  (Ebright),  159. 

- ,  séquelles  'Grossman)  160. 

- ,  manifestations  cérébelleuses  (Heagey), 

160. 

- ,  dans  rindiana  (Hoffman),  160. 

- ,  séquelles  (House),  160.  . 

- -,  secousses  musculaires,  myoclonies,  mou¬ 
vements  spasmodiques  rythmés  (Kreds), 
160. 


- ,  forme  méningée  (Léopold-Lévy),  160. 

- ,  asthénique  et  myoclonique  (Leroy 

et  Dupouy),  160. 

- -,  évolution  (Mattéi),  160. 

- (Medea),  160. 

• - (Mioheli),  160. 

- avec  oedème  de  la  papille  simulant  une 

tumeur  cérébrale  (Naccarati),  161. 

- ,  séquelles  chez  les  enfants  (Paterson) 

et  Spence),  161. 

- ,  statistique  (Pearl),  161. 

- (Piotrowski),  161. 

- ,  récidive  des  symptômes  (Price),  161. 

■ - ,  terminaisons  (Price),  161. 

- ,  forme  noctambulique  (Progulski  te 

__nnonW.).  Iflf.  ^  mmc  l(KoA 


benda),  161. 

—  — ,  diagnostic  avec  urémie  myocloniquo 

(Ruuek  ot  Chaix),  161. 

—  —  (Rogers),  161. 

■ - ,  genèse  des  troubles  du  sommeil  (Sal- 

mon),  162. 


■ - simulant  une  tumeur  cérébrale  (Sands) 


—  — ,  auto-obscrvation  (x..),  162. 

— ,  troubles  du  sommeil  (Zalla),  162. 

- ,  traitement  (Barkeb),  162. 

—  —  (Bourges  et  Marcadieb),  162. 

- (Cheinissi^,  163. 

■ - (Lbahy  et  Sands),  163. 

—  étude  clinique  et  traitement  (Molhant), 
163. 


— -  injeotions  d’huile  i  odéo(MuLLm)  ,163. 

—  ~  atropine,  (Radovici  et  Nicolesco), 

préparations  arsénicales  (Porru),  163. 

,  les  syndromes  infundibulo-hypophy- 
saircs  (Mouzon),  165. 

diabète  insipide  et  troubles  du  carac¬ 
tère  (Urbohia  et  Eusdea),  166. 

— ,  actes  subconscients  de  nature  indé¬ 
terminée  (Froment)  263. 

—,  troubles  limités  au  caractère  (Courbon 
et  Bauer),  263. 

Îr’  ^''•"'testations  tardives  (Mil»  Lbvy),“ 


—,  période  d’état,  séquelles  (Reyb),  466. 
".tr»  évolution  terminale  dos  myoclonies 
(Krebs),  642. 

expérimentale  (Fuchs),  159. 


Encéphalite  faviqueei  lrichophytique{ViœcmfL 
et  Tataru),  281-286. 

—  infectieuse  et  chorée  gravidique  (Modena), 
161. 

—  léthargique,  troubles  psychiques  (Pien- 
KowsKi),  121-128. 

- ,  rôle  du  diplostreptocoque  pléomorpho 

do  WiEsNER  (Economo),  144. 

- avec  polyurie  extrême  (Bénard),  159. 

- ,  épidémiologie  (Boeckel  et  Bessemans), 

159. 

—  —  (Bramwell),  159. 

- (Call),  159. 

- ,  somnolence  diurne  et  insomnie  nocturne 

(Fletcher  et  Rolleston),  159. 

- ,  formes  (Gasbabrini),  159. 

- types  périphérique  et  radiculaire  (Ken¬ 
nedy),  160. 

- -  parkinsonisme  consécutif  (Negro),  161. 

- (Reeves),  161. 

- (Robertson),  161. 

- ,  derniers  travaux  (Senisb),  162. 

- (Simon),  162. 

- (ZlVERl),  162. 

- ,  autosérumthérapie  intraspinale  (Brill 

163. 

- traitement  (Cheinisse),  163. 

- (Lafay),  163. 

- ,  autosérapie  et  injection  de  liquide 

céphalo-rachidien  (Mouziols  et  Collignon), 
163. 

- à  évolution  prolongée  et  recrudescence 

tardive  type  parkinsonien  (Rathery  et 
Cambessedés),  166. 

- ,  période  médico-légale  (Adam  et  Frey), 

‘MU. 

—  Tii|/oc{tfmg«P)  ‘■riücd  Imlijirires  (Disiw y  et 

Due  ou  v),  160. 

- Béquellos  éloignées  (Mattéi),  IGO. 

Endocardite  maligne,  forme  hémiplégique 
(Roger  et  Roublacroix),  475. 
Endocriniennes  (Dyscrasies  et  épilepsie)  (Van 
don  Berg),  582. 

- (Goldstein),  682. 

- (Leiner),  582. 

Enfance  délinquante,  écoles  auxiliaires  et  éta- 

blisBcmonts  de  redressement  (Zingerlé), 

281. 

Epilepsie  crise  survenue  pendant  l’apidica- 
tion  de  l’oscillomètro  (Laignel-Lavastine 
et  Logre),  172. 

— .  Crises  d’origine  endocrine  et  crises  d’ori¬ 
gine  corticale  (Salmon),  174. 

■ —  avec  idiotie,  constatation  histopatholo¬ 
gique  singulière  (de  Albertis),  174. 

—  et  craniotomie  (Beaussart),  175. 

—  (Marie),  175. 

—  et  paralysie  générale  (Marchand),  175. 

—  trouble  humoral  i)as8ager  :  variation  de 
l’urée  sanguine  (Dufour  et  Semelaigue), 
266. 

— ,  étiologie  syphilitique  (Georgopoulos),  266. 

—  (Goubbau),  266. 

—  (Lerbdde),  266,  267. 

—  (Leroy),  267. 

—  (Mari  b),  267. 

— ,  une  conception  nouvelle  (Hartenbeug), 

267, 

— ,  séméologie  réflexe  (Olivier  et  Aymès), 

268. 

—,  vertige  voltaïque  (Bonola),  268. 


10 


ANNÉE  1923.  --  TABLES  DU  TOME  II 


Epilepsie  tachycardie  résiduelle  consécutive  à  la 
cessation  de  la  compression  oculaire  (Rou- 
BiNoviTCH  et  Chavanv),  268. 

— ,  hyposthénie  du  lacial  droit  (Roncoeoni), 
269. 

—  chez  les  enfants  (Santé  de  Sanctis),  269. 

—  n’est  pas  héréditaire  (Hartenberg),  270. 
— ,  variations  du  taux  do  l’urée  (Bouttier 

et  Rodriguez),  270. 

—,  entraînement  sociologique  (Clark),  270. 
—,  pression  artérielle  (Divey),  270. 

— ,  liquide  c.-r.  (Hartenberg),  270. 

— ,  raicosphygmio  (Hartenberg),  270. 

— ,  nature  (Pagniez),  271. 

— ,  crise  hémoclasiquo  (Pagniez  ot  do  LÉo- 
bardy),  271. 

—  ,diagnostio  (Patrick  et  Iævy),  271. 

—,  migraine  et  troubles  oardiovasculaircs 
(Phillips),  271. 

—  symptôme  do  ptoso  viscérale  (Reed),  271. 
— ,  hyperoxciLabilito  cérébrale  familiale  (Ro¬ 
se),  271. 

— ,  parole  (Sohipture),  271. 

— ,  état  de  mal  (Toulouse  et  Marchand), 
271- 

—  au  début  (Tracy),  272. 

—  et-  eugénique  (Wright),  272. 

— ,  descendance  (Yawgee),  272. 

— ,  bradypsychic  (Ducostè),  272. 

— ,  vago-sympathi(iue  et  anaphylaxie  dans 
les  crises  paioxystiques  (Tinel  ot  Sante- 
noise),  272. 

—,  fureur  (Carrilho),  274. 

—  conscience  partielle  (Martimor),  274. 

— ,  crises  de  naicolepsie  (Heuyer),  275. 

— ,  aspect  médico-légal  (Guedes),  275. 

— -,  traitement  (Peushing),  275. 

—  (OLARk),  275. 

Mac  Crbady),  275. 

(Mathieu),  275. 

—  (Roasrenda),  275. 

—  (Roulinovitch  et  Lauzier),  275. 

—  (Souza  Lopbs),  276. 

—  (Tinel),  276. 

—  (Weoiisler),  276. 

— ,  traitement  spécifique  (Leredde),  276. 

—  (Page),  276.  - 

—,  arsénobcnzol  (Page),  ‘276. 

— -,  tartratc  borico-potassique  (GAiiDitnE,  Gi- 
GNoux  et  Barbikr),  276. 

—  (Grassi),  276. 

—  (Lumière),  276. 

—  traitement  par  le  luminal  (Quercy  et 
Sizaret),  277. 

Maillard),  277. 

Rafpbobau),  278. 

—  (Ohkinibse),  278. 

—  (Dubois),  278. 

—  (Ducobté),  278,  279. 

—  (Grinker),  279. 

—  (Marchand),  ‘279. 

—  (Mirc),  279. 

—  (Murphy),  279. 

—  (Phi  llips),  279. 

—  (VlANNA),  279. 

—  (Weber),  279. 

—  (Wender  et  Sampson),  279. 

—  traitement  par  le  venin  de  cobra  (Loureiro', 
279. 

—,  ovariotomie  (Marchand),  279. 


Epilepsie  traitement  par  l’extirpation  d’une 
suriénalc  (Sandov),  280.  . 

—  (Steinthal),  280. 

—  et  folie  maniaque  dépressive  (Krisch), 
280. 

—  et  la  guerre  (Herzig),  280. 

— ,  rccheichcs  sérocryosco  piques  (Parhon  et 
Mil"  Parhon),  286. 

—  réactions  humorales  (Babonneix  et  David), 
582. 

—  dans  ses  relations  avec  les  glandes  endo¬ 
crines  (Van  den  Berg),  582. 

—  (Goldstein),  582. 

—  (Leineb),  582. 

—  cardiaque,  (ODDfi  et  Mattéi),  174. 

—  conscienle  ot  mnésiquo  (Duoosté),  272. 

- (Martimor),  274. 

- ,  brûluics  graves  (Livet),  274. 

- (Clark),  275. 

—  expérimentale  Jiar  excitations  afférentes 
(Amantea),  173. 

—  — ,  facteurs  intervenant  aussi  dans  l’éiii- 
Icpsie  humaine  (Amantea),  173. 

—  jacksonienne  tardive  ;  kyste  traumatique 
de  la  région  frontale  (Roger  et  Pourtal), 
150. 

- ,  un  cas  (PiAGGio  Garzon),  174. 

—  larvée  (Benon),  269. 

—  de  la  ménopause  (Sanchis  Banus),  269. 

—  partielle,  apraxie  kinétiquo  et  agnosie 
manuelle  (D’Hollander),  579. 

Epilepsie-myoclonie  (Salki  nd),  580. 

—  (Abadie  et  Molin  de  Teyssieu,  581. 

—  (Crouzon  et  Bouttier),  581. 

—  (Desage),  581. 

Epiieptiplormes  (Crises)  (Projectile  n’ayant 
déterminé  iiendant  un  an  aucune  réaction 
cérébrale  ;  ultérieurement  —  (Krebs),  585. 

- d’origine  pleuro-pulmoimirc  (Barbé  et 

Glénard),  580. 

- (Caïn  et  Hii.lemand),  580. 

- (Laubry  et  Bloch),  580. 

Epileptique  et  ses  seize  enfants  (Yawoer), 

—  traité  par  le  luminal,  mort  rapide,  tumeur 
cérébrale  latento  (Quercy  et  Sizaret), 
277. 

—  anxintse  (Laiunel-Lavastine  et  Gilles), 
273. 

Epileptiques  (Myoclonies)  jiroviKiuécs  ]iar 
injection  de  sérum  d’  — )  (Pagniez,  .Mou- 
zoN  et  Turbin),  171. 

- (Lumière),  173. 

—  (Polyclonies),  (Salkind),  680. 

Epreuve  de  l’indication  de  Batany  (Barré  et 

Reys),  473. 

—  (icuVi-veslihulaire  de  Lombard  (Tarneaud), 
471. 

Equilibration,  étude  de  son  dynamisme  par  les 
épreuves  do  Lombard  (Tarneaud),  471. 

Equivalentes  épileptiques,  crises  de  narcolepsie 
(Henyer),  275. 

Erb-Golddam  (Maladie  d’)  (Amato),  154. 

- (Coriat),  164. 

- - (Dand),  15t. 

--  (PosEY),  15t. 

Erection  (Signe  de  I’  — )  (FLATAu)e  116-120. 

Ergographie  dans  le  diagnostic  des  lésions  des 
nerfs  périphéiiques  (Porak),  561. 

Erotomane  persémtée,  stéréotypie  symboli<|Ue 
du  veuvage  (Courbon),  181-185. 

Erotomanie  (Mm"  Ballif),  287. 


TABLE  ALPHABÉTIQUE  DES  MATIÈRES  ANALYSÉES 


Erythrodermie  mortelle  consécutive  à  l’emploi 
(le  la  phényléthylmalonylurée  (Dubois), 
278. 

Etablissements  de  redressement  (Zingbrlé), 
281. 

Etat  de  mai  épileptique  (Toulouse  et  Mar¬ 
chand),  271. 

- -,  traitement  (Toulouse  et  Marchand), 

276. 

- mortel  au  cours  d’un  traitement  par  le 

gardénal  (Marfchand),  279. 

—  jacksonien  traumatique  tardil  (Eoger 
et  Pourtal),  150. 

Eugénique  et  épilepsie  (Tracy),  272. 

Extra-pyramidaux  (Troubles),  synthèse  (Orze- 
chowski),  478. 

F 

Faoiai  (Nerf),  sa  participation  à  l’innervation 
son  itive  de  l’oreille  externe  (Betchov), 

509-516. 

Familiales  (Maladies),  rôle  des  ferments  du 
cytoplasme  dans  leur  transmission  (Mari¬ 
ne'  co),  147. 

Favique (Encéphalite  — )  (Urechia et  Tataru), 

281-286. 

Fer  dans  les  centres  nerveux  (Marines co  et 
Draganesco),  '  885-898. 

Ferments  du  neurooytoplasmo  dans  la  trans¬ 
mission  des  maladies  familiales  (Marinesoo), 

147. 

Folie  (Evolution  des  idées  sur  la  — )  (Colin) 
239. 

Fonctionnels  (Troubles)  (Lésions  nerveuses 
organiques  suites  de  traumatisme  et  — ) 

Poville  (Syndrome  de)  et  troubles  cérébelleux 
(Marchand  et  Page),  152. 

Freud,  f  eudismoct  freudiens  (Laignel-Lavas- 
tine),  261. 

—,  enseignement,  complexe  d’CEdipo  (Hes- 
nard),  262. 

Fureur  épileptique  (Carrilho),  274. 


G 

Gardénal  (Délire  comitial, troubles  delà  mémoire 
ot  fabulation,  traitement  par  le  — )  (Nau- 
dabcher),  274. 

— ,  action  sur  les  manifestations  leucocytaires 
de  l’hérao-.lasie  digositvo  chez  les  épilepli- 
'|Ues  (Santenoise  et  Tinel),  278. 

— ,  état  de  mal  épileptique  morter  (Toulouse 
et  Marchand),  279. 

—  dans  l’épilepsie  (Mirc),  279. 

Géants  et  nains  (Gigon),  170. 

Gigantisme  acrmégaliqueavcc  syndrome adipo- 
^^énital  (Schaeffer  oIDenoyelle),  846- 

Glandes  endocrines  et  épilepsie  (Van  don  Berg), 
582. 

- (Goldstein),  582. 

—  —  (Leiner),  582. 

Glaucome  et  zona  ophtalmique  (Aubaret  et 
Guhgaud),  146. 

Greffes  testiculaires  (Voronofp),  467. 

Grippe,  états  vagotoniques  (Austregesilo), 

68,  851-864. 

—  et  encéphalite, diplostreptocoque  de  Wiesncr 
(Economo),  144. 


Hallucinatoire  (Délire)  chez  une  téléphoniste 
surmenée  (Crouzon  et  Rogues  de  Fursac), 

517-521. 

—  fPsYCHosE  OU  délire  dos  dégénérés  (Brissot 
et  Jurascheck),  263. 

Hémicéphalie  (de  Vries),  136  . 

Hémicontracture  faieale,  alcoolisation  des 
filets  terminaux  du  facial  (Foix),  450. 

- (Foix  et  Lagrange),  556. 

Hémimacroglossle  congénitale  avec  troubles 
locomoteurs  du  côté  opposé  à  la  lésion  lin¬ 
guale  (Roy),  152. 

Hémiplégie  révélatrice  d’une  poussée  en docar- 
ditiquD  (Roger  et  Rouslacroix),  475. 

Hémltremblement  et  syndrome  de  Parinaud, 
lésion  pédonculairc  (Halbron,  Léri  et 
Weissmann-Netter),  547. 

Hémoclasie  digestive  chez  les  épileptiques 
(Pagniez  et  de  Léobardy),  271. 

—  —  action  du  gardénal  (Santenoise  et 
Tinel).  278. 

Hépato-lenticulaire  (Dégénérescence),  étio¬ 
logie  (Nayrac),  504-508. 

Huile  iodée  dans  l’encéphalite  léthargique 
(Muller),  163. 

Hyperexcitabilité  cérébrale  familiale  infantile  et 
épilepsie  (Rose),  271. 

Hyperpnée  et  tétanie  dans  l’encéphalite  épi¬ 
démique  (Barrer  et  Sprunt),  158. 

Hypertrophie  mammaire  et  hypotonie  bra¬ 
chiale  (Calligabis),  365-877. 

Hypoglycémie  cyclique  dans  les  psychoses 
constitutionnelles  (Didk  et  Fages),  84. 

Hypophysaire  (Polyurie)  dans  l’encéphalite 
léthargique  (Bénard),  159. 

Hypophysaires  (Syndromes)  dans  l’encépha¬ 
lite  épidémique  (Mouzon),  165. 

Hypophyse  (Lésions  traumatiques).  Volumi¬ 
neux  kyste,  hémorragique  consécutif  à  une 
contusion  du  erône  (Reverchon,  Delater 
et  WoRMs),  217-225. 

Hyposthénie  du  faoiai  droit  chez  les  épilep¬ 
tiques  (Roncoroni),  269. 

Hyposulfite  de.  soude  dans  l’œdème  de  Quincke, 
l’épilepsie  et  la  chorée  (Mathieu),  275. 

Hypotonie  brachiale  et  hypertrophie  mamairc 
(Calligaris),  865-877. 

Hystérie  masculine  (Parhon),  281. 

Hystérique  (Forme  —  de  la  catatonie)  (Urs- 
tbin),  88. 

Hystériques  (Dyskinésics  — )  (Williams), 
146. 


Idiotie  avec  épilepsie,  constatation  histopa¬ 
thologique  singulière  (Dino  de  Albertis), 
174.  ■ 

Illusions  (Origine  des  — )  (Lapin.ski),  282. 

Impulsions  (Steckel),  90. 

Incontinence  essentielle  d’uriiip.  injections 
épidurales  (Laval),  583. 

Infundibulo-hypophysaire  (Les  syndromes  du 
groupe  —  dans  l’cncéiihalito  épidémique), 
(Mouzon),  165. 

Injections  d'air  dans  les  espaces  sous-arachnoï¬ 
diens  (Mackiewiz),  16-19. 

- (Cestan  et  Roiser),  81. 

—  épidurales,  paralysie  du  moteur  oculaire 
extorne  consécutive  (Gommés),  261. 


12 


ANNÉE  1923.  —  TAULES  DU  TOME  II 


Injections  épiduralesAa,na  l’incontinonoe  (l’urinp 
(Laval),  533. 

—  lipiodolées  sous-araohnoïdo-rachidinnnc  (Sl- 
CARI),  HAdüiîNAU  et  Laplane),  443. 

—  —  dans  un  cas  do  pacliyméninKitc 
(Souques,  Blamoutier  et  de  Massary),  445. 

- perméabilité  de  la  cavitd  épidurale  dans 

le  mal  de  Pelt  (Vincent),  453-661. 

Interprétation  (Délire  d’)),  psychose  liallu- 
einatoire  ou  délire  des  dégénérés  (liiussoT 
et  .Iurasciieck),  263. 

- basé  sur  des  a3sonance.s,  (Pariion  et 

Stocker),  287. 

Introduction  inlraveriéhrale.  de  l'air  (Mackie- 
W1C7,),  16-1.9 

Iode  jiur,  administration  cutanée  et  interne 
dans  rcncéphalito  aiguë  (Vitek),  162. 

Irresponsabilité  dans  le  projet  du  Code  alle¬ 
mand  (Herschmann),  284. 


K 


Korsakofl  (Syndrome  de)  au  cours  de  la 
méningite  cérébro-spinale  (Mme  Zylber- 
last-Zand),  522-528. 


Lamlnectome  dans  la  tuberculo.se  vertébrale 
(llAnERER),  155. 

Lenticulaire  (Deuenérescence),  étiologie 
(Nayrau),  604-508. 

Lèpre,  radie.ulites  (Austreiirsilo),  66. 

— ,  seiisihilité.s  profondes  (Horoovan),  156. 

-,  prophylaxie  (Souza  Araujo),  472. 

Léthargie  intermillente,  tumeur  du  troisième 
ventricule  (André-Thomas,  Jumentié  et 

fllIAUSSERLANCIIE),  67. 

Lipiodol,  teehniquo  de  l’injection  sous-araeb- 
noïd  ienno  (Sicard,  Haguenau  et  Laplane), 

443. 

—  dans  un  cas  do  paebyméningite  (Souques, 
BuAMoUTiERct  de.  Mass  ARA'),  446. 

— ,  perméabilité  de  la  cavité  é|iiduralc  dans 
le  mal  de  Pott  (Vincent)  453,  666. 

—  (Valeur  de  la  méthode  du  —  pour  le  dia¬ 
gnostic  des  tumeurs  comprimant  la  moelle) 
(Vincent),  562. 

Lipodystrophie  pro!/rps.s'ii'e  (IIarteniieru),  200. 

Little  (Syndrome  de)  à  prédominance  médul¬ 
laire  chez  deux  sieurs  prématurées  hérédos- 
péeiti(|ups  (Roger  et  MU"  Smailia),  151. 

Lumbago  mnlhochnmiiquc  itar  neurogliome 
radiculaire;  radiodiagiiostic  lipiodoleé  (Si¬ 
card  et  Laplane),  49. 

Luminal  dans  l’éidlepsie,  mort  jiar  tumeur 
cérébrale  latente  (Quercy  et  Sizauet), 
277. 

—  traitement  cll'icace  de  l’épilepsiejMAiLLARD. 
277. 

—  dans  l’épilcpsic  (Raffegeau),  278. 

—  (Ducosté),  279. 

—  ((îrinker),  279. 

—  (Murphy),  279. 

(Phillips),  279. 

—  (Vianna),  279. 

—  (Weber),  279. 

--  (Wender  cl  Sampson),  279. 


M 


Mâchoire  k  digiieinetil  et  spasmes  de  la  con¬ 
vergence  (OuRGAUD  et  Sédan),  146. 

Mammaire  (Hypotonie  brachiale  et  hyper¬ 
trophie  —)  (Calligaris),  305-377. 

Manie  (contribution  clinique  à  l’étude  du  syn¬ 
drome  — )  (Deron),  87. 

— .  Vago-sympathique  et  anaiihylaxie  dans 
les  crises  paroxystiques  (Tinel  et  Sante- 
noisb),  272. 

Maniaque  dépressive  (Folie)  et  épilepsie 
(Krisoh),  280. 

Maternelles  (Fonctions)  et  cerveau  (Ceni), 
471. 

Maxillo-dentalres  (Altérations  —  progressives 
dans  la  myasthénie)  (Leredoullet,  Izard 
et  Mouzon),  153. 

Mémoire  (Troubles  de  la)  et  fabulation  dans 
un  délire  comitial  muésique  (Naudasciier), 
274. 

Méningés  (Symptome.s)  (Alleotion  fébrile  à  — ) 
oiilitalmoplégio  nucléaire  iirogressivc  (LÉiii 
et  Weissmann-Netter),  458. 

Méningite  cérébro-spinale  état  tardif  de  septi¬ 
cémie  méningococciquo  (Kimchowicz),  226- 
230. 

- épidémique,  syndrome  de  Korsakoff 

(Mm"  Zylberlast-Zand),  622-628. 

—  spinale  cervico-dorsale,  arrêt  total  du  li¬ 
piodol  dans  la  région  cervicale  inférieure 
(Kouques,  Ulamüutier  et  de  Massary), 
445. 

—  luberculmse,  signe  de  l’érection  (Flatau), 

116-120. 

Méningococcémie  foudroyante  sans  méningite 
(Zalenski),  155. 

—  et  méningite  cérébro-siiiriale((SiMCHowicz), 

226-230, 

Ménopause  (Epilepsie  de  la  — )  (Sanchis 
Baniis),  269. 

Mentale  (Prophylaxie),  fonclionnerncnt  du 
service  (Oalmels),  265. 

Mentales  (Maladies)  et  tics  (Bernadou), 
20-29. 

- ,  traité  (Tanzi  et  Lugaro),  469. 

Mentaux  (Petits),  (examen  e.li  nique  { Aymés), 


Métabolisme  du  jer  dans  les  centres  nerveux 
(Marinesgo  et  Draganesuo),  385-398. 
Métastases  cancéreuses  multiples  au  niveau 


du  s<iuelette,  jiaraiilégie  douloureuse,  eoii- 
vulsioiis  épileptiformes  (.Iiimentié),  6'78. 

Microcéphale,  cerveau  (Papilian),  91. 

Microsphygmie  chez  les  épileptiques  (Har- 
tenberu),  270. 

Migraine  et  épilepsio  (Phillips),  271. 

Millard-Gubler  (Syndrome  de),  abcès  protu- 
bérantiel  (Heyninx),  152. 

- ,  tubercule  de  la  protubérance  (Beh- 


GIIINZ),  IDE. 

Mimique  des  schizophréniques  (Herman), 
286. 

Moelle  (Rôle  d’intégration  joué  imr  la  —  dans 
la  détermination  des  attitudes  (Kraus), 
289-811. 

—  (Compression),  valeur  diiignosliiiiie  de  la 
méthode  au  lipiodol  (Vincent),  468,  666. 


TABLE  ALPHABÉTIQUE  DES  MATIÈBES  ANALYSÉES  13 


Moelle  (Compression)  métastases  cancéreuses 
multijilcs  au  niveau  du  squelette  (Jdmen- 

TIÉ),  672. 

—  (Cytoaroiiiteotuee)  (BERTRANn  et  Van 
BofiAERT),  177-209  et  312-334. 

—  (Physioloüie),  activité  do  l’onde  al'Iérento 
sensitive  (Bri^nscuweiler),  259. 

—  (Tumeurs),  exploration  radiologique  par 
le  lipiodol  (Froment,  Japiol  et  Dechaume), 
82. 

- valeur  diagnostique  de  la  méthode  au 

lipiodol  (Vincent),  453,  562. 

Monoépilepie,  monoalgic  brachiale  avec  hly- 
poesthésio  et  kinanesthésic.  Eidlcpsic  par¬ 
tielle,  apraxie  kinétiquo  et  agnnsie  manuelle 
(D’Hoelander),  579. 

Moteur  oeulaire  externe  (Paralysie  du  —  après 
injeetions  épidurales)  (Gommés),  261. 

Motilité  volontaire  (Lésions  des  voies  pyra¬ 
midales  sans  troubles  de  la  — )  (Keebs), 

663. 

Mouvements  bilatéraux,  synpraxic  symétrique 
(D’Hollander),  259. 

—  (Troubles  des)  chez  les  sympathiques 
moteurs  (Barré  et  Ceusem),  259. 

Multiréflexe  (Aymès),  80. 

Muscle,  atrophie  après  section  du  nerf  (Au- 
dova),  137. 

Myasthénie  avec  altérations  maxillo-dentaiies 
lirogressivcs  (Leeeboullet,  Izard  et  Mou- 
zon),  153. 

—,  un  cas  (Amato),  154. 

— ,  étude  clinique  et  thérapeutique  (Coriat), 
154. 

—  (Dand),  154. 

—  (Posey),  154. 

Myoclonie-épilepsie  (Salkind),  580. 

—  (Abadie  et  Molin  de  Teyssieu),  .581. 

—  (Crouzon  et  Bouttier),  581. 

—  (Desaüe),  581. 

Myoclonies  provoquées  par  injection  de  sérum 
d’épileptique  (I'aoniez,  Mouzcn  et  Turbin), 
171. 

—,  rapports  avec  les  secousses  musculaires 
et  les  mouvements  spasmodiques  rythmés 
de,  l’encéphalite  épidémique  (Kkehs),  1 60. 

—  et  corps  amylacés  dans  les  cellules  ner¬ 
veuses  (Lafora),  399-418. 

do  l’encéidialite  épidémique,  évolution  ter¬ 
minale  (Krebs),  642. 

—  douloureuses  de  la  maladie  de  Parkinson, 
traitement  (Gommoès),  261. 

Myodystonique  (Réaction)  (Sodernbergh), 
138.  , 

~  —,  Valeur  pratique  (Soderbergii),  139. 

Myopathie  primitive,  cholcstérinémic  (Pariion 
et  MU»  Pariion),  85. 

—  atrophique  pelvienne  et  scapulaire  avec 
psciidohyportrophie  des  mollets  (Roger 
et  Aymès),  169. 

combinée  il  prédominance  pelvienne  et 
scapulaire  et  avec  double  équinisme  (Aymès 
et  Reboul-Lachaux),  170. 

Myotoniquo  (Trouble),  sa  composante  paré¬ 
tique  (Orzeohowsky),  477. 


N 

Nains.  Troubles  du  développement  corporel 
(Gigün),  170. 

Narcolepslo  (Kaiiler),  145. 


Narcolepsie  somme! el  en  faction,  équivalence 
épileptique  (Heuyer),  275. 

Nerfs  (Chirurgie)  des  lésions  périphérique.? 

(Cosacesoo),  155. 

- (Christidi),  156. 

—  (Lésions),  réflexes  et  contractions  idio- 
musculaires  (NiculescIo),  155. 

- ,  sensibilité  sudation,  ergographie,  (Po- 

rak),  561. 

—  (Régénération)  après  une  auto-greffe 
(André-Thomas  et  Villandre),442. 

—  (Section),  durée  de  l’atrophie  du  muscle 
(Audova),  137. 

Nerveuse  (RégéNréation)  et  neurotropisme 
(Maeinesco),  378. 

Nerveuses  (Affections)  syphilitiques  et  para- 
syphilitiques,  traitement  intrarachidien  (Ni- 
CULESCO),  157. 

—  —  parasyiihilitiques  et  virus  neurotropc 
(Sézary),  414-423. 

— ■  (Maladies),  effets  délétères  du  traitement 
bromuré  (Hunt),  276. 

Nerveux  (Système)  central.  Importance  do 
la  fonction  pour  l’organisation  architec¬ 
tonique  (Pekelsky),  94. 

—  ■ —  central,  lésions  organiques  suites  tar¬ 
dives  d’un  traumatisme  (Karplus),  143. 

■ - dans  les  dermatoses  (Perrin),  149. 

- (Anatomie  comparée  du  —  des  verté¬ 
brés  et  de  l’homme)  (Kamppers),  379. 

- et  sécrétions  internes  (Bandettini  di 

Poggio),  467. 

— ■  (Troubles)  causés  par  les  côtes  cervicales 
(André-Thomas),  248. 

Neurocytoplasme  et  ses  ferments  dans  la  trans¬ 
mission  des  maladies  familiales  (Maei- 
NESCO),  147. 

Neurofibromatose  (Roger,  Aymès  et  Reboul- 
Lachaux),  176. 

— •  (Weill  et  Sauvan),  170. 

—  avec  tumeur  royale  des  bourses  (Clenet 
et  Ingelrans),  481-495. 

Neuro-psychiatrique  (Triage)  à  la  Salpêtrière 
(Crouzon),  264. 

Neurorécidivesmcrcitriellfs  (Austregesilo),  66. 

Neurotropisme  et  régénération  nerveuse  (Ma- 
RINESCO),  378. 

Névraigies  du  trijumeau,  causes  et  traitement 
(Dufourmentel  et  Béhague),  53,  105- 
llO. 

- conservation  de  la  sensibilité  profonde 

de  la  face  après  section  rétrogassérienne  de 
la  racine  du  trijumeau  (Souques  et  Hart¬ 
mann),  529. 

- du  type  essentiel  correspondant  à  la 

purulence,  du  sinus  maxilaire  du  côté  opposé 
(Behague),  534. 

Névrite  par  compression  cicatricielle,  dissocia¬ 
tion  thermoanalgésique  (Hayem  et  Mouzon), 

237-238. 

Névromes  douloureux.  Régénéra- 

I  ion  nerveuse  et  neurotropisme  (Marinesco), 
378. 

Névrose,  thérapeuti((ue.  étiologique  (Kugler), 
‘281. 

—  doctrine  générale  (Freud),  469. 

—  traumatique,  psychologie  (Meier-Muller), 
281. 

Nutrition  (Fonctions  de),  centres  encépha¬ 
liques  (Laignel-Lavastine),  210-216. 

Nystagmus  galvanique  (Molinié),  476. 


ANNÉE  1923.  —  TABLES  DU  TOME  11 


0 


Obésité  dans  IVncéphalitn  épidémique  (Ber- 
TOLANl),  159. 

—  (Beutteb),  159. 

Obsessions  et  i>sycli(iscs  (Pii.cz),  2S.3. 

Obsessions-impuisions  inémotives  (Raviart 
VuLLinN  et  Naryac),  263. 

Oculo-moteurs  (Thoubees)  as.sociés  (Velter), 
473. 

Oculo-vestibuiaires  (Epreuves  —  de  Lombard 
pour  l’étude  de  l’orientation  et  de  l’équili¬ 
bration)  (Tarneaud),  471. 

Œdème  de  la  main  et  cyanose  (Ledoux), 
260. 

—  (le  Quineke,  traitement  par  rhyiwsulfite 
de  soude  (Mathieu),  275. 

Œdèmes  (Mabadie  des)  (Hatiegan,  148. 

Onde  ajjéerenle  sensitive  au  niveau  médullaire 
(Bbunsuhwkileu),  2,59. 

Ophtalmoplégie  nucléaire  proqres.sive  au  cours 
d’une  aflcetion  Jébrile  avec  symptômes 
méningés  (Léhi  et  Wets.smann-Netteb), 
450,  66S. 

Opothérapie  du  praticien  (Lematte),  468. 

Optique  (Atrophie)  et  traumatismes  orbi¬ 
taires  (Duvergeu  et  Spinnhibny),  474. 

Optiques  ( Radiations)  (Cécité  à  marche  rapide, 
encéphalite  intéressant  les  — )  (Kochon- 

IIUVIGNEAUD,  JUMENTIÉ  et  VaLIÈHE,  ViA- 
i.Eix),  78. 

Oreille  externe,  innervation  sensitive  (Bet- 
GHOv),  609-516. 

Organiques  (Lésions  nerveuses  —  suites  tar¬ 
dives  d’un  traumatisme  et  troubles  fonc¬ 
tionnels  (Karpluî),  143. 

Orientation  et  équilibration,  épreuves  de  Lom¬ 
bard  (Tarneaud),  471. 

Ostéoarthropathie  vertébrale  chez  un  tabétique 
(Roger,  Aymès  et  Conil),  154. 

Ovariotomie,  influence  sur  l’épilepsie  (Mar¬ 
chand),  279. 


Pachyménlnglte  cenien-dorsale,  arrêt  total  de 
lipiodol  dans  la  région  cervicale  inférieure 
(Souques,  BLA^fouTIEB  et  dcMASSARv),  446. 

—  tuberculeuse  ou  côtes  cervicales  (Vincent), 

446,  554. 

Pallldale  (Rigidité),  (Urechia  et  Malescu), 
496-503. 

Parépllepsie  (Acosta),  270. 

Paralysie  iaeiale,  jiéripliérique,  troubles  des 
fonctions  végétatives  (.Jalcowitz),  144. 

- par  abcès  protubérantiel  métastatique, 

.syiid.  Millard-Gubler  (IIeyninx),  152, 

- ,  le  symptôme  de  la  syneinesthésic  moto- 

ro-aeoiistique  (Sterling),  486-440. 

- ,  hémicontracturc,  alcoolisai  ion  des  filets 

terminaux  du  facial  (Foix),460. 

- (Foix  et  Lagrange),  658. 

oeulaires  après  injections  épidurales  (Gom- 

—  MÈs),  261. 

■ - associées  (Velter),  473. 

Paralysie  générale,  syndrome  humoral  (Tah- 

—  et  épilepsie  (Marchand),  175. 

Paraplégie  douloureuse,  métastases  cancéreuses 

multiples  (.fuMENTiÉ),  673. 

—  spasmodique  piogressive,  spasmcintcnlion- 


I  nelpéribuccal,  syndrome  pyramidostrié(Foix 
et  Valiêrb  ViALEix),  66. 

Parasyphllls  et  virus  neurctropc  (Sézary), 
414-428. 

Parinaud  (Syndrome  de)  et  liémitremble- 
ment,  lésion  pédonculaire  JIIalbron,  Léri 
et  Weissmann-Netter),  W. 

Parkinson  (Maladie  de)  et?  iiarkinsonisme, 
diagnostic  différentiel  (Paulian  et  Tomo- 
vici),  111-116. 

- traitement  des  myoclonies  douloureuses 

(GommAs),  261. 

- ,  périede  prodromique  (Nehi),  640. 

Parkinsonien  (Hémisyndrome)  avec  trem¬ 
blement  et  phénomène  de  blocage  (Noica  et 
Bagdasar),  9-12. 

—  (Syndrome)  post  cncéphalitiquc  (Barré 
et  Reys),  1,58. 

- ,  maladie  de  Wilson,  pseudo-sclérose. 

Syndromes  du  corps  strié  (Vizioli),  164. 

- (Encéphalite  à  recrudescence  tardive 

type  — )  (Rathery  et  (îamde.ssédés),  166. 
- ,  forme  monobrachiale  (Marie  et  Mil”  Lé¬ 
vy),  166. 

- ,  forme  monoplégique  (Sainton et  Schul- 

mann),  168. 

—  —  postencéphalitique,  action  de  la  seopo- 
lamine  sur  la  réflectivité  (Lemos),  424-480. 

- et  traumatisme  (Guillain  et  Alajoua- 

nine),  46*. 

- et  troubles  extra-pyramidaux  (Orze- 

chowski),  478. 

Parkinsonienne  (Rigidité),  ttuineur  cérébel¬ 
leuse  et  lenteur  de  l’idéation  (Vincent,  Ber¬ 
nard  et  Darquier),  81. 

Parkinsonisme.  Nouvelle  méthode  de  diagnostic 
différentiel  (Paulian  et  To.movici),  111- 
116. 

—  consecutif  à  l’encéphalite  léthargique  (Ne- 
GRO),  161. 

- -,  efficacité  du  cacodylate  de  soude  (Roa- 

senda),  164. 

Parole  épileptique  (Scripture),  271. 

Pectoral  (Absence 'congénitale  d’un  petit  — 
et  d’une  partie  d'un  grand  —  )  (Roger), 
169. 

Pédonculaire  (Lésion),  hémitremblement  et 
syndrome  de  Parinaud  (Halbron,  Léri  et 
Weissmann-Netter),  547. 

Perceptions  (Troubles  des)  (Sohrottenbach), 
282. 

Perversion  sexuelle  (Lichtenstern),  285. 

Petit  mental  (Examen  d’un — )  (Aymés),285. 

- ,  hospitalisation  (Wahl),  583. 

Phénobarbital  dans  l’épilepsie  (Grinker), 
279. 

— ,  empoisonnement  (Phillips),  279. 
Phénomène  des  orteils  au  cours  des  paro¬ 
xysmes  épileptiques  (Olivier  et  Aymés), 
268. 

Phényléthylmalonylurée  dans  l’épilepsie  (Mail¬ 
lard),  277. 

—  (Cheinisse),  278. 

-  (Dubois),  278. 

—  (Ducostè),  279. 

Pleurésie  séro-fibrineuse,  crises  épileptifor¬ 
mes  (Laubry  et  Bloch),  580. 
Pleuro-pulmonalre  (Crises  convulsives  d’ori¬ 
gine  — )  (Barbé  et  Glénard),  680. 

Plèvre  (Syncope  et  convulsions  au  cours  d’une 


TABLE  ALPHABÉTIQUE  DES  MATIÈRES  ANALYSÉES 


ponction  do  la  — )  (Caïn  et  Hiilemand), 
580. 

Plexus  brachial  (Elongation  isolée  de  quelques 
branches  descendantes  du  —  )  (Teabaüd), 


—  nerveux  périglandulaire  dans  l’appendicite 
(Masson),  93.  ^ 

Polyclonies  épileptiques  (Salkind),  580. 

Polyurie  extrême  dans  l’encéphalite  léthar¬ 
gique  ;  —  hypophysaire  et  —  pithiatique 
(Bénard),  159. 

Ponction  ventriculaire  (Barré  et  Morin), 
259. 

Ponto-cérébelleux  (Angle),  tumeurs  (Fuma- 
ROLAl,  151. 

— • — (de  Martel),  151. 

Pott  (Mal  do),  laminectomie  (Habbrer),  155. 

- perméabilité  de  la  cavité  épiduiale  au 

lipiodol  (Vincent),  453,  568. 

Pression  artérielle  dans  l’épilepsie  (Dtvey),  270 

Projectile  (Présence,  à  la  face  supérieure  du 
rocher,  d’un  —  n’ayant  déterminé  pendant 
un  an  aucuneréaction  cérébrale  ;uitérireuro- 
ment,  crises  épileptiformes  (Krebs),  685. 

Prophylaxie  rurale  (Souza  Araujo),  472. 

—  ic  la  lèpre  et  des  Imaladics  vénériennes 
(S'iUZA  Araujo),  472. 

Protubérance  (Abcès),  paralysie  faciale,  syndr. 
Milia  rd-Gubler  (Heyninx),  152. 

—  (Tubercules),,  syndrome  de  Fovillc  et 
troubles  cérébelleux  (Marchand  et  Page), 


syndrome  do  Millard-Gubcn  (Berghinz) 

Prolubérantiel  (Syndrome),  type  curieux 
(Juarros),  162. 

- d’origino  hémorragique  (Barbé  et 

Wiaht),  152. 

Pseudo-athétoslques  (Mouvements  — )  (Her- 
man),  147. 

Pseudo-bulbaire  (Syndrome),-  réflexe  oculo- 
cardiaque  (Barré  et  Crusen),  561. 

Psyché  et  éprouve  (le  Barany  (Lowy  Lct  eidleb 


Psychiatrie  (Manuel  de — )  (Rogues  de  Fursao), 

"  (de  Brito  Belford  Roxo),  470. 

Bourget  psychiatre  (Mm»  Louge),  470. 

Psychiques  (Modalités)  do  l’artériosclérose 
cérébrale  (de  Monchy),  143. 

.(Troubles)  au  cours  de  l’encéphalite 
léthargique  (Pienkowski),  121-128. 

PSyohoanalyse  (Introduction  à  la  —  ;  lapsus, 
rêves)  (Freud),  87. 

(La  — )  (Hesnard),  253. 

Complexe  d’Œdipe  (Hes  nard),  262. 

•  Introduction.  Doctrine  géBéralo  des  né¬ 
vroses  (Freud),  469, 

Psyohoanalytlque  (La  méthode  — )  (do  Saus¬ 
sure),  87. 

Psycholeptl  ques  (Laignel-Lavastine),  268. 

Psychologique  (L’année  — ),  (Piéron),  382. 
syohonévrose,  définition  (Schnyder),  262. 
syohonévrosiques  (Etats),  pression  artérielle 
(Divry),  270. 

Psychopathique  (Forme  —  do  la  catatonie) 
(Urstein),  88. 

Psycho-physiologie  de  l’aviateur  (Béiiaoue), 


~~  (les  troubles 
Bach),  282. 


des  perceptions  (Schrotten- 


Psychoses  et  obsessions  (Pilcz),  283. 

—  constitutionnelles,  hypoglycémie  cyclique 
(Dide  et  Fages),  84. 

Psychothérapie  (Maeder),  281. 

Ptose  viscérale  et  épilepsie  (Reed),  271. 

Pyramidales  (Voies),  lésions  sans  troubles  de 
la  motilité  volontaire  (Krebs)  553. 

Pyramido-strié  (Syndrome).  Paraplégie  spas¬ 
modique  progressive,  spasme  péiibuccal 
(FoBix  et  Valiére  Vialex)  56., 


q 

queue  de  cheval  (Affections  de  la  — )  (Gamper), 
155. 


R 

Rachianesthésie  (Mort  sous  — )  (Hayen), 
583. 

Rachlcentése  (Trocart  pour  — )  (Hayem), 
583. 

Rachis  (Chirurib)  pour  tuberculose  (Ha- 
berer),  155. 

Radiale  (Paralysie)  sensibilité,  sudation, 
ergographic  (Porak),  567. 

Radiculaire  (Neurogliome)  radiodiagnostic 
lipiodolé  (Sicard  et  Laplane),  49. 

—  (Topographi  e)  (Papilian),  92. 

Radiculites  de  la  lèpre  (Austregesilo),  66. 

Radiodiagnostic  lipiodolé  de  neurogliome  radi¬ 
culaire  (Sicard  et  Laplane),  49. 

Radiologique  (Exploration) de  la  cavité  sous- 
arachnoïdienne  par  le  lipiodol  et  tumeur 

intra-médullairo  (Froment,  Japiol  et  De- 

•  chaume),  82. 

Réactions  colloWales  (Frejka  et  Taussig), 
139. 

—  humorales  dans  l’épilepsie  (Babonnedc  et 
David),  582. 

Recklinghausen  (Maladie  de)  (Roger,  Aymés 
et  Reboul-Lachaux),  170. 

- avec  tumeur  royale  des  bourses  (Cleuet 

et  Ingelrans),  481-495. 

Réflectivité  dans  le  rhumatisme  déformant 
(Paulian),  148. 

—  action  do  la  scopolamine  dans  un  syndrome 
parkinsonien  (Lemos),  424-480. 

Réflexes  dans  les  lésions  nerveuses  périphé¬ 
riques  (Niculesco),  155. 

—  on  thérapeutique  (Leprince),  476. 

—  achilléen,  inversion  d’origine  spinale  (Sou¬ 
ques),  41. 

—  d’adduction  du  pied  au  cours  des  paroxysmes 
épileptiques  (Olivier  et  Aymes),  268. 

—  d’automatisme  des  membres  supérieurs 
(Marinesco  et  Radovioi),  1-8. 

—  d’automatisme  dos  membres  supérieurs 

--(Marinesco  et  Radovici),  1-8. 

—  croisé  chez  le  homard  et  l’écrevisse  (Ba¬ 
binski),  589. 

—  de  défense  et  leur  irradiation  (Froment 
et  Bernheim),  885-845. 

—  de  flexion  (les  orteils  chez  les  aliénés  (Ber- 
TOLiNi  et  Rieti),  129-180. 

—  oculo-cnrdiaque.  Tachycardie  consécutive 
à  sa  recheiche  et  diagnostic  des  états  épi¬ 
leptiques  (Roubinovitch  et  Chavany), 
268. 


ANNÉE  1923.  —  TABLE  U  TOME  II 


Réflexe  oculo-cardiaque  chez  les  bulbaires  et 
pseudo-bulbaires  (Barré  et  Crusem),  561. 

—  palalo-carâinque  (Louce),  149. 

—  tewUneux  diflusion  des  réponses  dans  une 
seléiOie  diffuse  du  névraxc  (Guillain 
et  Alajouanine).  450. 

—  Uini.que.s  du  cou,  influence  sur  les  svncinésics 
(Freeman  et  Morin),  452. 

Regard  (Repos  de  l’objet  dans  les  mouvements 
du  — )  (IIillebrand),  91. 

Rhumatisme  chronique  déformant,  réflectivité 
tendineuse  (Paui-ian),  148. 

- déformant  do  l’enfance  (Roger  et  La- 

plane),  170. 

Rigidité  pallidale  congénitale  et  rigidité  pro¬ 
gressive  (Ureoiiia  et  Malescu),  449-503. 


S 


Schizophréniques  (Mimique  des — )  (Herman) 
286. 

Sclérose  dijluse  du  névraxe,  diffusion  des 
réflexes  tendineux  (Guillain  et  Ala¬ 
jouanine),  450. 

—  en  plaques  (Syndrome  du  groupe  Wilson- 
pseudosoléroso  avec  cachexie  pigmentaire 
et  troubles  nerveux  type  — )  (Soderbergh), 
139. 

- ,  essais  d’inoculation  (Ji-iNsENOt  Schroo- 

Scopoiamine,  action  sur  la  réflectivité  dans  un 
syndrome  parkinsonien  (Lemos),  424-430. 
Sécrétions  internes,  problèmes  actuels  (Mara- 
non),  467. 

- et  système  nerveux  (Banuettini  di 

Poggio),  467. 

Sensibilités  (Etude  des  — )  (Doebeli),  137. 

—  profondes  dans  la  lèpre  (Borüovan),  156. 

—  dans  les  lésions  des  nerfs  jiériphériques 
(Porak),  561. 

—  proloiule  (Conservation  de  la  — •  de  la  face 
après  section  rétrogasséricnne  de  la  racine 
du  trijumeau)  (Souques  et  Hartman.n), 

529. 

Sensitive  (Activité  de  l’onde  afférente  —  au 
niveau  médullaire  (Brunschweiler),  2,59. 
Septicémie  méninuociiccique  et  méningite  cé¬ 
rébro-spinale  (SiMciiowiGz),  226-230. 
Sérocryoscopiques  (Recherches  —  chez  les 
aliénés  et  les  épileptiques)  (Pahhon  et 
MIE  Pahhon),  286. 

Sérothérapie  de  la  syiihilis  nerveuse  (Pitolesco 
et  Popea),  157. 

Sexuelle  (Perversion  — )  (Lichtenstern), 
285. 

—  (Vie)  (Moniz),  469. 

Sérum  à' épileptique  (Myoclonie  provoquée  iiar 
le  — )  (Pagniez,  MouzoNot  Turpin),  171. 

- .  mécanisme  des  accidents  (Lumière), 

173. 


—  salvursnnise.  sa  ilecouvertc  (Marinesco), 
1,57. 

Sinus  maxillaire  purulent,  névralgie  du  tri¬ 
jumeau  du  côté  opposé  (Béuaoue),  533. 

Sommeil  (Inversion  du  rythme  du  —  avec 
agitation  iisyehomotrico  dans  l’encéphalite 
épidémique)  (Rüasenda),  161. 

— ,  genèse  do  ses  troubles  (Salmon),  162. 

—  (Zalla),  162. 

—  en  faction,  crises  de  narcolejHie,  leur  éqii 
Valence  épileptique  (IIeuver),  275. 


Somnolence  diurne  et  insomnie  nocturne  dans 
’enoéphalitc  épidémique  (Fletcher  et 
IRollestou),  159. 

Spasmes  de  la  convergence  da  ns  les  contractions 
volontaires  de  l’orbiculairc  et  des  mastica¬ 
teurs  (Ourgaud  et  Sédan),  146. 

—  de  la  jace,  tachyphémie,  tachy-microgra- 
phic,  tachypnée  ;  syndrome  strié  (Souques 
et  Blamoutier),  43. 

—  intentionnels  péribuccaux,  syndrome  pyra- 
niido-strié  (Foix  et  Valière  Vialeix), 
55. 

—  des  paupières  dos  parkinsoniens  (Vincent), 

45. 

Splna  bijida  (Michel),  169. 

Spino-radiculaire  (Topographie  — )  (Papilian), 

Stéréotypie  symbolique  du  veuvage  chez  une 
érotomanc  persécutée  (Courbon),  131-135. 

Stokes-Adams  (Syndrome  do),  forme  d’ori¬ 
gine  nerveuse  (Roger),  476. 

Strabisme  (Aubaret),  145. 

—  concomitant  (Ourgaud),  146. 

— ,  réveil  et  modifications  do  la  diplopie 
(Sedan),  146. 

— -,  causes  et  traitement  par  les  verres  de  cou¬ 
leur  complémentaire  (Sauvineau),  146. 

Strié  (Syndrome)  atypique  (Babonneix  et 
Lauoe),  36. 

- probable  ;  spasmes  de  la  face  avec 

tachpyhémic,  tachymierograiihie  et  tachyp¬ 
née  Souques  et  Blamoutier),  43. 

- .  Paraplégie  spasmodique,  spasme  peri- 

buccal  (Foix  et  Valière  Vialeix),  56. 

- Syndrome  parkindsonien,  maladie  de 

Wilson,  pseudo-sclérose  (Vizioli),  164. 

- et  encéphalite  lét.  (Orzechowski),  478. 

—  —  et  dysiihasie  (de  Massary  et  Racket), 
531. 

Sudation  dans  le  diagnostic  des  lésions  des 
nerfs  périphériques  (Porak),  681. 

Surrénale  (Tuberculose  — ,  cyanose  congéni¬ 
tale,  augustio  aortique  (Uhechia),  168. 

—  (Traitement  de  l’épilepsie  par  l’extirpation 
d’une  — )  (Sandov),  28Ü. 

—  (Steinthal),  280. 

Sympathique  (Kploration  du  — ;  le  réflexe 
paloto-cardiaque  (Loiioe),  149, 

Sympathiques  moteurs,  troubles  des  mouve¬ 
ments  (Barré  et  Churem),  2,59. 

—  (Eléments)  de  l’oncéphalo  et  centres  de 
nutrition  (Laignel-Lavastine),  210-216. 

Syncinésles,  bégaiement,  crampe  de  la  lecture 
à  haute  voix  (Heuyer  et  Devras),  46. 

— ,  influence  des  réflexes  toniques  du  cou 
(Freeman  et  Morin),  462. 

Syncinesthésle  motoro-acoustique  dans  la  para¬ 
lysie  faciale  (Sterling),  486-440. 

Syncope  mortelle  avec  convulsions  au  cours 
d’une  ponction  de  la  plèvre  (Ca  n  ot  Hille- 
mand),  580. 

Synpraxle  symétrique,  réapparition  à  l’état 
pathologique  des  mouvements  bilatéraux 
(D’Hollander),  2.59. 

Syphilis  dans  l’étiologie  de  l’épilepsie  essen¬ 
tielle  (Georgopoulos),  266. 

- (Goubeau),  266. 

- (Leredde),  266,  267. 

- ILehoy),  267. 

- (Marie),  267. 

- (Babonneix  et  David),  682. 


TABLE  ALPHABÉTIQUE  DES  MATIEBES  ANALYSÉES 


17 


Syphilis,  héréditaire,  syndrome  de  Littlc  chez 
deuxs  œur  s  prématurées  (Ro  GEHot  Mlle  Smad- 
JA),  151. 

—  latente  et  examen  du  liquide  céphalo-rachi¬ 
dien  (Kyrle),  145. 

—  nerveuse,  sérothérapie  (Pitulesco  et  Popea) 


sérum  salvarsaniaé  (Marines co),  157. 
traitement  intra-rachidien  (Niculesco), 


—  .secontlaire,  étude  clinique  duliquide  céphalo¬ 
rachidien  (Nicolaü),  156. 


Tabes.  O.stéoarthropathio  vertébrale  (Roger 
Aymès  et  Conil),  154. 

— ,  delirium  cordis  (Nanta),  475. 

Tachycardie  sinusale  et  .symptômes  hase- 
dowiens  dans  une  tuberculose  péritonéale 
(Bacaloglu  et  Rabcano),  148. 

—  résiduelle  consécutive  à  Ih  cessation  de  la 
compressiodn  oculaire  et  diagnostic  des  états 
épileptiques  (Roubinovitch  et  Ciiavany), 
268. 

Tachyphémie,  tachymicrograi)hie,  (achypnéc, 
spasmes  de  la  lace  ;  syndrome  strié  (Souques 
et  Blamoutier),  43. 

Tartrates  borico-alcalins  dans  l'épilepsie  (Gar- 
nÈRE,  Gignoux  et  Barnier),  276. 

—  (Grassi),  276. 

—  (Lumière),  276. 

Temps  de  réMiion  (Bépague),  92. 

Teneur  en  eau  des  tissus  des  moutons  l'oimaux 
otthyroïdectomisés  (Pauhun  et  MIIcPahhon, 

1 57. 

Testiculaires  (Greffes)  (Voronuff),  467. 
Tétanie  au  cours  d’un  patroxysme  d'hyperpnée 
dans  l’encéphalite  éiddémiquc  (Barkeu  et 
Hprunt),  1,58. 

Thalamus,  tuberculose  (Léri  et  Péron), 

481. 

Thermo-analgésique  (Dissociation)  au  eoui.s 
d’une  névrite  par  compression  cicatri¬ 
cielle  (Hayem  et  MizoN),  237-288. 
Thyroidectomisés  (Teneur  en  eau  des  tissus  des 
moutons  — )  (Pauhon  et  Mlle  Parhon), 
167. 

TIm^  et  maladies  mentales  (Bernadou),  20- 
— ^P^chasthénigues,  dyskinésies  (Williams), 

Torticolis  spasmodique  avec  syrfcinésica  et 
bégaiement  (Heuyer  et  Devras),  48. 
Toxicomanes  (Criminalité  des  — )  (Legrain), 
256. 

Traumatisme  (Lésions  organiques  du  système 
nerveux  central,  suites  tardives  d’un  — 
ot  troubles  lonctionnels)  (Karplus),  143. 
et  syndrome  paikinsonien  (Guillain  et 
Alajouanine),  458. 

orbitaire  et  atrophie  optique  (Duverger 
ot  Spinnhirny),  474. 

Tremblement,  sémiologie  ot  diagnostic  (Roger), 
476. 

—  sénile  ai>paru  après  un  ictus  (Roger,  Aymès 
et  Pourtal),  682. 

Trémophllle  familiale  émotivé  épisodique  (Ro- 
QEr,  Aymès  et  Pourtal),  682. 

Trépanation  décompressive  et  ponction  ven¬ 
triculaire  (Barré  et  Morin),  269. 


Trichophytique  (Encéphalite  — )  (Urechia  et 
Tataru),  231-236. 

Trijumeau  (causes  et  traitement  de  certaines 
névralgies  du  —  dites  essentielles)  (Dufour- 
MENTEL  et  Béhague),  53,  105-110,  534. 

—  conservation  de  la  sensibilité  profonde  de  la 
face  après  section  de  sa  racine  (Souques 
et  Hartmann),  529. 

Tuberculose  de  la  fosse  cérébelleuse  (Cassoute 
et  Roger),  151. 

Tuberculose  péritonéale,  bloquement  incomplet 
et  symptômes  basedowiens  (Bacaloglu  et 
Rosoano),  148. 

—  surrénale,  cyanose  congénitale,  angustie 
aortique  (Urechia),  158. 

—  vertébrale,  laminectomie  (Haberer),  165. 

Typhus  exanthématique,  troubles  mentaux 

(Popea),  156. 


U 

Urée  (Variation  de  1'  — sanguine  précédant  la 
crise  d’épilepsie  (Dufour  et  Semelaigue), 
266. 

—  (Variations  du  taux  de  1’  —  dans  l’épilepsie 
(Bouttier  et  Rodriguez),  270. 

Urémie  myoclonique,  diagnostic  avec  l’encé¬ 
phalite  épidémique  (Roger  et  Chaix), 


V 

Vago-sympathlque  dans  les  crises  paroxystiques 
d’anxitété  et  d’épilepsie  (Tinel  et  Sante- 
noise),  272. 

Vagotoniques  (Etats)  grippaux  (Austre- 
GESILO),  68,  561-864. 

Vénériennes  (Prophylaxie  des  maladies  — ) 
(Souza  Araujo),  472. 

Venin  de  cobra  dans  le  traitement  de  l’épilepsie 
(Loureiro),  279. 

Vertige  voltaïque  chez  les  épileptiques  (Bonola), 
268. 

Vie  sexuelle  (Moniz),  469. 

Virus  neurotrope  et  affections  nerveuses  para- 
syphilitiques  (Sézary),  414-423. 

■—delà  sclérose  en  plaques,  essais  d’inoculation 
(Jensen  et  Scbroeder),  481-436. 


W 

Wilson  (Maladie  de),  pseudo-sclérose,  syn¬ 
drome  parkinsonien  ;  les  syndromes  du 
corps  strié  (Vizioli),  164. 

Wilson-pseudosclérose  (Syndrome  du  groupe 
— ,  cachexie  pigmentaire  avec  troubles  ner¬ 
veux  (Soderbergh),  139. 


X 

Xanthochromique  (syndrome  de  lumbago  — 
par  neurogliome  radieulaire)  (Sicaed  et 
Laplane),  49. 


Z 

Zona  ophtalmique  et  glaucome  (Aubaret  et 
OURGAUD),  146. 


b 


V.  —  INDEX  ALPHABÉTIQUE  DES  AUTEURS 


A 

Abadie  (J.)  ot  Mo  un  de  Teyssieu.  Myoclonie 
épilepuie.,  581. 

Adam  (F.)  et  Fuey.  Période  médico-légale  de 
l’enc.  épid.,  264. 

Agosta  (Aldo).  Paraépilepsie,  270. 

Alajouanine,  V.  (juillain  et  Alajomnine. 

Albebtis  (üino  de).  Idiotie  avec  épilepsie,  174- 

Almeida  (Waldcniar  do).  Assistance  aux  alié¬ 
nés,  382. 

Alquieb  (L.).  Discussions,  54. 

Amantea  (G.).  Epilepsie  expérimeniale,  173. 

Amatü  (Luigi  d’).  Myasthénie,  154. 

Andbé-Thomas.  Côtes  cervicales,  248. 

— ■  Allocution,  441. 

Andbe-Thomas  et  Foix.  Anémie  pernicieuse, 
474. 

AndRÉ-ThO  mas,  J  UMENT]  ÉctCuAUSSEBLANCUE . 
Léthargie  inlermiltenie,  67  (1). 

André-Thomas  et  Villandre.  Régénération 
du  cubital,  442. 

Antona  (S.  d’).  Encéphalite  épid.,  159. 

Aubaret.  Strabisme,  146. 

Aubaret  ot  OvHGWD.  Zona  ophtalmique,  140. 

Aubon  ot  VoLCKEB.  V.  vcineuses  de  l’encé¬ 
phale,  92. 

Audova  {Alexandre).  Atrophie  d’un  muscle, 
137. 

Adstbegesilo  (A.).  Etais  vagotmiques  grip¬ 
paux,  68,  851-364 

— .  Aphasie  et  apraxie,  68. 

— .  Neurorécidives  mercurielles,  66. 

— .  Badiculiles  de  la  lèpre,  66. 

AviÉRiNofl.  V.  Pagliaru)  cl  Aviérinos. 

Aymès.  Multiréllexe,  80. 

—  Examen  d'un  pelii  mental,  285. 

—  V.  Olivier  et  Aymès  ;  Roger  et  Aymès  ; 
Roger,  Aymès  et  Cornil;  Roger,  Aymès  et 
Pourtal-,  Roger,  Aymès  et  Reboul-Lachaux. 

Aymès  (G.)  et  Reboul-Lachaux.  Myopa¬ 
thie,  170. 


Babinski  (J.).  Réflexe  croisé,  539. 

Babonneix  (L.)  ot  David.  Epilepsie,  581. 
Babonnhix  ot  Lance.  Syndrome  strié,  85. 
Bacaloglu  et  Rosoano.  Tachycardie,  148. 
Bagdasar.  V.  Ndka  et  Radgasar. 

Rallie  (Mm®  Ch.).  Délire  amoureux,  287. 
Bandettini  di  Poggio.  Sécrétions  internes, 
467. 

Barbé  (A.)  ot  Glénard.  Crises  convulsives, 
580. 

(I)  Les  indications  on  chiffres  gras  sc  rap- 
portoBt  aux  Mémoires  originaux  et  aux 
Communications  d  la  Société  do  Neurologie. 


Barbé  et  Wiart.  Syn,  prolubérantiel ,  152. 

Barbier.  V.  Gardère,  Gignoux  et  Barbier. 

Barker  (Lewcllys  F.).  Séquelles  de  l'encépha¬ 
lite,  162. 

Barker  (Lewellys  F.)  et  Sprunt.  Encéphalite 
épid.,  158. 

Barré  (J.-A.)  et  Crusem.  Sympathiques  mo¬ 
teurs,  259. 

—  Réflexe  oculo-cardiaque,  561. 

Barbé  (J.-A.)  ot  Morin.  Ponction  ventricu¬ 
laire,  259. 

Barbé  (J.-A.)  et  Reys.  Syn.  parkinsonien, 

—  Encéphalite  épid.,  169. 

—  Epreuve  de  Barany,  473. 

Bauer.  V.  Courbon  et  Bauer. 

Beaussart  (P.).  Craniotomie,  175. 

Béhague  (Pierre).  Temps  de  réaction,  92. 

—  Névralgie  du  trijumeau,  684. 

—  V.  Dufourmenlel  et  Béhague. 

Bénard  (Roné).  Encéphalitelét.,  159. 

Benon  (R.).  Epilepsie  larvée,  252. 

Bebohinz  (Guide).  Syn.  de  Millard-Gubler, 

152. 

BéRiel  (L.).  Encéphalite  épid.,  159. 

Bernadou  (IL).  Tics,  20-29. 

Bernard  (Et.).  V.  Vincent,  Bernard  et  Dar- 
quier. 

Bernheim  (M.).  V.  Froment  et  Bernheim. 

Bertolanj  (Aldo).  Syn.  adipo-hypophysaire, 
169. 

Bertolini  (Franco)  et  Rieti.  Réflexe  de  flexion, 

129-180. 

Bertrand  (Ivan)  et  Van  Bogaebt,  Cyto¬ 
architectonie  médullaire,  177-209,  312-884. 

Berze.  Assistance  des  aliénés,  285. 

Bebsemans  (A.).  V.  Boeckel  et  Bessemans. 

Betchov  (N.).  Innervation  de  l’oreille,  509-516. 

Beutteb.  Obésité,  159. 

Blamoutier.  V.  Souques  et  Blamoulier-, 
Souques,  Blamoulier  et  de  Massary. 

Bloch  (S.).  V.  Laubry  et  Bloch. 

Boechel  (L.  Van)  et  Bessemans.  Encépha¬ 
lite  Ut.,  159. 

Bonola(F.).  Vertige  voltaïque,  268. 

Bobgovan  (J.-V.).  Lèpre,  156. 

Bourges  (Henry)  et  Jobard.  Encéphalitelét., 
158. 

Bourges  (Henry)  et  Maroandier.  Traitement 
del’ encéphalitelét.,  162. 

Boutïibr  (Henri).  Discussions,  53. 

—  V.  Croumnel  Bouttier. 

Bouttier  (Henri)  et  Rodriguez.  Epilepsie, 
270. 

Bramwell  (E.).  Encéphaliieléi.,  159. 

Brill  (I.-G.).  Aulosérumlhérapie,  163. 

Brissot  (M.)  et  Jurascheck.  Délire  d’inier- 
prétalion,  263. 


TABLE  ALPHABÉTIQUE  DES  AUTEURS 


Brun.  Apraxie,  141. 
Brunsohweiler  (M.).  Onde  sensitive, 


C 


Caïn  (Andié)  et  IIillemand.  Syncope  mortelle, 
580. 

Call(M.-B.).  Encéphalitelét .,  149. 

Cali.igauis  (G.).  Hypotonie  brachiale,  365-877. 
Calmbls.  Prophylaxie  mentale,  265. 

Calwell  (W.).  Encéphalite  Ut.,  159. 
Camuessèdés.  V.  Rathery  et  Cambessédès. 
Camus  (Jean).  Discussion,  546. 

Cabrilho  (Hpctor).  Fureur  épileptique,2H. 
Cassoute  et  Roger.  Tuberculome  cérébelleux, 
15t. 

Ceooni  (A.).  Encéphalite  Ut.,  159. 

Ceni  (Carlo).  Fonctions  maternelles,  471. 
Cestan  et  Riser.  Injections  d'air,  81. 

Ohaix  (André).  V.  Roger  et  Ghaix. 
Chausseblanche.  V.  André-Thomas,  .lumentié 
et  Chausseblanche. 

Chavany  (J.-A).  V.  Roubinovilch  et  Chavany. 
Cheinisse  (L.).  Encéphalitelét.,  163. 

•—  Epilepsie,  278. 

—  Année  Ihérapeutigue,  472. 

Christidi  (E.).  Chirurgie  des  nerjs,  156. 

Clark  (L.  Picrco).  Epilepsie,  270,  275. 

—  Traitement,  275. 

Cleuet  (Robert)  et  Ingebrans.  M.  de  Recklin- 
ghausen,  481.495. 

Colin  (Henri).  Evolution  des  idées  sur  la  jolie, 

Collignon.  V.  Mouziols  et  Collignon. 

CoNiL.  V.  Roger,  Aymès  et  Conil. 

CoRiAT  (Isador  H.).  Myasthénie,  154. 
CosACEBCo  (A.).  Chirurgie  des  nerjs,  155. 
CoURBON  (Paul).  Stéréotypie  symbolique,  181- 
185. 

CouRiioN  (Paul)  et  Bauer.  Constitutions, 
263. 

Crémieux  (Albert).  Hypotension  du  liquide 
c.-r.,  471. 

Crouzon  (0.).  Triage  neuro-psychiatrique, 

^  264. 

Crouzon  (0.)  et  Bouttier.  Epilepsie-myo¬ 
clonie,  581. 

Crouzon  (0.)  et  Girot.  Dorsalisation,  260. 
Crouzon  (0.)  et  Mathieu.  Côtes  cervicales,  89. 
Crouzon  (0.)  et  Rogubs  do  Fursao.  Délire 
hallucinaloire,  517-521. 

Crusenn  (L.).  V.  Barré  et  Crusem.  , 


D 


Band  (Charles  L.).  Myasthénie,  154. 

Darquier  (J.).  V.  Vincent,  Bernard  el  Dar- 
quier. 

David  (H.).  V.  Babonneix  et  David. 

Dechaume  (J.).  V.  Froment,  Japiol  et  De- 
chaume. 

Delater  (G.).  V.Reverchon,  Delaler  et  Worms. 
Oenoyelle  .  V.  Schaejjer  et  Denoyelle. 

Deron  (R.).  Syndrome  manie,  87. 

Desage.  Myoclonie-épilepsie,  581. 

DpRAs.  V.  Heuyer  el  Deyras. 

DHollander.  Synpraxie,  2bd. 

~~  Monoépilepsie,  579. 


Dide  (Maurice)  et  Fages.  Hypoglhycémie 
cyclique,  84. 

Divry.  Epilepsie,  270. 

Doebeli  (H.).  Sensibilités,  137. 

Dbaganesoo  (St.).  V.  Marineseo  el  Draga- 

Dubois  (S.).  Erythrodermie, 278. 

Ducosté  (Maurice).  Bradypsychie,  272. 

—  Epilepsie  consciente,  272. 

—  Luminal,  279. 

Dufour  (Henri)  et  Semelaigne.  Epilepsie, 
266. 

Dufourmentel  et  Béhague.  Névralgies 
du  tri  jumeau,  ôZ,  104-110. 

Duhot  (E.).  Syndr.  de  l'art,  cérébelleuse,  152. 

Dupouy  (Roger).  V.  Leroy  el  Dupouy. 

Duverger  (C.)  et  Spinnhirny.  Atrophie  op¬ 
tique,  474. 


E 

Ebright  (George  E.).  Encéphalite  épid., 
159. 

Eco  NO  MO .  Diplostreptocoque  de  Wiesner,  144. 


F 

Fages  (G.).  V.  Dide  et  Fages. 

Flatau  (Edward).  Signe  de  l'érection,  116- 

120. 

Fletcher  (H.-M.)  et  Rolleston.  Somnolence, 
159. 

Fo]X  (Ch.).  Hémicontraclure  jaciale,  450. 

—  V.  André-Thomas  et  Foix. 

Foix  (Ch.)  et  Lagrange.  Hémicontracture 
jaciale,  556. 

Foix  (Ch.).  Thévenard  et  Mme  Nicolesco. 

Symptômes  pseudo-cérébelleux,  458. 

Foix  (Charles)  et  Vahère  Vialex.  Syndrome 
pyramido-strié,  66. 

—  Syndrome  cérébello-pyramidal,  57. 

Freeman  (Walter)  et  Morin.  Syncinésies, 

452. 

Frejka  (Jos.)  et  Taussig.  Réactions  colloïdales, 
139. 

Freud  (S.).  Psychoamlyse,  87,  469. 

Frey  (Mme  Lucie).  Sytidrome  auriculo-lem- 
poral,  97-104. 

Frey  (B.).  V.  Adam  et  Frey. 

Froment  (J.).  Actes  subconscients,  263. 
Froment  (J.)  et  Bernheim.  Réjlexes  dedéjense, 

385-845. 

Froment  (J.),  Japiol  et  Dechaume.  Explo¬ 
ration  radiologique,  82. 

Fuchs.  Encéphalite  exp.,  159. 

Fumarola  (G.).  Tumeur  deVacouslique,  151. 


G 

Gamper.  Queue  de  cheval,  Ibb. 

Gardère,  Gignoux  et  Barbier.  TarlraUs 
borico-alcalim,  276. 

Gasbarrini  (A.).  Encéphalitelét.,  IbZ. 
Georgopüulob  (S.).  Epilepsie,  266. 

Gignoux.  V.  Gardère,  Gignoux  et  Barbier. 
Gigon  (Alired).  Géants  et  nains,  170. 

Gilles  (André).  V.  Laignel-Lavastine  cl  Gilles. 
Girot  (L,).  V.  Crouzon  et  Girot. 

Glénard  (R.).  V.  Barbé  et  Glénard. 


ANNÉE  1923,  —  TABLES  DU  TOME  II 


Gmbuh  (Joseph  H.), .  V.  Strauss  et  Globus. 
Goldstein  (Hyman).  Enjani  épileptique,  582. 
Gommés.  Myoclonies  douloureuses,  261. 

—  Paralysie  du  moteur  oculaire,,  261. 

GBA.SSI  (G.-B.).  Tarlrale  borico-polassigue, 
276. 

Gbegob.  V.  Schollz  et  Gregor. 

Gbinkeb  (Julius).  Epilepsie,  279. 

Gbobel.  V.  Progulski  et  Grobel. 

Guedes  (Luis).  Epilepsie,  275. 

Gbossman  (Morris).  Encéphalite  épid.,  160. 
Guillain  (Georges)  et  Ala.io uanine.  Sclérose 
dijjuse,  450. 

— ■  Syn.  parkinsonien  el  traumatisme,  459. 


H 


Habbbbb.  Laminectomie,  155. 

Haquenau.  V.  Sicard,  llaguenau  et  Laplane. 
Hai.bk  in,  LÉ'ii  t  Wei  bmann-Netteb.  Lé¬ 
sion  pédonculaire,  547. 

Hartenbebg  (P.).  Lipodystrophie,  260. 

—  Epilepsie,  267,  270. 

—  Microsphygmie,  270. 

Hartmann  (Heinz).  Cécité  volontaire,  285. 
Hartmann  (Edward),.  V.  Souques  et  Hart- 

Hatibgan.  Œdèmes,  148. 

Hayem  (A.)  et  Mizon.  Dissociation  thermo¬ 
analgésique  dans  une  névrite,  287-238. 
Hayem  (L.).  Démence  post  opératoire,  583. 

—  Trocart  pour  rachicentèse,  583. 

—  Mort  sous  rachianesthésie,  583. 

Hbagey  (Francis  W.).  Encéphalite  épid., 

160. 

Herman  (E.).  Pseudoathétose,  147. 

—  Mimique  des  shizophréniques,  286. 
Hebschmann.  Alcool  dans  le  projet  du  Code, 

284. 

—  Irresponsabilité,  284. 

Herzio.  Epilepsie,  280.  ■ 

Hesnard  (A.).  Psychoanalyse,  253. 

—  Complexe  d’Œdipe,  262. 

Hbuybr  (G.).  Narcolepsie,  275. 

Heuybb  (G.  )  et  Deybas.  Crampe  de  la  lecture, 
46. 

Heyninx.  Abcès  prtoubéranliel ,  1 52. 
Hillebrand.  Regard,  91. 

Hillemand  (Pierre).  V.  Gain  el  Uillemund. 
Hoffman  (R.-V.).  Encéphalite  épid.,  160. 
Houhtoun  (R.-A).  Cécité  pour  les  couleurs, 
137. 

Ho  USE  (William).  Encéphalite  épid.,  160. 
Hünt  (Edward  Livinhston).  Traitement  bro- 
muré,  276. 


Ingelbans  (Pierre),  V.  Cluet  et  Ingelrans. 
INSABATO  (Luigi).  Alcoolisme,  472. 

Izabd.  V.  Lereboullet,  Izard  et  Mouzon. 


Jaloowitz  (A.).  Paralysie  faciale,  144. 

Japiol.  V.  Froment,  Japml  et  Derhaume. 
Jensen  (Wilhelm)  et  Kcbroedkr  Inocultaion. 
de  cl  sal  irose  en  plaques,  431-485. 


Jobard  (Marc).  V.  Bourges  et  Jobard. 

JuARRos  (César).  Syndr.  prolubéranliel,  1.52. 
JUMENTIÉ  (J.).  Métastases  cancéreuses,  613. 

—  V.  André-Thomas,  Jumenlié  et  Chausse- 
blanche;  Rochon- Duvigneavd,  Jumenlié  et 
Valière  Vialeix. 

JuRAsCHECH  (H.).  V.  Brissot  et  Jurascheche. 


H 

Kahler,  Narroklepsie,  145. 

Kappkus  (C,-U,  Ariens).  Anatomie  comparée 
du  système  nerveux,  379. 

Karplus.  Lésions  du  système  nerveux,  143. 
Kennedy  (Foster).  Encéphalite  lét.,  160. 
Krauss  (Walter  M.).  Détermination  des  alti¬ 
tudes,  289-811. 

Krebs  .Encéphalite  lét.,  160. 

—  Projectile  à  la  supérieure  du  rocher,  535. 

—  Evolution  des  myoclonies,  542. 

—  Lésions  pyramidales,  658. 

Krisoii.  Epilepsie,  280. 

Kugler.  Névrose,  281 . 

Kyrlb.  Syphilis  latente,  145. 


Lafay  (L.).  Encéphalite.  163. 

Lafora  (Gonzalo  R.).  Corps  amylacés,  399, 
418. 

Lagrange  (Henri),  V.  Foix  el  Lagrange. 

Laiünel-Lavastine.  Eléments  sympathiques  de, 
l’encéphale,  210-216. 

—  Le  freudisme,  261. 

—  Psycholeptiques,  268. 

Laignel-Lavastine  et  Gilles,  Epileptique 

anxieuse,  273. 

Laignel-IjAVAstine  et  Loguk.  Grise  comi¬ 
tiale,  172. 

Laizek  (Hil.).  Aphasies,  149. 

Lance.  V.  Babonneix  e  l  Lance. 

Lapinski  (T,).  Illusions,  282. 

Laplane.  V.  Roger  el  Luodane-,  Sicard  et  La¬ 
plane  ;  Sicard,  Ilagueiaiu  et  Laplane. 

Laubby  (Ch.)  et  Bi-ocii.  Crise  épileptiformes, 
.580. 

Lauzieb  (J.).  V.  Roubirunntch  el  Lauzier. 

Laval  (Martin) .  Injections  épidurales.  583. 

Leaiiy  (Hylvesler  R.  et  Sands).  Synd.r. 
l’encéphalite  épid.,  163. 

Leblanc  (E.).  Artère  cérébelleuse^  546. 

Ledoux.  Cyanose,  260. 

Legrain  (Paul-Maurice).  Toxicomanes,  256. 

Leidleb.  V.  Lory  et  Leidler. 

Leinbb  (Joshua  ILp  Etats  épileptiques,  6S2. 

Lematte  (L.).  Opothérapie,  468. 

Lemos  (Magalhâes).  Scopolamine  el  tonus, 
424-480. 

Léobardy  (de).  V.  Pagniez  el  de  Léolmrdy. 

Léoi’old-Lévi.  Encéphalite  épid.,  160. 

Lephince  Réflexes  en  Ihérapeulique,  476. 

Lereiioullet  (Pierre),  Izahd  et  Mouzon, 
Myasthénie,  153. 

Lkredde.  Epilepsie,  267,  276. 

Léri  (André).  Discussion,  571. 

-  V.  Ilalbron,  Léri  et  Wcissmami.-Nelter. 

Léri  (Amlré)  et  Péron.  'Tub.  de  la  couche 
optique,  461. 

Léri  (Amlré)  et  Weihsmann-Nktter.  Ophlal- 
nmplégie  nucléaire,  460,  668. 

Leroy  (Raoul).  Epilepsie,  267. 


TABLE  ALPHABÉTIQUE  DES  AUTEURS  21 


Lbboy  (Raoul)  et  Dupouy.  Encéphalite  épid., 

Levi  Bianchimi.  V.  l^'etss  et  Levi  Bianchini. 
Levy  (David  M.).  V.  Patrick  et  Levy. 

Lévy  (M^o  Gabrielle).  Encéphalite  épid.,  465. 

—  V.  Marie  et  M''»  Lévy. 

Lichtbnstern.  Perversion  sexuelle,  285. 

Livet  (Louis).  Epilepsie  consciente,  274. 
Logbe.  V.  Laignel-Lavastine  et  Logre. 

Louge  (H.).  Béflexe  palataocrdéaque,  149. 
Louge  (M"'"  Reine  H.).  P.  Bourget  psychiatre, 

470. 

Loubeibo  (JoarjUin).  Venin  de  cobra,  279. 
Lowy  et  Leidleb.  E.  de  Barany,  92. 

Lugaro  (Krnesto),  V.  Tami  et  Lugaro. 
Lümière  (Aug.  ).  Sérum  d'épiteptigues,  173. 

—  Tartrate  borico-poi  assigne,  276. 

M 

Maokibwioï  (.Jakob).  Introduction  intraver¬ 
tébrale  d'air,  18-19. 

MacCbbady(E.  Bosworth).  Epilepsie,  275. 
Maeder  (Alph.).  Psychothérapie,  281. 

Maier  (Hans).  Caféine,  136. 

Maillard  (Gaston).  Luminal,  277. 

Malesou.  V.  Urechia  et  Malescu. 

Maranon  (G.).  Sécrétions  internes,  467. 
Marcandier  (A.).  V.  Bourges  et  Marcandier 
Marchand  (L.).  Epilepsie  et  P.  G.,  175. 

■—  Etat  de  mal,  279. 

—  Ovariotomie,  279. 

—  V.  Toulouse  et  Marchand. 

Marchand  (L.)  et  Page.  Syrulr.  de  Foville, 
152. 

Marpan  (A.-B.).  Convulsions,  271. 

Marie  (Aug.).  Craniotomie,  175. 

~  Epilepsie,  267. 

Marie  (Pierre)  et  Lévy.  Forme  mono¬ 
brachiale  du  parkinsonisme,  166 
Marinesoo  (Georges).  Mal.  familiales,  147. 

— -  Sérum  salvarsanisé,  157. 

—  Névromes  d'amputation,  378. 

Marinesco  (G.)  et  Draoanesco).  Métabo¬ 
lisme  du  fer,  Z95-m. 

Mabinesco  (G.)  et  Radovioi.  Réflexes  d'auto¬ 
matisme,  1-8. 

Martel  (T.  de).  Tumeurs  del'acoUstiqw,  151. 

' —  Discussion,  444. 

Martimor  (R.).  Absences  épileptiques,  274. 
MAs8ARy(H.  de)  et  Racket.  Dysptuisie,  681. 
Massary  (J.  de).  V.  Souques,  Blamoutier  et 
de  Massary. 

Masson  (P.).  Plexus  nerveux  périylaïululaires, 
93. 

Mathieu  (KenJ').  Epilepsie,  275. 

Mathieu  (Pierre).  V.  Crouame.t  Mathieu. 
Mattéi  (Oh.).  V.  Oddo  et  Mattéi. 

Mattéi  (Vit'orio).  Encepluiltte  muochmique., 
160. 

Medea  (K).  Encépluilite  épid.,  160. 

Meige  (Henry).  Diseussinns,  533. 
Meier-Muller  (IL).  Névrose  traumalieiue, 
281. 

Michel  (A.).  Spina  bifina,  169. 

Micheli  (K.).  Encépluilite  épid.,  160. 

Mme  (.L).  Epilepsie,  279. 

Mii!on(P.).  V,  Iluyemel  Mizon. 

Modenaa  (G.).  Chorée,  gravidique,  161. 
Moliiant  (M.).  Eneéphalitelét.,  163. 

Mo  LIN  de  Teyssieu.  V.  Abadie  et  Mol  in  de 
Teyssieu. 

Molinié.  Nystagmus,  476. 


Monakow  (C.  de).  Encéphalite,  150. 

Monohy  (de).  Artériosclérose,  143. 

Moniz  (Bgas).  Vie  sexuelle,  469. 

Morin  (P.).  V.  Barré  et  Morin-,  Freeman  et 
Morin. 

Moulonguet  (A.)  et  Pierre.  Syndromes  céré¬ 
belleux,  60. 

—  Abcès  cortical  du  cervelet,  61. 

MouzioLset  Collignon.  Encéphalite  lét.,  163. 

Mouzon  (J.).  Syn.  infundibulo-hypophysaire, 

165. 

—  Lereboullet,  Izard  et  Mouzon  ;  Pagniez, 
Mouzon  et  Turpin. 

Muller.  Encéphalite  tpid. ,  163. 

Murphy  (F.-D.).  Epilepsie,  279. 

N 

Naccarati  (Santé).  Encéphalite  épid.,  161. 

Nanta(A.).  Cœur  tabétique,  i75. 

Naudascher  (G.).  Délire  comitial,  274. 

Nayrac  (Paul).  Dégénérescence  hépatolmli- 
eulaire,  504-508. 

—  V.  Baviarl,  VulUen  et  Nayrac. 

Negro  (Fedele).  Parkinsonisme,  161. 

Nebi  (V.).  Phase  prodromique  de  la  m.  de  Par¬ 
kinson,  540. 

Nicolau  (S.).  Liquide  c.-r.,  156. 

Nicolesco  (J. -T.).  Contractions  idio-muscu- 
l  aires,  155. 

■ —  Affections  parasyphilitiques,  157. 

—  V.  Radovici  et  Nicolesco. 

Nicolesco  (Mm'%  V.  Foix,  Thévenard  et  Mine 
Nicolesco. 

Nocai  et  Bagdasaiî.  II emi -syndrome  parmn- 
sonien,  9-12. 

O 

Oddo  (C.).  Camr  basedowien,  148. 

Oddo  (C.)  et  Mattéi.  Epilepsie  cardiaque. 
174. 

Olivier  (M.)  et  Aymès.  Epilepsie,  268. 

Orzechowski  (Casimir).  Trouble  myorlonique, 
477. 

—  Troubles  extra-pyramidaux,  478. 

OsTY  (K.).  Connaissance  .supra-normale,  382. 

Oubgaud.  Strabisme,  146. 

—  V.Aubarelet  Ourgaud. 

(OuRGAUD  et  Sedan.  Spasmes  delà  convergence, 
146. 


Page  (Maurice).  Epilepsie,  276. 

—  V.  Marchand  et  Page. 

Paoliano  et  Aviéhinos.  ('horée  falmitiale, 
280. 

Pagniez  (PIl).  Epilepsie,  271. 

Pagniez  (Ph.).  et  de  Léobabdy.  Crise  hénio- 
clasique,  271. 

Pagniez  (Ph.).  Mouzon  et  Turpin.  Myoclonie 
provoquée,  171. 

Papilian  (V.)'.  Microcéphale,  91. 

—  Top.  spino-radiculaire,  92. 

Parho n  (C.-J.).  Hystérie  masculine.  281 . 

Pariion  (c. -J.)  et  Mlle  Marie  Pariion.  (,7m- 
lestérinémie,  86. 

—  Sérocryoscopie  chez  les  al  iénés,  286. 

Pariion  (C.-.T.)  et  Stocker.  Délire  d’interpré¬ 
tation,  287. 

Pariion  (C.-J.)  et  Zuqravu.  Rate  des  aliénés, 
286. 


1  . 


'  A 


r^-rv 


Tome  II.  N<^ 


Juillet  1923 


REVUE  NEUROLOGIQUE 


MÉMOIRES  ORIGINAUX 


NEUROLOGIE 


I 

CONTRIBUTION  A  L’ÉTUDE  DES  RÉFLEXES 
D’AUTOMATISME  DES  MEMBRES  SUPÉRIEURS 

PAR 

G.  MARINESGO  et  A.  RADOVICI 

(de  Bucarest) 


Il  est  inr.onUisLablo  ({uo  le  progrès  dn  nos  coniiaissanros  sur  Itis  com- 
rr<issions  mèdullairtis  a  marché  do  pair  avtu',  l’étiidt!  de  plus  ou  plus  appro¬ 
fondie  d(îs  réfloxfss  dits  dtt  déhmso.  l^o  diagnostic,  séméiologique  des  (tom- 
prossious  et  le  siège  (ui  hauLour  do  la  lésion,  trouvtuit  dans  la  présence  et 
1  étendue  des  zones  réflexogènes  dtt  (uts  phénomènes,  une  confirmation 
précieuse.  C’est  donc  à  jusl  (t  raison  (ju’on  a  accordé  la  plus  grande  atten¬ 
tion  aux  ])hénomènes  qtii  se  jiasstmf.  dans  h;  tronçon  médullaire  sous- 
joctiuL  à  la  lésion. 

On  a  été  pourtant  un  peu  troj)  large  tpiand  on  a  transposé  dans  la  phy¬ 
siologie  humaine  les  données  dtt  la  physiologie  expérimenlahc  La  moelle 
humaine  se  rossent,  en  eflet,  beaucoup  plus  qut!  c.clL.  (hts  animaux  en 
oxperiemui  du  long  esclavage  imposé  par  les  centres  sujtérieurs.  Gttst 
pourquoi  his  manifestations  j^l’indéj  tendance,  à  la  suite  de  l’abolition 
Oocidentelle  de  cette,  t  yrannies,  ont  moins  prononc.étts  et  très  souvent  à  peine 
osquissées.  Cette  considération  viai(!  pour  tous  les  lihénojnènes  d’automa- 
lismt!  médullaire  en  général  l’est  stirtoul,  en  ce  (jui  coneerntt  la  moelht 
oorvjcale.  Le  rcnfleimuit  brachial  de  la  moelle  cervicale  peut  aussi  être 
e  sièg(i  d’un  automatisnui  mettant  en  mouvnnent,  d’une  manière  réflexe, 
inembres  supérituirs.  Quant  auxeonditions  d’apparition  de  (a-s réflexes, 
1  est  incontestable  ([ue  la  lésion  doit  siéger  à  un  niveau  de  la  motille  au- 
i^osstts  du  nmtleirumt  braidiial,  c’est-à-dire  au-dessus  du  segimud,  Cb. 
'>1  l’areté  des  cas,  observés  (ui  clinique,  pré.sentant  l’automatisme  des 

«KVl'H  NKUnoLOGiyl'K.  —  T.  II  1 


G.  MAHINKSCO  ET  A.  HADOVICl 


membres  supérieurs,  tient  justement  à  cette  circonstance  et  au  fait  que 
les  lésions  de  cette  régicïi  si  prochcî  du  bulbe  sont  incompatibles  avec 
une  longue  survie.  r,(;tt(i  remarque  se  rapporte  surt.)ut  aux  lésions  instal¬ 
lées  brusquement  par  un  traumatisme,  les  compressions  buites,  comme  la 
pacbyméningite  chronique,  les  tumeurs  à  longue  évolution  étant  parfois 
longuement  tolérées  par  la  moelle  cervicale. 

Nous  avons  eu  l’occasion  d’obscu’ver  deux  malades  présentant  à  un 
degré  très  prononcé  les  réflexes  dits  de  défense  aux  membres  supérieurs. 

Ohscrvalion  I.  —  Tétraplégie.  l'raclure  de  la  colonne  cervicale.  N...  Agé  de  21  ans, 
entré  à  l’hôpital  le  15  février  1922.  Au  mois  de  janvier  1921,  il  a  souffert  un  fort  trau¬ 
matisme,  étant  tamponné  avec  la  charrette  qu'il  conduisait,  par  une  locomotive  en 
grande  vitc.ssc.  11  a  eu  une  fracture  du  fémur  droit,  des  os  du  crAne  et  plusieurs  plaies 
au  tronc  et  au  cou.  Après  quatre  mois,  la  motilité  volontaire,  aux  quatre  membres, 
est  réduite. 

Légère  contracture  en  flexion  des  membres  inférieurs.  La  sensibilité  tactile,  thermi¬ 
que  et  doulorcuse  est  diminuée  seulement  dans  le  territoire  des  trois  premières  racines 
cervicales  postérieures  (c’est-à-dire  de  la  nuque  jusqu’au  vertex).  Paralysie  du 
diaphragme.  Type  respiratoire  :  costal  supérieur.  Les  réflexes  tendineux  et  osseux 
exagérés.  Clonus  du  pied.  Le  pincement  des  téguments  des  membres  inférieurs  et  de 
l’abdomen  produit  la  triple  flexion  du  membre  inférieur  correspondant  et  souvent 
l’allongement  croisé.  Le  pincement  de  la  peau  des  organes  génitaux,  pénis-scrotum, 
et  de  l’hypogastreiiroduit  une  flexion  bilatérale  des  membres  inférieurs  très  accentuée, 
de  sorte  que  les  g<’noux  som,  relevés  “ur  l’abdomen.  Le  pincement  de  la  peau  au  dessus 
de  l'ombilic,  sur  le  thorax  jusqu'au  bordsupérieur  de  la  clavicule,  produit  une  triple  flexion 
très  accusée  du  membre  supérieur  correspondant.  Parfois  le  mouvement  s’irradie  au  membre 
inférieur  du  même  côté  et  m/me  au  membre  inférieur  opposé.  Un  pincement  plus  fort  et 
prolongé  de  la  peau  du  thorax  produit  un  mouvement  d'automatisme  généralisé  aux  quatre 
membres  et  meme  au  Ironc  qui  présente  des  mouvements  de  flexion  et  de  torsion  de  la  colonne 
vertébrale.  Pendant  la  triple  rétraction  du  membre  supérieur,  la  main  en  extension  forcée, 
les  doigts  écartés  et  le  pouce  en  extension,  constituent  un  phénomène  analogue  au  signe  de 
Babinski  aux  orteils.  Héfh^xes  crémastériens  et  abdominaux  abolis.  Signe  de  Babinski 
très  accusé  des  deux  côtés.  Le  réflexe  palmomcnlonnier  ne  se  produit  pas,  mais  l’exci¬ 
tation  avec  l’aiguille  de  la  paume  de  la  main  et  surtout  de  l’éminence  thénar,  produit 
l’extension  nette  du  pouce  et  l'écartement  en  éventail  des  quatre  derniers  doigts.  Le 
mouvement  réflexe  se  tait  lentement  et  présente  une  similitude  parfaite  avec  le  phéno¬ 
mène  des  orteils  de  Babinski.  La  radiographie  a  montré  une  fracture  des  deux  premières 
vertèbres  cervicales  avec  formation  de  calus  exubérant. 

Observation  IL  — ■  Tétraplégie.  Pacbyméningite.  T.  L.  Agé  de  21  ans,  entré  au  mois 
d’avril  1912.  Au  mois  d’avril  1909, il  a  été  obligé  de  s’aliter  à  cause  de  douleurs  à  la 
nuque,  à  la  tôte,  et  de  bourdonnements  d’oreilles,  puis  sont  venues  des  nausées,  la 
faiblesse  du  bras  gauche  et  des  membres  inférieurs.  Ensuite  les  troubles  de  la  motilité 
se  sont  aggravés. 

La  motilité  volontaire  est  relativement  conservée,  mais  il  y  a  une  diminution  dans 
l’amplitude  des  mouvements  de  l’articulation  tibio-tarsienne.  Aux  membres  supérieurs, 
les  troubles  de  la  motilité  sont  plus  ac(u,sés,Ics  muscles  sont  atrophiés  et  les  réflexes 
tendineux  et  osseux  sont  abolis.  Aux  membres  inférieurs  il  y  a  un  certain  degré  de  con¬ 
tracture  avec  exagération  des  réflexes  tendineux,  signes  de  Babinski  et  de  Maric-Foix. 
Les  réflexes  abdominaux  et  crémastériens  sont  abolis.  La  sensibilité  tactile  douloureuse, 
thermique  et  au  diapason  est  fortement  diminuée  du  côté  des  mains,  l’hyperesthésie 
est  moins  accusée  aux  avant-bras  et  aux  bras,  tléaction  do  Wassermann  négative  dans 
le  sérum  et  le  liquide  céphalo-raehidien  ;  réaction  des  globulines  faiblement  positive,  et 
par  centrifugation  du  liquide  céphalo-rachidien  on  obtient  un  dépôt  constitué  par  de 
nombreux  lymphocytes,  de  gros  mononucléaires  et  diverses  formes  de  transition  entre 
ces  deux  sortes  d’éléments.  Les  troubles  de  la  motilité  aux  membres  supérieurs  et 


RÉFLEXES  D'AUTOMATISME  DES  MEMBRES  SUPÉRIEURS 


infôrieurs  se  sont  accentués  depuis  le  commencement  de  l’année  1913,  on  constate  le 
phénomène  de  la  triple  réaction  et  le  réflexe  d’allongement  croisé. 

Du  côté  des  membres  supérieurs  nous  avons  conslalé  que  lorsqu'on  pince  la  peau  au  niveau 
du  petit  doigt  ou  bien  si  l'on  frôle  de  la  pointe  d'une  épingle  le  bord  cubital  de  la  main,  il  se 
produit  des  mouvements  de  réaction  du  côté  de  tous  les  segments  du  membre  supérieur. 
L'extension  des  doigts  s'exagère  et  ils  s'écartent.  Il  se  manifeste  une  rotation  de  t'épaule 
en  dedans  et  tout  le  membre  est  projeté  en  avant.  La  même  réaction  se  produit,  mais  plus 
faible,  en  excitant  le  bord  radial.  Lorsque  l'excilalion  du  bord  cubital  de.  la  main  esl  faite 
quand  l'avant-bras  est  fléchi  à  l'angle  droit,  on  constate  l'extension  de  ce  dernier,  la  main 
se  met  en  pronation  et  tout  le  membre  esl  projeté  le.  long  du  corps.  Mais  ce  qui  esl  plus  impor¬ 
tant,  c'est  que  nous  constatons  des  mouvements  coordonnés  du  membre  supérieur  opposé  à 
celui  qiic  nous  avons  excité,  ainsi  que  des  réactions  du  côté  des  membres  inférieurs.  Tandis 
que  le  membre  excité  offre  un  mouvement  réflexe  en  extension,  celui  du  côté  opposé  présente 
de  la  rétraction. 

A  la  suite  de  l’excitation  du  bordcubital  de  la  main,  le.s  réactions  des  membres  infé¬ 
rieurs  sont  variables.  C’est  ainsi  que  si,  au  moment  de  l’excitation,  les  membres  infé¬ 
rieurs  sont  légèrement  fléchis,  la  flexion  s’exagère  un  peu  et  les  jambes  s’entre-croi- 
sent.  Parfois,  au  contraire,  il  y  a  extension  des  membres  et  enfin,  d’autres  fois,  l’un 
des  membres  entre  en  flexion  et  l’autre  en  extension.  L'excilalion  de  la  face  externe  d'un 
bras  esl  suivie  d'un  mouvement  de  propulsion  du  même  côléctdc  rétraction  du  côté  opposé: 
tandis  que  si  l'on  pince  le  bord  interne  on  peut  observer  parfois  un  double  mouvement 
de  rétraction.  A  partir  du  mois  d’avril  1913,  l’état  général  du  malade  devient  de  moins 
on  moins  satisfaisant  et  au  mois  d’octobre  il  tut  emporté  par  la  tuberculose  pulmonaire. 

Alanécropsie,on  constate  une  pacliyméningito  cervicale  et  plusieurs  cavités  centrales 
sur  toute  l’étendue  de  la  moelle. 

J. CS  réflexes  de  défense  des  membres  supérieurs  étaient  très  manifestes 
chez  oes  deux  malades  qui  présentaient  des  lésions  constatées  par  la  radio¬ 
graphie  chez  le  premier,  par  la  nécropsic  chez  le  second,  au  niveau  supé¬ 
rieur  de  la  moelle  cervicale.  La  triple  rétraction  du  membre  produite  par 
l’excitation  de  l’extrémité,  l’allongement  par  l’excitation  de  la  racine  du 
membre,  le  phénomène  croisé  des  allongeurs  sont  autant  de  signes  d’analogie 
parfaite  avec  les  jihénomènes  d’automatisme  des  membres  intérieurs. 
Il  faut  ajouter  encore  la  flexion  dorsale  de  la  main  dans  l^articulation  du 
I)oignet,  de  même  que  l’écartement  des  doigts  par  excitation  du  bord 
cubital  de  la  face  palmaire,  que  nous  avons  observés  chez  ces  deux  malades. 
L’un  d’eux  présentait  en  outre  un  phénomène  tout  à  fait  analogue  au  signe 
de  Babinski  du  pied,  manifesté  par  l’extension  et  l’abduction  du  pouce. 

Nous  avons  pu  suivre  ohez  ces  deux  malades  le  phénomène  de  diffusion 
des  réflexes  d’un  membre  supérieur,  ou  aux  membres  inférieurs.  Tandis 
que  le  premier  malade  présentait  une  projiagation  des  réflexes  dans  un 
sens  descendant,  c’est-à-dire  du  membre  supérieur  au  membre  inférieur 
correspondant,  le  second  malade  dilTusait  le  mouvement  réflexe  au  membre 
supérieur  opposé.  En  résumé,  les  phénomènes  présentés  par  ces  malades 
avaient  une  certaine  analogie  avec  les  manifestations  des  animaux  déca¬ 
pités  par  transsection  de  la  moelle  au-dessus  du  bulbe. 

Elus  souvent,  nous  observons  en  clinique  des  malad«îs  tétraplégiques 
ayant  des  lésions  plus  étendues  de  la  moelle  cervicale  et  empiétant  sur 
le  renflement  brachial.  Dans  ces  conditions,  nous  constatons  une  para- 
{)légie  flasque  des  membres  supérieurs,  avec,  atrophie  muscnilaiiMi,  évo¬ 
luant  parallèlement  à  une  paraplégie  spasmodique.  Eourtant  il  n’est  pas 


G.  MAHINKSCO  ET  A.  ftADOV/C/ 


rare  dans  de  Uds  cas  de;  prevoejuer  des  pliénoïnènes  d’auLoïnalisjne  dans 
les  membres  supérieurs,  manifestés  dans  les  tm'riteiics  innervés  [lar  les 
segments  médullair(!s,  épargnés  par  la  lésion. 

Nous  faisons  suivre  rhisLoire  elinique  des  deux  malades  tétraplégiques  : 

Observation  —  Tumeurs  muUiples  (lu  néviaxe,  T6trapl6ffic.  Z.  ûgôe  de  20  ans. 
EnLrùo  dans  le  .si  j  n  iee  le  1"”'  juillet  1914,  elle  y  est  morte  le  10  juin  1916.  Mariée  à  18 
ans,  elle  a  eu  des  enfants  bien  portuid,s;  aucun  avortement;  nie  la  syphilis.il  y  a  15  ans, 
paralysie  faciale  du  côté  droit  (pii  persiste  jiisiiu’à  présent.  Autrement  bien  portante 
jiisfpi’à  il  y  a  7  mois,  quand  après  une  forte  émotion,  elle  a  ressenti  une  faiblesse  des 
jambes  (jui  lui  a  rendu  la  marche  de  plus  en  jilus  dillicile.  Depuis  trois  mois  des  troubles 
de  motilité  du  côté  des  membres  supérieurs.  La  malade  est  alitée,  la  marche  est  très 
dillicile  et  titubante.  Aux  membres  supérieurs,  la  motilité  active  du  poignet  et  du  coude 
est  encore  conservée,  mais  faible;  dans  les  articulations  scapulo-huméralcs, les  mouve¬ 
ments  sont  très  limités.  L’attitude  des  mains  est  caractéristique,  les  premières  jdialan- 
ges  formant  avec  les  métacarpiens  des  angles  obtus  dorsaux.  La  préhension  des  objets 
se  fait  avec  dilliculté.  La  motilité  segmentaire  des  membres  inférieurs  conservée  en 
partie  dans  les  cuisses  et  les  genoux, et  réduite  dans  les  articulations  tibio-tarsiennes, 
surtout  du  côté  gauche.  Contracture  des  extrémités  des  membres  supérieurs  et  tendance 
è  l’attiLude  de  main  de  prédicateur.  Les  réflexes  achilléens  et  roLuliens  vifs.  Le  réflexe 
oléocranien  (d.  radial  osseux  exagérés.  Clonus  bilatéral.  Les  réflexes  cutanés  ;  légère 
extension  du  gros  orteil  du  côté  gauebe,  normal  en  flexion  du  côté  droit.  Les  rellexes 
àbdominaiix  ne  se  produisent  pas.  Les  pupilles  égales  et  à  réflectivité  normale.  Le 
phénomène  de  Marie-lùiix  se  ])rodiii  t  des  deux  côtés.  Incontinence  d’urine.  La  sensibilité 
superficielle  au  tact,  à  la  douleur  et  à  la  température  est  conservée,  aux  membres 
inferieurs,  tandis  ipie  la  sensibilité  vibratoire  et  profonde  y  sont  altérées.  Aux  membres 
supérieurs,  la  sensibilité  tactile  est  profondément  altérée,  la  malade  présentant  des  zones 
d’uneslhésic  et  d’hypoesthésie,  à  disposition  radiculaire.  La  sensibilité  vibratoire  est 
abidie  aux  mains  id  aux  avant-bras  et  très  diininiiée  aux  bras  et  à  la  ceinture  scapulaire. 
Lesseiisifiilités  Iheriiiiijiie  (d,  douloureuse  étaient  conservées  à  l’entrée  de  la  iiialade  dans 
notre  service.  L’exainen  du  liipiide  céphalo-rachidien  montre  (pie  la  réaction  des  globu¬ 
lines  est  positive  (d  douze  élénieids  cidliilaires  par  division  de  la  cellule  de  Nageotte. 

I.cs  rcllrrrs  (lits  (le.  drlense.  I.c  iiiiiri'nicrU  du  bord  cubital  de  la  main  et  du  judil  doigt 
produit  un  mouvement  réjte.ve  d'extension  des  doigts  et  d'adduction  du  pouce,  de  mi’mc 
(pi'ujt  léger  mouvement  d'extension  de.  rarliculalion  rudio-carpienne  correspondante.  Ee 
pincement  de  la  peau  de  l'avaid-hras  détermine  aussi  des  mouvements  réllexes  très  légers. 
I.c  pineemeid  du  bord  riidiid  de  l'aioinl-bras  jiroduil  une,  eoidraclion  des  muscles  épicon- 
dgliens.  Le  pineemenl  de  la  face  dorsale  de  la  main  droilc  amène  un  mouvement  d’adduction 
du  membre  supérieur  entier.  Le  pincement  du  bord  radial  de  l’auunl-brus  provoque  une 
exlension  de  la  main  et  des  doigts.  Au  membre  supérieur  gauche,  le  pineemenl  du  bord 
cubital  de  lu  main  produit  un  mouvement  réflexe  de  rétraction  et  une  légère  adduction  du 
membre  entier.  Si  la  main  est  en  supination  incomplète,  on  peut  produire  par  la  même 
manuuwre  un  mouvement  de  pronalion  et  d'adduction  du  membre. 

Observation  iK.  —  S.Gh.,âgé  de  21  ans. Tétraplégie  brusquement  installée  è  la  suite 
d’une  bulle  reçue  è  la  nuipie.  La  motilité  volontaire  complètement  abolie  aux  quatre 
membres, le  malade  peut  eependant  exécuter  quelques  légers  mouvements  de  latéralité 
de  la  tôle,  (ni  note  une  atrophie  musculaire  très  prononcée,  aux  membres.  néfle.\cs 
tendineii.x  abolis  ;  réflexes  cutanés,  crémastériens  et  abdoniinuiix  abolis.  Signe  de 
Hiibiiislii  positif  des  deux  côtés,  clonus  du  jiied  et  de  la  rotule.  Héflexes  d’aiilomatisme 
des  (piatre  iiieiulire- .  Triple  rétraction  des  iii.imbres- inférieurs.  Signe  de  Marie-h’oix 
positif,  /.'excitation  dix  téguments  des  membres  supérieurs  et  du  thorax  déclanche  un  mou¬ 
vement  réflexe  de  propulsion  du  membre  supérieur  correspondant  el  parfois  des  deux  mem¬ 
bres  à  la  fois,  l'ar  inspection,  on  voit  apparaître  à  ce  moment  une  contraction  réflexe  dans 
te  biceps  el  surloul  dans  les  mu.scles  grand  dorsal  cl  pectoraux.  1,’excilalion  avec  l’aiguille 
de  la  paume  de  la  main  provoque  un  mouvement  réfle.re  à  ta  racine  du  membre  supérieur 
correspondant,  produit  par  une  conlraelion  des  muscles  pecloraiix.  Lu  zone  qui  déclanche 


PÉFLEXKH  D'AUTOMATISME  DES  MEMUHES  STIPÉBIEUBS 


celte  contraction  pectorale  est  la  même  que  celle  du  réflexe  palmo-mcntonnier,  lequel 
est  aboli  chez  ce  malade  par  rintcrruplion  dans  la  moelle  cervicale  de  la  voie  sensilivo- 
ascendante. 

('liez  CCS  deux  malades,  les  mouvement, s  d’automatisme  du  côté  des 
m(unl)r(îs  supérieurs  sont  peu  marqués,  ce  ([ui  s’explique  par  le  fait  que 
la  lésion  bas  située  lèse  une  grande  j)arti(!  du  renflement  braidtial.  Les 
mouvements  réfbixes  présentés  sont,  en  rapport  avec,  les  derniers  segments 
épargnés.  Quant  à  la  forme  du  mouvement  réflexe^  nous  relevons  la  propul¬ 
sion  du  bras  par  la  contraction  des  muscles  pectoraux,  à  la  suite  de  l’exci- 
lation  de  la  paum(i  d(i  la  main.  Nous  croyons  (pie  ce  mouvenu'nt  réflexe 
u’e.sf,  qu’une  déviation  du  réflexe  palmo-mentonnier,  ipii  était  aboli  chez 
ces  malades,  comme  il  est  absent  d’ailleurs  dans  tous  his  cas  avec  lésion 
située  entre  le  renflement  brachial  et  le  noyau  du  nerf  facial. 

Mais,  en  dehors  des  phénomènes  d’automatisme  du  renflement  brachial 
observés  chez  ces  malades  et  offrant  au  point  de  vue  physio-pathologique 
une  analogie  avec  l’automatisme  du  renflement  lombo-sacré,  nous  avons 
eu  l’occasion  d’étudier  des  phénomènes  réflexes  des  membres  supérieurs, 
d’une  tout  autre  catégorie.  Nous  voulons  parler  des  réflexes  profonds  du 
cou  et  des  réflexes  labyrinthiques.  Au  point  de  vue  physio-pathologique,  il 
ne  s’agit  pas  Ifi  à  proprement  parler  de  mouvements  réflexes,  mais  plutôt 
d’une  modiflc.al  ion  dans  la  distribution  du  tonus,  dont  la  prépondérance 
passe  alternativement,  dans  les  groupes  musculaires  ant  agonistes,  en  rapport 
Hvec,  les  mouvements  de  la  tête  sur  le  t,ron(;  ou  avec  la  position  de  la  tête 
dans  l’espace,  l'ar  conséquent,  on  a  dilTérencié  deux  groupes  de  réflexes  ; 
hîs  réflexes  toniques  du  cou  et  les  réflexes  toniques  labyrinthiques,  décrits 
pour  la  première  fois  par  Magnus  et  de  Khdgn  chez  les  animaux  décérébres. 
Les  centres  régulateurs  de  ces  réflexes  se  trouvent  dans  les  trois  premiers 
segments  cervicaux  pour  les  réflexes  profonds  du  cou,  dans  la  région  lombo- 
protubéranticlle,  un  peu  en  avant  de  l’origine  de  la  VI II®  paire.  Expéri- 
lïicntalcment,  la  transsection  du  névraxe  au-dessus  dii^ces  deux  (‘.entres 
détermine  en  première  ligne  une  rigidité  des  muscles  en  rapport  av(;c.  la 
station  (hibout,  d(!  sort  e  que  l’animal  peut,  se  maint, (uiir  dans  cette  attit  ude, 
mais  n’est  pas  capable  de  se  redresser  lorsqu’on  le  couc.lu'.  En  même  t  emps, 
è  la  suite  de  la  libération  des  centres  sus-(;ités,  les  mouvements  de  la  tête 
sont  capables  de  modifier  la  distribution  du  tonus  dans  les  muscles  et  par 
'ioiiséquent,  (léclanc,h(îr  des  mouvements  réflexes  des  membr((s,  surtout 
flans  l(!s  membr(!s  anLéri(!urs.  La  rotation  de  la  tête  à  droile  et  à  gauche,  en 
avant  et  en  arrière,  déclanche  des  mouvements  d’extension  et  de  flexion 
flos  membres,  suivant  les  lois  toujours  identiques  chez  les  diverses  espèces 
d’animaux.  De  même,  en  fixant  la  tête  sur  le  tronc  par  un  bandage  plâtré,  pour 
éliminer  les  réflexes  du  cou,  on  a  pu  ])rouver  que  l’attitude  de  la  tête  dans 
1  espace  peut  provoquer,  à  la  suite  d’exc.ital  ions  jiarties  du  labyrinthe,  des 
modifications  du  t.onus  musculaire  et  des  mouvem(uits  réflexes  des  mem- 
l^res.  Chez  l’homme,  ces  deux  catégori((s  de  réflexes  ont  été  à  p(une  relevées 
jusqu’à  présent,.  Ils  doivent  être  prés(!nt,s  dans  tous  les  cas  présentant  des 
lésions  qui  isolent  les  centres  sus-mentionnés  de  l’action  frénatrice 


G.  MAItlNESCO  ET  A.  TiADOVICI 


(lu  c(^rvpau.  Les  deux  malades,  dont  nous  donnons  ici  l’observation,  sont 
très  démonstratifs  à  ce  point  de  vue  : 

Observation  V.—  II.  L.,  âg(i  dn  '.‘,2  ans.  RigiiliL6  li-l.raplégifiuB; cnCrô  le  20  juillet  1922 
dans  le  service!  pour  des  troubles  de  la  motilité',  des  epiatre  membres.  Son  affection  a 
débuté  briisquememt  pendant  la  nuit  (mai  1921).  Le  malin  il  était  paralysé  des  quatre 
membres  et  avait  perdu  l’usage  de  la  parole,  quoiqu’il  eût  gardé  l’intégrité  de  sa 
connaissance.  Les  liquides  avalés  lui  revenaient  par  le  nez.  Après  cinq  mois,  il  commence 
à  parler  avec  diiriculté  et  à  exécuter  qu(!lques  mouvements.  Le  traitement  anlisyphi- 
lilique  essayé  est  resté  sans  effet.  A  prés(>nt,  le  malade  est  rigide,  reste  toujours  en  dôcu- 
bitus  dorsal,  les  membres  supérieurs  fléchis  et  les  mains  portées  sur  le  thorax  ;  les 
membres  inférieurs  en  extension  forcée.  La  motilité  des  muscles  squelettiques  presque 
complètement  abolie.  Il  ne  peut  pas  se  dresser  dans  la  position  assise. 

La  motilité  passive  est  très  rédidte  par  le  fait  de  la  contracture,  dans  toutes  les  arti¬ 
culations  des  membres.  Lorsque  le  malade  fait  des  efforts  pour  remuer  ses  membres,  il 
apparaît  des  contractions  cloni(jues  de  sorlequc  les  mouvements  s’exécutent  d’une  ma¬ 
nière  saccadée. 

La  réflectivité  osLéo-tcndineusc  est  Irèscxagéréedans  tous  les  segments  des  membres. 
Il  y  a  Iréiiidation  éiùleptoïde  qui  pcuit  se  généraliser.  Les  réflexes  cutanés  plantaires 
se  font  en  extension,  le  signe  d(!  Babinski  étant  plus  net  à  gauche.  Les  réflexes  erômas- 
tériens  et  abdominaux  abolis,  le  réflexe  palmo-mcnlonnier  est  très  évident.  Los  pu¬ 
pilles  inégales.  Les  réflexes  photo-moteur  et  à  l’accommodation  sont  normaux. 
Lorsque  la  tête  se  trouve  dans  la  même  direction  que  le  tronc,  c’est-à-dire  si  la  colonne 
cervicale  n’csl  pas  fléchie,  le  visage  regardant  en  haut  les  membres  supérieurs  sont 
immobilisés  en  scmiflexion  des  coudes,  formant  un  anghi  do  90",  les  mains  portées  à 
l’épigastre,  les  doigts  fléchis  dans  la  [(aume  de  la  main.  Celte  attitude  gardée  d’une  façon 
constante  est  détermim'ïc  par  une  contracture  des  muscles,  de  sorte  que  les  mouvements 
passifs  trouvent  une  résistance  parfois  invincible.  .4ux  membres  inférieurs  la  contrac¬ 
ture  en  extension  (d  adduction  est  très  marquée,  la  flexion  ou  abduction  passive  des 
jambes  rencontre  une  résistance  presque,  infranchissable.  Les  mouvements  du  la  tôle 
sur  le  tronc  sont  limités  par  la  contracture  des  muscles  postérieurs  du  cou,  c'e  sorte  que 
la  flexion  de  la  tête  ne  dirige  pas  le  menton  vers  la  fourchette  sternale. 

La  sensibilité  générale  des  téguments  est  conservée,  de  même  que  la  vue,  l’ouïe, 
l’odorat  et  le  goût. 

Le  malade  fait  des  grimaces  et  a  un  rire  explosif  et  spasmodique  pendant  (,u’il  parle. 

Pas  de  troubles  sphinctériens,  mais  le  malade  est  toujours  constipé. 

Chez  ce  malade,. la  déviation  passive  de  ta  tète  déclanche  des  mouvements  réjlexes  des 
membres,  très  manijestes  aux  membres  supérieurs.  La  rotation  à  droite  et  à  gauche  de  la 
tète,  provoque  des  mouvements  d’extension  et  de  flexion  du  membre  supérieur  opposé,  de 
sorte  que  toujours  le  membre  vers  lequel  le  visage  est  dirigé  se  trouve  en  extension,  tandis 
que  le.  membre  du  côté  occipital  est  en  flexion.  La  nouvelle  position  est  gardée  autant  que  la 
tète  exécute  la  rotation.  Le  mouvement  se  fait  très  lentement  et  il  s'agit  plutôt  d'un  change¬ 
ment  de  tonus  dans  les  muscles  antagonistes  des  membres.  La  distribution  du  tonus  muscu¬ 
laire  aux  membres  inférieurs  change  aussi  en  rapport  avec  Tallilude  donnée  ù  lu  t/lc,  n  ais 
les  mouvements  réflexes  sont  à  peine  marqués. 

Observation  VI.  —  Idiotie  amaurotique,  llllette  israélite  âgée  de  4  ans  présisntant 
une  imi)olencc  de  tout  mouvement  volonlaire  et  cécité.  Pas  de  maladie  nerveuse  dans 
la  famille.  L’enfant  garde  indélinimcnt  l’attitude  donnée.  Degré  prononcé  de  contrac¬ 
ture  dns  muscles  pronatcurs  des  mains.  L’attitude  immobile  n’est  interrompue  que  par 
des  accès  convulsifs.  Raideur  do  la  nuque.  Aux  membres  supérieurs,  la  résistance  aux 
mouv(!menls  passifs  est  plus  accentuée  à  diôite.  La  main  en  totalité  a  l’altitude  de  la 
main  de  prédicateur.  Aux  membres  infôrieursaucune résistance,  hormislcs  adducteurs 
do  la  cuisse  qui  opposent  une  certaine  résistanc(!  à  hnir  écartement.  L’extension  forcée, 
la  flexin  dorsah'  des  pieds  cl  l’extension  des  orteils  sont  impraticables.  Les  réflexes 
rotuliens  et  nchillé(!ns  sont  diminués.  Réflcxoscontra-latérauxdes  adducteurs  présents. 
Le  réflexe  stylo-radial  existe.  Le  cubilo-pronaleur  impossible  ù  produire.  Réflexe 


RÉFLEXES  D'AUTOMATISME  DES  MEMBRES  SUPÉRIEURS  7 


tricipital  brusçue.  Réflexe  palmo-mentonnier  très  accusé  des  deux  côtés.  L’excitation 
palmaire  plus  forte  produit  une  diffusion  aux  membres  des  mouvements  réflexes. 

Les  réflexes  d’aulomalisme.  Le  pincement  des  téguments  de  la  face  dorsale  du  pied  déter¬ 
mine  une  triple  rétraction  du  muscle  correspondant,  mouvement  qui  diffuse  aux  autres 
membres.  Le  pincemenl  de  la  main  ou  d'un  doigl  provoque  un  mouvement  lent  de  rétrac¬ 
tion  et  d'adduction  du  membre  marqué,  surtout  lorsqu'on  a  mis  le  membre  préalablement 
en  adduction,  loin  du  tronc.  Le  mouvement  réflexe  apparaît  aussi  au  membre  supérieur  op¬ 
posé.  L'adduction  des  membres  supérieurs  est  presque  simultanée.  Lorsque  l'excitation 
esl  plus  forte,  le  mouvement  de  rétraction  apparatt  aux  quatre  membres.  Le  signe  de  Marie- 
Poix  est  évident  des  deux  côtés.  Aux  membres  supérieurs,  la  flexion  forcée  des  doigts 
ou  l’extension  de  l’articulation  radio-carpicnne  produit  le  mouvement  de  rétraction  des 
membres  . 

Réflexes  profonds  du  cou.  La  rotation  passive  de  la  tête  autour  d’un  axe  vertical,  de 
sorte  que  la  figure  regarde  alternativement  à  droite  et  à  gauche,  détermine  une  série  de 
modifications  dans  le  tonus  musculaire  et  les  mouvements  réflexes  des  membres  supé¬ 
rieurs.  Ces  modifications  sont  toujours  les  mêmes  :  lorsqu’on  tourne  la  tête  vers  la  droite- 
le  membre  supérieur  droit  s’étend,  par  exagération  du  tonus  des  extenseurs. Ce  mouve, 
ment  est  surtout  marqué  dans  l’articulation  du  coude.  Lorsqu’on  tourne  la  tête  de 
l’enfant  de  manière  que  la  figure  regarde  à  gauche  et  que  l’occiput  soit  tourné  vers  la 
droite,  le  membre  supérieur  gauche  s’étend,  par  le  même  mécanisme,  dans  l’articulation 
du  coude. 

Les  réflexes  toniques  labyrinthiques  existent  sous  forme  de  mouvements  dans  les 
membres  supérieurs  (abduction,  extension,  élévation  et  adduction).  La  position  des 
globes  oculaires  est  en  rapport  avec  le  décubitus  de  la  petite  malade. 

L’examen  du  fond  de  l’oeil  montre  les  lésions  typiques  de  l’idiotie  amaurotique. 

En  résumé,  nous  pouvons  conclure  que  la  moelle  cervicale  présente  un 
automatisme  manifesté  par  des  mouvements  réflexes  des  membres  su¬ 
périeurs.  En  effet  : 

1°  La  libération  totale  du  ronflement  brachial  des  centres  fréna- 
tours  supérieurs  par  lésion  située  entre  le  bulbe  et  le  segment  G'  détermine 
l’apparition  des  réflexes  analogues  à  ceux  des  membres  inférieurs  (rétrac¬ 
tion  et  adduction,  allongement  croisé,  etc.). 

2°  La  lésion  partielle  du  renflement  brachial  provtiquc  de  légers 
wiouvements  d’automatisme,  à  savoir  la  propulsion  des  bras. 

3°  Les  lésions  situées  plus  haut,  qui  ne  touchent  pas  les  connexions  de 
la  moelle  cervicale  avec  les  centres  bulbo-protubérantiels,  mais  isolent 
ces  mêmes  centres  de  l’influence  frrénatrice  des  centres  supérieurs  encé¬ 
phaliques,  font  apparaître  deux  catégories  de  réflexes  quf  nous  avons 
trouvés  très  marqués  chez  nos  deux  derniers  malades  :  les  réflexes  pro¬ 
fonds  du  cou  et  les  réflexes  labyrinthiques. 

'f®  Il  est  à  remarquer  que  lorsque  les  réflexes  d’automatisme  propre¬ 
ment  médullaires,  qu’on  observe  couramment  en  clinique,  sont  en  rapport 
avec  les  excitations  superficielles  ou  profondes  des  membres  inférieurs  ou 
avec  les  excitations  viscérales  (réflexe  viscéro-mot’urs),  l’automatisme 
•les  membres  supérieurs,  rarement  constaté  dans  les  lésions  proprement 
médullaires,  est  plus  manifeste  lorsque  les  c.oniKîxions  bulbo-protubéran- 
tiellos  ne  sont  pas  interrompues,  les  excitations  apportées  par  les  nerfs 
éraniens  et  les  premières  racines  cervicales  (attitude  de  la  tête)  ayant  la 
plus  grande  importance  dans  leur  déclanchement. 

Tandis  que  l’automatisme  des  membres  inférieurs  esquisse  purement  et 


G.  MAltl.\J-SCO  ET  .1,  JhWOVICl 


simitli'iiuMil  lus  inouvcmonts  do  la  marcha,  l’anlomalisnu;  des  membres 
supérieurs  (ou  d('s  membres  antérieurs  des  <juadrupédes)  esquisse  la  direc- 
l,ioa  que  doit,  iireiidia;  la  mar(be  (ïL  pcuit-  être  eiic.m-e  un  mouv(;meiih  de 
])rébeusiou  eu  rapport,  avec,  bss  iuformalioiis  aj)portées  par  les  organes  sen- 
soriids  situés  dans  la  tôle. 

L’imporl  auc,(!  de  c(!Lt(!  conslataLion  n’écbappera  pas  à  ceux  qui  tache¬ 
ront  de  donner  rinLeri)rélaLion  phylogénétique  îles  faits  observes. 


II 


HEMI  -  SYNDROME  PARKINSONIEN  GAUCHE 
AVEC  TREMBLEMENT  DE  LA  LANGUE  ET 
PHÉNOMÈNE  DE  BLOCAGE  AU  COURS  DES 
MOUVEMENTS  ALTERNATIFS  ET  RAPIDES 


NOiCA  et  BAGDASAR 

(de  Bucarest) 


Lo  malade  N.  M.,  âgé  de  23  ans,  non  marié,  entre  à  l’hôpital  militaire  R.  E.  le  3  oc¬ 
tobre  1922,  évacué  par  l’hôpital  militaire  deGalatz  avec  le  diagnostic  de  maladie  de 
Parkinson. 

'  Anlécédenls  héréditaires  :  sans  importance. 

Anlécédenls  personnels  :  il  a  eu  la  fièvre  typhoïde. En  1908,  blennorragie;  en  1920, 
chancre  syphilitique;  on  lui  a  fait  quelques  injections  mercurielles  et  de  néosalvarsan. 
■Il  use  on  petite  quantité  des  boissons  alcooliques  et  du  tabac. 

Historique  :  sa  maladie  a  débuté  dans  l’automne  1920  après  son  incorporation  ; 
on  jour,  à  10  heures  du  matin,  lorsque  le  régiment  était  disposé  pour  être  passé  en  revue, 
lesoldat,  sans  avoir  rien  eu  auparavant,  fut  pris  tout  à  coup  d’une  sensation  de  faiblesse 
avec  des  vertiges  et  de  la  fièvre,  perd  connaissance,  et  il  serait  tombé  s’il  n’avait  pas 
été  soutenu  par  ses  camarades.  Conduit  à  l’infirmerie  du  régiment,  il  ne  revient  à  lui 
que  le  lendemain  .  4 

La  température  prise  le  jour  de  l’accident  montre  40®. 

II  est  évacué  le  lendemain  ù  l’hôpital  militaire  de  Cetatea  Alba,  où  l’état  du  malac  e 
tlevient  plus  grave  :  il  avait  une  sensation  de  faiblesse  presque  invincible  dans  les 
membres  sïipérieurs  et  inférieurs.  Pendant  trois  semaines  le  malade  a  gardé  le  Ut. 

Il  n’a  pas  eu  de  diplopie;  le  sommeil  pendant  la  nuit  était  tranquille,  il  n’a  pas  eu 
de  délire,  la  température  s’était  maintenue  entre  39-40",  il  n’a  pas  eu  de  troubles  de 
■déglutition. 

Au  bout  de  ces  trois  semaines, l’état  du  malade  a  commencé  à  s’améliorer  et  il  a  pu 
descendre  de  son  lit,  mais  il  observe  que  son  membre  inférieurgauche  était  plus  lourd 
que  le  droit  pondant  la  marche,et  en  même  temps  il  accusait  une  sensation  de  fourmil¬ 
lement  de  ce  même  côté. 

Au  bout  d’un  mois  il  quitte  l’hôpital  avec  le  diagnostic  de  typhus  exanthématique, 
quoique  le  malade  nous  dit  ne  pas  avoir  observé  sur  son  corps  aucune  sorte  d’éruption. 
Il  revient  à  son  régiment  et  reprend  son  service.  La  sensation  de  faiblesse  dans  le  membre 
mférieur  gauche  —  plus  atténuée  ù  la  suite  —  persiste  toutefois,  mais  sans  l’empêcher 
d’accomplir  ses  devoirs  miiitaires. 

On  lui  imposait  des  travaux  fatiguants  et  des  marches  longues  et  pénibles,  après 
lesquelles  il  sentait  toujours  des  douleurs  dans  les  membres  inférieurs. 

L’état  du  malade  se  maintient  le  même  jusqu’au  mois  de  juillet  1922  lorsqu’il  observe 
dn  matin  des  tremblements  dans  les  doigts  de  la  main  gaucho  et  dans  la  moitié  gauche 
®  la  face.  Au  bout  de  trois  mois,  le  membre  .supérieur  gauche  tout  entier  est  animé  de 


10 


NOICA  ET  BAGDASAR 


tremblements.  La  volonté  était  impuissante  à  les  faire  cesser.  Conscient  rie  cette  Infir- 
mité  qu’il  cherchait  à  dissimuler,  il  portait  toujours  la  main  en  arrière  et  l’appuyait  sur 
le  dos  lorsqu  ’il  se  trouvait  en  présence  de  scs  camarades  ou  dans  la  rue ,  après  deux  au  très 
mois,  la  malade  observe  aussi  des  tremblements  dans  le  membre  inférieur  gauche. 

Le  3  octobre,  il  entre  à  l’hôpital  militaire  R.  E. 

Ëtal  présent:  la  mimique  du  malade  n’a  pas  la  labilité  caractéristique  d’une  ligure 
normale.  L’aspect  immobile  de  la  lace  est  assez  évident.  La  moitié  gauche  et  le  menton 
sont  animés  de  tremblements  latéraux  qui  se  transmettent  quelquefois  vers  la  moitié 
droite  de  la  face. 

Quand  il  parle,  pendant  la  mastication  et  la  déglutition, lestremblements  cessent, 
mais  l’aspect  figé  de  la  face  devient  encore  plus  caractéristique.  Quand  il  ouvre  labouche 
on  observe  dos  tremblements  do  la  langue  à  direction  antéro-postérieure  ;  sa  projec¬ 
tion  en  dehors  change  le  sens  des  tremblements  qui  sont  plutôt  latérauxet  moins  antéro¬ 
postérieurs  ;  l’impidsion  motrice  des  tremblements  semble  prendre  naissance  dans  la 
moitié  gauche  de  la  langue;  quand  il  parle  ou  quand  il  mange,  les  tremblements  cessent 
complètement  (c’est  le  malade  qui  nous  le  dit). 

Il  n’a  pas  de  troubles  de  mastication  et  <ie  déglutition.  La  voix  est  monotone. 

Lorsque  le  malade  est  debout,  on  observe  des  tremblements  du  membre  supérieur 
gauche  dans  la  direction  de  la  flexion  et  de  l’extension,  plus  accentués,  vers  les  extré¬ 
mités,  tremblements  que  la  volonté  ne  peut  pas  influencer. 

Pour  les  faire  disparaître,  le  malade  porte  la  main  sur  le  dos,  ou  l’applique  sur  l’abdo¬ 
men  et  fixe  le  coude  avec  l’autre  main. 

La  force  dynamomélrique  ;  main  gauche  =  45,  main  droite  =  75. 

Une  légère  atrophie  musculaire  à  gauche  :  la  différence  entre  les  cuisses  =  1  1/2  ; 
entre  les  bras  et  les  avant-bras  =  1  cm. 

Seulement,  dans  la  position  assise  et  dans  le  décubitus  apparaissent  de  temps  en 
temps  des  tremblements  dans  le  membre  inférieur  gauche,  qui  durent  15-20  minutes 
et  qui  échappent  à  l’influence  de  la  volonté. 

L’injection  avec  1-2  milligrammes  de  hyoscine  diminue  considérablement  l’ampli¬ 
tude  des  tremblements  au  point  de  les  faire  cesser  complètement. 

Pondant  la  marche  les  mouvements  associés  du  membre  supérieur  gauche  sont  abolis 
on  comparaison  avec  ceux  du  membre  opposé,  qui  s’accomplissent  normalement. 

On  ne  trouve  ni  antéro,  ni  rétropidsion. 

Les  mouvements  passifs  des  membres  supérieurs  et  inférieurs  gauchos  offrent  une 
certaine  résistance,  vu  la  facilité  dont  s’exécutent  ceux  du  côté  oposé.  L’amplitude  des 
mouvements  lents  de  circumduction  du  membre  supérieur  gauche  est  normale,  tandis 
que  la  circumduction  rapide  rétrécit  de  plus  en  plus  l’amplitude  des  mouvements 
ju.squ’à  ce  que  le  membre  s’approche  de  la  position  horizontale  dans  laquelle  il  finit  par 
s’immobiliser,  comme  tétanisé. 

Les  mouvements  de  diadococinésio  ont  lieu  normalement  à  droite,  mais  à  gauche 
quand  nous  demandons  au  malade  qu’il  lasse  lentement  des  mouvements  semblables, 
leur  accomplissement  d’une  amplitude  normale  s’accompagne  d’une  exagération 
manifeste  de  tremblements;  après  2-3  mouvements  rapides  pendant  lesquels  le  trem¬ 
blement  atteint  un  maximum,  la  main  et  l’avant-bras  gauches  s’arrêtent  dans  une  atti¬ 
tude  intermédiaire,  que  le  malade  ne  peut  plus  surmonter.  C’est  une  sorte  de  tétanisation 
du  membre  respectif. 

Les  mouvements  d’opposition  avec  l’index  de  la  main  gauche  s’exécutent  normale¬ 
ment  si  les  mouvements  sont  lents'.  Leur  amplitude  diminue  progressivement  et  les 
doigts  cessent  leur  excursion,  s’arrêtant  l’un  près  de  l’autre,  si  l’on  ordonne  au  malade  do 
faire  des  mouvements  plus  rapides.  Pendant  ce  temps  l’agitation  globale  de  la  main  est 
|dus  accusée  ([u’au  repos. 

Le  môme  phénomène  s’observe  quand  le  malade  ferme  les  paupières  ou  quand  il  fait 
des  mouvements  de  latéralité  avec  la  langue.  Dans  le  premier  cas,  quand  les  mouvements 
sont  rapides,  les  paupières  s’arrêtent  dans  une  position,  qui  laisse  une  petite  fente  palpé¬ 
brale  ;  dans  le  deuxième,  les  mouvements  rapides  delatéralité immobilisent  ia  langue, 
animée  encore  de  tremblements,  sur  la  ligne  médiane. 


HÉMI-SYNDROME  PARKINSONIEN  GAUCHE 


Les  réflexes  tendineux  et  cutanés  normaux.  Les  pupilles  réagissent  bienàla  lumière; 
réaction  paresseuse  à  distance. 

Pas  de  troubles  de  sensibilité  objective  superficielle  et  profonde.  Pas  de  troubles 
sphinctériens. 

L’oxamon  du  liquide  céphalo-rachidiennégatif.  Pas  de  réaction myotonique  dans  les 
muscles  intéressés. 

Rien  dans  les  autres  organes. 

En  peu  de  mots,  notre  malade  présente  un  aspect  figé  de  la  face,  un  hémi-tremble¬ 
ment  gauche,  de  la  raideur  dans  les  membres  du  même  côté  et  la  perte  des  mouvements 
assoeiés  dans  le  membre  supérieur  gauche  pendant  la  marche. 

L’historique  de  la  maladie  et  l’état  présent  justifient  suffisamment  le 
diagnostic  de  syndrome  parkinsonien  encéphalitique  qui  atteint  seule¬ 
ment  une  moitié  du  corps. 

Hors  le  fait  que  le  syndrome  est  localisé  à  un  seul  côté  du  corps,  il  mérite 
d’être  relevé  pour  les  autres  particularités,  que  le  malade  présente  :  sur 
environ  30  cas  de  Parkinsonisme,  que  nous  avons  observés  dans  le  service 
de  M.  le  Prof.  Marin^sco  et  dans  un  de  nos  services,  nou  n’avons  jamais 
vu  de  pareils  tremblements  de  la  langue. 

A  ce  point  de  vue  notre  cas  s’approcherait  de  celui,  qui  a  été  commu¬ 
niqué  par  .MM.  André  Thomas  et  Jumentié  en  avril  1922  à  la  Société  de 
Neurolgie  d(!  Paris,  les  mouvements  de  la  langue  qui  n’étaient  ni  tremble¬ 
ments,  ni  myoclonicis  consistaient  dans  un  déplacement  latéral  de  la  pointe 
qui  était  portée  à  droite  et  en  bas,  tandis  que  la  face  supérieure  basculait 
pour  regarder  à  droite.  De  ce  symptôme  qui  n’a  jamais  été  observé  dans 
•e  Parkinson  classique,  les  auteurs  font  un  moyen  de  diagnostic  rétros¬ 
pectif  d’encéphalite  épidémique.  Chez  notre  malade,  les  mouvements  invo¬ 
lontaires  de  la  langue  ont  un  aspect  de  tremblement.  Quand  il  ouvre  la 
bou(;hc,  les  tremblements  sont  antéropostérieurs  ;  la  langue  projetée  en 
dehors,  les  tremblements  prennent  une  direction  latérale  et  antéroposté¬ 
rieure. 

Mais  ce  qui  constitue  l’intérêt  de  ce  cas,  c’est  un  phénomèn.  nouveau 
sur  lecjuel  nous  avons  attiré  l’attention  (t  dont  nois  avons  exposé  les 
détails  dans  l’observation  clinique. 

Tous  les  mouvements  lents  du  côté  de  syndrome  s’exécutent  avec  une 
^ruplitudonormal'i  tandis q«e  leur  rapiditéa  pour  résultat, après  2-3  mou¬ 
vements,  de  mettre  le  segment  respectif  dens  une  sorte  de  tétanisation, 
qui  rond  impossible  tout  elïort  du  malade  à  continuel  le  mouvement.  Cette 
i-étanisation  s’observe  à  l’occasion  de  tous  les  mouvements  volontaires 
rapides  et  répétés  qui  ont  lieu  du  côté  du  syndrome. 

Vogl  a  parlé  d’une  pseudo-adiadococinésie  déterminée  par  la  rigidité 
dans  le  syndrome  pallidal,  et  Lhermille  a  observé  dans  iiertains  cas  une 
véritable  adiadococinésie,  dans  laquelle  il  n’y  avait  aucune  raideur.  Les 
caractères  du  phénomène  que  nous  venons  de  décrire  ne  nous  autorisent 
pas  é  conclure  qu’il  s’agit  d’une  adiadococinésie  dans  le  sens  de  celle  dé¬ 
crite  \>ar  Babinski  dans  le  syndrome  cérébelleux.  Dans  ce  dernier,  les  mouve¬ 
ments  de  succession  continuent  à  se  faire,  mais  d’une  façon  irrégulière  ; 
contraire,  dans  le  phénomène  décrit  par  ne  us,  la  main  et  l’avant-bras 


NOICA  ET  BAGDASAR 


s’ari'ôljüil,  (■.omplcLcmciiL  on  (l(‘mi-pronali()n  après  qiuilipios  inouvcmonLs'. 

Si  nous  nous  reportons  à  l’étymologie  do  ec  motet  non  pas  à  sonacc(!p- 
tation  courante,  jieut-être  que  la  dénomination  de  l’adiadocoe.inésie  serait 
plutôt  juste  pour  notre  phénomène,  car  l’atliadococinésie  signifie  la  sup- 
])re,ssion  eomplèt(!  d(!s  mouvcîments  de  succession  et  non  une  succession 
irrégulière.  Pour  les  troubles  des  mouvements  de  succession  du  syndrome 
cérébelhîux,  il  s;rait  plus  jusUi  d(!  nous  servir  du  terme  (b;  «  dysdiadoco- 
einésie  »  qui  signifie  l’idée  d’une  irrégularit  é,  tandis  ([ue  l’adiad Mcocinésie 
(îxiu'inu!  l’impossibilité  d’exécution  de  ces  mouvements. 


III 


SUR  LE  BÉRIBÉRI  EXPÉRIMENTAL  DES  PIGEONS 
AVEC  RÉFÉRENCE  PARTICULIÈRE  A  L’ANA¬ 
TOMIE  PATHOLOGIQUE 


G.-C.  RIQUIER 

Clinique  des  maladies  nerveuses  et  mentales  de  l’Université  de  Sassari  (Italie). 


Dans  ccLlti  not(!,  j’ai  brièvemtüiL  exposé  les  principaux  résultats  de  mes 
rechereluissur  la  «  polynévrite  aviaire  par  riz  décortiqué  »  et  dont  quelques- 
uns  ont  déjà  été  référés  par  O.  Rossi  sur  les  «  Quaderni  di  Psic.hiatria  ». 
Vol.  III,  lyit),  et  vol.  Vil,  1920. 

Dans  mon  prochain  t  ravail,  mes  conclusions  seront  illustrées  d’une- 
façon  étendue. 

Dés  juin  1914,  j’ai  pu  démontrer  que  le  riz  décortiqué  soumis  à  la  tempé¬ 
rature  d(!  1200  pondant  une  heure,  à  l’ét  uve  sèche,  se  comporte  comme  le 
riz  déc.ortiqué  cuit  à  l’eau,  c.’est,-à-dir((  produisant  avt'.c.  un  cerlain  délai 
le  syndrome  polynévritique. 

Des  pifrtions  alirntuités  exclusivtiment  par  des  pommes  terre  cuites, 
Vivent  bi<;n  et  augmcuitent  de  poids  (observation  de  140  jours)  sans  pré¬ 
senter  aucun  trouble. 

Nourris  de  riz  décortiqué  et  de  pommes  de  terre  cuites  en  proportions 
égalés,  ils  présentent  —  quoiqiui  avec  délai,  une  polynévrite  typique  ; 
1  administration  quotidiemuî  de  60  granimes  de  pommes  de  terre  cuites  et 
de  10  grammes  de  riz  dédortiqué  retarde  natablement  mais  n’évite  pas 
l’apparition  du  syndrome  polynévritique. 

Dlus  réc.emment,  j’ai  pu  observer  (pie  des  pig(!ons  alimentés  jiar  du  riz 
décorti(pié  cm  proportions  égales  avec  du  froment,  n’ont  présenté  au  bout 
de  1 14  joui's  de  cette  alinnmtatiou  aucun  signe  de  malailie  <4  ont  augnnmté 
de  poids,  tandis  ipie  d’autres  auxipuds  on  a  administré  du  riz  déc.oilhpié 
eontenant  10  %  seuhmnmt  de  froimuil  ont  été  frapjiés  de  ]U)lynévrit(ï 
typique. 

A  son  tour,  1(1  froment  étiivé  à  Id.V*  jiendant  une  heure  et  demie,  fait. 
*iPl>araître  la  iiolynévrite. 

l’our  l’élude  bistopathologiipie,  je  ne  me  suis  servi  que  des  pigeons 


Ch( 


les([U(ds  la  maladie  s’est  développée  d’une  façon  aiguib  Chez  tous  c 


sujets,  j’ai  noté  la  dégénérescence  des 


.‘l’fs  périphériques 


a.-c.  niQUiEn 


L’oxamen  systématique  de  la  plupart  des  troncs  nerveux  m’a  permis 
d’établir  que  si  les  nerfs  des  membres  sont  en  général  les  plus  frappés 
par  le  processus  névritique,  celui-ci  s’étend  presque  toujours  à  tout  le 
système  périphérique,  et  même  parfois  prédomine  au  niveau  des  nerfs 
crâniens  et  des  nerfs  spinaux  non  plexuels. 

En  l’absencci  d(i  symptômes  cliniques  apj)réciables  chez  bis  pigeons 
nourris  de  riz  déc,()rti<iué,  l’examen  des  organes  internes  etdu  système  ner¬ 
veux  c, entrai  ne  révèle  aucune  altération  histologique,  tandis  que  celui 
des  nerfs  périphériques  met  en  évidence  des  modifications  initiales  de  la 
gaine  de  myéline. 

A  l’apparition  des  premiers  symptômes  de  la  maladie,  les  lésions  des 
nerfs  périphériques  sont  bien  manifestes,  tandis  que  c(îlles  dii  système 
nerveux  central  et  <h(s  organes  inl,(‘rnes  font  défaut  ou  sont  i)e,u  [)ro- 

Mème  lorsque  le  syndrome  (sst  comphit  et  h;  rôle  joué  par  h;  système 
nerveux  central  dans  la  pathogénie  de  quelques  symptômes  est  indéniahle, 
on  ru!  trouve  i)as  d’altérations  constantes  d(!S  centres,  et  (juand  il  en  existe, 
elles  n’ont  pas  <le  physionomie  caractéristique  et  sont  toujours  moins  in¬ 
tenses  que  celles  d(is  nerfs  péripliériques. 

Tous  ces  caractères  indiquent  que  les  altérations  du  sysLèm(!  nerv(mx 
central  jouent  en  général  un  rôle  secondaire  dans  l’évolution  du  processus 
morbide  et  ne  peuvent  par  conséquerit  être  considérées  comme  la  caus(î 
anatomique  principale  de  la  maladie. 

L’alimentation  par  le  riz  décortiqué  agit  d’abord  d’une  façon  inUmse 
sur  les  nerfs  périphériques,  puis  plus  tard,  moins  inUmsément,  sur  les 
centres  nerveux.  Si  elhi  agissait  en  elTet  d’une  façon  uniforme  sur  tout  le 
système  nerveu.x,  on  aurait  dû  trouver  des  altérations  de  la  meme  intensité 
ou  presque,  soit  dans  les  nerfs  soit  dans  les  centres. 

l.,e  rôle  secondaire  des  lésions  centrales  est  aussi  démontré  par  h;  fait 
([ue  c.hezies  pig(H)ns  béribériques,  le  retour  h  L(!mps  à  l’alimentation  nor¬ 
male  fait  disparaître  d’(;mblé(i  les  phénomènes  généraux,  tandis  que  la 
dusparition  de  (;eux  qui  sont  soutenus  par  les  altérations  périphériques  est 
moins  rapiihs.  Celles-ci,  quoique  subitement  améliorées,  ont  cepcmdant 
besoin  d’un  certain  temps  pour  disparaître. 

Les  altérations  histologi({ues  des  cellules  des  cornes  antérieures  de  la 
moelle  et  des  ganglions  spinaux,  qui  se  dévelopjjent  j)lutôt  tardivement, 
doivent  être  considérées  comme  secondaires  aux  modifications  des  troncs 
nerveux. 

Les  résultats  obtenus  à  l’aide  de  Unes  méthodes  histologiques,  m’autori¬ 
sent  à  affirmer  que  le  substratum  anatomo-pathologique  du  syndrome  cli¬ 
nique  aigu  provoqué  chez  les  f)ig(îons  exclusivement  alimentés  par  du  riz 
décortiqué,  et  du  froment  entier,  étuvéà  145'' pendant  une  heure  etdemie, 
est  fondam'uitalcment  constitué  [)ar  des  altérations  dégénératives  de-s 
nerfs  périphériques. 

La  plupart  (his  symptômes  présentés  par  les  pigeons,  surtout  les  ini¬ 
tiaux,  trouvent  une  raison  d’être  suirisante  dans  ces  altérations,  et  quel- 


nÉninÉiii  expéiiimental  des  pigeons  15 

quefois  on  doit  admettre  qu’elles  sont  la  cause  de  la  mort  des  animaux. 

Le  processus  dégénératif  est  segmentaire,  periaxile  ;  son  intensité  est 
variable  et  il  ne  frappe  jamais  toutes  les  fibres  ;  à  mesure  que  le  syndrome 
avance,  le  processus  tend  à  s’étendre  et  à  provoquer  la  dissociation  ; 
touefois  chez  les  pigeons  morts  des  suites  de  la  maladie  même,  les  nerfs 
les  plus  dégénérés  contiennent  encore  nombre  de  fibres  ayant  tous  les 
caractères  des  fibres  normales. 


IV 


APPAREIL  NOUVEAU  POUR  L’INTRODUCTION 
INTRAVERTÉBRALE  DE  L’AIR 


JAKOB  MACKIEWICZ 

(Service  du  Pr  E.  Flatau,  Varsovie) 


Pans  toutes  nos  opérations  ayant  pour  but  le  diagnostic  des  états  mor¬ 
bides  et  l'application  des  apprreils  convenables,  n  us  visons  ittvariable- 
Jtuuil.  — ^  ('.((inme  condition  fondanumtale  — les  systèmes  simjtles  et  faciles 
et  bï  inaniemiuit  aisé  des  apftareils.  Dans  bî  nombre  se  trouve!  la  miHlioib! 
(liagnostiepie  (pii  consiste  en  l’inlroduction  de  l’air  dans  le  canal  c('‘])balo- 
raidiidiiin,  (!t  dans  les  vientriculcs  cérébraux  avec  roentgénograjdiie  ullé- 
rieure  {Encéphalographie).  C'a!  jirocédé  est  déjà  depuis  deux  ans  pral  icpié 
av(!C  succès  dans  les  (;lini(jues  neurologiepies. 

Pour  1(!  monuuit^  je  renonce!  à  discuter  les  modes  d’introduire  l’air 
(lir(!(!temenl.  dans  les  ventriculecs  cérébraux  (Dandy)  qui  réclament  des 
opérations  c.hirurgicales  plus  c.ompliejuées.  Je  n’ai  on  vue  que  de  m’oev 
cuper  de  la  qu(!stion  du  refoulage  de  l’air  par  voie  intravertébrale. 

Dans  les  cliniqu(!s  étrangér(!s,  on  prali<[ue  actuelleiment  dans  ce  but  deux 
[)roc('“(l(!s  dites  liingel  I  et  liingel  II.  Dans  son  premier  proexbb',  Bingel  se 
S(!rl  eruii  appareil,  composé  d’un  tube  en  caoutchouc  aveic  entonnoir  en 
verre  attaché  à  unsup[)orl  mobile  avec  une  échelle  fixe  en  centimètres.  Ce 
l.ube  avec  l’entonnoir  mobile  forme  un  manomètre,  à  l’aide!  duquel  on  peut 
(Iét(!rmiri(!r  la  teuision  initiale  du  liejuiele  céphalo-rachidien  et,  en  baissant 
ou  relevant  l’euitonnoir,  obseu'veu'  les  oscillations  de  ladite  teuision.  Oui  l'c 
c-cla,  au  bout,  de!  ce  lAibe,  >11  enchaine  euicore  une  série!  de  tuyaux  (eui 
caoutc.houc,  ou  en  verre)  munis  de  tourniepiets  pour  pouvoir,  tour  à  tour, 
laisser  échapper  le  liquide  eeéphalo-raeihidien  par  l’aiguille;  jeiepiée  juéa- 
labhüuent  dans  le!  c.atial,  ou  bieui,  en  ajoutant  à  ce:  système  tiu<!  seringue, 
reib  uleu-  avec,  meisure  l’air  dans  le  canal. 

Cependant  leersepi’ori  atira  eamsidéré  epu!  l’aspiration  du  liepiide  el  le 
reefoulage*  alternatif  de  l’air  exigent  l’enlèvement  (il.  le  replacement, 
réitérés  de  la  seringue!  ;  .uisuile,  que  la  [U’cssion  de!  l’aii' iid  roduil,  ne!  peeul 
(':l,r(!  ni  cont  rôlée!  ni  enregistrée  [>ar  un  appareil  emnvenable,  et  epi’enfin  un 
jnanomèl.re!  construit  d’uiu!  manière  telleîin.uit  grossière,  comme!  nous 
venons  de!  le  i'(!laler,  est  très  p(!U  sensible!  — on  corueevra  pour!|uoi  Iling(!l 
lui-mcme‘  a  bientôt  renoncé  à  son  modèle  1  et  avec  les  autres  neuirologues 


INTRODUCTION  INTRAVERTÊDRALB  DE  L’AIR 


17 


commença  à  appliquer  le  procédé  dit  Bingel  II.  Celui-ci  se  distingue 
d’abord  par  la  ponction  lombaire  simultanée  dans  deux  points  sur  les 
niveaux  dilTérents.  Dans  ce  cas,  on  réunit  l’aiguille  supérieure  avec  l’appa¬ 
reil  refoulant  l’air  d’une  bouteille  calibrée,  de  laquelle  il  est  repoussé  par 
Unr  colonne  d’eau,  s’écoulant  en  bas  par  le  tube  de  l’entonnoir.  De  l’aiguille 
inférieure,  le  liquide  coule  dans  le  tube  en  caoutchouc  avec  un  coude  de 
verre;  l’un  de  ses  bouts  est  justement  plongé  dans  l’éprouvette,  soutenue 
par  le  bras  horizontal  du  support  mobile.  Par  la  modificatiou  convenable 
du  niveau  de  ce  bras  mobile  on  peut  également  déterminer  la  tcmsion  du 
liquide  céphalo-  rachidien.  Le  niveau  supérieur  de  la  colonne  d’eau,  refou- 
lanL  l’air  de  la  bouteille,  doit,  d’après  Bingel;  se  trouver  au  moins  à 
dd  cm.  au-dessus  du  niveau  de  la  pression  initiale  du  liquide  céphalo-racbi- 
dien.  Ce  rapide  refoulage  de  l’air  dans  le  canal  céphalo-rachidien  — 
dès  le  comme nc,(!meut  du  procédé  • —  sous  une  pression  deux  fois  plus 
forte  que  la  normale;,  est  déjà  à  lui  seul  uu  inconvénient  grave  de  ce 
procédé;  puisque,  on  b;  sait,  la  condition  princijeabi,  c’est  d'éviler  les  ns- 
cUlalions  de  la  lension.  Le  second  avanlage  de  cette  méthode  est  la  doideb; 
ponction  reciuise  qui  est  bi(m  malencontreuse  dans  un  procédé  jturement. 
diagnostique,  comme  l’est  l’crncéphalographie.  Ensuite  le  contrôb'  per¬ 
manent  de  la  tension  du  liquide  refoulé  par  la  pression  de  l’air,  à  l’aide  d’un 
^’^mpb;  tub(!-manomèl.re  vertical, est  un  moyen  très  inexact,  car  du  moment 
‘lue  le  liquide  commence  à  couler  dans  l’éprouvette,  le  tube  vertical  iiiLu- 
roinpt  sa  fonc.tion  de  manomètre,  et  alors  on  ne  peut  plus  enregistrer  les 
uscillations  de  la  tension  ;  chez  un  malade  assis,  avec  deux  aiguilles  piquées, 
sous  l’action  de  l’émotion,  de  la  douleur,  de  la  toux  ou  du  changement  de 
U  position  de  la  tête,  c(;s  osc.illations  p(;uvcnt  devenir  t  rès  considérables. 

t-n  quatrième  lieu,  bien  que  théorique-ment  l’air  arrivant  par  l’aiguilb' 
sup(!rieure  doive  uniformément  repousser  le  liquide  par  l’aiguille  inféri(;ur(!, 
d  arrive  pourtant  quel([uefois,  que  c’est  justement  celui-là  qui  s’éehapjie 
par  cette  aiguille  (Alvens  et  Hircb,  Med.  Klinik,  1923,  u®  4).^ 

En  raison  des  inconvénients  énumérés  de  la  méthode  Bingel  II,  nous 
^ous  servons  pour  le  refoulage  de  l’air  d’un  appareil  de  notre  pro])re 
mv(intion  qui,  comme  le  montra  l’expérience,  ne  possède  pas  ces  désavan¬ 
tages.  Comm  e  manomètre,  nous  avons  appliqué  l’appareil  de  Claude;  l’air 
nTiVe  à  l’aide  do  la  seringue  .“>0,0  de  Record.  L’un  des  3  orifices  du  robinet 
df*  I  appareil  de  Claude  NI  par  un  tube  en  caoutchouc  est  joint  avec, 
orifice  I  d’un  robinet  spécial  en  métal  N2,  muni  également  de  3  orifices  ; 

‘  es  deux  autres  orifices  de,  ce  robinet,  l’un  est  joint  au  manomètre,  l’autre 
1  aide  d’un  tube  en  caoutchouc  sert  à  laisser  s’écouler  le  liquide  cépbalo- 
‘■‘“ihidien  dans  l’éprouvette  ;  enfin  la  seringue  de  Record  par  un  tube  en 
^^outchouc  est  réunie  avec  le  troisième  orifice  du  robinet  de  l’appareil  de 
J  àude  ;  le  premier  orifice  du  robinet  est  joint  à  l’aiguille  pour  ponction, 
^a  technique  du  procédé  est  la  suivante  :  dès  que  la  première  goutte  du 
^^fiuide  céphalo-rachidien  a  coulé,  on  met  l’orifice  1  sur  le  robinet  I,  disposé 
‘  a  telle  sorte  que  le  manomètre  indiquera  tout  de  suite  la  lension  initiale 
1"^  nous  tâchons  de  maintenir  dans  tonies  les  manipulalions  nllérienres. 
nnvuR  NiiunoLOQiQUE.  —  t.  ii.  2 


18 


■JAKOR  MACKinWICZ 


La  pression  initiale  établie,  on  (bninc  au  bras  du  robinet  N2  la  position 
verticale  ctalors  le  liquide  s’écoule  dans  l’éj)rouv(d  te  calibrée.  Apiès  avoir 
tiré  2,  3,  5  c,c.  nous  vérifions  la  pression,  en  remettant  b;  bras  mobile  du 
robiiKvt  N2  dans  la  position  parallèle  au  tube  conduisani  au  manomètre  ; 
ensuite  nous  contrôlons  de  nouveau  la  pnission.  Nous  mettons  le  bras  du 
robinet  NI  dan  ■  une  position  parallèle  à  raiguille  et,  à  l’aide  d’un  piston, 
lentem(!nl,  par  un  mouvement  rotatoire,  muis  iniroduisons  l’air  de  la 
siïringnc  dans  le  canal.  Comme  le  robimd.  NI  est  platîé  d(!  sorte  <[uc  p<;ndant 
l’ascension  (b;  l’air  s’(;uvr(i  simullanémetd,  une  voie  de  conuunnical i(Mi 
avec,  le  tub(!  condinsatit  au  manomètrt-,  nous  sommes  donc  en  élal  de  con- 
Irôler  conslnmtnenl  In  lension  pendanl  l  ascension  de  l’air  ;  ainsi  nous  d(?- 


meurons  au  possible  dans  les  limites  de  la  pression  initiale.  Nous  répétons 
ce  procédé  plusieurs  f  ois  jus([u’ii  ce  ({ue  la  quantité  requised’air  soit  arrivée. 

Ajoutons  (jue  la  pnunièi'c  p<  rtion  de  l’air  rr  foulé  (ist  très  petite  2,  3  ce,., 
après  quoi  on  attend  d’ordinaire  (pn!b[ue  tenq)S])our  appnmdn!  la  réaction 
du  malade.  Lorsque,  en  ndoulant  l’air,  on  remarquera  qu<!  par  suite  d(! 
douleur,  de  toux,  d(i  c.ri,  du  chang(iment  de;  position  de  la  tête,  la  tension 
a  augiminté,  oti  doit  instanlanènnnt  interrompre  le  refoulage  de  l’air  et 
atteindre  que  bi  malade  soit  redeivenu  tranquille. 

Ainsi,  nous  avons  paré  à  tous  les  inconvénients  du  procédé  Bingel  IL 
A  l’aide!  ebi  notre!  apjiareil  on  pourra  d’une  manière  absolument  individuelle 
refeeubir  l’air  élans  erhaejuc  cas  isolé,  et,  avec  plus  de  circonspection,  en 
teuiant  e',e»mj)te  de!  la  ineeindre  réaction  du  malade,  pratiquer  cette  opéra¬ 
tion  qui  toutefeiis  n’eist  pas  tout  fi  fait  indifférente  pour  un  cerveau 
gravement  atteint. 


INTRODUCTION  INTRAVERTÉBRALE  DE  L’AIR 


19 


Notons  que  l’application  de  notre  appareil  n’est  pas  restreinte  unique- 
*ïïent  aux  buts  enc.cphalographiqucs,  mais  qu’il  peut  servir  aussi  pour  le 
diagnostic  des  processus  de  compression  de  la  moelle.  Car  dans  ce  cas, 
lions  sommes  d’abord  en  état  de  pratiquer  simidtanément  l’tprcuve  de 
Queckonstedt  ;  ensuit(!,  de  constater  ce  pbénomène,  que  dans  les  néo¬ 
plasmes  (ixtrarac.bidiens  après  l’écoulement  de  la  plus  petite  quantité  de 
liquide,  sa  tension  baisse  considérablement  et  rapidement  ;  enfin,  en  refou¬ 
lant  l’air  (10-15  ce.),  nous  observons  le  pbénoméne  regisirépar  Widerôo 
etBingel,(;t  notamment  l’apparition  d’une  douleur  localisée  sur  le  niv('au 
du  néoplasme. 

Dans  le  11°  I  de  VÙ23,  Münchn.  Mediz.,  Woc/q  Thurzo  donne  le  détail  d’un 
appareil  en  verre  avec  3  robinets  munis  de  4  orifices  ;  en  manœuvrant,  ces 
robinets,  on  pourra  tour  à  tour  tirer  le  liquide,  mesurer  la  tension  ou  bien 
laisser  arriver  l’air  de  la  seringue  ;  mais  il  faut  noter  que  rappar(iil  en 
<Juestion,  visant  égabiment  à  la  simplification  de  la  méthode  Bingel  11, 
représente  en  réalité  la  technique  modifub;  du  procédé  Bingel  I,  dans  la¬ 
quelle,  au  lieu  du  système  des  tubes  en  caoutchouc  avec  lourniqucïts,  on 
^ura  appliqué  des  robinets  en  verre. 

dliurzo,  en  guise  de  manomètre,  se  sert  d’un  tuyau  de  verre  calibré  ; 
sun  appareil  conserve  tout  de  même  les  inconvénients  suivants  : 

1.  En  vérifiant  la  tension  après  l’aspiration  du  liquide,  la  colonne  de  cc 
liquide  dans  le  tube  dii  manomètre  doit  chaque  fois  reculer  dans  le  canal 
ou  la  tension  est  moindre  qu’elle  ne  l’est  dans  le  manomètro  derrière  la 
colonne  arrêtée  du  liquide.  Le  refoulement  réitéré  de  cc  liquide  du  tube 
ouvert  dans  le  canal  ne  peut  pas  demourcu-  indifférent  pour  le  malade 
on  raison  de  la  possibilité  d’infection. 

2.  Le  rofoulage  même  de  l’air  a  lieu  sans  le  contrôle  du  manomètre,  car 
nuteur  mentionne  précisément  que  la  pression  ne  pourra  pas  être  contrôlée 

aussitôt  après  que  l’air  aura  été  refoulé. 

3.  Le  réglage  fréquent  des  robinets  de  verre  (de  100  à  120  ftis  p(mdant 
toute  l’opération)  présente  sans  doute  de  grandes  difficultés  techniques. 

4-  Conformément  à  nos  expériences,  la  quantité  de  liquide  requise  pour 
examen  de  la  pression  à  l’aide  des  tubes-manomètres  est  de  5  à  10  ce., 
undis  que  la  (piantité  de  liquide  requise  pour  l’examen  avec  notre  appa- 
ceil  n’est  que  1  /2  cc.  à  peine.  On  peut  ajouter  que  cette  opération  est 
pratiquée  dans  la  position  assise  du  malade,  et  que,  dans  les  processus 
®^ec  tension  intracrânienne  augmentée,  celle-ci  atteindra  parfois  70-80  cc. 

i  dans  ce  cas  la  quantité  de  liquide  requise  pour  la  déterminer  déjjas- 
®®ra  sans  doute  10  cc. 

Donc,  si  chez,  un  malade  pareil  avec  tension  augmentée,  nous  avons  à 
aide  de  l’appareil  de  'fliurzo  prélevé  même  la  moindre  quantité  de  liquide 
1  nous  allons  être  obligés  —  on  pratiquant  la  technique  on  question  — 
^  faire  s’écouler  du  canal  au  moins  12-14  de  liquide  (10-12  cc.  dans  le 
j^anoinètrc  et  2  cc.  dans  les  éprouvettes)  ;  or,  chez  un  malade  avec  byper- 
ansion  cérébrale  en  général  et  particulièrenuint  dans  bis  processus  de  la 
‘cavité  postérieure,  ceci  est  absolument  contre-indiqué. 


PSYCHIATRIE 


TICS  ET  MALADIES  MENTALES 

n. BKRNADOU 


I.  —  Application  de  la  méthode  psycho-motrice  a  l’étude  des  tics, 

[^a  in('“Lh()(l(i  d’éLiuh)  jisyclio-moLriiîP,  Lolle  que  nous  l’avons  diUinie, 
sous  l’iiisjiiral  iou  d<i  M.  Inigre,  dans  noire  LJièse  (1),  trouve  son  appli- 
oaiioii  dans  l’an;  lyse  (dinique  des  lies  au  cours  des  maladies  meulales. 

Nous  iai)|)(dlerons  tout  d’ahord  les  prine.ijies  d(ï  celle  mélliode  : 

la^s  Irouhli^s  psyclihjues  et  les  troubles  mol  cuis  janivenl,  juesiuder  ludre 
(Uix  dilïériiids  rajqxuls,  qui  sont  : 

1“  Ia>  ti'ouble  iisy(dii([u«î  et  b;  trouble  moteur  peuvent  coexistcu'  et  s<‘ 
présimter,  alors,  d’uiu;  façon  parallèle,  affeclant  de  nombiisuses  ressemblan- 
c-es,  comme  s’ils  étaieid,  run  sur  l’autre  calqués,  'l'ul  est  le  parallclisnte 
pjisclio-niuleur  de  lJupré. 

2°  En  opposition  avec  le  parallélisme  psycho-moteur,  le  trouble  psychi- 
qiu^  et  le  tiambbï  nioleui-  peuvent  être  dissociés  :  l’existence,  l’imporlancc! 
ou  l(!s  (;aractér(is  de  l’un  jiar  rapport  à  l’autre  étant  disjiroportionnés  ou  en 
raison  inverse  {Dissociation  psiichomotrice). 

fje  trouble  ])sy(dii([ue  [)eut  exercer  ses  influences  et  scs  répercussions 
sur  la  motricité  et  déternnner  l’apparition  du  trouble  moteur;  c’est  comme 
si  un  courant,  parti  des  centres  psychiques,  allait  actionner  le  système  mo- 
t(!ur.  T<‘llc  est  la  psychomolricité  cenlrijuge,  du  nom  du  sens  du  courant, 
les  lamtres  psychiques  étant  considérés  comme  les  centres  nerveux  par 
extadlence,  les  centres  des  centres,  ceux  t  ù  Grasset  plaçait  son  fameux 
centre  0. 

Le  trouble  moteur  peut  retentir  sur  le  psychisme  :  les  troubles  psy- 
(diiques  sont  alors  la  conséipience  du  trouble  moteur,  comme  s’il  existait 
un  c.ourant,  d(;  sens  (-ontraire  au  précédent,  courant  c(ud-ripète,  remontant 
d’uiH!  des  régions  du  système  nerveux  moteur  aux  centres  psychiques, 
'l’elh^  (!st,  la  psychomolricité  centripète  (psychomotricité  ascendante  de 
Logre)  (2). 


(1)  H.  Bertiaildii.  La  PwichiimalriciU  pathnlagifiw.  Tlif>sn  (In  Paris,  1922. 

(2)  U.  I.os're,  Gon;,0'ôs  de  Qiiimiier,  1922.  Cnnsiilcrulitins  sur  les  Inubks  psgeha- 
moteurs. 


TICS  CT  MALADIES  MENTALES 


21 


Ces  quatre  modes  de  la  psychomotricité  constituent  les  jalon  •  qui  vont 
nous  servir  à  étudier  les  rapports  des  tics  avec  quelques-unes  des  maladies 
mentales  où  on  est  accoutumé  de  les  rencontrer. 

On  sait,  en  eltet,  combien  les  tics  sont  fréquents  en  psychiatrie  :  dans  la 
débilité  menUle,  l’idiotie,  l’imbécillité,  la  démence  précoce, la  p.g.,les  folies 
ehroniques,  l’hystérie,  les  obsessions  ;  névroses  et  psychoses  avec  lesquelles 
ds  ont  les  rapports  les  plus  étroits  (Régis). 

Les  auteurs  sont,  d’accord  pour  reconnaître  qu’à  côté  du  déeséquilibre 
moteur  qu’est  le  tic  (Dupré),il  existe,  dans  la  plupart  des  cas,  une  certaine 
déséquilibration  psychique.  MM.  Meige  et  Feindel,  qui  ont  bien  analysé 
l’état  mental  des  tiqueurs,  soutiennent  qu’on  observe  presque  toujours, 
conjointement  aux  tics,  des  lacunes  de  l’intelligence,  une  mobilité  des 
•dées,  une  versatilité  de  l’humeur,  des  bizarreries  et  des  excentricités  rele¬ 
vant  de  l’état  mental.  Les  tiqueurs,  disent-ils,  ont  le  psychisme  «  d’un 
^ge  inférieur  à  celui  qu’il-,  ont  en  réalité  ».  Cet  «  état  mental  infantih;  » 


consiste,  notamment,  en  une  perturbation  delà  volonté  altérée  par  défaut 
(aboulie,  impassibilité  de  réfréner  le  mouvement  habituel  contratté  dans 
le  tic)  ou  par  excès  (entêtement,  persévération  dans  la  répétition  du  tic). 
“  Les  tiqueurs  veulent  trop  ou  trop  peu,  trop  vite  et  pour  trop  peu  de 
temps.  » 

Au  prime  abord,  nous  voyons  donc  ([ue  le  tic  est  un  déséquilibre  parai 
Icle'de  la  motricité  et  du  j)sychisme.  Ilrentr.  dans  le  parallélisme  psy- 
^iiotnoleur. 

Mais  cet  état  mental  infantile,  relevé  par  Meige  et  Feindel,  existe-t-il 
‘■cellemeiit  chez  tous  les  tiqueurs  ?  Nous  savons  que  les  psyc^hiatres  c.on- 
temporains  ont  une  tendance  de  plus  en  plus  marquée  à  admettre  qu’il  eu 
est  des^stigmates  de  la  dé8é(|uilibration  mciutale  comme  des  stigmates  ana- 
L>miqu(.s  de  dégénérescence;  ils  ne  valent  que  par  leur  ensemble (Dupré). 
11  faut  noter  un  c.ertain  nombre  imposant  de  ces  stigmates  chez  un  même 
*a.jet  ])our  conclunï  à  sa  déséquilibration  ou  à  sa  dégénérescence  ;  sinon, 

l'on  voulait  voir  dans  cha<[ue  signe  une  ])reuvc  de  la  maladi<',  on  s’aper¬ 
cevrait  bien  vite  (pie  la  plupart  des  gens  sont  des  dégénérés  et  des  désé([ui- 
librés,  en  qnj  serait  sans  doute  excessif.  Si  nous  tenons  c.omjite  de  cette 
‘’cmanpu!  sur  la  valeur  des  sfigmates  jisycbiques,  il  ne  ,-,(0111)11'  pas  qu’il  y 
constamment,  chez  le  l  iqueur,  une  dés(3qinlibral  ion  mentale  manifeste, 
cl  nous  roiîonnaitrons  (jue  de  nombreux  cas  de  tics  se  produisent  chez  des 
cajets  très  convenablemenl,  et  même  supérieurement  doués. 

Lest  dire  qu’une  dissocialiun  psycho-rnolrice  peut  s’elîectuer  dans  les 
‘CS,  et  par  la  même  occasion,  (pic  le,  tic  esl  presque  exclusivement  un 
l-couble  de  la  motricité. 


Lon  idiirons  maintenant  les  cas  où  un  ti(piciir  est  ])sychi(piement  un 
véritable  malade,  que  sa  maladie  soit  congénilale  ((lég(!nérescence  mentale, 
'  cséqnilibraticn)  ou  acquis  (démences,  psychoses).  Le  lie  est  alors  incou- 
^■stablenient  la  «  cérébropathie  psycho-mol rice  »  dont  iiarlail  Brissaud. 
Mais  il  y  a  là  anire  chose  qu’une  simjile  association  psycho-motrice.  On 
peut  y  surpi'cndre  des  inlerréaclions  entre  les  éléments  constitutifs 


22 


H.  BERNADOU 


du  couple  psychomoteur  :  le  psychique  agissant  sur  le  moteur,  et  à  sou 
tour  le  moteur  réagissant  sur  le  psychique. 

L’influence  du  trcuble  psychique  sur  la  motricité  dans  le  tic  est  connue  ; 
Meige  et  Feindol  l’ont  tout  particulièrement  mise  aupoint,  après Brissaud, 
après  Charcot  lui-même,  qui  avait  dit  que  le  tic  est  «  par  un  côté,  une 
maladie  psychique  «  (Leçons  du  mardi,  1887-1888,  p.  124). 

Ce  rôle  déterminant  du  psychi(|ue  sur  le  moteur  appaiaît  dès  l’origine 
du  Lie.  Le  tic  naît,  en  effet,  d’un  niouv(!ment  naturel,  si  bien  qu’à  son  début 
il  est  soumis  à  une  influence  corticale,  dit  Brissaud,  1 .  point  de  départ 
du  mouvement  qui  se  transformera  en  tic  pouvant  être  une  idée,  au  résider 
dans  le  phénomène  psychologique  de  l’imitation.  La  volonté,  d’autre  part, 
joue  un  rôle  dans  la  manifestation  des  tics  :  elle  peut  les  arrêter  à  h’ur 
origine,  et  plus  taid,  quoique  moins  efficacement  sans  doute,  elle  peut  modi¬ 
fier  leurs  manifestations. 

Lorsque^,  par  répétition  et  habitude,  le  tic  s'est  installé,  il  reste  encore 
soumis,  le  plus  smivent,  à  un  facteur  psychique: il  est  l’objet  d’un  besoin 
impéri(!ux,  il  est  entretenu  par  une  sorte  de  «  désir  immodéré  du  fruit 
défendu  »  ;  le  malade  va  à  sa  recherche.  Ainsi  s’explique  d’une  certaine 
façon  le  motif  du  tic  de  clignotement,  par  exemple,  occasionné  par  une 
conjonctivite,  ou  du  tic  d<i  reniflement,  faisant  suite  à  la  pénétration  d’un 
flocon  de  neige  dans  une  narine.  'Voici  comment  s’expriment,  à  ce  proi)os, 
MM.  Meige  et  Feindel  : 

«  Le  candidat  au  tic  est  un  déséquilibré.  Une  vive  souff'rance  peut  le 
laisser  indifférent,  une  miniiu;  douhmr,  une  simple  gêne  peuvent  le  préoc- 
cup  !!■  à  l’extrême.  Eprouver  une  sensation  anormale,  tel  est  le  i)remier  but. 
La  sensation  anormale  ayant  disparu,  le  tiqueur  n’ost  pas  débarra, ssé  de 
son  inquiétude  ;  il  va  à  sa  recherche,  il  multiplie  les  gestes  et  les  attitudes 
bizarr(!S  jusqu’à  ce  qu’il  soit  arrivé  à  éprouver  d(!  nouveau  cette  sensation 
anormahi  ;  jl  est  satisfait  lorsqu’il  a  retrouvé  cetle  gêne  (p.  95).  » 

Le  tic  s’apj)arcnte  ainsi  aux  obsessions  et  impulsions. 

Mais,  dans  le  tic  à  la  période  d’état,  le  mou\ernent  originel  (^st  devenu 
inconscient,  et,  par  son  rythme  brusque,  son  «  allure  convulsive  »,  son 
inopportunité,  son  absence  de  but,  a  pris  les  apparences  d’uii  mouvement 
involoidaire.  laîs  caractères  du  tic  son  désormais  au  complet.  Le  psychisme 
n’intervient  plus  dans  ses  manifestations  que  par  l’insuffisance  du  povivoir 
inhibiteur  de  la  volonté,  l’impossibilité  dans  laquelle  le  sujest,  se  trouve  de 
les  réfrémtr.  Cette  défaillance  de  la  volonté  est  souvent  héréilitaire.  «N’e.st 
pas  tiqiKiur  qui  veut»  :  «une  prédisposition  psychique  que  justifie  l’héré¬ 
dité,  la  débilité  (fis  la  volonté  surtout,  sont  nécessaires  pour  que  le  tic 
s’établiss(!  avec  l’allure  ])athologi(jue  (pii  lui  (!st  propre  (p.  90).  » 

Il  faut  observer  qin  l’absence  du  pouvoir  inhibiteur  de  l’esprit  sur  les  tics 
s’exagèn^  avec  le  surmenage  et  les  émotions,  tandis  ([ue  le  tic  s’apaise 
sous  l’elfet  de  la  distraction  et  disparaît  comjilètement  pendant  le  sommeil. 

Un  autre  argument  en  faveur  de  l’influence  du  psychisme  sur  le  tic, 
c’est  que  les  tics  subissent  jusqu’à  un  certain  point  l’évcdulion  des  idées  et 
du  jugeunent.  Ils  sont  ordinairement  diffus  et  variables  chez  l’enfant  dont 


TICS  ET  MALADIES  MENTALES 


23 


le  jugement  est  encore  flottant.  Maisils  se  fixent  au  contraire  chezl’adultc. 

«  Chez  les  enfants,  les  tics  sont  rarement  localisés.  C’est  seulement  lorsque, 
avec  l’âge,  certaines  idées  prennent  peu  à  peu  quoique  prépondérance, 
que  les  phénomènes  motcuis  ont  plus  de  tendance  à  se  fixer  (p.  15).  » 

N  eus  n’insisterons  pas  davantage  sur  le  "ôle  déterminant  du  psychisme 
dans  les  tics,  sur  cette  sorte  de  courant  qui,  des  centres  psychiques,  va 
commander  aux  éléments  nerveux  de  la  motricité,  et  dans  lequel  consiste 
la  psychomolricUé  centrifuge  des  tics. 

Notre  but  est  d’insister  plus  volontiers  sur  l’action  psychomotrice  inverse, 
à  savoir  la  répercussion  du  trouble  moteur  sur  le  psychisme,  chapitre  moins 
connu,  qui  échappe  assurément  moins  à  la  discussion,  mais  qui  nous  paraît 
digne  de  développements. 

II.  -  RliPEUCUSSION  DU  TIC,  TROUBLE  MOTEUR  SUR  LE  PSYCHISME. 

(PSYCHOMOTRICITÉ  CENTRIPÈTE). 

Rans  l’association  des  tics  et  des  troubles  psychiques,  on  ne  s’est  guère 
occupé,  jusqu’ici,  que  de  préciser  ce  que  le  trouble  moteur  devait  à  l’état 
mental. 

Sans  prétendre  revenir  .•^ur  des  données  scientifiquement  admises,  nous 
Voudrions,  pour  notre  part,  étudier  au  contraire  ce  que  les  troubles  psy¬ 
chiques  doivent  aux  troubles  moteurs  que  sent  les  tics.  C’est  là  un  ordre 
de  recherches  assez  nouveau  et  qui  se  rattache  à  l’orientation  actuelle  de 
la  psyidiiatrie. 

On  peut  remarquer,  en  elTet,  que  la  psychiatrie,  après  avoir  traversé  une 
phase  surtout  psychologiqiR!,  entre  dans  une  période  anatomo-patholo- 
8*'ÎU(!,  par  conséquent  plus  objective  que  la  précédente.  C’est  vers  ce  but,  du 
moins,  que  semblent  concourir  les  efforts  dos  maîtres  actuels.  M.  le 
I^rofesseur  Claude  a  montré,  dans  sa  leçon  inaugurale,  la  nécessité  qu’il  y 
avait  p(Rir  le  psyc.hiatre  de  se  départir  d’une  psychologie  outrancière  et  de 
faire  bénéficier  la  science  dos  maladies  mentales  des  notions  générales  et 
des  procédés  d’investigation  acquis  par  les  autres  branches  delà  médecine, 
en  première  ligne  sans  doute  par  la  neurologie  avec  laquelle  la  psychiatrie 
fend  de  plus  en  plus  à  se  fdsioniuir.  11  préconise  une  méthode  nouvelle  où 
l’on  s’elforcerait  «  d’atteindre  le  moral  par  le  physique  ».  De  son  côté,  M.  le 
de  Clérambault,  dans  son  enseignement  de  l’Infirmerie  spéciale, 
s’élève  contre  les  tendances  médicales  anciennes  et  que  garde  encore  le 
Publi<!,  d’attribuer  les  ac-tes,  la  conduite,  les  manifestations  anormales  des 
psychopathes,  à  un  état  purement  psychologique  ou  idéologique,  sans  plus, 
fiu  !  l’.jri  pourrait  guérir,  redresser,  ramener  à  la  saine  raison  par  la  force 
de  la  persuasion  aidée  du  ton  affectueux,  procédé  cher  aux  mères  et  aux 
épouses  d’aliénés.  Il  est  certain  que  la  cause  du  mal  est  beaucoup  plus pro- 
lüiRhi,  pm-  (;x(!mple  en  ce  ([ui  conc.erne  la  psyidiose  halluc.inatoire  chronique 
ot  les  délires  d’influence,  où,  pour  M.  de  Clérambault,  elle  réside  dans  un 
autoinatismiï  imuital,  expression  d’un  processus  très  probablement  lésion- 
ïiel,  histologique  ! 


24 


H.  BEBNADOU 


Notre  étude  a  l’avantage  de  se  conformer  à  l’esprit  nouveau.  Elle  vise, 
elle  aussi^  à  atteindre  le  trouble  mental  en  partant  de  bases  physiques.  Or, 
i:u,  1(!S  bases  physiques  sont  les  tics.  Il  sulïit,  de  considérer  le  tic  comme  une 
alîec.tion  foncièrement  motrice,  de  poser  en  principe  que  le  déséquilibre 
moteur  est  la  condition  sine  qna  non  du  tic.  Il  semble  qu’il  en  est  ainsi.  Ce 
qui  p(irmet  de  définir  bi  tic,  essenticdleinent,  c.’est  son  mouvement  «normal 
(jiii  est  une  forme  de  la  déséquilibration  motrice  (I)upré).  Car,  pour  autant 
([UC  le  tic,  se  confonde,  à  son  origine,  avec,  un  mouvement  conscient,  adéquat 
à  un  but,,  et  ([iiekpiefois  vplontainq  pour  autant  qu’il  soit  .systématique  et 
coordonné,  etïectué  par  un  groupement  musculaire  fonctionnel  et  non  pas 
par  un  group(!  fbs  fibres  musculaires  quebionque,  le  tic  ne  se  distingue  pas 
moins  de  tous  les  autres  mouvements  coordonnés  et  systématiques  {)ar  sa 
répétition  inUmqnistive,  son  imtpportunité  (se  reproduisant  sans  raison 
et  sans  but),  [)ar  sa  brus([uerie  et  son  aspect  automatique,  prenant  bîs. 
appanmees  d’un  mouv((ment  involontaire,  par  l’amplitude  et  le  rythme 
e.xcessifs  d(!  la  contraction  musculaire  «  trop  brève  ou  trop  durable  »,  par 
«  l’allure  di^  phénomènes  convulsifs  »  qui  le  distingue  des  stéréolypi(!S. 
La  contraction  mu.sc.ulaire  du  tic,  peut  être,  en  effet,  clonique,  et  elle  s’exé- 
c.ul(!  avec  un  (ixc.ès  de  vitesse  (tic  du  clignolement),  ou  tonique  et  elle  est 
surtout  d’uru!  intensité  iit  d’une  durée  cxe.essives  (toriieolis  menlal...). 
Hnd,  «  anomalie  du  rylbme,  de  l’amplitude,  de  l’intensité  d’un  acte 
moteur,  ino[)[»ortunilé  de  c.etacte;  voilà  e,n  ([uoi  un  tic  pcuit  être  c.onsidéré 
c.omme  une  j)erturbation  fonc.tionnelle  »  (p.  129).  Ainsi  se  justifie  la  con- 
c,(i|)tion  du  ti(^  trouble  mot(!ur. 

«  Quelle  ([ue  soit  l’idéc!  ([u’on  se  fasse  d’un  tic,  ajout(uit  Meig(;  (ît  Feindel, 
et  ([uelbi  ([Ile  soit  la  forme  alTecté(!  par  lui,  on  peut  loujours  dire  ([u’il 
s’agit  d’un  désé([uilibre  des  fonctions  motrices  (p.  138).  » 

Des  faits  ass((z  convaincants  sur  la  valeur  fondamcudale  d»!  c,e  d(;sécini- 
libr(î  moteur  sont  fournis  par  les  cas  où  tics  el  troubles  imuilaux  olïnud, 
une,  (lissoeialion  psijchomolrice. 

Il  sulHrait  de  citcir  les  tic.s  qui  survicument  c,b(!/,  (lertains  sujets  malgré 
un  iidellect  relativement  normal  ou  même  su|»éric,ur. 

Un  autre  ordnï  (b;  fails  [)eut  être  considéré  comme  un  genre  de  di.ssocia- 
I  ion  [)syc,liomotric.((  :  c.’cist  e  dui  où  (bcs  tics  nombiaiux  e,t  variés  coexistent 
avec  un  psyc.bisme profomb'ment  alïaibli  ([ui  n’<;st  plus  capable  d’un  rôle 
a<;tif,  s’elTac.e  totalement  (bïvant  la  vie;  végétativ(!  el,  instinctive,  «it  où  la 
ric.lnisse  des  ti(;s  c.ontraste  l(db!ment  avcîc,  la  ])aiivreLé  (bs  l’état  mental  de¬ 
venu  j)our  ainsi  dire  nul,  qu’on  a  j)(une  à  concevoir  ([u’ils  en  sont  le  [(réduit. 

III.  — UoNsrajuKNCK.s  de  la  hépkhcus.sion  du  tu;  suu  le  psychisme.  — 
Une  patiiocénie  et  une  théeiapeutkjue  des  tics.  —  Une  patiiocé- 
NIIO  ET  une:  THÉUAPEUTUJUE  de  CEHTAINS  TUOUltLES  MENTAUX. 

Un  ajtenui  général  des  rapports  (|ui  (ixistent  enire  les  tic.s  et  les  troubles 
nnndanx  se  dégage  des  chapitres  préc.édcuits. 

L’instabilité  motrice  d(!S  ti([U<!Urs  a,  le  plus  souvent,  pour  [larallébi  leur 


TICS  ET  MALADIES  MENTALES 


25 


instabilité  mentale  {parallélisme  psycho-moteur),  ainsi  que  d’anciens 
auteurs  l’avaient  déjà  remarqué.  Mais  ce  n’était  là  qu’une  observation 
encore  superficielle.  Les  tics  ne  s’accompagnent  pas  constamment  d’un 
trouble  mental  manifeste  et  proportionné  au  déséquilibre  moteur.  Le 
trouble  mental  peut  même  être  en  désaccord  avec  l’état  moteur,  par 
exemple  lorsque  le  premier  consiste  en  un  alïaiblissement  profond,  le  second 
restant  une  manifestation  hyperactive.  Il  y  a  alors  dissociation  psycho¬ 
motrice. 

Néanmoins,  il  est  classique,  surtout  depuis  l’étude  de  Meigc  et  Feindcl, 
que  le  psychisme  exerce  une  certaine  influence  sur  la  production  du  tic 
[psychomolriciié  centrifuge). 

Les  rapports  du  psychisme  et  du  moteur  paraissent  ne  pas  s’arrêter  là. 
Les  tics  sont,  avant  tout,  l’expression  d’une  perturbation  du  système  ner¬ 
veux  moteur,  et  s’ils  coexistent  avec  des  troubles  mentaux,  c’est  aussi 
que,  dans  quelques  cas,  on  dirait  que  les  troubles  mentaux  sont  l’eflet 
du  retentissement  des  troubles  moteurs  sur  les  centres  psychiques  {psy- 
chomolricilé  centripète). 

D’après  ces  remarques,  on  pourrait  concevoir  une  poZ/iojcuicdes  Licsel.de 
leurs  relations  avec,  les  troubles  mentaux.  Le  tic.,  li  ouble  de  la  régulation 
de  certains  mouvements  c.oordonnés  et  systématiques,  serait  produit  par 
un  dérèglement  spécial  d’un  des  centres  régulateurs  de  la  motricité  que 
les  anatomopathologistes  ont  aperçus  dans  les  noyaux  gris  centraux. 

Les  centres  i)syc.hiques  n’iiiLerviendraient  ensuite  que  j)our  fixer  ce 
dérèglenumi.  des  centres  régulateurs,  à  tel  ou  tel  groupe  musculaire  fonc¬ 
tionnel.  De  maladie  diffuse,  le  tic  par  l’intervention  psychique  prendrait 
une  individualité  pathologique  se  manifestant  par  tel  ou  tel  mouvement 
du  corps. 

Dans  un  sens  inverse,  l’influx  psyc, bique  pourrait,  d’autre  part, intervenir 
sur  les  centres  régulateurs  plus  ou  moins  ellicacement  c.omnie  frénateur, 
ce  (jui  expliquerait  le  rôle  inhibiteur  de  la  volonté  sur  les  tics. 

Plusieurs  arguments  plaident  en  faveur  de  la  localisation  dcî  ce  déséqui¬ 
libre  mol,(!ui'  dans  les  noyaux  gris  (îontraux  et  du  retentissement  possible 
de  ces  centres  régulaUmrs  sur  les  centres  psychiques. 

Les  tics  ont  (îcc.i  de  commun  avec,  les  alîections  psychomotrices  qui  relè¬ 
vent  d(!s  lésions  d(!S  noyaux  gris  centraux  et  du  locus  niger,  (pi’ils  réalisent, 
au  point  de  vue  cliniqiKî,  une  répercussion  imporlante  du  trouble  moteur 
s'U'  le  psyc.hisme  (psycbomoLricité  c.entripcle).  L’est  le  propre,  en  effet,  des 
syndromes  parkinsoniens  et  liébéphréno-c.atatoniqucs,  de  présenter  une 
psychomotric.ilé  <;entripéte,  ce  que  nous  avons  déjà  montré  dans  un  tra¬ 
vail  précédent.  (La  Psychomotririté  pathol'ogi(iue,  II.  Bernadou,  Thèse, 
Daris,  1922).  Dans  les  syndromes  parkinsoniens  ou  voit, parfois,  les  secous 
Ses  musculaires  se  ré])éter  (T  <>nl rainer  des  répétitions  des  memes  mots, 
phénomène  bien  mis  en  évidence  dans  la  tachyphémie  stèréolypiquo  du 
Professeur  Llaude. 

Dans  l(!s  syndrom(!S  hèbéphréno-catatoniques  (observations  de  Claude, 
Logre),  les  brusques  raideurs  musculaires,  la  spasticité,  peuvent  se  réper- 


26 


H.  nERNAnOU 


cuter  sur  le  psychique  et  déterminer  le  «  barrage  de  la  pensée  »  (sperrung) 
d’après  Kro(!pclin. 

Or,  on  sait  maint înant  que  la  maladie  de  Parkinson  est  due  à  des  lésions 
du  ghbus  pallidus  (Ramsay  Hunt)  ou  du  locus  niger  (Trétiakofï). 

D’un  autre  côté,  MM.  Ijaignel-Lavastine,  Trétiakoff  et  Jorgoulesco  ont 
trouvé  chez  des  sujets  atteints  d’un- syndrome  héhéphréno-catatonique 
consécutif  à  r.mcéphalite  épidémique,  des  lésions  «  j)laques  cyto-grais- 
souses  »,  du  noyau  caudé  et  du  putamen.  Il  y  a  donc  de  fortes  raisons  pour 
p(!nser  ([U(!  ces  répercussions  psycho-motrices  centripètes  se  font  en  majeure 
partie  par  les  noyaux  gris  centraux.  Quant  aux  tics,  ils  existent  avec  une 
fréquence  toute  particulière  au  cours  des  syndromes  hébéphréno-catato- 
niques. 

Sur  4  obs(!rva'tions  recueillies  au  hasard  dans  le  service  du  Dr.  Mark, 
2  fois  les  ti(;s  coexistaient  avec  ce  syndrome,  et,  dans  un  cas,  la  maladie 
mentale  et  les  tics  ont  fait  suite  à  un  état  fébrile  mal  défini  qui  eût  bien 
pu  être  l’encéphalite  épidémique,  et  qu’il  eût  été,  pour  cela,  intéressant 
de  préiûser,  ce  <[ui  malheureusement  ne  nous  a  pas  été  possible. 

En  raison  de  ces  analogies  psycho-motrices  et  de  ces  coïncidences  fré- 
(juenl.es  des  tics  avec,  une  maladie  à  lésion  localisée  aux  noyaux  gris  cen¬ 
traux,  comme  rhébéphréno-e.atatonie,  il  osl  assez  vraisemblable  que  les 
tics  relèvent  aussi  d’un  trouble  fonctionind  des  noyaux  gris  centraux. 

Quant  aux  répercussions  de  ces  centres  régulateurs  de  la  motricité 
sur  les  cisntres  psye.hiques,  elles  n’étonneront  pas  davantage.  M.  Jean 
Eamus  a  déjà  soutenu,  à  projios  des  psychoses  périodiques,  cette  idée  que 
l’activité  psyehiipie  est  soumise  à  d(is  (auitres  régulateurs,  centres  -itués, 
d’aju-ès  l’auteur,  dans  le  mésocéphale  et  dans  la  corticalité  («  Régulation 
des  fonctions  psychiques  »,  Parix  médical,  7  octobre  1911). 

(les  considérati<»ns  pathogéniques  ont  leurs  conséquencex  ihérapeidiqnes. 
Si  le  psyclii([ue  et  le  moteur  exercent  de  la  sortis  l’un  sur  l’autre  des  in- 
fliKsiKses,  le  irnilcme.nl  du  tic  devra  s’adressera  la  fois  à  e,es  deux  éléments  : 

lo  Au  trouble  psychique.  D  afirès  Meige  et  Eeindel  on  préviendra 
hss  tics  par  une  bonne  éducation  de  la  volonté,  par  la  discipline,  surtout 
|•hez  les  (snfants,  on  combattant  les  caprices,  les  entêtisments.  Uile  survcil- 
hiKse  atUsntive  peut  enrayer  I  >  tic  dès  le  début. 

Lorsque  le  tic  (sst  constitué,  il  faudra  enc;jre  entraîner  la  volonté  dans 
sou  rôle  frénatisur,  par  la  discipline  des  mouveuKsnts,  iiar  des  exercices 
d’immobilité,  mais  toujours  en  évitant  soigneusement  do  sirsciter  l’émo¬ 
tivité.  L’éducatiiur  doit  s’abstenir  d’une  trop  grande  sévérité,  il  doit  user 
(le  patienc(!,  de  tact  et  de  pondération,  inspirer  conliance  à  son  sujet.  Ce 
S(ira  une  œuvre  d('  longue  persévéran(;e,  et  lorsqu’une  amélioration  se 
dessinera  il  faudra  in;  pas  se  hâter  de  chanter  victoire,  mais  se  souvenir 
([int  les  récidives  sont  fréquentes. 

2"  On  (hsvi-a  enfin  in;  pas  négliger  de  trailÀ;rdire(;tementl’élém  ;nt  rneteiir, 
c’(!st  là  ui>(!  indic.atim  retirée  de  la  psychomotricité  centripète  des  tics. 
(  )n  cherch((ra  à  appaiser  h'  tnuble  régulateur  de  la  motricité  par  les  calmants 
habituels  de  l’irritabilité  motrice  :  le  bromure,  le  gardénal,l’hyo.scine,  etc. 


TICS  ET  MALADIES  MENTALES 


27 


Nous  avons  obtenu,  pour  notre  part,  de  bons  résultats  pai  le  gardénal 
et  l’hyoscinc  dans  le  traitement  de  l’élément  moteur  chez  trois 
malades.  Sans  doute  les  accalmies  ont  été  passagères,  n’ayant  duré  que  le 
temps  du  tiaitement. 

D’après  nos  observations  le  traitement  moteur  tout  seul  ne  paraît  pas 
suffire  à  faire  disparaître  les  tics.  On  ne  guérit  pas,  semble-t-il, le  déséquilibre 
moteur.  Mais  puisqu’on  peut  calmer  pour  un  temps  l’instabilité  motrice, 
il  y  a  tout  lieu  de  penser  que  dans  les  cas  plus  ordinaires  où  il  ne  s’agit  pas 
de  lésions  cérébrales  profondes  (idiotie,  démence  précoce),  par  ce  moyen, 
on  facilitera  peut-être  la  tâche  du  psychothérapauthe  qui,  lui,  peut  lutter 
clficacoment  contre  la  localisation  du  tic  à  tel  ou  tel  groupe  musculaire 
fonctionnel,  phénomène  qui  semble  bien  être,  comme  nous  l’avons  vu,  sous 
la  dépendance  de  l’état  mental. 

De  même,  le  traitement  de  certaines  affections  mentales  comportant  des 
tics,  notamment  de  certains  cas  d’hébéphréno-catatonie,  semblerait  devoir 
admettre  les  médicaments  de  l’irritabilité  motrice  responsables,  en  certains 
cas,  des  troubles  mentaux. 

IV.  —  Conclusions. 

Le  tic  est  un  trouble  moteur  qui,  le  plus  souvent,  s’accompagne  de 
troubles  psychiques.  Ces  deux  éléments  peuvent  affecter  plusieurs  sortes 
de  rapports.  : 

1°  Le  trouble  moteur  et  le  trouble  mental  peuvent  exister  parallèlement, 
chacun  d’eux  paraissant  a  voir  une  origine  propre  (parü//e7ismeps{/c/io-mofetir). 

2°  II  y  a  des  cas  où  ce  parallélisme  est  en  défaut,  dissocié  :  par  exemple, 
lorsque  le  trouble  psychique  paraît  minime  ou  même  absent.  Ou  bien, 
lorsque  le  trmble  psychique  est  en  discerdance  complète  a\cc  le  trouble 
moteur  :  le  premier  consistant  en  un  affaissement  et  un  anèantissimient 
psychiques,  tandis  que  le  second  garde  ses  caractères  d’hyperactivitémolrice 
{Dissocialions  psycho-rnolrices).  Ces  cas  de  dissociation  psycho-mofriiîcs 
nous  conduisent  à  considérer  le  tic  cgmme  un  trouble  foncièrement 
moteur.  » 

30  Mais  ordinainsment,  1;  trouble  psychique- exerce  une  influencï  sur 
le  trouble  m-oteur,  c’est  ainsi  que  les  tri  ubles  de  la  volonfé  aident  à  In 
production  des  tics.  Le  psychisme  par  les  moyens  de  l’imitation  et  de  l’idée, 
favorise  aussi  la  localisation  du  tic  â  toi  ou  tel  groupe  muscu'airc  foin  Lion- 
nel.  (Clignotement,  reniflement,  etc.)  On  sait  que  la  volonté  peut  •■xi-rcer 
une  certaine  action  inhibitrice  sur  le  tic.  Les  centres  psychiques  étant 
considérés  comme  les  centres  nerveux  [lar  excellence  (Grasset  y  plaçait 
i^on  centre  O),  nous  avons  c.ru  pouvoir  donner  à  l’influence  du  psychique 
sur  le.  moteur  le  nom  do  psijchomolricilé.  centrifuye. 

Jusqu’ici  tous  ces  faits  sont  bien  connus  (Meige  et  Feindcl). 

40  M.'iis  phénomène  d’une  interprétation  nouvelle  et  ('onfonne  à  l’orien¬ 
tation  actuelle  de  la  psychiatrie  ipii  s’elforce  «  d’atteindre  le  moral  par  le 
physique  »  (Claude),  il  nous  a  semblé  que,  de  son  côté,  le  trouble  moteur 


H.  BERNADOU 


SC  répercutait,  retentissait  sur  le  psychique,  ainsi  s’expliquerait  l'insta¬ 
bilité  de  l’attention,  certains  arrêts  dans  l’idéation,  des  stéréotypies 
v<irbales  (it  des  réponses  à  côté  au  cours  des  tics  dans  le  syndrome  hébé- 
phréno-eatatoni([ue.  {Psi/chomolricilê  cenlripèle.) 

En  raison  des  cas  d»;  dissociation  psyc.homotrice  signalés  plus  haut  et  des 
(îaractères  moteurs  particuliers  aux  tics,  y  compris  «  l’allure  de  phénomènes 
(ionvulsifs  »,  le  tic,  se  présente  essentiellement  comme  un  trouble  spécial  de 
la  régulation  motrice,  un  déséquilibre  moteur  (Dupré)  siégeant  vraisem- 
blabbunent  avec  la  plupart  des  c, entres  régulateurs  de  la  motricité,  dans  les 
noyaux  gris  centraux. 

Il  en  résulte  qu’au  point  de  vue  pathogénique,  le  tic  pourrait,  dans  une 
(icrtaine  mesure,  être  regardé  comme  une  affection  des  noyaux  gris  centraux, 
que  les  centres  psychicfues  iiifluenc,eraient  soit  pour  fixer  le  tic  à  tel  ou  tel 
mouveliKint  bie.n  défini,  soit,  au  contraire,  pour  le  réfréner  plus  ou  moins 
(dficîacement.  D’autre  part,  les  troubles  fonc.tionnels  de  ces  noyaux  gris 
c.entraux  pourraient  retentir  à  leur  tour  sur  les  centres  psychiques  et 
déterminer  des  troubles  mentaux. 

La  thérapeuti([ue  des  tics  bénéficnerait  de  ces  remarques  en  doublant 
le  traitement  psychiqu(i,  précisé  par  Meige  et  Feindel,  d’un  traitement 
JUot(uir  c.ojnprenant  les  calmants  habituels  ih;  l’irritabilité  matrice,  le 
gardénal  et  l’hyosciiuï  par  ex(!mpl(!  (pii  nous  ont  donné  des  résultats  encou- 
rag(îants  c.ontre  la  fréquence,  l’amplitude,  la  brusquerie  des  tics  (observ. 
1,2,  d). 

Des  alléctions  mentales  s’acc.ompagnant  (h;  tics,  comme  certains  cas 
d’bébéplirétio-c.atatonii^,  gagneraient  aussi  à  être  traitées  par  les  médic.a- 
ments  de  l’irritabilité  motrice. 


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TICH  ET  MALADIES  MENTALES 


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douloureux.  Paris, 


SOCIÉTÉ  DE  I^EUl^OüOGIE 
de  Parts 


Séance  du  5  jiiillel  192:} 


Présidence  de  M.  ANDRÉ-THOMAS,  président. 


SOMMAIRE 

A  proims  du  proch- verbal  de  la  séance  du  7  juin  1923  :  Tumeur  cérébelleuse  avec  rigidité 
parkiiisoniciiue  et  lenteur  de  l’idéation,  par  MM.  Clovis  Vincent,  E.  llEnNAiii)  et 
.1.  Dakquieu. 

Comnuinications  cl  présentations. 

1.  Syndrome  strié  atypique,  par  MM.  Baeonneix  et  Lance.  —  II.  Contribution  A  l'étude 
des  côtes  et  apophyses  transverses  cervicales,  par  MM.  O.  Chouzon  et  Piehue  Mathieu. 

—  111.  Inversion  du  réflexe  achilléen  d'origine  spinale,  par  M.  A.  Souques  -  IV. 
Syndrome  strié  probable  :  spasmes  de  la  face  avec  tachyphémie,  tachymicrographie  et 
tachypnée,  par  MM.  Souques  et  Hlamoutikii.  —  V.  Crampe  de  la  lecture  à  haute  voix  à 
forme  de  torticolis  spasmodique  avec  syncinésies  et  bégaiement,  par  MM.  G.  Heuyeii  et 
Deyhas  — VI.  Syndrome  de  lumbago  xanthochromique  par  neuro-gliome  radiculaire. 
Hadio-diagnostic  lipiodolé,  par  MM.  Sicaho  et  Lapi.ane.  -  Vil.  LiiEUMiTrE.  —  VIII. 
Causes  et  traitements  de  certains  cas  de  Névralgies  du  Trijumeau  dites  «  essentielles  », 
par  MM.  Dufouementei.  et  P.  Uéiiaüue.  —  IX.  Sur  un  type  spécial  de  syndrome  pyra¬ 
mide -strié  de  l’adulte  Paraplégie  spasmodique  progressive.  Spasme  intentionnel  péri- 
buccal,  par  MM.  Chaules  Fuix  et  Victoii  Valiéhe  Vialeix.  —  X.  Syndrome  paraplégique 
cérébello-pyramidal  progressif  avec  thermo  anesthésie.  Syndrome  du  cordon  antéro-latéral, 
par  MM.  Chaules  Foix  et  Victok  Valiéhe  Vialeix.  —  XI.  Syndromes  cérébelleux  avec  dé¬ 
viation  spontanée  de  l’index  droit  sans  lésion  û  l’exploration  chirurgicale  du  cervelet, 
par  MM.  Moulonguet  et  R.  Piehhe  —  XII.  Abcès  cortical  du  cervelet  sur  toute  la  hau¬ 
teur  du  lobe  digastrique,  du  sillon  circonférentiel  è  la  protubérance,  sans  aucun  signe 
neurologique  autre  qu’une  hémiplégie  alterne  terminale,  par  MM.  A.  Moulonguet  et 
J. -R.  PiEuiiE.  —  XIII.  Etats  vagotoniques  grippaux,  par  M.  Austhegesilo  (de  Rio  de 
.laneiro.)  —  XIW  Aphasie  et  apraxie,  par  M.  A.  Austregesilo  (de  Rio  de  .laneiro).  — 

XV.  Sur  les  neuro-récidives  mercurielles,  par  M.  AusTnEOE.siLO  (de  Rio  de  Janeiro).  — 

XVI.  Les  Radiculites  de  la  Lèpre,  par  M.  Austhegesilo  (de  Rio  de  Janeiro).  —  XVII.  Lé¬ 
thargie  intermittente  traduisant  l’existence  d’une  tumeur  du  IIP  ventricule.  Obser¬ 
vation  anatomo  clinique,  par  MM.  Andiié  Thomas,  J.  Jumentié  et  Ciiausseiilanche. 

—  XVIII.  Cécité  A  marche  rapide  avec  stase  papillaire  modérée.  Mort  dans  le  coina 
avec  contractures  intenses  et  généralisées.  Foyers  multiples  d’encéphalite  intéressant 
les  radiations  optiques  des  deux  hémisphères,  par  MM.  Roc.hon-Duvignaud,  J  Jume.n- 
tiê  et  Valiéhe  Vialeix, —  XIX.  Le  multi-réflexe  du  I)' Aymés,  de  Marseille  (présenta¬ 
tion  de  l’appareil  par  M.  J.  Jumentié  .  —  XX.  M.  Andiié  Lehi,  —  XXI.  A  propos  des 
injections  d’air  dans  les  espaces  sous-arachnoïdiens,  par  MM.  Cestan  et  Riseh  (de 
'Toulouse).  —  XXI j.  Exploration  radiologique  de  la  cavité  sous-arachnoidienne  par  le 
lipiodol  et  tumeur  intramédullaire,  par  MM.  Fhoment,  Japiol  et  J.  Deciiaume  —  XXIII. 
Hypoglycémie  cyclique  dans  les  Psychoses  constitutionnelles  et  spécialement  dans  la 
démence  précoce,  par  MM.  Mauiuge  Dide  et  G.  Fages.  —  XXIV.  Sur  la  cholestérinémie 
dans  la  myopathie  primitive,  par  C.-J.  Paiihon  et  Mi'"  Mahie  Pahhon  (de  Jassy). 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1933 


A  propos  du  procès-verbal  de  la  séance  du  7  juin  1923. 

Tumeur  Cérébelleuse  avec  Rigidité  parkinsonienne  et  lenteur  de 

l’idéation,  par  MM.  Clovi.s  Vincent,  Et.  Bkunaud  et  .1.  Darquier. 

Beuttier,  GiroL  et  M"®  VVertheimor  ont  présenté  le  7  juin  1923,  à 
la  Société  (l(i  N(uirologi(î,  iin  inala(l(!  à  propos  (IikjikïI  se  posaitle  diagnostic 
entre  un  iiooplastn(i  intracrânien  et  certaine  forme  d’encéphalite  épidé- 
micjuejc’est,  croyons-nous,  la  jtreniière  fois  que  le  diagnostic,  entre  li‘S  deux 
atfectionsse  trouve  ainsi  jiosé.  Au  premier  abord,  pareille  discussion  ])eut 
paraître  suriirenante;  c(da  l’est  heaucoupmoinssi  l’on  veuthiense  souvemir 
que  l’encéphalite  épidémique  est  une  affection  qui  frappe  essentiellement 
les  appareils  nerveux  recouverts  par  l’épendyme  :  corps  strié,  région  sous- 
jacente  à  l’aciueduc  de  Sylvius,  la  partie  dorsaledu  hulhc,  (itc.,(itquedans 
les  néoplasmes  intra-craniens,  aux  phénomènes  de  localisation  peuvent 
s’ajouter  des  phénomènes  qui  traduisent  l’œdème  cérébral  et  la  distension 
ventriculaire. 

L’observalinn  siiivanln  nous  semble,  devoir  illustrer  notre  démonstration.  Nous 
avons  eu  l’occasion  d’observer  une  malade  atteinte  d’une  tumeur  cérébelleuse  sans 
symptéme  cérébelleux,  avec  un  syndrome  tyiiique  do  rigidité  parkinsonienne  et  len¬ 
teur  de  l’idéation.  Voici  les  détails  de  l’observation  : 

L...  77 _ans.  l’ensioiinaire  de  l’IIospicc  d’Ivry  depuis  le  27  février  1920  ; 
entrée  le  21  décembre  1922  dans  le  service.  On  l’a  toujours  connue,  dans  l’état  actuel 
à  l’hospice.  Les  renseignements  qu’elb^  fournit  sur  le  début  de  l’affection  sont  très 
brefs  (nous  dirons  pourquoi).  To\itefois,  il  y  a  bien  six'  ans  qu’elle  est  dans  le  même 
état. 

Au  début  de  1923,  elle  se  montre  de  la  façon  suivante  : 

Aspect  général.  —  Elle  est  couchée  sur  le  côté,  dans  l’attitude  des  parkinsoniens  dont 
le  mal  est  arrivé  à  une  période  avancée  :  tête  et  cou  fléchis,  bassin  rapproché  du  tho- 
•■nx,  cuisse  fléchie  sur  le.  bassin,  jambes  sur  les  cuisses  ;  les  yeux,  qui  ne  perçoivent 
pas  la  lumière,  sont  déviés  à  droite.  Tout  le  jour,  la  malade  reste  inerte  ^lle  ne  demande 
•"‘on  ;  elle  ne  meut  vm  membre  que  si  quelque  chose  l’incommode  :  c’est  ainsi  qu’on  la 
Voit  parfois  se  gratter  ;  on  la  fait  manger. 

Il  existe  essentiellement  chez  cette  femme  des  troubles  inle.Uecluels,  des  troubles  mo¬ 
teurs  qui  consistent  surtout  dans  la  rigidité  dont  nous  avons  parlé,  des  troubles  de  la 
vue. 

Les  troubles  inlellecluels  nous  paraissent  devoir  être  décrits  les  premiers,  car  ils  con¬ 
tribuent  à  donner  au  tabhuiu  clinique  un  cachet  particulier,  et  ils  expliquent  en  jjartie 
'es  troubles  moteurs. 

Quand,  !(■  matin,  on  se,  présente  à  la  malade,  et  (pi’ou  luidernaiide  commentelle  va, 
elle  répond  de  bonne,  grâce  et  assez  viL<‘.  A  une  seconde  et  à  nne  troisième  question, 
elle  répond  encore,  mais  plus  lentement.  A  la  quatrième  et  à  la  cinquième,  il  s’écoule 
en  temps  assez  long  entre  la  demande  et  le  commencement  de  la  réponse,  et  l’élocution 
‘'e  la  réponse  se  fait  lentement, d’autant  plus  lentement  qu’on  aiqiroche  des  derniers, 
fhots  do  la  phrase.  A  la  sixième  ou  septième  question,  le  temps  entre  la  réponse  et  la 
doraando  est  plus  long  et  en  général  la  malade  ne  termine  pas  la  phrase  qu’elle  a  com- 
diencée.  Ensuite,  toutes  les  demandes  restent  sans  réi)onse. 

Nous  l’avons  examinée  à  de  nombreuses  reprises,  à  des  heures  différentes  de  la 
Journée.  Et  toujours  la  malade  s’est  comportée  de  la  môme  manière.  A  nos  premières 
demandes,  elle  a  toujours  répondu  assez  vite,  avec  précision  ;  mais  toujours  aussi  les 
o“,  7",  8'  demandes  restaient  sans  réponse. 

Quand  ,  au  lieu  do  poser  une  question  à  la  ma!a<le,  on  la  priail  de  faire  un  mouv 


32 


fiOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


011  olisorvait  qiiolquo  chose  d’analogue  :  elle  exécutait,  avec  une  force  relativement 
grande,  avec  lenteur  sans  doute  à  cause  de  l’opposition  des  antagonistes,  les  mouvements 
demandés;  mais  aussi,  les  5®,  G®,  7®  actes  qu’on  lui  demandait  d’exécuter  ne  recevaient 
qu’un  commencement  d’exécution  ou  bien  même  n’étaient  pas  exécutés  du  tout. 

(Comment  interpréter  un  tel  trouble  ?  Consiste-t-il  dans  une  lenteur  de  l’encliaîne- 
ment  des  idées  ou,  pour  employer  l’expression  dos  philosophes,  de  l’association  des 
idées  V  Ou  bien  est-il  un  trouble  de  l’expression  de  la  réalisation  des  idées  ?  11  est  dilll- 
eile  d’être  allirmatir,  la  rapidité  do  l’idéation  no  se  traduisant  guère  qu<‘  par  la  rapidité 
de  l’exécution.  I.a  lenteur  de  réalisation  est  certaino  ;  elle  se  manifeste  esseidiidlement 
|iar  l’allongement  du  temps  perdu  entre  la  question  et  la  réponse  et  l)ar  la  lenteur  <l(! 
l’exécution.  Nous  avons  dit  (pie  l’exécution  devient  tellement  lente  et  tellement  faible 
que  s’il  s’agit  d’une  réponse  à  une.  question,  ia  phrase  commencée  n’est  pas  termimV 
et  (pie  les  derniers  mots  articulés  sont  réduits  à  des  souilles  qu’on  perçoit  à  peine. 
Sans  doute  l’état  physique  des  muscles  expliipio  en  partie  la  dilïiculté  et  la  lenteur  des 
réponses.  Maiscot  te  inertie  physique  est-elle  le  seul  facteur  du  phénomène  que  nous  signa¬ 
lons?  N’y  a-t-il  pas  chez  cette  malade  un  certain  degré  d’inertie  psychique,  d’iuertie  de 
l’idéation?  Sur  b'  visage  de  la  malade  ne  se  traduit  jarnaisaiicuno  émotion;  ce  visage  est 
inertoet  figé;  mais  s’onsiiit-ilencore  qu’elle  ne  sente  rien  ?  On  ne  peut  l’allirmer,  car  les 
émotions  s’exprimimt  pourune  grande  part  avi'C  dos  muscles;  nous  avons  déjà  dit  ipie  ces 
muscles  étaient  pliysiipieinent  figés.  Cependant,  il  est  vraisemblable  que  l’inertie  mus¬ 
culaire  n’est  lias  le  seul  facteur  de  la  leiil  eiir  et  do  la  dilïiculté  de  l’expression  des  idées. 
Nous  connaissons  bien  des  parkinsoniens  aussi  inertes,  aussi  figés  jdiysiipiemeiit  et 
chez  lesquels  la  réalisation,  l'expression  des  idéi's  est  plus  rapide  ;  ii  est  de  riîgle  (pi’oii 
puisse  tenir  une  conversation  prolongée  avec  un  parkinsonien.  Ce  n’est  point  lo  cas  ici. 
Nous  croyons  donc  pouvoir  allirmer  qu’il  existe  ici  réellement  un  trouble  intellectuel, 
mais  un  trouble  intellectuel  ayant  comme  caractère  essentiel  la  lenteur  de  renchaîne- 
ment  des  idées. 

Troiihhis  miili’urs.  — ■  Nous  avons  déjà  dit  l’attitude  générale  de  la  malade  et  la  cause 
essentielle  de  cette  attitude  ;  nous  n’y  reviendrons  pas.  Mais  analysons  ses  troubles 
au  niveau  do  chacun  dos  segments  du  corps. 

Membre  supérieur  :  lo  bras  est  en  adduction,  collé  contre  le  tronc,  l’avant-bras 
fléchi  sur  le  brus,  l((s  doigts  et  lo  pouce  dans  rattitud(!  de  la  main  d’accoucher 
(c’est-à-dire  main  hyperétendu(!  sur  bï  poignet,  doigts  et  pouc((  en  iM'Ctitudo  fhV.his 
sur  les  motarcarpiens)  ;  cett((  attitude  est  maintenue  par  rhypertoni(!  des  mus¬ 
elés  du  mendu'e.  A  vrai  dire,  cette  hypertoni(‘  ne  porte  pas  égabunent  sur  tous  les  mus¬ 
cles  ;  olle  porte  plus  sur  certains  d’entre  eux  (pu*  sur  certains  autres.  C’est  ainsi  qu((  la 
flexion  do  l’avant-brus  sur  le  bras  est  maintenue  non  pas  tant  [(ar  b(  biceps,  ((ui  est 
so((pb(  à  la  palpation,  que  par  le  long  supinateur  qui  forme  une  corde  tendue  sous  les 
t('!gumonts.  Il  ii’((st  |dus  besoin  d’insister  sur  cette  anomalie  dans  l’action  des  muscles 
fléchisseurs  de  l’avant-bras. 

baisons  maintenant  exécuter  à  l’avant-bras  d’une  façon  passiv((  des  mouvements 
successifs  de  flexion  et  d’extension  sur  le  bras.  La  main  |)erçoit  les  mêmes  [diénoinénes 
que  chez  les  parkins(un(!ns  rigides  :  c’est  d'abord  le  phénomène  de  la  ro(|e  dentée  dont 
le  siège  semble  ôtia;  b;  biceps;  c'est  aussi  la  résistance  progressive  à  m(îsure  (pie  le  nombre 
des  mouvements  de  flexion  et  d’extension  augmente. 

Il  n’existe  pas  à  proprement  parler  de  paralysie  ;  la  malade  est  susceptible  d’exécuter 
la  plupart  des  mouvements  du  membre  supérieur.  Elb-  peut  porter  l’extrémité  de 
l’index  au  bout  du  nez  à  droite  et  à  gauche  d’une  façon  normale  ;  il  n’existe  ni 
tremblement,  ni  dysmétrie.  Etant  donnée  la  rigidité,  radiadococinésie  ne  |)eut 
être  appréciée.  Elle  ouvre  et  ferme  les  doigts  au  commandement.  Elle  plie  et 
étend  l’avant-bras  sur  le  bras.  .Notons  que  la  flexion  de  l’avant-bras  volontaire  se 
fait  par  contraction  du  biceps  sans  intervention  du  long  supinateur  tant  qu’on  ne  s’op¬ 
pose  pas  au  mouvement.  Los  mouvements  se  font  avec  une  certaine  force,  mais  leur 
étendue  est  limitée  ;  ils  sont  lents  et  la  malade  no  peut  les  répéter.  Ce  que  nous  savons 
de  la  rigidilé  parkinsoidenne  permet  de  comprendre  ces  phénomènes  au  m(dns  pour 
line  part. 


SÉ  INCE  DU  5  JUILLET  1923 


33 


Les  réflexes  tendineux  de  flexion,  pronalion,  extension,  de  l’avant-bras  sur  le  bras 
droit  et  gauche  sont  normaux. 

La  sensibilité  des  deux  membres  supérieurs  est  normale  à  tous  les  modes. 

Aux  membres  inférieurs,  voici  ce  que  l’on  constate  ; 

Tous  les  segments  du  membre  sont  fléchis  les  uns  sur  les  autres.  La  mobilisation 
passive  do  la  cuisse,  do  la  jambe,  du  pi(!d,  estrcnduediflicilepar  la  rigidité  musculaire, 
l’cut-être  existe-t-il  des  rétractions  fibreuses  qui  empêchent  l’extension  complète  de  la 
jambe.  Notons  que  la  flexion  de  la  jambe  sur  la  cuisse  est  maintenue  par  instants 
par  Thypertonie  plus  marquée  d’un  seul  des  fléchisseurs  de  la  jambe,  le  bicei)s,  alors  que 
la  flexion  volontaire  de  la  jambe  sur  la  cuisse  se  fait  par  action  synergique  du  biceps 
du  demi-membre,  ou  du  demi-tendineux. 

Tous  les  mouvements  volontaires  sont  possibles  dans  les  conditions  ci-dessus  indi¬ 
quées. 

Réflexes.  —  Le  réflexe  achilléen  gauche  paraît  fort.  Le  réflexe  achilléen  droit  :  tout 
d’abord  paraît  se  faire  à  l’envers  (flexion  dorsale  du  pied)  ;  iniis  on  l’obtient  normal 
après  plusieurs  sommations.  Signe  de  Babinski  négatif  des  deux  côtés  (gros  orteil  immo¬ 
bile  ou  en  flexion.  Héflexes  de  défense  :  à  gauche,  flexion  dorsale  du  pied  avec  léger  re¬ 
tard,  prédominance  d’action  du  jambier  antérieur  ;  à  droite,  le  mouvement  de  flexion 
ne  se  fait  pas  tout  de  suite,  il  est  très  lent,  l’attitude  persiste  même  après  la  cessation 
du  pincement. 

l^as  de  troubles  sensitifs. 

En  résumé,  il  (îxiste  aux  membres  intérieurs  une  rigidité  musculaire  qui  paraît  iden¬ 
tique  à  colle  qu’on  observe  aux  membres  supérieurs. 

Notons  encore  la  rigidité  dos  muscles  abdominaux,  des  muscles  du  cou,  colle  des 
■huscles  de  la  face.  Le  visage  est  figé,  légèrement  anxieux.  La  boucheest  entr’ouverte, 
les  deux  commissures  labiales  tombantes  de  telle  sorte  que  la  fente  buccale  est  forte¬ 
ment  concave  en  bas. 

Les  troubles  oculaires  sont  très  accentués.  La  malade  est  complètement  aveugle. 
Les  deux  papilles  sont  atrophiées  ;  à  droite,  les  contours  en  sont  flous  (atrophie  post- 
Œdémateuse).  Pupilles  inégales  :  la  droite  est  plus  grande  que  la  gauche.  Déviation 
à  droite  dos  deux  globes  oculaires. 

Mort  par  escarre  et  complication  broncho-pneumonique. 

Autopsie.  -  A  l’autoiisie,  on  trouve  uikî  volumineuses  tumeur  ayant  crcu.séson  lit  dans 
l’hémisphère  gauche  du  cervelet.  Elle  s’énuclée  facilement.  I.a  tumeur  a  la  forme  d’une 
boule  aplatie  suivant  sou  axe  supèro-inférieur.  Son  [élus  grand  diamètre  est  île  six  centi¬ 
mètres, sonpluspetit  (iequatre  centimètres.  Sa  surface  est  irrégulière,  tomenteusc,  bour¬ 
geonnante  ;  elle  est  recouverte  d’une  trame  conjonctivoriche  en  vaisseaux^on|)ôlc supé¬ 
rieur  adhère  intimement  à  la  tente  du  cervelet,  un  pou  en  dehors  de  la  ligne  médiane, 
sur  une  surface  do  doux  centimètres  carrés  environ.  Elle  paraît  s’être  développée 
en  ce  point  aux  dépens  de  la  dure-mère.  Son  hémisphère  inférieure  déprime  profondé¬ 
ment  la  substance  cérébelleuse  ;  mais  en  aucun  [loint  la  tumeur  ne  lait  corps  avec  le 
cervelet  ;  elle  a  refoulé  les  lamelles  cérébelleuses  en  avant,  le  vermis  en  dedans  ;  à  la 
'’érité,  celui-ci  est  tellement  déformé  qu’il  n’est  jilus  guère  reconnaissable.  11  faut  peut- 
®tre  attribuer  en  partie  à  la  compression  (sans  destruction,  au  moins  pendant  un  temps 
très  long)  Ue  l’hémisphère  gauche  du  cervelet  et  du  vermis,  l’absence  de  phénomènes 
cérébelleux.  Ajoutons  que  le  cervelet  tout  entier  est  ualèmateux,  un  peu  plus  gros  qu’il 
ne  devrait  l’être  chez  une  femme  qui  était  de  très  [letito  taille. 

Une  coupe  médiane  sagittale  passant  par  le  vermis  et  par  lu  région  bulbo-protubé- 
rantielle  montre  que  le  bec  antérieur  du  vermis  tait  une  saillie  considérable  dans  le 
*inatriôme  ventricule  et  vient  en  allleurer  le  plancher.  Cette  saillie  bute  contre  les  tuber¬ 
cules  quadrijumeaux  postérieurs  et  les  déforme.  La  partie  postérieure  de  Taqueduc  de 
®ylvius  qui  répond  au  quatrième  ventricule  est  très  dilatée  ;  elle  a  la  forme  d’une  tente 
grossièrement  triangulaire  ;  on  peut  dire  qu’elle  ressemble  plus  à  une  bouche  qu’.è  un 
canal.  La  partie  antérieure  en  est  egalement  dilatée. 

Le  troisième  ventricule  et  les  ventricules  latéraux  sont  particulièrement  distendus, 


REVUK  NHUliOLOGIQUE.  —  T.  II. 


34 


kOCJÉTÉ  DE  NEUnOLOGlE 


Le  troisième  ventricule  est  surtout  augmenté  dans  sa  partie  antérieure  comprise  entre 
le  pied  du  pédoncule  et  le  chiasma.  Cette  partie  forme  en  arrière  de  la  tige  pituitaire  | 
on  avant  des  tubercules  mamillaires,  une  véritable  hernie  d’un  diamètre  supérieur  à 
un  centimètre,  qui  plonge  dans  la  fosse  pituitaire  ;  (die  l’occupe  presque  tout  entier 
refoulant  l’hypophyse  qui  se  trouve;  réduite  à  une  sorte  de  quartier  d’orange  (la  tige 
pitidtaire  n’est  pas  ililatée).  Cedte  hernie  du  plancher  du  troisième  ventricule  s’est 
développée  au  point  faibb-  de  la  paroi  inl'ériiMire  de  ce  ventricule,  là  où  elle  est  réduite 
à  tinc  véritable  pellicule,  la;  troisième  ventricule  fait  encore  un  autre  recossus  au-dessus 
du  chiasma  opticpie  :  celui-ci  se  trouve  coraiiris  ainsi  entre  deux  cavités  contenant 
un  liquide  livpertendu. 

Les  trous  de  iVlonro  ((iii  font  communiquer  le  troisième  ventricule  avec  l(;s  ventri¬ 
cules  latéraux  ont  au  moins  ipiatre  millimètres  de  diamètn;  au  lieu  de  un  à  doux  milli- 
mètr(;s  ([U  ils  ont  normalement. 

L(;s  ventricules  latéraux  sont  [leut-ètre  encore  plus  dilatés  ipie  les  ventricules  moyens. 
Sur  une  coujie  Irontale  passant  par  le  [lied  de  la  troisième  circonvolution  frontale, 
ceux-ci, au  lieud'avoirraspect  d’une  cavité  rectangulaire  dont  les  lèvres  sont  accolées, 
ont  l’aspect  (h;  deux  triangles  irréguliéremimt  éipiilatéraux  de  plus  ih;  deux  centimètres 
de  côté.  Sur  une  autre  coupi;  passant  par  le  pli  eourlaq  ils  ont  l’aspect  de  deux  grandes 
cavités  ovalairesdont  l’aspectestincliné  im  bas  et  endeliors,  dont  la  longueur  est  de.  qua¬ 
tre  centimètres,  la  largeur  de  deux  centimètres;  les  cormes  temporales  sont  extrêmement 
dilatées  :  une  coupe  liorizontale  intéressant  les  liémisiilièrcs  et  passant  environ  à  un  centi¬ 
mètre  et  demi  au-dessus  de  la  cissiire  ih;  .Syl  vins  permet  de  voirie  plancher  de  ces  ven¬ 
tricules  :  la  vofd.e  à  trois  piliers,  ei  ses  iirolongements  ;  mais  surtout  le  noyau  caiidé 
et  la  couche  ojitique  sont  considérablement  augmentées  de  volume.  L’épendyme  n’a 
guère  un  aspect  dilTérent  il’un  épendyme  normal.  La  surface  du  noyau  cauilé  des  deux 
cOtés  est  jiarticulièrement  tomenteuse  et  irrégulièri'.  Pas  de  granulations  épendy- 
maires.  La  substance  blanche  sous-jacente  à  l’écorce  esl  plus  éjiaisse  que  normalement, 
sans  doute  à  cause  de  l’iedéme  cérébral. 

licsimioris  itiaiiili'iianL  les  ilimnées  cliniques  et  anaLoiiio-macroscn- 
/piques  :  ri}>i(liLo  à  Ly]ie  jiarkiiisonien,  à  évoluLioii  jiro"'i'cssive,  —  Iroulilc 
j  int(îll(’etuel  e.aracLérisé  fiar  la  lenteur  des  réponses  et  des  aeti’s,  —  cécité 
'  avi'c  atnqiliic  l’t  stase  iiapillaires,  —  tumeur  volutriineuse  déprimant  et 
I  conqirimant  le  lobe  gauche  du  cervelet,  —  énorme  dilatation  des  ventri- 
1  cilles  latéraux  et  moyeu  dont  une  hernie  occupe  dans  la  fosse  pituitaire 
la  place  de  l’hypophyse,  — -  hypertrojihie  des  noyaux  gris  centraux. 

^  (Juelles  sont  les  relations  entre  ces  faits  ?  Y  a-t-il  sinqile  coïnciilence 
entre  une  tumeur  cériihelleuse  et  un  syndrome  de  raideur  jiarkinsonienne 
I  avec  lenteur  spéciale  de  l’idéation  ?  Nous  ne  le  croyons  pas.  La  tumeur 
céréhidleusi;  ne  parait  pas  avoir  évolué  chez  un  malade  jiréalahlement 
atteint  de  maladii;  di'  Parkinson.  Inversiunimt,  la  rigidité  parkin¬ 
sonienne  ni'  s’est  ])oiid,  dévelojiiiée  seulement  au  cours  de  ces  dernières 
années  diquiis  rinqiortation  en  h’rance  de  rencéj.'halite  éjiidéinique.  f.a 
tumeur  et  le  syiidri  me  parkinsonien  se  .sont  développés  corrélativement, 
d’après  les  (juehiiies  renseignements  obtenus  [lar  nous,  et  à  l’hospice 
d’Ivry,  diqmis  ipie  l’on  connaît  la  malade,  idle  a  toujours  sensiblement 
présenté  le  même  tabhmu  clinique.  .\  notre  avis,  il  est  vraisemblable 
(|u’il  y  a  uni'  ndation  de  cause  à  effet  erd.re  la  tumeur  cérébelleuse  et  la 
rigidité  jiarkinsonienne. 

/  (jcpendant  la  tumeur  cérébelleuse  ne  conditionne  pas  d’une  façon 
directe  la  rigidité  parkinsonienne  et  la  lenteur  de  l’idéation.  Les  destruc- 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


35 


tions  cérébelleuses  sans  retentisssenaent  mécanique  ou  inflammatoire 
n’ont  point  de  tels  symptômes.  Mais  si  la  tumeur  cérébelleuse  n’est  pas 
responsable  d’une  fai^on  directe,  en  tant  que  lésion  cérébelleuse,  du  syn¬ 
drome  présenté,  elle  nous  paraît  en  être  responsable  en  tant  que  tumeur 
ayant  un  certain  volume,  un  c(;rtain  siège.  11  est  vraisemblable  qu’elle 
agit  par  l’intermédiaire  de  la  distension  ventriculaire.  Celle-ci  est  con¬ 
sidérable,  avons-nous  dit  :  elle  s’accompagne  d’une  luirnie  du  plancher 
du  troisième  ventrieuh!  telle,  qu’au  cours  chis  nombreuses  autopsies  cle 
tumeurs  cérébrales  que,  nous  avons  pratiquées  nous  n’en  avons  jamais 
rencontré  de  semblable.  L’augmentation  de;  la  capacité  ventriculaire  ne 
peut  se  faire  sans  une  distension  des  parois  des  ventricules;  c(dles-ci  sont 
constituées  essentiellementen  bas  par  les  noyauxgriscentraux,  noyau  caudé, 
noyau  lenticulaire,  couche  0]>tique  ;  cm  haut  et  en  dehors  par  la  substance 
blanche  du  centre  oval;endedans  par  lavoûte  à  trois  piliers.  Nousavons  dit 
Cfue  le  noyau  caudé  particulièrennmt a  suhi  une  modi  fication  de  volume  consi¬ 
dérable,  que  sa  surface  est  tomenteuse,  irrégulière.  Il  n’est  pas  possible 
que  ces  modifications  grossières  se  soient  accompagnées  d’une  perturba¬ 
tion  dans  les  fonctions  des  appareils  précités. 

On  peut  émettre  l’hypothèsc!  ({u’une  lésion  des  corps  striés  con¬ 
ditionnait  le  syndrome  à  type  parkinsonien  présenté  par  la  malade. 
A.  la  réflexion,  peut-être  l’explication  est-elle  moins  simple  mous  nous  sou¬ 
venons  qu’il  y  a  dix  ans,  les  fonctions  des  corps  striés  n’étaient  guère  prises 
en  considération  pour  (ixpliquer  les  troubles  nerveux,  et  actuellement  ils 
sont  pris  on  telle  considération  que  nous  nous  demandons  ai  la  limite  n’a 
pas  été  dépassée. 

Quoi  ({n’il  en  soit  du  mécanisme,  intime  de  la  rigidité  parkinsonienne 
et  de  la  lenteur  de  l’idéation  dans  his  tumeurs  cérébelleus('s,  il  nous  sem- 
IjIo  certain  que  ces  différents  ordres  d<‘  phénoiTièncs  peuvimt  être  liés  l’un 
à  l’autre. 


COMMUNICATIONS  ET  PRÉSENTATIONS 


I-  —  Syndrome  Strié  atypique,  par  MM.  Babonnkix  et  Lance. 

Le  petit  malade  que  nous  avons  l’honneur  de  présenter  à  la  Société  a, 
Malgré  son  jeune  âge,  déjà  été  atteint  d(;  multiples  afhïctions  :  athrepsie, 
lors  de  la  première  année;  retard  de  dév(iloppement  des  fonctions  intellec¬ 
tuelles  et  motrices;  luxation  probablement  acquise;  des  articulations  coxo- 
fémorales.  On  constate  aujourd’hui,  clii'z  lui,  des  symptômes  extrême- 
oient  complexes,  dont  les  prin(;i[)aux  seunblent  relever  d’une  lésion  striée. 

Observation.  —  X...,  7  ans  1/2. 

H.  et  A.  P.  —  Les  parents  sont  en  bonne  santé,  ainsi  qn’un  autre  enfant,  actuelle- 
aient  âgé  de  3  ans.  La  mère  n’a  jamais  fait  de  fausse  couche. 

La  jeune  X...  est  venue  au  monde  ù  la  suite  d’une  grossesse  normale.  Par  contre, 
accouchement,  quoique  s’étant  fait  ù  terme,  a  été  long,  dihlcile  et  s’est  terminé  par 


SÉANCE  DU  b  JUILLET  1923 


37 


raobilisalion  active,  les  mouvements  actifs  reviennent  peu  à  pc\i  au  membre  inférieur 
flroit  et  à  la  cuisse,  gauche,  mais  la  jambe  gauche  reste  flasfpie,  impotente.  Des  deux 
côtés,  on  note,  de  plus,  un(^  rétraction  considérable  des  tendons  d’Achille  et  des  fléchis¬ 
seurs  des  genoux. 

Le  20  avril  1923,  ictus  o\i  atlacpio  épileptiforme,  avec  perte  de  connaissance  com¬ 
plète,  ayant  duré  doux  heures,  avec  convulsions  oculaires,  présence  de  mouvements 
rythmés  dans  le  membre  supérieur  droit,  mictions  involontaires. 

En  mai,  amélioration  considérable  des  troubles  du  membre  inférieur  g.auche,  en  ce 
sens  que  la  motricité  volontaire  revient,  mais  réajiparition  parallèle  de  la  rigidité  et 
exagération  des  rétractions  lihro-tendineuses,  il’où  équinisme  considérable  et  irréduc¬ 
tible  des  pieds,  flexion  considérable  et  irréductibh’  des  genoux. 

E.  A.  —  Los  troubles  nerveux,  à  la  date  du  27  juin,  sont  encore  très  complexes  : 

1“  Un  peu  de  microcéphalie  et  de  hrarMi/ccphalie,  avec  verlicalisalion  de  la  région  occi- 
pilale.  A  signaler,  encore,  au-dessus  du  sourcil  gauche,  une  petite  cicalrice  attribuée 
par  les  parents  à  une  application  de  forceps  ; 

2“  Paralysie  faciale  droite  de  type  central  ; 

3»  Strabisme  variable  d’un  moment  à  l’autre,  affectant  souvent  l’aspect  suivant  : 
interne  pour  l’œil  droit,  sursumvergent,  pour  le  gauche  ; 

4"  Bouche  constamment  entr’ouvertc,  langue  pendante  ;  salivalion  coniinuelle  ; 
wix  lente,  nasonnée,  diiricile  à  comprendre  ;  tendance  à  l’écholalic  ; 

5°  Un  peu  de  dysphagie,  avec  engouement  fréquent  ; 

6“  Parésie  des  muscles  du  cou  :  aussi  la  tête  est-elle  ballante  ;  parfois  aussi,  elle  est 
tenue  en  attitude  forcée  :  flexion  en  avant  et  inclinaison  du  menton  vers  la  droite  ; 

7"  Ayitalion  incessante,  yénéralisée,  de  type  mal  défini,  mais  plutôt  choréiforme 
•f’i’athétosiforme  ; 

8"  Pour  le  membre  supérieur  droit  :  hypertonie  légère,  parésie  évidente,  réflexes 
tendineux  peu  modifiés  ;  production  (ie  syncinésies  localisées  au  membre  supérieur 
ffauche  quand  le  droit  effectue  quelque  mouvementvolontairopsubluxation  du  poignet: 
facile  é  réduire,  (d  duo,  sans  doute,  au  raccourcissement  des  palmaires  :  peut-être 
légère  atroiihie  globale  ; 

9“  Pour  le  membre  supérieur  gauche  :  attitiule  vicieuse  en  pronation  forcée,  attitude 
9he  l’on  n’arrive  pas  ô  vainen^  complètement  ;  hyperextension  facile  des  phalanges, 
hiontrant  l’existence  d’une  hypotonie  considérable  ;  pas  de  modifications  des  réflexes 
tendineux. 

Ue  temps  à  autre,  les  membres  supérieurs  ébauchent  un  mouvement  4ic  reptation  ou 
comme  \in  spasme  de  torsion  ; 

10°Po\ir  le  membre  inférieur  droit  :  diminution  de  volume  manifestc,surtout  parcompa- 
'■aison  avec  la  gauche;  possibilité  de  quelques  mouvements  segmentaires  peu  intenses  ; 

11"  Pour  le  membre  inférieur  gauche  :  motilité  un  peu  meilleure  ;  existence  de  ré- 
fle.xes  de  défense  forts  :  le  pincement  ihi  dos  du  pied  et  de  la  face  antérieure  de  la  jambe 
‘lèterinine  un  raccourcissement  t;ès  uel..  av('c  ébauche  d’allongement  du  côté  opposé. 

Ecs  deux  côtés,  exagération  légèn^  des  réflexes  rotulicns,  absence  de  signe  de  Babinski 
het  ;  rélraelions  flbro-lendineuses  des  lendons  d’Achille  :  rétraclion  des  adducteurs  de 

cui.sse  ; 


12"  Eventration  légère,  i)ar  écartement  dos  grands  droits  ; 

^13»  Luxalion  des  deux  hanches  ; 

14“  Parmi  les  signes  négatifs,  nous  signalerons  surtout  les  suivants  :  absence  de  signes 
Papillaires,  de.  troubles  sphinctériens,  absence  de  rire  et  do  pleurer  spasmodiques 
Chant  à  V intelligence,  idle  est  certainement  très  (Ui  ret.frd,  mais,  peut-être,  moins  qu’on 
hc  pourrait  le  croire  :  l’enfant  comprend  la  plupart  dns  propos  prononcés  devant  lui, 
d  manifeste  par  des  jeux  de  [diysionomie  variés  les  sentiments  qu’il  éprouve. 

Pas  de  phénomènes  générau.e,  en  (hdiors  de  (puîlques  manifestations  caractôris- 
Cqucs  d’un  rachitisme  ancien  ;  aucune  anomalie  congénitale  ;  aucun  stigmate  d’hé- 
■■èdo-syphiliB.  Il  aurait  eu  jadis,  toutefois,  un  pe\i  d’hydrocèleetses  dents  de  première 
entition  no  sont  pas  encore  au  complet.  Idexamen  des  viscères,  du  foie  en  particulier, 
he  révèle  aucune  particularité  intéressante. 

L  examen  du  sang  et  la  ponction  lombaire  n’ont  pu  être  faits. 


SOCIÉIÉ  UH  NEUROLOGIE 


:i8 


En  fac(!  d(i  c(!  taldnau  symptoinaLiquti  complexe,  quel  diagnostic 
porteur  ? 

Un  premier  point  nous  parait  établi.  Les  phénomènes  paralytiques  loca¬ 
lisés  aux  membres  supérietirs,  (d,  plus  exactemimt  encore,  aux  muscles 
iniKTvés  par  les  sciaLi([ues,  sont  un  épiphénomène,  consécutif  aux  tenta¬ 
tives  de  réduction  de  la  luxation  de  la  hanche,  et  n’ont  rien  à  voir  avec 
la  nialadi(!  causale. 

n(mxicm('  point.  Quelles  sont  donc  les  lésions  capables  d’expliquer  tous 
les  troubhis  luu-veux  obs(;rvés  ?  A  notre  avis,  elles  intéressent  surtout  les 
corps  striés.  N(i  constat(î-t-on  f)as,  chez  notre  malade,  des  signes  que, 
jadis,  on  eût  rattaché  à  une  [>aral!/sie'))seudo-lnilbuire,  et  qu’aujourd’hui 
on  met  plutôt  sous  la  dé])endance  d’une  U.sion  slriée  :  voix  nasonnée, 
dysphagie;  avec  (;ngouetn<“rd.  fré([uenL,  mouveuruents  localisés  de  reptation 
ou  d’athétose  ;  agitation  choréiforrm;  généralisée  ? 

L’indocilité  de  l’emtant  et  la  présence  ch;  phénomènes  pathologiques 
surajoutés  reendent  dillicile  un  <'.xam(;n  com|)let  <'t  méthodique,  il  est  im¬ 
possible;  el’avancer  e[ue;  cette;  lésion  e;st  unique;  :  ce  ejue  l’een  ])eut  affirmer 
élu  inoitis,  c’e;st  qu’edle;  e‘st  prédemiinante. 

S’agit-il  deenc  el’une;  malaelie  eh;  Wilson  ?  L’absence  de;  tre;mblement, 
de  rire;  et  ele  ple;ure‘r  spasmodiquees,  d’asthénie,  e;t,  surtout,  de  rigidité 
généralisée,  ne'  [)e'rme;t  guère;  eh;  porle-r  ce  diagnostic  :  ce;lui  de  pseudo- 
sclérejse;  se;  he-urte;  au.X  me";me;s  eebje'e'tieens.  Neeus  ne;  seemrnes  pas,  non  plus, . 
e;n  [)rése;nee;  élu  synelreeme;  elécrit  par  Mael.  Cécile;  Vogt.  Syndrome  strié 
atyieiepie',  ne;  n;ntratiL  élans  aue'un  ele;s  ty[)e;s  actue;lle;me;nt  e;onnus,  voilû 
l’hypeethèse;  la  ]>lus  vraiseurdelable  de;  notre;  cas. 

Elle;  n’e;xpliepie;  d’aille;urs  pas  tout.  Comrne;nt  re;nelre;  compte  de;  ce;rtains 
l)hénomène's  e{ui  se;itd)le'nt  ineliejuer  une;  partie  i[)atie)n  élu  faise'e;au  pyranii- 
elal  :  ébauche  d’hémiplégie;  elreeite,  e'xagératieen  légère  ele  e;ertains  réfle;xe;s 
tendine'ux,  phétioméne;s  erautejrnatisme'  méelullaire',  surtout  au  inemhrc 
inférie;ur  gaue'he,et  de;  certaines  attitudes  de;  type  décérébré.  Faut-il  sup- 
pos(;r  eh;s  lésiems  eh;  siège;  multiple;,  em  e'iicore',  une;  lésion  uniepie,  mais 
située;  ele  te'lle;  manière  e[u’e;lle;  intéresse;  à  la  fois  et  surtout  la  voie  pyra¬ 
midale-  e-t  le;  e'eirps  strié  ? 

r)e;rniére'  que;sLion.  Qiu'lle;  e-st  la  nature  de;  ces  lésions  ?  d'rès  vraiseun- 
blablememt,  la  spécificité  héréditaire',  malgré  l’absence  de  tout  antécédemt 
connu,  eeemirne;  se;mble;nt  l’indiquer  la  notion  d’atreiphie  infantile,  celle 
d’hydreicéb'  vaginale;  ancienne',  e;t  les  e;xce;lle;nts  re;,sultats  donnés  par  le 
sulfarséneil.  C’e-.st  donc  dans  ce;  sens  eju’il  fauelra  cemtinue;r  à  s’orienter, 
rneeins  [lemr  traiter  des  lésions  définitives,  et  sans  doute;  incurables,  que 
pour  s’oppeise-r  à  la  productiem  des  nouvelles.  I.a  cris,;  épileptiforme;  sur¬ 
venue  ces  jours-ci  montre,  en  e-ffet,  que;  le  fejye;r  encéphalique  ne  demande, 
si  on  ne  le  combat  point  de  la  manière  la  plus  énergique,  qu’à  se  réveiller 
et  à  pre;ndrc  une;  nouve-lle  extension. 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


39 


II.  —  Contribution  à  l’étude  des  côtes  et  apophyses  transverses 
cervicales,  par  MM.  0.  Crouzon  et  Pierre  Mathieu.  (Travail  de 

la  Clinique  neurologiiiue  du  Professeur  Pierre  Marie.) 

Nous  avons  l’honneur  de  présenter  à  la  Société  une  malade  dont  l’his¬ 
toire  apporte  une  contriliution  à  l’étude  des  malformations  de  la  septième 
vertèbre  cervicale. 

M>“>  P.  Dub...,  23  ans,  signale  que  son  gramf-père  oL  un  do  ses  oncles  (côté  maternel) 
présentent  des  troubles  trophiques  au  niveau  des  mains  (durillons,  ongles  très  épaissis) 
qui  les  gênent  beaucoup  pour  travailler. 

Chorée  :  à  l’ûge  do  13  ans,  a  duré  3  semaines. 

A  assuré  jusqu’en  janvier  1923  un  service  do  facteur  auxiliaire,  en  môme  temps  faisait 
de  la  culture. 

Depuis  1913, a  presque  toujours  éprouvé  des  douleurs  au  niveau  de  la  partie  supé¬ 
rieure  de  l’omoplate  gauclie.  Depuis  la  fin  de  l’année  1921,  elle  a  souffert  de  douleurs 
généralisées  au  membre  supérieur  gauche,  mais  prédominant  au  niveau  de  la  face 
interne  du  bras  et  l’avant-bras.  Ces  douleurs  n’étaient  pas  absolument  continues,  elles 
apparaissaient  tous  les  jours,  on  général  le  soir  :  elles  étaient  souvent  provoquées  par 
le  décubitus,  souvent  plus  vives  au  moment  des  changements  de  temps.  La  malade  les 
comparaît  à  de  violentes  courbatures. 

Depuis  le  début  de  janvier  1923,  elles  sont  devenues  bien  plus  intenses  et  empêchent 
la  malade  de  travailler.  En  outre,  elles  s’irradient  souvent  vers  la  face  postérieure  du 
cou,  vers  la  nuque  et  parfois  même  vers  la  joue  gauche. 

Pas  de  phénomènes  douloureux  au  niveau  du  bras  droit. 

Depuis  le  début  de  décembre  1922,  le  malade  éprouve  une  peine  de  plus  en  plus  grande 
a  étendre  les  deux  dernières  plialanges  des  trois  derniers  doigts  de  la  main  gauche  i 
ainsi  se  constitue  jirogressivement  une  véritable  griffe  cubitale. 

L’impotence  fonctionnelle  de  la  main  devient  telle  que  la  malade  se  décide  à  venir 
a  Paris  pour  consulter  à  l’hospice  dé  la  Salpêtrière.  L’attitude  des  doigts  do  la  main 
Re  peut  absolument  fias  être  corrigée  spontanément.  11  existe,  en  outre,  du  côté  droit 
une  griffe  analogue  ;  les  trois  derniers  doigts  sont  à  demi  fléchis  et  ne  peuvent  être 
•’edressés  par  la  malade.  La  valeur  fonctionnelle  de  cette  main  étant  resïfec  assez  bonne, 
l’existence  de  cette  griffe  n’avait  pas  encore  été  perijiie  par  M"®  Dub... 

L’examen  neurologique  a  montré  en  outre  un  réflexe  radial  légèrement  plus  vif  à 
gauche  qu’à  droite  parJ,out  ailleurs  ;  réflexes  tendineux  et  cutanés  normaux. 

Au  point  do  vue  moteur,  seuls  les  interrosseux  et  les  muscles  des  éminences  thénar 
sont  parésiés. 

En  dehors  des  troubles  sensitif*  subjectifs  présentés  par  la  malade,  il  existe  une  bande 
'l’hypoesthésie  (à  tous  les  modes)  occupant  la  moitié  interne  de  l’avant-bras  et  de  la 
niain  gauche.  Pas  de  troubles  sensitifs  au  niveau  du  membre  supérieur  droit,  la  pression 
<lu  creux  sus-claviculaire  gauche  est  douloureuse. 

Enfin, onconstate  à  gauche  un  léger  rétrécissement  de  la  lente  palpébrale,  une  légère 
fi’fophtalmie  et  un  très  léger  myosis.  Par  ailleurs,  l’examen  des  systèmes  sympathique 
et  vaso-moteur  n’a  rien  montré  de  particulier,  si  ce  n’est  une  sudation  plus  rapide  au 
hiveau  du  membre  supérieur  gauche  et  de  la  moitié  gauche  de  la  face  après  injection 
sous-cutanée  de  0  gr.  01  centigr.  de  pilocarpine. 

En  examen  électrique  pratiqué  dans  le  service  de  M.  le  Docteur  Bourguignon  montre 
'*Re  lenteur  accentuée  des  réponses  des  interosseux  et  des  muscles  des  éminences 
hypothénar  à  droite  et  à  gauche. 

Surlcs  radiographies  du  cou  (pratiquées  par  M.  Puthomrne),  on  aperçoit  très  nette¬ 
ment  la  saillie  en  bec  de  perroquet  des  apophyses  transverses  anormalement  saillantes 
e  la  dernière  vertèbre  cervicale.  On  remarque  surtout  leur  direction  oblique  en  bas 
ri  en  dehors.  Elles  viennent  s’appliquer  par  leur  pointe  sur  les  apophyses  transverses 


40 


SOCIÉTI'  DE  NEUROLOGIE 


de  la  première  verl  èbre  dorsale,  dèlimilanl  ainsi  avec  elles  le  corps  de  la  septième  ver¬ 
tèbre  costale  deux  petits  triangles  clairs. 

I.a  malade  est  opérée  par  le  M.  D'  Senè([ne,  le  2  juin,  dans  le  service  de  M.  le  D'  Le- 

Incision  à  ganebe  an  niveau  de  la  région  sus-clavicnlaire  ;  découverte  du  plexus 
brachial,  en  remontant  le  long  du  plexus  on  aper(.;oit  nettement  le  coincement  de  la 
huitième  racine  costale  entre  l’apophyse  transverse  de  la  primiière  vertèbre  dorsale  on 
bas,  et  l’apophys(^  transverse  tiyiiertropliiée  de  la  dernièr(‘  vertèbre  cervicale  en  haut. 
Sur  cette  saillie  se  trouve  tendue  et  coudée  la  septième  racine  costale. 

Uégagemimt  de  l’apophyse  transverse  hypertropf'ièe  'le  C  VII  au  ciseau  et  h  la  rugine, 
puis,  section  à  la  pince  gouge  ;  aussitôt  la  racine  inférie\ire  se  dégage,  la  racine  supé¬ 
rieure.  se  trouve  détendue. 

A  droite,  on  procède  à  une  résection  moins  étendue  rpi’è  gauche  et  on  enlève  juste 
l’extrémité  ellllée  de  l’apojdiyse  Iransverse,  en  s’uppli(piant  surtout  à  bien  dégager  les 
racines. 

Une  radiograi)hic  praticpiée  dejiuis  l’opération  montia^  nettement  l’abrasion  plus 
complète  de  l’apophyse  transvers(‘  gauche,  à  droite  cependant  le  coid,act  n’existe  plus 
entre  les  apophyses  transverses  de  la  septième  vertèbre  costale  et  de  la  première 
dor.salo. 

Suites  opératoires  : 

Les  troubles  moteurs  et  sensitifs  présentés  par  la  malade  ont  disparu  pour  ainsi 
dire  d’une  façon  immédiate  après  l’opération.  Dès  le  lendemain  matin,  la  double  grilîe 
cubitabî  n’existait  plus  :  les  3  derniers  doigts  de  la  main  droite  et  de  la  main  gauche 
peuvent  être  remués  librement.  La  malade  est  capable  de  s’en  servir  normalement  et 
il  est  impossible  de  trouver  cliniquement  une  différence  entre  la  valeur  fonctionnelle 
de  l’une  et  de  l’autre  main. Lesdnuleurs,sivives  la  veille  encore  do  l’opération, ont  abso¬ 
lument  disjiaru  et  au  niveau  du  bras  et  au  niveau  du  cou.  Pendant  tout(^  la  journée,  la 
malade  ressent  des  fourmillements  au  niveau  de  la  zone  ()récédeinment  hypo(!sthé- 
siée,  particulièrement  au  niveau  des  trois  derniers  doigts  de  la  main  gauche.  Dans  la 
soirée,  ces  fourmillements  cessent,  et  le,  surlendemain  de  l’opération  il  est  impossible 
de  r(drouver  le  moindre  trouble,  sensitif  au  niveau  des  membres  supérieurs.  if 

20  jours  après  l’intervention,  un  examen  électriqu(!  est  jiratiqué  parle  D' Bourgui¬ 
gnon,  les  réponses  obtenues  au  niveau  des  interrosseux  et  îles  muscles  de  l’éminence,  hy- 
pothénarsont  maintenant  absolument  normales. 

Le,  syndrome  oculo-sympathique  seul  ne  s’est  pas  encore  sensiblement  modifié. 

En  résumé,  ruxisLidici;  c.liez  cette  malade  de  vives  douleurs  au  niveau 
du  meinlire  supérieur  frauche,  la  double  tfriffe  cubitale,  la  parésie  et  le 
caractère  anormal  des  réactions  électriques  des  muscles  hypothénariens 
et  interosseux,  l’hypoestliésie  en  bande  le  lon^r  du  bord  interne  de  l’avant- 
bras  et  de  la  main  Rauidie,  la  constatation  d’un  syndrome  fruste  de  Claude 
Bernard-IIorner  ont  fait  penser  tout  de  suite  à  des  accidents  radiculaires 
dus  il  la  présence  probable  de  côtes  cervicales. 

fais  radiographies  ont  montré  l’hypertrofihic  des  apophyses  trans¬ 
verses  de  la  VU®  V.  C.  très  obliques  en  bas  et  en  dehors. 

I/intervention  a  permis  de  vérifier  la  nature  de  ces  saillies  osseuses  et 
de  préciser  leurs  rapports  avec  les  racines  du  plexus  brachial  (en  parti¬ 
culier  C  VIII). 

Elle  a  été  suivie  d’une  disjiarition  immédiate  de  tous  les  troubles  mo¬ 
teurs  et  sensitifs  (è  l’exception  du  syndrome  de  Claude  Bernard-Horner). 

I.a  production  d’une  double  griffe  cubitale  sous  l’influence  de  malfor¬ 
mations  de  la  VII®  V.  C.  est  assez  rare.  M.le  Professeur  Pierre  Marie,  avec 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


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l’un  de  nous, a  déjà  rapporté  plusieurs  cas  de  côtes  cervicales  avec  syndrome 
de  Claude  Bcrnard-IiorruT. 

Plusieurs  points  retiendront  surtout  notre  attention  :  tout  d’abord 
l’intervention  a  permis  de  constater  que  les  accidents  étaient  bien  dus 
à  une  hypertrophie  bilatérale  des  apophyses  transverses  de  la  VIP  V.  G. 
et  non  pas  à  des  côtes  cervicales  surnuméraires.  Div(‘rs  auteurs,  on  le  sait, 
ont  insisté  sur  les  accid(înts  causés  par  l’hypertrophie  isolée  des  apophyses 
transverses  de  la  d(îrnière  vertèbre  cervicale  ;  nous  citerons  en  particulier 
Honeÿ,  Neef,  Fouilloud-Buyat,  qui  rapporte  une  observation  de  M.  le 
Professeur  Nové-Josserand. 

f)n  a  également  insisté  sur  la  coexistence  des  deux  malformations 
(hypertrophie  de  l’apophyse  transverse  et  côte  cervicale  vraie).  Privât 
et  Colombier  et  Fouilloud-Buyat  en  ont  rapporté  des  cas  intéressants. 

Los  accidents  provoqués  sont  en  réalité  à  peu  près  les  mêmes,  qu’il 
s’agisse  de  l’une  ou  de  l’autre  jiialformation.  Si  l’on  peut  les  distinguer 
anatomiquement,  elles  semblent  cependant  l)ien  dépendre  d’un  même 
processus  ;  la  dorsalisation  de  la  VIF  V.  (b,  et  elles  donnent  lieu  aussi  à  des 
syndromes  cliniques  analogues,  (æ  qui  importe  peut-être  le  plus,  et  c’est 
ce  que  tend  à  montrer  aussi  notn?  observation,  c’c'st  l’importance  de  la 
diredion  de  la  saillie  osseuse  plutôt  que  sa  nature  exacte  ou  même  sa 
longueur.  Chez  M"®  Dulc,  en  effet,  l’intervention  a  permis  de  constater 
que  les  VJ  II®  racines  c(!rvicales  en  particulier  étaient  nettement  coincées 
entre  les  apophyses  transverses  hypertrophiées  et  obliques  de  la  VII®  V. 
C.  en  haut  et  les  apophyses  transv  jrses  de  la  B®  D.  en  bas. 

Nous  voudrions  insister  aussi  sur  la  disparition  des  troubles  moteurs  et 
sensitifs  après  l’intervention, ellcaété  immédiate,  comme  cela  a  été  observé 
après  la  suppression  de  certaines  compressions  nerv(‘uses,  pourvu  qu’elles 
n’aient  été  ni  troj)  prolongées  ni  trop  considérables.  J^t  cependant  les 
accidents  étaient  ici  déjà  relativement  anciens.  Il  faut  noter  en  particu¬ 
lier  les  modifications  des  réactions  électiiques  sous  l’influence  de  l’opé¬ 
ration.  La  lenteur  des  réponses  au  niv(^au  des  inteross(uix  des  muscles 
hypothénariens  aurait  pu  faire  croire  à  d(!s  altérations  neuro-musculaires 
bien  plus  difficilement  améliorables  qu’elles  ne  l’étaient  en  réalité.  Ceci 
nous  montre  combien,  en  des  cas  semblables,  l’inü^rvention  chirurgicale 
se  trouve  justifiée. 

III.  —  Inversion  du  Réflexe  Achilléen  d’origine  spinale, 

par  M.  A.  Souques. 

L’inversion  du  réflexe  du  tendon  d’/Vchillc  est  e.v:ce,ptionnell e.  Depuis 
le  cas  que  j’ai  observé  (l),en  1911,  et  qui  est,  si  j(î  ne  me  trompe,  hï  pre¬ 
mier  signalé,  j’ai  <ui  l’occasion  d’tm  obs(M'ver  deu.x  des  trois  exemples. 
MM.  Georges  Guillain  (it  Barré  en  ont,  en  1917,  publié  un  exemple  inté¬ 
ressant  dans  un  cas  de  sciatiijue  (2). 

(1)  Souques.  Sociélé  de  Neurologie,  6  avril  1911. 

(2) TGeorge8  Guillain  et  Barré.  Sociélé  médicale  des  hôpitaux,  20  juillet  1917. 


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SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


Voici  un  malade,  âgé  do  17  ans,  porteur  de  dépêches,  chez  lequel  le 
réflexe  achilléen,  du  côté  gauche,  est  nettement  inversé  :  chaque  fois  qu’on 
percute  le  tendon  d’  Achille,  le  pied  gauche  se  met  en  flexion  dorsale.  Chose 
singulière,  la  percussion  du  muscle  lui-même  (triceps  sural)  détermine  le 
même  mouvement  d(;  flexion  du  pi(!d.  Il  en  est  de  même,  si  on  recherche  le 
réflexe  médio-plantaire,  comme  dans  le  cas  de  MM.  Georges  Guillain  et 
Barré.  Le  contraste  entre  les  deux  membres  inférieurs  est  saisissant  : 
qu’on  percute  le  tendon  d’Achille,  le  triceps  sural  ou  la  voûte  plantaire, 
du  côté  gauche,  le  mouvement  du  pied  est  toujours  paradoxal,  en  flexion, 
tandis  que  ce  mouvement  se  fait  normalement  en  extension,  dans  le 
membre  inférieur  droit,  consécutivcmcmt,  aux  mêmes  manœuvres. 

Il  existe,  en  outre,  chez  ce  malade,  un  certain  degré  de  paraplégie  spas¬ 
modique  :  démarche  saccadée,  un  p<!u  de  raideur  des  membres  inférieurs. 
Pas  d’anesthésie  ;  quelques  douleurs,  depuis  un  an,  dans  la  région 
lombaire.  Pas  de  troubles  vésico-rectaux. 

Dans  le  membre  inférieur  gauche,  il  y  a  une  amyotrophie  diffuse  de  la 
cuiss(!  et  de  la  jambe,  modérée  mais  nette,  f(ui  se  traduit,  au  mollet,  par  une 
diffénmcc  d’un  centimètre  et  demi.  Cette  amyotrophie  s’accompagne 
d’un.!  rétraction  musculo-tendincuse  du  trictips  sural,  qui  diminue  l’éten- 
du(!  d(;  la  flexion  dorsale  du  [)ied  mais  ne  gêne  (in  aucune  façon  les  rnouve- 
nuiiits  d’extension.  La  forc(i  musculaire  parait  un  peu  diminuée  dans  les 
tric(!ps  sural,  tout  en  demeurant  satisfaisante.  L’examen  électrique,  pra- 
tif[ué  par  M.  I)uh(!m,  ne  montre!  aucune!  modification  de  l’excitabilité 
faradique;  il  y  a  simplement  un  peu  d’hypereixcitabilité galvanique  sur  le 
jumeiau  exteirne,  avee!  tendance  au  galvanotonus. 

L’origine!  de!  cette!  paraplégie!  est  révélée  par  la  radiograjehie!  de  la 
région  lombo-saeirée!,  ejui  montre!  une  déformation  do  la  cinquième  ver¬ 
tèbre  lombaire!  eet  de!  la  partie  supérieure  du  sacrum  :  la  cinquième  lom¬ 
baire  a  bas(;ulé  et  est  méconnaissable!,  et  la  partie  médiane!  adjacente  du 
saeîrum  jearaît  inexistante!.  Y  a-t-il  spina  bifida  ?  Cela  est  possible  mais  me 
paraît  difficile!  à  affirmer.  Une  s(!olios(!  lornleaire  à  convexité  droite  avec 
torsion  (1(!S  V(!rtèbres  résulte  de!  cette  déformation.  Je  ne  pense  pas  qu’il 
s’agisse!  lie  d’un  mal  de!  Pott  lombo-sacré  guéri  ;  je  crois  qu’il  s’agit  d’une 
malformation  congénitale.  L’histoire  de  ce  malade  plaide  en  faveur  de  cette 
hypothèse!  :  né  h  huit  meiis,  il  n’a  eeornmencé  à  marcher  qu’i»  trois  ans  et 
(hittii,  e!t  il  a  teeiijours  e!U  une!  démarche!  anormale!.  L’exameui  du  liquide 
céphal(>rachidi(!n  est  normal,  h  tous  égards  :  ni  hyperalburnine!,  ni  lym¬ 
phocytose  ;  1(!  Borde' t- Wassermann  eit  leî  benjoin  colloïdal  sont  négatifs. 

Il  y  a  lieu  de!  supieoser  ejue,  chez  ce!  je!une!  homme,  la  malformation 
e).sse!US(!  sacro-lombaire!  (;oexiste!  avec  une!  malformation  congénitale!  de  la 
mo(!lle  et  ([eu!  celle-ci  (!st  la  cause  de  la  paraplégie  spasmodiejue. 

Quant  à  l’inversion  du  réflexe  achille'ien  gauche,  on  pe)urrait  penser  ici 
à  une  origine!  périphérique,  en  raison  de  l’amyotrophie  du  mollet.  Mais 
l’existe!nc(!  el’une!  légère!  paraplégie  spasmodiejue  et  des  malformations 
osseuses  de  la  eiolonne  vertébrale  font  surtout  pen.s(!r  .à  une  origine  spinale, 
et  c’est  à  cette  seconde!  hypothèse  que  je  me  rattache.  L’inversion  des 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


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réflexes  en  général  coexiste  fréquemment  avec  une  hyperexcitabilité 
de  la  voie  pyramidale. 

M.  SicARD.  —  J’ai  eu  l’occasion  également  de  signaler  récemment  un 
cas  d’inversion  du  réflexe  achilléen  par  compression  radiculaire,  avec 
retour  à  l’état  normal  après  ablation  de  la  tumeur  radiculaire  par  Robi¬ 
neau  (Société  de  neurologie,  Revue  neurologique,  n"  2,  février  1923). 


IV.  —  Syndrome  Strié  probable  :  Spasmes  de  la  face  avec  Tachy¬ 
phémie,  tachymicrographie  et  tachypnée,  par  MM.  Souques 
et  Blamoutier. 

Observation.  —  D...,  51  ans,  contremaître  dans  une  usine  de  celluloïd,  vient  con¬ 
sulter  à  la  Salpêtrière,  le  12  mai  1923,  pour  des  troubles  de  la  parole  et  de  l’écriture, 
et  parce  cpie  fréquemment  ses  yeux  se  ferment  spontanément,  sans  qu’il  lui  soit 
possible  de  les  ouvrir  s’il  ne  s’aide  pas  de  ses  doigts. 

11  a  toujours  joui  d’une  parfaite  santé  jusqu’ïi  il  y  a  quatre  ans.  On  ne  retrouve,  en 
effet,  dans  ses  antécédents  qu’une  scarlatine  et  une  coqueluche  dans  l’enfance.  11 
nie  tout  accident  spécifique,  il  ne  semble  pas  avoir  fait  d’excès  éthyliques.  11  n’a  jamais 
eu  d’attaque,  ni  de  vertiges  ;  sa  démarchii  a  toujours  été  normale. 

Au  début  de  1919,  cet  homme,  qui  avait  jusque-là  une  écriture  normale,  s’aperçoit 
qu’il  est  gêné  pour  écrire  :  sans  cause  connue,  les  caractères  qu’il  trace  deviennent  minus¬ 
cules,  bientôt  illisibles.  11  se  fatigue  beaucoup  plus  vite  ;  il  est  même  souvent  obligé 
de  s’arrêter  après  une  ligne  ou  deux.  11  a  dû  abandonner  rapidement  ses  travaux  d’écri¬ 
ture  à  son  usine,  où  on  lui  a  adjoint  un  secrétaire. 

Au  mois  de  mai  1920,  il  s’aperçoit  que,  lorsqu’il  regarde  sa  montre,  ses  yeux  se  ferment 
spontanément  :  il  lui  est  impossible  de  les  ouvrir  avant  quelques  secondes  ;  au  début, 
ce  phénomène  ne  se  répétait  que  cinq  à  six  fois  par  jour,  il  cédait  seul  rapidement  ; 
il  est  devenu  dans  la  suite  beaucoup  plus  fréquent,  et,  depuis  plusieurs  mois,  le  malade 
ne  peut  relever  ses  paupières  qu’en  exerçant  avec  son  pouce  une  légère  traction  au 
niveau  de  l’angle  externe  do  la  paupière  supérieure.  ^ 

Il  y  a  environ  vingt  mois,  cet  homme  commence  à  ne  plus  être  compris  de  sa  famille, 
tellement  il  parle  vite.  Malgré  les  remarques  qui  lui  en  ont  été  faites  fréquemment, 
il  n’a  jiu  s’en  corriger. 

Depuis  trois  mois  enfin,  sa  femme  a  remarqué  que,  même  au  repos,  sa  respiration 
devenait  plus  rapide  et  que  de  temps  à  autre  il  faisait  une  inspiration  très  profonde, 
poussant  un  véritable  soupir. 

Etat  actuel.  —  A  la  face,  à  l’état  de  repos,  le  malade  iirésente  une  légère  asymétrie 
faciale  :  le  pli  naso-génien,  les  rides  frontales  sont  plus  marquées  à  droite,  la  fente  pal¬ 
pébrale  gaucho  est  plus  petite. 

Quand  il  parle,  les  plis  naso-géniens  sont  nettement  plus  accentués  qu’à  l’état  nor¬ 
mal  ;  toutes  les  rides  frontales  s’accusent.  Fait-il  un  mouvement  brusque  ou  étendu  de 
la  tête,  surtout  s’il  regarde  en  haut,  bâille-t-il  ou  essaye-t-il  de  siffler  ou  de  souffler, 
qu’immédiatement  ses  yeux  se  ferment.  Si  on  ordonne  alors  au  malade  de  les  ouvrir, 
on  voit  le  frontal  se  contracter,  en  môme  temps  que  la  paupière  supérieure  est  agitée 
d’un  fin  tremblement,  mais  celle-ci  ne  se  relève  pas.  Si  on  la  soulève  du  doigt,  on  éprouve 
de  la  résistance,  elle  est  de  filus  animée  de  petites  secousses.  Ce  malade  reste  ainsi 
les  yeux  fermés,  pondant  quelques  instants  (deux  à  dix  minutes,  et  môme  plus)  ;  malgré 
les  efforts  qu’il  fuit,  il  n’arrive  pas  à  vaincre  se  spasme.  Mais  le  malade  peut 
faire  cesser  celui-ci,  dès  qu’il  se  produit,  en  exécutant  la  petite  manceuvre  suivante  :  il 
frotte  légèrement  l’angle  externe  d’une  dos  paupières  supérieures  avec  le  pouce  corres¬ 
pondant,  puis  la  tire  en  haut  et  en  dehors  ;  en  quelques  secondes,  par  saccades,  les  yeux 
se  rouvrent.  Cette  traction  est  d’ailleurs  très  légère,  elle  paraît  avoir  une  influence  plus 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


psychique  que  m6cani([ue.  La  inanceuvre  peut  être  faite,  indistinctement  à  droite  ou 
à  qaucho  ;  après  son  exécution,  les  doux  yeux  se,  rouvrent  en  même  temps.  Quand  on 
approche  une  main  de  ses  yeux,  il  se  prodiut  une,  esquisse  de  clignement, mais  pas  do 
spasme. 

.Si  l’on  demande  au  malade  d'ouvrir  la  bouche  et  île  tirer  la  langue,  on  constate  jiarfois 
une  déviation  légère  vers  la  droite  de  la  pointe  do  celle-ci.  Celte  déviation  s’exagère 
si  on  frôle  légèrement  la  langue  avec  un  ahaisse-langue.  Vue,  dans  sa  position  de  repos 
dans  la  houche,  la  langue  paraît  qiiidquefois  versée  sur  la  droite,  comme  contractée. 
Qhiand  le  malade  hftille,  il  se  produit  de  temps  à  autre  une  contraction  spasmodique 
des  releveurs  de  la  narine  et  de  la  lèvre  supérieure,  donnant  au  malade  un  rictus  étrange. 
Il  ne  se  ])roduit  pas  de  contracture  visible  du  peaucier  du  cou,  quand  le  malade  parle 
ou  quand  il  ouvre  forlement  la  bouche. 

L'écriliire.  est  très  parlicidière.  Sur  papier  blanc  ordinaire,  les  premières  lettres 
tracées,  quoique  [ilutôt  [letites,  sont  lisibles  et  non  troublées  ;  mais  dès  la  quatrième 
ou  cinquième,  nueliniefois  même  avard,,  (dies  devieiineid,  minuscules,  bientôt  complè¬ 
tement  illisibl(‘s  :  ce  n’est  qu’une  succession  de  traits  très  petits,  de,  caractères  in¬ 
formes  —  tracés  avec  rapidité,  en  une,  ligne  ascendante.  Notons  ipie  le  malade 
ne  peut  pas  relire  ce  qu’il  écrit,  l’ar  contre,  s’il  écrit  sur  papier  rayé,  entre  deu.x 
raies,  en  jiresence  de  (pud([u’un  (pii  lui  répète  qu’il  doit  écrire  entre  les  deux  raies  et 
aller  d’une  raie  a  I  autre,  les  lettres  formées  sont  tracées  correctement  entre  les 
deux  lignes  indnpiees  :  les  dernières  lettres  de  chaque  mot  sont  néanmoins  toujours 
plus  petites  que  les  premières.  L’écriture  reste,  tremblée  et  le,  malade  se.  fatigue  vite. 
S’il  (icrit,  étant  seul,  sur  du  papier  rayé  ou  ipiadrillé,  les  caractères  formés  sont  beau¬ 
coup  plus  petits,  personne  n’étant  là  pour  lui  rapjieler  directement  ou  indirectement  le 
but  à  atteindre.  Il  tient  correctement  sa  jiliime. 

Avant  d’être  malade,  cet  homme,  écrivait  comme  tout  le.  monde.  Nous  avons  eu  sous 
les  yeux  plusieurs  spécimens  de  son  écriture  :  les  lettres  ont  lu  baiiteiir  ordinaire  et  il 
n’y  a  rien  d’anormal  dans  les  caractères  tracés. 

Le  fait-on  lire,  en  lui  demandant  de  prononcer  les  mots  très  lentement,  on  constate 
(pie  les  premiers  sons  émis  sont  assez,  distincts,  mais  ({lie  bientôt  l<i  purule  se  préci|iit(! 
et  devient  vite  incompréhensible,  du  fait  de  la  rapidité  et  de  la  mauvaise  prononcia¬ 
tion  :  il  marmotte  entre  ses  dents.  De  tenqis  à  autre  [néanmoins,  au  milieu  d’une 
phrase,  un  mot  est  correctement  prononcé.  11  lui  est  impossible,  dit-il,  de  lire  lente 

Les  mtnwemcnhi  respinUoiirs,  égaux  et  d’amplitude  normale  dans  l'ensemble,  sont 
plutôt  fréipients  :  20  à  la  minute  en  moyenne.  De  temps  à  autre,  toutes  les  trois,  cimj 
ou  huit  rniniiti's  et  (piel([uefois  plus,  le  malade  pousse  un  profond  soupir. 

Les  réflexes  rotiiliens  sont  plutôt  vifs,  mais  égaux  ;  les  acbilléeris  sont  normaux  ; 
les  cutanés  plantaires  se  font  en  flexion  des  deux  côtés.  Il  n’existe  pas  de  clonus. 
I,es  réflexes  cutanés  abdominaux  paraissent  pins  forts  à  droite.  Il  n’y  a  pas  de  flexion 
combinée  de  ia  cuisse  et  du  I  roue.  Les  réflexes  olécraniens  sont  également  vifs, 
mais  égaux  ;  les  ciibito-pronateiirs  sont  normaux  ;  le  radial  droit  est  plus  fort  ((lie  le 
gauche.  L.a  force  musculidre  est  absolument  nornude  :  au  dynamomètre,  on  obtient 
51  à  droite,  44  à  gauche.  Le  malade  accuse  des  fourmillements  a[[  niveau  de  l’index 
et  du  médius  des  (huix  côtés,  mais  il  n’y  a  aucune  trouble  (h!  la  sensibilité  objective. 
Il  n’existe  pas  de  rigidité  muscidaire,  mais  cet  homme  est  un  p(U(  plus  lent  et  embarrassé 
pour  s’habiller,  boutonner  ses  vêtenumts. 

l.es  yeux  soid,  absolument  normaux;  les  pupilles  égales  et  ('('(gidifTes  réagissent  jiar- 
faitement  à  la  lumières  et  à  la  distance. 

Il  n’existe  pas  de,  troubles  int(dlectu(d.s  ((ppréciables.  Tous  brs  viscères  soid,  nor¬ 
maux.  La  tension  est  d(!  15-!).  La  réae.tion  de  Wassermann  (^st  négative  dans  le  sang. 
Examen  InrtiiKjé  :  Dilllcile  à  prati(iuer  à  cause  d’un  état  spamodi([ue  de  la  muscu¬ 
lature  du  voile,  du  |(harynx  et  de  la  langue.  Le  larynx  s(î  présente  normalement  ;  pas 
de  lésion  objective.  Mobilité  normale.  Mn  phonation,  accolernent  parfait  des  cordes. 
En  r((spiration,  écartement  morinal.  Les  mouvements  s(^  foni,  sans  dillicultés.  sans 
brus(juorie.  ni  (ixagération  (Dr  IL  Leroux). 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


45 


Après  les  détails  dans  lesquels  nous  somnuîs  entrés  au  cours  de  cette 
oljservation,  quelques  brefs  coinmentaires  suffiront.  Il  s’agit,  en  somme, 
d’un  malade  chez  lequel,  d<!puis  quatre  ans,  sont  survenus,  sans  cause 
connue,  une  série  de  troubh'S  rnorliidos  ;  spasmes  plusou  moins  permanents 
d(!s  muscles  delà  face  (surtout  lilépharospasme)  et  d(‘  la  musculature 
bucco-pliaryng6(!,  accom])agnés  de  tachyphémie,  de  tachymicrographie 
et  de  tachypnée. 

Dans  ({uel  cadre  nosologicjue  faut-il  plac('r  ce  complexus  morbide  ? 
Nous  pimsons  qu’il  faut  le  i)lacer  dans  le  groujxï  des  syndromes  striés. 
On  a  signalé,  en  efhd^,  dans  certains  syndromes  striés  des  troubles  de 
la  [)arole,  de  l’écriture  et  de  la  respiration,  sans  parler  des  spasmes  de  la 
face,  analogues  à  c(iux  que  préscuite  notre  malade.  La  micrographie  est 
particulièrement  marquée  chez  lui.  Elle  obéit  à  la  règle  donnée  par  M.  J. 
Froment,  à  propos  de  la  micrographie  dans  les  syndromes  parkinsoniens, 
il  savon  qu’elle  disparaît  quand  le  malade  écrit  entre  deux  lignes.  D’autre 
part,  l’influence  psychique  est  évidente  tant  pour  lutter  contre  le 
spasme  des  paupières  que  contre  la  rapidité  di' la  parole  ou  de  l’écriture  : 
si  on  insiste  pour  que  le  malade  parle  ou  écrive  lentement,  on  l’obtient, 
du  moins  [lendant  ipielque  temjis.Mais  si  on  l’abandonne  à  lui-même,  l’au¬ 
tomatisme  riqiaraît  et  avec  lui  la  tachyphémie  et  la  tachymicrographie. 

Y  a-t-il  (Ui,  chez  cet  homme,  une  encéjihalite  éfiidémique  ayant  laissé 
comme  séquelle,  le  complexus  morbide  en  question  ?  Nous  n’avons  rien 
trouvé,  dans  les  antécédents,  ipii  permette  d’étayer  une  telle  hyjiothèse, 
mais  la  chose  reste  possible. 

M.Li.ovis  ViNCKNT. —  Au  sujet  du  spasme  des  paupières,  il  se  présente 
comme  chez  un  grand  nombre  deparkinsoniens  typiques  ou  chezun  certain 
nombr(!d(^suj(!tsatteiid,sderai(huir  iiost-encéphalitiipie.  yuandon  demande 
à  un  de  ces  maladiis  de  regarder  fi.xemimt  un  point  déterminé,  il  se  produit 
un  certain  degré  d’occlusion  des  huiti's  palpébrales,  et  comme  le  malade 
insiste  pour  élargir  ci'tte  fente  rétrécie,  la  paupièri^  supérieure  s’anime 
de  battements  qui  rendent  plus  pénibles  encore  le  relâchement  du  sphinc¬ 
ter  orhitain*.  Quand  h;  membre  sujicrieur  a  conservé  une  certaine  liberté, 
le  sujet  se  sert  de  la  main  pour  ohtiuiir  l’ouverture  palpébrale;  autrement, 
la  lutte  se  prolongi!,  devient  angoissante'  et,  dans  bien  des  cas,  il  faut 
demander  au  malade  de  ne  plus  faire  effort  pour  obtenir  l’ouverture  nor- 
mahi  d(!s  jiaupières.  En  conséquence,  il  me  jiaraît  difficile  de  ne  pas  rap¬ 
procher  la  rigidité  spasmodiepu!  des  paupières  ohservéi'  elu'z  le  malade  et 
(udle  d(!  la  maladie  de  Parkinson. 

Quant  à  la  micrographie  jirogressive,  c’est,  je  crois,  (iharcot  qui  le  pre¬ 
mier  l’avait  mise  en  évidence  clu'z  ci'i’tains  parkinsoniens  ;  il  avait  montré 
que  l’écriture  se  rétrécit  au  fur  et  à  inesuri^  ipje  le  nombre  des  mots  con¬ 
sécutifs  augmente.  Mais  ce  n’est  là,  à  vrai  dire,  (pi’une  manifestation  de 
cetti!  règle,  à  savoir  :  que  chez  certains  parkinsoniens,  l’amplitude  d’un 
mouvement  diminueavi'c  sa  répétition,  si  bien  qu’il  devient  presque  nul; 
la  rigidité  des  muscles  dont  l’action  s’oppose  devient  telle  que  le  segment 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


de  mombro  moi)ilfi  devient  (juasi  immobile.  Il  y  a  d(!ux  ans  (1)  nous  avons 
montré  comimmt  de  tels  rnuscbis  empilent  en  quelque  sorte,  les  uns  sur 
les  autres,  bis  reliqiials  de  conlraclion  pour  arriver  à  la  rigidité. 


V.  —  Crampe  de  la  Lecture  à  haute  voix  à  forme  de  Torticolis 

spasmodique  avec  Syncinésies  et  Bégaiement,  par  MM.  G.  IIeuyer 

et  Devras. 

Dans  une  récente  ('ommunieation  à  la  Société  d(!  Neurologi(;,  M.  Sou- 
([ues  (1),  préscmtant  av(!c,  s(;s  élèves  un  cas  d(!  torticolis  fie  certains  souffleurs 
de  Vfîrre,  disait  (pie  la  liste  des  spasmes  fonctionnels,  déjà  longue,  était 
destinée  à  s’allonger  encore.  L’observation  ([ue  nous  allons  rapporter  est 
en  effet  un  nouveau  cas  de  spasme  fonctionnel  ([ui  se  produit  dans  de 
telles  conditions  ipie  nous  pensons  (louvoir  le  dénommer  :  crampe  de  la 
lecture  à  haute  voix. 

Nous  raiiporterons  d’abord  l’observation  de  notre  malade  et  nous  la 
comparerons  ensuite  à  d’autres  observations  [lubliées  antérieurement. 

Fo...  Maurice,  12  ans,  iiofis  a  éUi  adressf!  jiar  l’orphelinat  de  Cenipuis  parce  que  depuis 
six  semaines,  cet  enfant  ni'  peut  plus  lire. 

A.  11.  l’èn^  tué  à  la  jriierre.  Mère  décédée  au  cours  il’accidents  dus  à  l'éthylisme  chro¬ 
nique  (?).  l’as  de  frère  ni  de  sieur,  l’as  de  famille. 

A.  1’.  Kntré  il  y  a  trois  ans  à  l’orphidinat  de.  Cempuis.  Très  peu  de  renseignements 
sur  les  antécédents  personnels  de  notre  jeune,  malade.  La  liche  sanitaire  du  dossier 
de  l’école  ne  renferme  que  les  renseignements  suivants  :  a  marché  très  tard  ;  a  eu  la 
rougeole.  —  Les  renseignements  sont  plus  nombreux  depuis  son  entrée  à  l’orphelinat 
de  Cempuis,  et  nous  ont  été  donnés  [lar  le  directeur.  11  y  a  3  ans,  au  moment  de  son 
entrée,  l’enfant  Fo...  avait  qiie.lquesmouvernents  anormaux, spasmodiques,  arythmiques 
de  la  tôte  qui  ont  été  appelés  «  tics  ».  l’eu  à  peu  ceux-ci  disparurent.  Fendant  tout 
son  séjour  à  Cempuis,  Fo...,  ipioique  en  retard  au  point  de  vue  scolaire,  et  en  classe 
avec  des  enfants  moins  ilgés  ipie  lui,  travaillait  bien.  11  avait  un  bon  caractère,  ouvert, 
gai,  joueur,  ce  sont  les  ternies  môme  qu’emploie  le  directeur  dans  la  note  qu’il  nous 
a  remise  à  son  sujet.  Sa  conduite  était  bonne  et  son  travail  régulier.  En  calcul,  en  ortho¬ 
graphe,  en  histoire  et  géograidiie,  il  était  un  peu  en  retard  sur  les  enfants  de  son  ôge, 
mais  ne  présentait  ni  débilité  intellectuelle,  ni  troubles  du  caractère,  n’attirant  sur  lui 
l’attention  par  aucune  manifestation  pathologique.  La  lecture  notamment  était 
absolument  normale  avant  l’aiiparition  de  ses  troubles  nerveux. 

Ceux-ci  sont  survenus  il  y  a  six  semaines,  apparemment  sans  raison  et  progressi¬ 
vement.  Pendant  la  lecture  à  haute  voix,  au  début  des  phrases,  Fo...  présentait 
un  bégaiement  ((ui  pouvait  d’abord  être  maîtrisé.  Puis  peu  è  peu,  le  trouble  augmenta  ; 
et  depuis  une  (piinzaine  de  jours  avant  son  entrée  à  l’hôpital,  l’enfant  no  pouvait  [dus 
lire  h  haute  voix,  pas  môme  quelques  mots  très  simples. 

Actuellement,  lorsqu’on  demande  à  l’enfant  de  lire  h  haute  voix  un  écrit  quelconque, 
avant  de  pouvoir  prononcer  le  premier  mot,  il  présente  une  crispation  de  la  face  qui 
commence  par  une  contraction  spasmodique  du  sillon  naso-génicn  gauche  ;  ce  spasme 
.  s’étend  vers  la  droite,  tordant  la  bouche,  contractant  les  traits  du  côté  droit,  en 
môme  tenqis  que  la  tôte  tourne  du  côté  droit  par  spasme  convulsif  du  slermo-mas* 


(1)  Héunion  Neurolog:que,  1921,  id.  Essai  palhogénifiuc  et  thérapeutique  sur  la 
contracture  posteneéphalilique.  Vincknt  et  Haouknf.au,  (Sciences  Méilicales,  déc. 
1921). 

(2)  Torticolis  de  certains  soullleurs  de  verre,  par  MM.  Souqurs,  llLAMouTiEn,  J.  de 
Massauv  et  M*‘»  Dkeyfus  Sée  (Soc.  N.,  12  avril  1923). 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


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toïdien  gauche,  dans  un  mouvement  de  torticolis  qui  se  fait  en  plusieurs  temps,  se  rel⬠
chant  puis  réapparaissant  jusqu’à  ce  que  la  tête  soit  complètement  déviée  vers  la  droite. 
En  même  temps,  l’enfant  qui  ne  peut  articuler  les  mots,  émet  quelques  sons  convulsifs 
qui  ressemblent  à  du  hoquet. 

Puis  très  souvent,  mais  non  de  façon  constante, le  spasme  s’étend  en  convulsions  syn- 
cinétiques  au  membre  supérieur  droit  qui  se  contracture  et  est  porté  peu  à  pe>i  en 
arrière,  la  main  se  tordant  on  dehors  et  les  doigts  se  fléchissant  dans  la  main,  dans 
un  véritable  mouvement  tonico-cloniqiie  d’aspect  athétosique  auquel  se  combine  un 
peu  de  tremblement.  Rarement,  et  avec  peu  d’intensité,  le  membre  supérieur  gauche 
participe  à  ces  syncinésies  spasmodiques  par  quelques  mouvements  convulsifs  de 
i’épaiile. 

Si  on  prolonge  l’essai  de  la  lecture  à  haute  voix,  celle-ci  reste  impossible,  les  mouve¬ 
ments  spasmodiques  s’accentuent  sans  qiuî  l’enfant  puisse  les  vaincre  ;  il  paraît  souf¬ 
frir  et  souvent  se  met  à  pleurer.  Cependant,  depuis  quelque  temps,  il  y  aune  amélio¬ 
ration  nette;  les  mouvements  spasmo-alhélosiques  <lu  membre  supérieur  droit  s’atté,- 
nuent;  le  torticolis  est  moins  intense  ;  et  si  on  insiste,  l’enfant  peut  dire  quelques  mots, 
quelquefois  même  des  phrases  entières.  Dans  certains  cas,  même  ces  derniers  jours, 
il  pouvait,  malgré  la  persistance  de  quelques  spasmes,  lire  assez  correctement.  Mais 
malgré  cette  relative  amélioration,  le  syndrome  reste  assez  net  pour  pouvoir  être  actuel¬ 
lement  vérifié. 

'  A  noter  que  si  l’enfant  lit  à  voix  basse,  le  spasme  ne  se  produit  pas,  ou  s’esquisse 
à  peine  par  la  contracture  nasogénienne  gauche,  mais  ne  s’étend  pas  et  ne  détermine 
pas  de  torticolis. 

Au  cours  do  la  lecture  mentale,  aucun  spasme  ne  se  produit. 

L’écriture  est  normale  et  ne  s’accompagne  d’aucune  crampe. 

Le  spasme  facial  s’ébauche  quelquefois  lorsque  au  cours  d’une  question  posée  brus¬ 
quement,  l’enfant  est  un  peu  ému  ;  il  rougit,  le  visage  se  crispe  et  le  bégaiement  appa¬ 
raît  en  même  temps  que  la  tête  tend  à  tourner  vers  la  droite.  Mais  assez  rapidement 
l’enfant  prend  une  attitude  normale  et  le  bégaiement  disparaît.  Au  cours  d’une  con¬ 
versation  prolongée,  aucun  spasme  n’apparaît. 

On  peut  dire  que  tous  cos  troubles  sont  strictement  fonctionnels  ;  il  n’existe  aucun 
signe  organique. 

Il  n’y  a  pas  de  paralysie  de  la  face  ni  des  membres.  Latorce  musculaire  est  normale. 

Il  semble  qu’il  existe  une  légère  hypertrophie  du  sterno-mastoïdien  gauche,  par  suite 
du  fonctionnement  excessif  de  ce  muscle,  il  n’y  a  pas  de  troubles  des  rétÿxes  tendineux  ; 
ceux-ci  sont  vifs  mais  égaux.  Il  n’y  a  pas  do  signe  de  Babinski.  La  sensibilité  est 
normale.  L’intelligence  étudiée  d’après  les  textes  de  Binet  et  Simond  répond  à  celle 
d’un  enfant  de  12  ans,  donc  est  normale.  Il  n’y  a  pas  de  troidjles  du  caractère  mais 
une  certainji.tliij.'rf<!i*i'f;i/'6i,"ffne''PMétYéltifïncoéteS,t{filne.’ï'as''ae”pBreersions. 

Un  examen  très  attentif  permet  do  mettre  en  évidence  un  petit  syndrome  de 
débilité  motrice,  :  paratonie  et  syncinésies. 

Mais  surtout  on  observe  des  sirigmates  physiques  de  dégénérescence  :  taille  petite  par 
rapport  à  celle  d’un  enfant  de  son  âge  ;  rachitisme  ;  fémurs  arqués  (vérifiés  à  la  radio¬ 
graphie)  ;  hypospadias  périen  ;  voûte  palatine  ogivale  ;  malformations  dentaires. 
La  réaction  de  Wassermann  du  sang  est  négative.  L’examen  électriquedes  muscles  a  été 
pratiqué  par  M.  Dnhcm  et  n’a  rien  révélé  d’anormal. 

Ainsi  il  s’agit  bien  ici  d’un  spasme  fonctionnel,  d’un  torticolis  convulsif 
avec  syncinésies.  Cette  extension  des  spasmes  au  cours  du  torticolis  se 
rencontre  dans  un  certain  nombre  d’observations  antérieures;  celle  de 
Duehenne  (de  Boulogne)  dont  la  balayeuse  des  rues  contractant  le  rhom¬ 
boïde,  puis  le  grand  oblique  de  l’abdomen,  puis  le  grand  dentelé,  etc.  ; 

.  (1)  Duciienne,  de  Boulogne.  Ih  Tétccirisiilion  luculisée  et  de  son  application,  Paris, 
1861,  p.  947. 


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SOCIËTI'C  DE  NEUROLOGIE 


cas  (lo  Fciridcl  cL  Moigii  (1)  où  cùis  mouvements  hémichoréiques  s’associaient 
au  torticolis  ;  casdeMM.I*.  \IarieetGuillain  (2),assez  analogues  au  nôtre,  et 
dont  les  malaihîs  présentaient  outre  le  torticolis^  de  l’athétose,  de  la  chorée 
(it  d’autres  s[iasmes  ;  c.as  de  Sicard  (d  M.  Hlo(;h  (3)  où  les  chorées  s’asso¬ 
ciaient  au  torticolis  ;  cas  de  l)es([uerous  (4)  (d(!  13ord(iaux)  où  les  spasmes 
s’étendaient  au  memhn!  iid'érieur,  aux  deux  pieds  et  se  compliquaient  de 
crises  convulsives  vraisendilalihmient  [)ithiatiques. 

(loninie  h;  l'ait  r(;mar(pier  (jarrigiies  (ô)  dans  un(î  revin;  générale  récente, 
ces  laits  s’(’iloignent  ilii  torticolis  mental  di^  Brissaud.  Dans  notrecas,  d’ail¬ 
leurs,  nous  n’avons  pas  observé  h;  geste  de  défense  si  caractéristi([ue  du 
torticolis  d<î  Brissaud.  A  un  autn^  ])oint  de  vue,  il  s’agithien  là  d’une  véri- 
tabh;  cramp(\  d(i  la  lecture  à  haute  voix.  D’est  (juasi  stricBmient  quand 
comm(mc,(!  la  timtative  de  hicture.  à  haute  voix  <pi<;  se,  déclanche  le  spas¬ 
me.  Ace.essoinmient  au  cours  ih;  certairuis  réjauisesà  des  questions  hrusque- 
nnmt  posé(^s.  (aAte  cram])e  (h;  la  hîcture  à  haiit(!  voix  nous  paraît  pouvoir 
être  ra[)[)rochéîe  d’un  auln^  spasme  fonctionmd,  la  crampcî  des  écrivains  ou 
la  crampe  d(;s  [)ianist(;s.  M.  .Meige,  à  plusieurs  reprises,  M.  Garrigues  plus 
récemiiKîut,  ont  insisté  sur  hss  affinités  pathologicpies  du  torticolis  spas- 
modiijm;  et  d(^  la  craitq»^  des  écrivains.  Garrigues, dans  sa  revue  générale, 
rapporte  d  mx  observations  cù  la  crampe  des  écrivain»  s’était  montrée 
trois  ans  avant  l(!  torticolis  dans  le  1®''  cas,  et  où  la  crampe  des  pianistes 
fut  antérieure  de  six  mois  au  torticolis  dans  h;  s(‘cond  cas.  Dans  notre 
observation,  le  spasme  s’i^st  strictennmt  j)roduit  au  cours  de  la  lecture  à 
haute  voi.x,  mais  s’est  dée.lanché  selon  un  mécanisme  (jui  r(?ss(!nd»le  à  celui 
de  la  crampe ^es  écrivains. 

Quand  nf)us  avons  vu  c.(!  malade  pour  la  première  fois,  nous  avons  été 
tentés  (hï  le  c.onsiilérer  c.omim;  un  organi({U(!  et  d’incrimirnsr  une  lésion 
possible!  d  îs  noyaux  centraux,  corriimi  dans  les  torticolis  spasmodiques 
(jui  précèdent  ('(u  taiiis  s[)asmes  de;  torsion  (6).  Mais  le  trouble  actuelle¬ 
ment  constaté  n’a  été  précédé  d’aucun  épisode  infecti(!ux  qui  puisse  faire 
[lensf'r  à  une!'  uicéphalile  é|)idémi(pie.  De  plus,  nous n’avonsconstaté  aucun 
signe!  eerganiepu!  analeigue'  à  ceuix  que!  de:  Massary  et  J.  B.  Teissier  (7), 
Babinski  (8)  ont  cemstaté  e;he!/.  ce!rtains  malade'S  atteints  de  torticolis 
spasmeKliepu!.  Nous  n’avems  pas  cemstate-r  non  plus  le!  phénomène!  du  jam- 
bior  antérie!ur  décrit  par  DI.  Vincenit  et  BiTiiard  (9). 

D’autres  argumeuits  nous  ont  éhiigné  de  la  e!Onc'îption  organique  de  ce 
spasme',  nems  aveens  reeleevé  élans  le!S  antécédents  ele  l’einfant  l’existence 
d’autres  sjeasme's  em  tie's  de*  la  face  qui  ont  co'incidé  avec  son  entrée  à 

(1)  FEiNDELel,  Meige.  .Soc.  Nenr.,  7  novembre  1901. 

(2)  P.  Marie  et  Guillain.  i'oc.  Neiir.,  10  avril  1902. 

(3)  Sicard  et  M.  Bloch.  .Soc.  Nenr.,  10  novembre  1910. 

(4)  Desqueyroux.  .Soc.  uwtl.  clin,  ele  Bordeaux,  16  décembre  1912. 

(.O)  II.  Garrigues.  Monde  m  dicnl,  1»'' juillet  1923. 

(6)  P.  Marie  et  M"»  Levy,  Spasme  do  torsion  consécutif  une  encéphalite  léthar¬ 
gique  (Soc.  Neur.,  4  mai  1922). 

(7)  De  Massiny  et  .J.-P.  Teissier.  Soc.  Neur.,  1"''  décembre  1904. 

(8)  Babinski.  .Soc.  Neur.,  7  décembre  1916. 

(9)  Cl.  Vincent  et  Bernard.  Soc.  Neur.,  1922. 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


49 


l’orpholinat  do  Compuis  et  qui  ont  été  passagers.  Actuellement,  par  suite 
de  la  rééducation  à  laquelle  est  soumis  l’ontant,  le  spasme  s’améliore  net¬ 
tement  et  à  certains  jours  la  lecture  à  liante  voix  est  possible. 

Sans  doute,  il  ne  s’agit  pas  là  d’un  trouble  pitbiatique  et  il  ne  nous  si'in- 
ble  pas  que  la  suggestion  puisse  faire  disparaître  ce  spasme. 

Peut-être  y  a-t-il  une  épine  organique  irritative,  mais  il  est  réellement 
impossible  de  la  mettre  en  évidence.  Au  contraire,  le  facteur  psychique  est 
à  peu  près  certain. Cet  enfant  a  des  antécédents  héréditaires  chargés:  mère 
certainement  alcoolique.  Il  présente  des  stigmates  physiques  de  dégéné¬ 
rescence  que  nous  avons  énumérés.  C’est  de  plus  un  émotif  constitutionmd, 
et  cette  émotivité  nous  paraît  à  la  base  même  de  son  état  pathologique  ; 
plus  l’émotion  du  sujet  est  \ive,  plus  le  spasme  a  tendance  à  se  déclancher 
et  plus  il  est  intense.  Néanmoins  nous  reconnaissons  que  le  mécanismi' 
physiologique  de  ces  spasmes  est  malaisé  à  découvrir.  Peut-être  faut-il 
admettre  avec  M.  Vincent  que  les  malades  analogues  à  celui  que  présenta 
récemment  M.  Souques  et  au  nôtre  présentent  une  ayititude  acipiise  ou  congé¬ 
nitale  à  faire  des  spasmes  dans  les  muscles  soumis  à  une  excitation  prolongé!', 
ici  dans  les  muscles  de  la  lecture  chez  un  écolier. 

Vf.  —  Syndrome  de  Lumbago  xanthochromique  par  Neuro-gliome 

radiculaire.  —  Radio-diagnostic  lipiodolé,  par  IMM.  Sicaiu-  et 

IjAPLANE. 

Voici  trois  malades  (et  nous  regrettons  de  ne  pouvoir  vous  montn'r  le 
quatrième,  absent  actuellement  de  Paris),  qui  ont  présenté  un  syndrome 
bien  particulier  sur  lequel  nous  désirons  appeler  votre  attention.  Le  dia¬ 
gnostic  de  ce  syndrome  a  une  importance  directement  prati<[ue,  ])uisqu’il 
ne  saurait  conditionner  d’autre  conclusion  thérapcutifjue  (pn'  l’intervention 
opératoire.  ^ 


Ohs.  I.  —  M™"  T..,  45  ans  (juin  1922).  Depuis  six  ans,  crises  lie  lumbago  avec  rai- 
tleur  rachidienne  et  irradiations  douloureuses  dans  les  membres  inférieurs.  Réflec¬ 
tivité  tendineuse  normale.  Pas  de  troubles  sphinctériens.  Pas  de  troul)les  de  la  sensibilité 
obJ('cLive.  En  raison  de  la  longue  durée  do  l’évolution  ainsi  que  des  intermittences  al¬ 
giques,  de  l’absence  de  troubles  sphinctériens,  do  l’absence  de  parésie  des  mendjres 
inférieur,  de  l’intégrité  radiographique  des  vertèbres,  nous  faisons  le  diagnostic 
do  lumbago  chronique.  Mais  la  rachicentèse  lombaire  en  nous  montrant  un  aspect 
jaunâtre  du  liquide  rachidien,  réforme  ce  diagnostic.  Il  s’agit  do  compression  radicu¬ 
laire.  L’opération  faite  par  M.  Robineau  permet  do  découvrir  une  tumeur  d’ordre  neuro- 
gliomatouse  (Roussy).  Ablation  de  la  tumeur  avec  section  de  la  (piatrième  racine  lom¬ 
baire  droite,  à  laquelle  elle  est  adhérente.  Guérison. 

Vous  pouvez  voir  combien  la  malade  est  heureusement  transformée.  Elle  n’a  plus  de 
douleurs,  et  elle  a  requ’is  ses  occupations  habituelles.  Le  liquide  céphalo-rachidien  (deux 
mois  après  l’opération)  avait  réciq)6ré  scs  qualités  normales.  Le  B.  W.  du  sang  et  du 
liquide  céphalo-raciiiilien  avait  toujours  été  négatif. 

Obn.  IL  —  M.  D.,  42  ans,  nous  est  adressé  avec  le  diagnostic  de  lumbo-sciatique 
(octobre  1922)  dont  il  serait  atteint  depins  qiielque.s  mois. 

L’évolution  avait  été  progressive.  L’acuité  algique  était  telle  lors  du  premier  exa- 


niiVCF.  NEunonouiQua. 


50 


mCIÉTÊ  DE  NEUnOLOGIE 


mon  quo  malgrô  la  morphine  et  les  nombreux  sédatifs  utilisés,  la  position  debout 
ou  assise  était  seule  tolérée.  L’état  général  était  mauvais  avec  dénutrition.  Li's  jambes 
restaient  (edématiées,  non  par  insuffisance  cardiaque  ou  rénale,  mais  par  sta.se  méca¬ 
nique  d’attitude.  I.a  contracture  lombaire  était  nette.  La  tlouleiir  siégeait  à  la  région 
sacrée  gauche,  sans  extension  au  nerf  honteux  interne. 

Sur  un  fond  douloureux  à  iieu  prés  continu,  survenaient,  à  intervalles  plus  ou  moins 
rapi)rochés,  des  crises  paroxystiques  d’une  violence  extrême.  On  notait  do  l’hypoes- 
thésie  en  bande  le  long  de  la  face  exteriuï  de  la  jambe  gauche.  Il  n’y  avait  ni  paralysie 
motrice  ni  troubles  siihinctériens.  I.’hyi)othése  d’une  lésion  syphiliticiuc  devait  être 
écartée.  Aucun  antécéd(uit  suspect  n’avait  été  reh^vé.  Le  IL  W.  du  sang  et  du  liquide 
céphalo-rachidien  était  négatif.  Des  traitements  antisyphilitiqnes  avaient,  du  nwte, 
été  pruti(piés  sans  résultat. 

Les  radiographies  vertébrales  lombaires,  antéro-postérieures  et  latérales,  montraient 
des  images  normales.  L<“s  réactions  électriques  n’ont  pas  été  explorées.  On  ne  décelait 
l)as  de  troubles  sphinctériens.  Les  réflexes  rotuliens  étaient  normaux.  Les  achilléens 
étaient  nettement  inversés.  Il  n’existait  ni  clonus  ni  Babinski,  ni  réflexes  de  défense. 

L(!  liquide  céphalo-rachidien  retiré  par  ponction  lombaire  était  xanthochromicpie 
avec  hyperalbiiminose  de  plus  dé  deux  grammes  et  absence  de  lymphocytes. 

Le  radio-diagnostic  lipiodolé  (injection  entre  la  sixième  et  la  septième  vertèbre  cer¬ 
vicale)  décelait  l’arrêt  du  lipiodol  au  niveau  de  la  deuxième  vertèbre  lombaire.  En  cet 
ondroil  exactement  fut  trouvé  i)ar  Bobineau  une  tumeur  du  type  neuro-gliome.  Extir¬ 
pation  avec  section  des  (u'emière  racine  sacrée  et  deuxième  racine  sacrée  postérieure 
(novembre  1922).  Guérison.  Malade  resté  guéri  juillet  192.3. 

Obs.  [II.  —  M.  !>...,  38  ans  (23  mai  1923'). 

Algies  <le  la  jambe  droite,  depuis  qiiatn;  mois  environ,  du  type  sciatique.  On  note 
en  1905  un  èpisod<-  douloureux  de  la  paroi  thoraco-abdominale  droite,  non  accompagné 
d’éléments  éruptifs  et  suivi  d’une  hypoesthésie  marquée,  do  la  région.  Brusquement, 
le  8  avril  dernier  (1923),  le  maUnle  est  pris  au  réveil  d’élancements  douloureux  d’une 
acuité  extrême  dans  tout  le  membre  inférieur  droit.  Dès  lors  la  colonne  vertébrale 
est  immobilisée  par  une  contracture  antalgique,  le  moindre  mouvement  réveille  des 
<Iouh!urs.  Tantôt  le  malade  se  lient  couché  (ui  décubitus  latéral,  tantôt  il  éprouve  du 
soulagement  dans  la  position  assise.  Intégrité  radiographique  des  vertèbres.  Il  n’cxisle 
pas  de  parési(^  des  membres  inférieurs  mais,  parmi  les  derniers  incidents,  on  a  noté 
quehpn^s  troubles  s[)hinetériens  et  la  nécessité  du  sondage  urinaire.  Béflexes  tendi¬ 
neux  :  rotuliens  ;  exagérés  avec  ébauche  de  clonus  de  la  rotule.  Achilléens  ;  droit 
aboli,  gauche  normal.  Pas  de  clonus  du  pied  ;  pus  do  Babinski. 

Réflexes  cutanés  abdominaux  et  crémaslériens,  normaux  à  gauche  mais  abolis  à 
droite.  Pas  de  réflexes  du  défense. 

Troubles  hypoesthésiques  à  tous  les  modes  avec  limite  supérieure  ù  deux  travers 
de  doigt  au-dessous  du  mamelon.  Pas  de  dissociation  du  type  syringomyéliquo.  La 
limite  inférieure  de  l’hypocslhésie  s’arrête  à  la  région  inguinale  droite.  La  sensibilité 
est  normale  ô  gauche. 

Ponction  lombaire  :  liquide  xanlhochromlque  avec  plus  de  2  grammes  d’albumine, 
lymphocytose  discrète,  B.  W.  négatif,  réaction  de  Guillain,  négative. 

Epreuve  du  lipiodol  :  Injection  de  un  centimètre  cube  de  lipiodol  par  voie  haute  cer¬ 
vicale  entre  la  sixième  et  si^plième  cervicale.  Arrêt  en  nappe  de  la  douzième  vertèbre 
ilorsale  à  la  première  lombaire,  puis  second  arrêt,  un  peu  plus  lard  bas  au  niveau  de  la 
deuxième  lombaire. 

Opiralion  :  Par  M.  Robineau  (mai  1923).  On  retrouve,  après  incision  de  la  dure-mère 
do  D.  10  ô  L*,  ù  la  partie  supérieure,  un  long  placard  fibrineux  d’arachnoïdo-pie-merile, 
couvrant  moelle  et  racines  sur  une  hauteur  de  6  centimètres. 

Entre  L»  et  L^,  ou  voit  .saillir  à  droite  une  petite  tumeur,  couverte  par  trois  racines, 
du  voluiTO!  d’un  œuf  de  pigeon.  Pas  d’adhérences.  Elle  est  enlevée  en  bloc  (gliome 
périphérique)  (Roussy).  On  a  été  obligé  de  sectionner  trois  racines  postérieures  1.*, 
L>,  L*,  vraisemblablement  (ou  L*,  L‘,  L‘,  ?).  Guérison. 

Obs.  IV.  —  M.  P..,,  33  ans,  juin  1923,  souffre  depuis  quelques  mois  de  douleurs 


SÉANCri  DU  5  JUILLET  1923 


vives  de  la  colonne  lombaire,  s’irradiant  dans  les  membres  intérieurs.  Déjà  en  1918, 
on  nnt('  une  crise  douloureuse  do  deux  semaines  environ,  au  niveau  de  la  région  sacro- 
coccygienne.  Deiiuis  celle  époque,  la  marche,  les  efforts  faisaient  réapparaître  les 
douleurs  avec  élancements  vésicaux  et  émission  d’urine  parfois  diflicilc.  L’attitude  du 
malade  est  celb;  d(!  la  crise  doidoureuse  du  lumbago.  La  colonne  dorso-lombaire  est 
immobilisé(î,  bbupiée  dans  son  ensemble.  L’abdomen  est  même  projeté  en  avant  avec 
exagération  do  la  lordose  lombaire  comme  dans  certains  cas  do  myopathie.  11  n’existe 
pas  de  parésie.  Le  malade  marche  très  soudé.  11  est  pris  parfois  d’une  agilalion  inso¬ 
lite,  se  mettant  .à  genoux  sur  son  lit,  se  levant,  faisant  quelques  pas  puis  s'asseyant. 
La  position  horizontale  en  décidiitus  dorsal  ou  latéral  est  le  plus  souvent  impossible  à 
conserver  un  certain  temps. 

A  Tcnlrée,  le  20  juin  23,’  tous  les  réflexes  tendineux  rotuliens  et  acbilléens  sont  nor¬ 
maux  et  il  n’existe  aucun  trouble  de  la  sensibilité  objective.  Pas  de  clonus,  pas  de  Ba¬ 
binski,  pas  de  réflex(î  do  défense. Le  0  juillet, les  réflexes  acbilléens  étaient  abolis  et  les 
réflexes  roladicns  très  diminués.  Il  ii’t^xistait  toujours  aucun  trouble  de  la  sensibililé 
objective.  Los  sphincters  étaient  normaii.x.  Aucune  rétention  ni  incontinence  d’urine. 
l’imdiuti  lombaire  :  liquide  franchement  xantbocliromique  avec  coagulation  massive. 
Ponction  cervicale  :  liquide  également  xantbocliromique,  mais  avec  un  taux  moindre 
d’albumine. 

Le  B.  W.  est  négatif.  Réaction  de  Guillain  :  négative.  Epreuve  lipiodolée  :  le  lipiodol 
injecté  par  voie  cervicale,  dans  le  liquide  rachidien,  s’arrête  nettement  dans  le  sac  sous- 
arachnoïdien  à  la  hauteur  do  la  deuxième  lombaire.  11  a  été  injecté  à  la  dose  de  un  centi¬ 
mètre  cube. 

Le  malade  va  être  opéré  par  Robineau.  Toutes  les  probabilités  sont  en  faveur  d’une 
compression  radiculaire  de  même  nature  que  dans  les  observations  précédentes  (1). 

Voici  donc  un  syndrome  lombaire  qu’il  nous  paraît  intéressant  de  dis¬ 
traire  du  groupe  des  compressions  radiculo-médullaires  et  qui  est  essen¬ 
tiellement  constitué  par  certains  signes  positifs  et  négatifs. 

Sifines  cliniques  positifs  :  Douleurs  vives  lombo-abdominales  s’irradiant 
dans  les  membres  inférieurs.  Immobilisation  dorso-lombaire  par  contrac¬ 
ture  para-vertébrale.  Difficulté  du  maintien  du  décubitiis  horizontal.  I,c 
malade  est  soulagé  par  l’attitude  verticale.  ^ 

Signes  humoraux  positifs:  Xanthochromie  du  liquide  céphalo-rachidien 
par  ponction  lombo-sacrée.  Possibilité  de  très  forte  dissociation  albumino- 
cytologique  du  type  que  nous  avons  décrit  avec  Foix. 

Signes  cliniques  négatifs  :  pas  de  parésie  des  membres  inférieurs.  Peu 
ou  pas  de  trouble  des  réflexes  tendineux.  En  tout  cas,  pas  de  spasticité 
d’ordre  pyramidal.  Peu  ou' pas  de  troubles  sphinctériens. 

Signes  radiographiques  osseux,  négatifs.  Intégrité  des  vertèbres. 

(Contrôle  radio-lipiodulé  :  Le  radio-diagnostic  lipiodolé  montre  l’arrêt 
de  la  bille  lipiodolée  au  niveau  d’un  segment  vertébral  lombaire. 

Ki)oliilion  :  De  plusieurs  mois  à  plusieurs  années. 

Par  l’ensemble  de  ces  caractères,  on  peut  différencier  ce  syndrome  du 
lumhago  rhumatismal  chronique  et  du  mal  de  Poil.  En  effet,  qu’il  s’agisse  de 
lumbago  chronique  de  spondylosc  ou  de  lombarthrie,  on  ne  saurait  ren¬ 
contrer,  dans  ces  cas,  de  xanthochromie  du  liquide  rachidien,  i)as  plus  que 


(1)  Lo  malade  a  été  opéré  par  Robineau,  le  surlendemain  de  m  présentation  à  la 
Société.  A  l’endroit  exact  indiqué  par  lo  lipiodol,  Robineau  a  extrait  une  tumeur  de  la 
dimension  d’une  grosse  olive  immédiatement  au-dessous  du  cône  médullaire. 


52 


fiOCIÉTii  DE  NEUnOLOGIE 


de  forte  dissociation  allnimino-cytologiqne.  Cotte  constatation  négative  ré¬ 
sulte  de  très  noinl)reuses  ponctions  lombaires  faites  au  cours  des  réactions 
vertél)rales  spoiulylosi({uesluitibarthriqu(!s,du  type  rluiinatismal.  L(^  mal  d(‘ 
l’oLt  donne  naissance  souvent,  il  est  vrai,  è  la  teinte  jaunâtre  du  liquide  ou  à 
une  très  forte  liyperalbuminose,  mais  rapidement  b's  signes  osseux  radio- 
logi(jues  se  manifestent,  alors  que,  ])ar  opposition,  l’intégrité  verlébrab; 
oss<‘us(!  n^ste  absolin;  dans  b^  syndrome  (jiks  nous  décrivons.  Jf(!  plus, 
contraste  entre  ral)sene(;  d(î  j)arésle  des  mendu-cis  inféri(îurs  et  l’inbmsité 
des  doubmrs  et  de  la  contractun;  lond)aire, sans  exagération  de  la  réflec¬ 
tivité  tendineuse,  avec  tendance  à  la  sédation  des  algies  dans  l’attitude 
verticab'  et  non  horizontale,  constituent  des  signes  qui  plaident  contn* 
riiypotlièse  de  Pott  et  sont  en  faveur  du  syndrome  de  lumbago  par  tumeur 
radi(;uluire.  La  patliogénic  de  la  contracture  rachidienne  ressortit  à  ce 
fait  <pn!  la  tumeur  présente  des  connexités  intimes  avec  une  ou  plusieurs 
racines  ])osLéri(!ures  tout  au  voisinage  du  trou  de  conjugaison.  11  est  donc 
évid(înt  que  toute  distension  rachidienne,  lors  dos  inflexions  du  rachis, 
retentira  sur  la  racine  et  réveillera  des  douleurs  aiguës,  d’où  la  vigilance 
musculaire  qui  bloque  les  vertèbres  dans  un  but  antalgique. 

La  xanthochromie  ou  la  dissociation  albumino-cytologique  s’expliquent 
y)ar  la  compression  des  vaisseaux  veineux  radiculaires  et  la  stase  œdé- 
mat(ms<!  avec  ('xode  consécutif  d’une  certaine  quantité  d(!  plasma  san¬ 
guin. 

Ainsi,  le  syndrome  de  lumbago  xarithochromique,  lié  à  la  présence  d’un 
neuro-gliome  radiculo-lombaire,  nous  paraît,  grâce;  aux  caraetèr(;s  cli¬ 
niques,  humoraux  et  radiologiques  que  nous  venons  de  décrire,  grâce 
égab;ment  au  radio-diagnostic  lipiodolé,  devoir  être  isolé  du  grand  groupe, 
fb;s  compressions  radiculo-niéilullaires,  avec,  comme  sanction  théra- 
penitique,  la  laminectomie  et  l’extirjjation  de  la  tumeur,  non  récidivante. 

M.  Cnovrs  ViNcicNT.  —  Lomnn;  le  dit  .M.  Sicard,  les  injections extra- 
durab;s  (;t  intra-durab;s  (b'  lipioded  sont  j)lus  faciles  dans  la  région  cervicale 
({U(‘  dans  la  région  dorsale  supérieure.  J’en  ai  pratiqué  un  certain  nombre  et 
les  résultats  (juc;  j’ai  obU.mus  confirment  c(;ux  de  .M.  Sicard,  notamment  dans 
les  compressions  de  la  moelle  j)ar  mal  de  Pott  ou  même  dans  les  maux  de 
Pott  sans  compre.ssion  médullaire.  A  mon  avis,  si  la  méLhod(;  de  M. Sicard 
doit  être  cncon;  étudiée,  elle  me  semble  aj)pelée  à  donner  dans  bon  nondjre 
di;  cas  d’excellents  renseignements. 

.Au  sujet  des  malad(;s  mêmes  de  M.  Sicard  :  si  j’ai  bien  compris,  le  dia¬ 
gnostic  entre  tubcrculo.s(;  vertébrale  et  celui  de  tumeur  médullaire  repose 
(;ssenti(;lb;mcnt  sur  l’aspect  radiographique  des  Vertèbres,  anormal 
dans  b;  mal  de  Pott,  normal  dans  les  tumeurs,  car  les  autres  symptômes 
sont  communs  aux  deux  affections. 

y\u  ])oint  de  vue  de  la  valeur  du  sympLônn;  doub;ur,  j(;  ne  suis  pas  de 
l’avis  d(;  .M.  Sicarfl  (;n  ce  qui  concerne  le  mal  de  l’ott  suj)éri(;ur,  (jui  donne; 
si  souvent  b;  syndrome  dit  de  compression  radiculaire  par  côte  cervicale. 
Liiez  plusieurs  di;  mes  malades  existaient  des  douleurs  radiculaires  très 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


B3 


intnnsos,  intolérables,  une  raideur  de  la  nuque  très  accentuée,  en  même 
temps  que  certains  réflexes  des  membres  supérieurs  étaient  abolis  ou  inver¬ 
sés.  Or,  il  s’agissait  de  maux  de  Pott  avec  ou  sans  vraie  côte  cervicale, 
comme  le  montraient  l’examen  radiographique  et  l’examen  au  lipiodol. 
Celui-ci,  injecté  entre  les  3®  et  4®  vertèbres  cervicales,  s’arrêtait  dans  l’un 
des  cas  au  niveau  de  la  5®  vertèbre  cervicale,  dans  l’autre  au  niveau  de  la  7®. 


VII.  —  Lhermitte. 


VIII.  —  Causes  et  Traitement  de  certains  cas  de  Névralgies  du 

Trijumeau  dites  «  essentielles  »,  par  MM.  Dufourmentel  et  P.  Bé- 

HAGUE. 

(Sera  publié  comme  travail  original  dans  un  prochain  numéro  de  la 
Jleviie  Neurologique.) 

M.  H.  Bouttier.  —  Nous  tenons  à  insister,  au  nom  de  mon  maître, 
M.  le  Professeur  Pierr(!  Marie,  et  en  mon  nom,  sur  l’intérêt  que  présentent 
au  point  de  vue  de  la  pratique  neurologique  quotidienne,  les  faits  que 
vi(înt  d’exposer  M.  Dufourmentel  dans  sa  communication  avec  M.  Bé- 
hague. 

C’est  aux  prétendues  céphalées  des  neurasthéniques,  qm;  nous  voulons 
surtout  faire  allusion. 

Depuis  plus  de  dix  années,  j’ai  toujours  entendu  M.  Pierre  .Marie 
d(unander  avec  insistance  aux  rhinologistes  quel  était  l’état  de  sinus  chez 
un  grand  nombre  de  malades  venus  à  sa  consultation,  en  raison  de  cépha¬ 
lées  tenaces,  à  irradiation  souvent  occipitale. 

Il  ne  lui  convenait  pas  de  faire,  dans  un  bon  nomlne  ces  cas,  le 
diagnostic  trop  facile  de  troubles  seulement  névropathiques,  et  en  pré¬ 
sence  de  l’intégrité  apparente  du  système  cérébro-spinal  et  des  carac¬ 
tères  souvent  très  spéciaux  do  cette  céphalée,  c’est  à  une  altération  de 
sinus  qu’il  était  tenté  de  rapporter  —  de  par  les  ressources  de  la  seule 
clinique  —  une  bonne  part  de  la  symptomatologie  subjective. 

Et  presque  toujours,  les'  rhinologistes  nous  répondaient  que  les  sinus 
étaient  normaux  !  Il  fallait  chercher  ailleurs  la  cause  du  mal,  sans  grand 
espoir  de  la  découvrir  ;  l’épithète  de  céphalée  névropathique  s’ap¬ 
pliquait  donc,  faute  de  mieux,  à  ces  troubles,  rebelles  le  plus  souvent  è 
toute  médication.  Ajoutons  d’ailleurs  qu’il  existait  souvent  chez  ces 
malades  des  troubles  de  l’équilibration  que  révélait  l’épreuve  des  pulsions  ; 
nous  en  avons  déjà,  au  nom  de  M.  Pierre  Marie,  signalé  l’intérêt  clinique 
d(!  CCS  épreuves  le  13  juin  dernier  à  Strasbourg,  et  nous  aurons  l’occasion 
d’y  revenir  plus  longuement. 

Et  voilà  que  sous  rinfluenc(!  de  progrès  indiscutables  dans  la  technique 
lie.  l’e.xamen  des  sinus,  les  rhinologistes eux-rnemes  nous  apportentaujour- 
d’hui  des  résultats  positifs,  au  lieu  de  faits  négatifs.  M.  Dufourmentel 
vient  encore  de  nous  montrer  avec  quelle  fréiiuence  une  altération  dis- 


54 


SOCIÉTÉ  DR  NEUnOLOGin 


crctc,  iriais  objective,  du  sinus  sphénoïdal  par  exemple  peut  détermincir 
ou  aggraver  des  céphalées  à  prédominance  occipitale. 

Aussi,  tout  (Ml  laissant  à  l’élément  psychopathique  la  part  qui  lui  revient 
prcs<{uetoujours  dès  ({u’un  malad(!  souffre  pendant  longtemps,  peut-on  dire 
du  moins  (pu'  le  neurologiste  n’est  [dus  autorisé  à  faire  un  diagnostic  d(! 
cé]ihalé((  s(;ul(Mn(Mit  ruMirasthénitpie,  sans  avoir  demandé  à  un  rhinologiste 
expériiiKMité  ([ind  est  l’état  des  sinus... 

Il  (‘st  intéressant  de  constatiir  ({ue  le  progrcîs  des  examens  rhinologiques 
jKM’imdtcMit  d(î  contirirKM-  maintmiant  l’opinion  sout(Miue  diquiis  si  long- 
l<Mnps  par  M.  Pierre  Marii;,  et  ipie  n’avait  pu  ébranler,  je  dois  le  dire,  les 
ré[)onses  si  souvimt  négatives  d(!S  rhinologistes  les  plus  compétents. 

Ausisi  sommes-nous  particuliènMinmt  heureux,  M.  PiiMTC  Marie  et  moi, 
de  r(Mnar([U('r  (pie  les  faits  si  intéressants  exposés  jiar  MM.  Dufourmen- 
t(d  et  Béhague,  s’accordent  avec  ce  (pie  laissait  prévoir  l’examen  des 
malades  jiar  les  seules  ressources  de  la  clini([ue  neurologi(|ue. 

M.  L.  AL(juiEn.  —  A  c(')té  d(!S  névralgies  avérées,  nous  reconnaissons 
aujourd’hui  les  algi((s  par  lymphangite  chronique, éteint((  ou  atténuée,  se 
traduisant  cliniquement  par  ce  que  nous  apjielons  cellulite,  c’est-à-dire 
infiltration  interstitielle  indurée,  œdémateuse,  sans  signes  objcictifs 
d’inflammation.  Or,  c.luiz  de  nombren.x  malades  atbdnts  d’algie  ccllulilique 
c(M’vie,o-c,é])hali(pie,  la  (lis])()sition  de  r(Migorgement  lymphati(iue  m’a 
(Minduit  à  rech((rch(M-  sa  cause  dans  une  infection  atténuée  du  rhino- 
pharynx.  Bt  mes  constatations  confirment  tout  à  fait  e(!  (pii  vient  d’(Ure 
dit. 

Bii  premier  li(Mi,  la  cause  est  une  infection  atténuée,  car,  plus  iiitiMise, 
elle  détiM’inliKM'ait  une  adéno-lymphangite,  non  l’engorgiMuent  simple  qui, 
seul,  correspond  à  la  cidlulite. 

lOi  second  lieu,  les  lésions  du  rhino-pharynx  jiostériiMir  détiM'ininant 
l’eiigorgiMiuMit  des  chaînes  lynqdiatiipies  latérales  profondes,  péri-sealé- 
niipies,  ri(Mi  d’étoii liant  à  ce  ([ue  l’algie  soit  eervico-occi pi  taie.  Au  contraire, 
h(S  lésions  nasales  antérieures  corresiionihMit  aux  ganglions  jirétragiens 
et  de  l’angle  du  maxillaire  et  l’algie  se  nqiorte  vers  la  face.  Dans  (pielques 
cas,  l’iMigorgiMneiit  (’st  inscrit,  sur  toute  sa  longinir,  (mi  relief  jialjiable,  et 
parfois  visible;  d’autres  fois,  il  faut  le  reclierclKU-  par  un  paljier  jilus 
att(Mitif. 

Oliui((uem(Mit,  l’algie  cellulitiipie  ne  {inuid  le  caractère  névralgiforme 
([lie  si  un  nerf  se  trouve  particulièriMiient  irrité,  à  un  degré  suffisant  pour 
détermiiu'r  une  réaction  corres[)on(lant  à  sa  distribution.  Le  plus  souvimt, 
il  s’agit  de  ces  algies  plus  iinjirécisi's,  avec  enraidissiMiKuiL  musculaire, 
connues  sous  le  nom  de  céjdiah’je  (ui  casipie  d(\s  arthritiipies,  d  is  iieuras- 
théiiiipies.  D’autres  [X'tites  infections  [leuviMit  être  (Ui  cause,  fiar  exiMiqile, 
la  pyorrhée  alvé'olo-dentaire.  Les  afh'ctions  oculaires  s’acconqiagnant 
d’un  yirocessiis  de  résorption,  etc. 

La  disyiarition  de  la  cause  est  suivie  de  la  sédation,  de  l’algie, à  moins  (pie 
la  (;ellulite  soit  trop  tiMiace  [loiir  se  résorlxu' spontanéiiiiMit.  Il  faut,  alors. 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


65 


recourir  à  un  traitement  physiothérapique,  capable  de  lever  les  barrages, 
et  de  rétablir  le  drainage  lymphatique. 


IX. —  Sur  un  type  spécial  de  Syndrome Pyramido-strié  de  l’adulte. 

Paraplégie  spasmodique  progressive.  Spasme  intentionnel  péri- 

buccal,  par  M.M.  Charles  Foix  et  Victor  Valière  Vialeix. 

Le  malade  que  nous  présentons  à  la  Société  de  Neurologie  présente  un 
syndrome  pyramido-strié  progressif,  fort  différent  do  ceux  que  l’on  est 
halji  tué  d’observer  sur  des  sujets  relativement  jeunes  (se  rapprochant  du 
type  Wilson),  soit  sur  les  vieillards  (produisant  plus  ou  moins  l’aspect  clas¬ 
sique  des  lacunainis).  Il  s’agit,  en  effet,  d’une  paraplégie  progressive  à  la 
fois  dans  son  intensité  et  dans  son  extension  (ayant  débuté  par  les  mem- 
hr(!S  inférieurs,  elle  s’étend  depuis  quelque  temps  aux  membres  supé¬ 
rieurs)  dans  laquelle,  l’atteinte  du  système  strié  se  traduit  principalement 
par  un  aspect  spécial  du  visage  {masque  strié),  peu  marqué  au  repos,  s’ac¬ 
centuant  au  moimmt  de  la  parole  et  prenant  l’aspect  du  spasme  inienlionnel 
péribiiccal.  Ce  dernier  symptôme  reste  d’ailleurs  modéré  et  l’aspect  para¬ 
plégique  occupe  le  premier  plan  du  tableau  clinique. 

Observaiion.  —  Il  s’agit  d’un  sujet  de  53  ans  hospitalisé  au  sanatorium  de  Bicétre 
pour  bacillose  pulmonaire.  Son  aspect  c,st  avant  tout  celui  d’une  paraplégie  -spasmodique. 
Cette  spasmodicité  était  d’ailleurs  encore  plus  forte  il  y  a  un  an  lors  d’un  séjour  qu’il 
fit  à  ce  môme  sanatorium. 

Uémarclie  pendulaire  à  l’aide  do  béqidllcs,  les  jambes  sont  allongées,  les  genoux 
serrés  l’un  contre  l’autre,  les  pieds  en  varus  équin. 

L’aspect  général  ne  révèle  pas  autre  chose,  sauf  quand  il  parle  une  crispation  du  visage 
surtout  do  sa  partie  inférieure,  avec  aspect  contracté  du  mennn  et  sailtie  exagérée  du 
peaucier. 

Le  malade  fait  remonter  le  débiit  île  son  affection  à  l’âge  de  35  ans.  Le  premier  symp¬ 
tôme  noté  a  ôté  des  crampes  auxquelles  succédèrent  assez  rapidcmMit  de  la  rigidité 
et  de  la  faiblesse,  si  bien  qu’au  bout  de  10  ans  après  le  début,  il  est  obligé  de  prendre 
une  canne.  —  Il  y  a  6  ans,  deux.  —  Depuis  4  ans,  il  marche  avec  des  béquilles. 

Depuis  3  ans,  le  malade  a  remarqué  qu’il  a  de  la  dilFiculté  â  parler  et  que  sa  bouche  se 
contracte.  Le  malade  nie  la  syphilis,  attribue  sa  maladie  â  l’humidité.  Il  travaillait 
en  effet  dans  les  puisards  dans  l’eau  respirant  du  gaz(CO),  notionqui  n’est  ])eut-être  pas 
sans  intérêt.  Depids  1  an,  il  reijiarquo,  en  outre,  que  la  force  de  ses  bras  a  diminué. 

De  môme, la  rigidité  des  membres  inférieurs  extrême  en  1922adiminué  assez  sensible¬ 
ment.  Km  fin  depuis  la  môme  époque,  il  a  noté  un  peu  de  dilliculté  de  la  déglutition. 

*1'  liieii  d'intéressant  dans  ses  antécédents  familiaux  : 

.Son  père  est  mort  au  Tonkin.  Sa  mère  est  morte  de  fièvre  typhoïde,  ainsi  qu’une  sœur 
à  19  ans. 

Pas  de  caractères  familiaux. 

Examen  actuet  :  Nous  avons  vu  comment  le,  malade  se  présentait  ù  nous.  Si  nous 
analysons  en  détails  les  symptômes  qu’il  présente,  nous  constatons  : 

Motricité  : 

1  “  Membres  inférieurs'.  La  rigidité  des  membres  inférieurs  es t  encore  forte  ;  mais  moins 
exagérée,  qu’elle  n’était.  On  remarque  très  souvent  de-  petites  secousses  myosismiques 
dont  l’intensité  d’ailleurs  varie  avec  les  dates  d’examen.  Le  pied  droit  est  déformé 
en  équin,  creux.  La  première  phalange  du  gros  orteil  en  hyperextension.  La  deuxième 
fléchie.  Quelques  filets  du  musculo-cutané  paraissent  un  peu  hypertrophiés. 

.Mouvements  volontaires  :  Extrêmement  pénibles  et  presque  sans  force. 

Au  pied  droit  :  mouvements  du  pied  et  des  orteils  presque  impossibles. 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


Au  pip.d  gauche  ;  possibles  mais  sans  force. 

Des  (leux  côl,és  :  M()uvenii‘nl,s  de  flexion  de  la  jambe  se  font  sans  forccalors  que  les 
muscles  semblent  se  contracter  avec  (’-ncrgie.  A  ce  moment,  exagération  des  secousses 
myosismiques.  I.’cxteiision  de  la  jambe  sur  la  cuisse  est  beaucoup  mieux  exécutée  à 
gaucbe  qu’à  droite. 

Rcllcxcs  ■  forts.  Pas  de  cloims,  par  contre  celte  manœuvre  met  en  évidence  l’exis- 
Icnoc  nette  des  réflexes  de  posture  mais  non  prolongés.  A  noter  qiu^  le  mouvement 
de  relâchement  du  pied  est  impossible  volontairement.  Buhin.iki  posilif  bilatéral  avec 
flexion  dorsale  du  pied;  Phénomènes  des  raccourcisseurs  existent  avec  une  intensité 
qui  contraste  avec  l’absence  <le  clonus. 

Uéflexes  de  posture  :  au  niveau  du  genou  sont  délicats  à  observer.  Il  ini  semble  pas 
(fii’il  se  fasse  une  accommodation  rapide,  comme  dans  les  contractures  plastiques. 
On  ne  peut  pas  dire  non  plus  (pi’ils  soient  abolis. 

Itéfli'xes  crémastérien,  ab(iominal,  éjiigastrique,  abolis. 

Membres  supériMirs  \  Il  send)le  exister  un  faui  de  vigilance  musculaire  ati.x  membres 
supérieurs  mais  pas  de,  phénomène  d(^  la  roue  deid.ée. 

Mouvemmls  imloiüiUres  :  I.a  force,  est  déjà  fort  diminuée  au  membre  supérieur 
(.Action  de  serrer  avec  la  main).  rCgalemeiit,  mais  moins  pour  la  flexion  de  l’avant-hras. 
Pas  d’exagération  de  l’action  des  antagonistes.  Kn  résumé  ;  on  peut  nilirmer  la  dimi¬ 
nution  de  la  force  [)our  ce.  ([iii  est  de  la  main. 

I.a  contraction  idio-musculaire  est  très  vive  partout.  Elle  réveille  des  contractions 
myosismiques,  mais  ne  donne  i)as  de  myotonie. 

Hcflexcs  :  Réflexes  tesndineux  du  membre  supérieur  très  vifs.  Pidite  tenilance  à  l’adduc¬ 
tion  du  ]iouce.  Peut-être  un  peu  d’amaigrissement  des  petits  muscles  du  membre  supé- 

|{éfle,v(ss  de  posture  ;  non  abolis. 

.•te  Visai/c.  : 

Aspect  qu(d<iue  peu  anormal,  même  au  repos. 

.Menton  contracté. 

Sourcilier  également  ;  peaucier  plus  apparent  qu(‘  norinalenient.  Honebe,  horizontale. 
(Iranih!  dilTiculté  à  ouvrir  la  bouclie,  mais  cela  doit  êtri:  attribué  à  un  traumatisme  : 
chute  sur  le  menton  qui  a  produit  une  d(uni-ankylo,se  des  temporo-maxillaires.  II  existe 
um^  cicatrice  d’abcès  d(ud.air(^  sur  la  joue  gauidie. 

Dès  que  te  muluile  parle,  Imis  les  phénomènes  précédents  s'exaqèrcnl  cnnsidérablernenl. 
Des  brides  <lu  peauci<‘r  forment  de  longues  amarres  extrêmement  marquées.  Ei^s  muschîs 
ilii  menton  et  du  coin  de,  la  bouche  se  contractent.  Des  rides  du  front  et  du  coin  <les  yeux 
s’accentuent,  l.e  niïdade  présente  d(^  la  fai-on  la  |ilus  nette  celte  variété  d(!  spasme  inlen 
tionnel  caractéristiipie  de  l’atteinte  du  corps  strié  (spasme  intentionmd  avant  tout 
péribue.cal). 

La  parole  d’un  déjiart  un  |um  dillicile,  mai  articuléiq  est  lente,  pénible,  sans  bredonille- 
meiit  ni  aeho[)pemerit.  I.i’  malade  ne  peut  plus  sillhT.  Il  ne  ijeutfermer  (pu!  dilllcilemenl 
un  (uil  tout  seul.  La  f(U’meture  des  (hmx  yeux  accomplie  avec  un  certain  elTort  s’accorn- 
pagiu^  de  cotd.ra(d  ions  généralisées  du  visage  et  môme  parfois  de  contractions  légèiaîs 
du  membre  supérieur,  l.’ouverluri'  des  yeux  se  fait  alors  un  peu  péiublement  en  deux 
ou  tnds  saccades.  Kn  résumé,  état  parétiipic  et  spasmodique  de  la  face  d’un  ordre  très 
spécial,  rappelant  par  certains  cotés  l’aspect  wilsonien,  par  d’autres  ras|iect  athélosi<pie 
et  piunt  ilu  tout  l’aspect  parkinsonien.  Cet  ensemble  synq)tüniatiqu(!  reste  modéré  par 
rafiport  à  la  paraplégie, 

I.a  lanque  (!st  petite,  iirésentt!  des  contractions  vermiculaires.  l’as  d’hérniatroplue. 
I  léflexe  massétérin,  normal.  l.e  malade  tourne  bicm  la  tète,  à  droite  et  à  gauche,  mais  nu 
le  fait  pas  V(douli(U’s  naturellement. 

Depuis  un  an,  dilllculté  de  la  déglutition. 

l’as  de  paralysie  des  autres  nerfs  craniiuis. 

Itien  au  voile  du  palais  et  au  larynx. 

l’our  terminer  l’analyse  des  phénomènes  d’ordre  motiuir,  disons  que  le  malade  se 
plaint  d’avoir  assez  fré’piemment  des  crampes,  surtout  dans  les  membres  inférieurs. 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


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Sensibililé  :  Pas  de  troubles  nets  de  la  sensibilité  ni  au  tact,  ni  à  la  piqûre, ni  au  chaud 
et  au  froid.  Pas  de  troubles  de  la  notion  de  position. 

Atrophie  musculaire  :  Léger  degré  d’atrophie  musculaire  des  membres  inférieurs 
plus  marquée  à  droite  qu’à  gauche.  Pas  de  troubles  de  la  coordination  des  mouvements 
et  de  l’équilibre.  Pas  do  sympôtmes  de  la  série  cérébelleuse.  Pas  de  tremblement 
d’aucune  sorte. 

Organes  sensoriels. 

Yeux.  —  Pas  de  paralysie  des  mu.sclcs  oculaires,  néactions  pupillaires  existent  mais 
les  réflexes  photomote\irs  sont  très  faibles.  Légère  inégalité  pupillaire  0  G  >  0  D.  Pas 
de  diminution  de  l’acuité  visuelle.  Fond  d’ceil  normal. 

Dans  le  mouvement  vertical  dos  yeux,  il  se  produit  un  spasme  de  l’orbiculaire  qui 
se  propage  à  tous  les  muscles  de  la  face  donnant  un  aspect  crispé  caractéristique. 

Oreilles.  —  Diminution  de  l’ouïe  des  2  côtés,  surtout  à  droite. 

Parole.  —  Nous  avons  vu  Ic^  caractères  do  la  parole.  Ajoutons  qu’il  n’existe  pas  do 
palilalic. 

Pas  de  rire  et  de  pleurer  spa-modiquo. 

Pas  de  troubles  sphinctérien-. 

II  est  évidemment  diflieile  de  faire  rentrer  ce  malade  dans  une  des  caté¬ 
gories  de  syndromes  pyramido-striés  actuellement  décrits.  Le  caractère 
du  spasme  facial  différent  de  celui  que  l’on  observe  dans  les  syndromes 
striés  du  vieillard,  l’absencï;  de  pliénomènes  pseudo-bulbainïs  le  sépare  de 
façon  absolue  de  c(i  que  l’on  observe  dans  les  états  lacunaires  de  corps 
strié.  II  ne  semble  pas  se  rapproclnir  davantage  des  cas  de  syndromes  striés 
par  encéphalite  (par  encéphalite  syphilitique  décrite  par  MM.  Lhermitte 
etCornil)  ni  de  c(!ux  consécutifs  à  l’encéphalite  épidémique. 

Le  faciès,  comme  nous  l’avons  dit,  etle  caractère  intentionnel  du  spasme, 
seraient  plutôt  à  rapprocher  de  ce  que  l’on  observe  dans  les  syndromes 
wilsoniens  ou  athétosiques.  La  lenteur  de  l’évolution  et  le  caractère  rela- 
tivcmient  modéré  des  symptômes  et  surtout  la  grande  importance  des 
symptômes  pyramidaux  associés  doivent  faire  rejeter  également  ce  dia¬ 
gnostic. 

Lu  nisumé,  il  s’agit  d’un  cas  d’attente  difficile  à  classer  dans  leqiq-l  il 
est  sinqïlement  possible  de  préciser  l’atteinte  prépondérante  du  système 
pyramidal,  celh;  moins  marejuée  du  système  strié,  etle  caractère  progressif 
de  l’affection.  Quant  à  la  nature  des  lésions  et  à  leur  topographie  exacU', 
nous  sommes  réduits  aux  hyjïothèses.  Peut-être  ce  malade  est-il  à  rajqiro- 
clnu'  de  ces  ([indcpies  cas  rapportés  de’'  sclérose  latérale  amyotroi)hi(iue 
à  forme  anormale. 


X.  —  Syndrome  Paraplégique  cérébello-pyramidal  progressif  avec 
thermo-anesthésie.  Syndrome  du  cordon  antéro-latéral,  par 

M.M.  (hiARLEs  Foix  et  Victor  Valière  Vialeix. 

S’il  n’est  pas  très  rare  d’observer  des  paraplégiques  avec  jdiénomènes 
cérébelleux,  il  est  moins  fréquent  de  les  voir  s’accompagner  de  troubles 
sensitifs  présentant  le  caractènî  de  la  dissociation  syringomyéliqin'.  Il  est 
certainement  encon!  moins  banal  de  les  voir  comme  chez  notre  maladi! 
Iirésenter  un  caractère  lentement  progressif  et  un  aspectdiffus  sans  limites 


58 


SOCIÉTÉ  DK  NEUROLOGIE 


précises  permettant  d’affirmer  le  caractère  de  sclérose  combinée  pseudo-sys- 
lémaiiqne  dos  lésions  médullaires.  Ajoutonsquecheznotro  malad(!lamoelle 
n’est  pas  s(îu1c  en  cause,  puis{[u’il  existe  des  troubles  de  la  parole,  que  leur 
caractère;  doit  faire  rapprocluer  des  autres  symptômes  cérébelleux. 

Obsc.rvalion  :  Il  s’agit  d’un  malade  de  54  ans  hospitalisé  au  sanatorium  de  Bicôlre 
pour  bacillose  pulmonaire. 

Il  a  commencé  à  s’apercevoir  des  troubles  de  la  marche  en  1916.  Il  a  ressenti  tout 
d’abord  des  simsations  de  faildesse  dans  les  membres  inférieurs,  dérobements  des  jambes 
assez  fréquents,  étant  allés  à  plusieurs  reprises  Jusqu’à  la  chute.  N’a  jamais  ressenti 
de  douleurs  fulgurantes. 

Pas  de  troubles  sphinctériens.  Le  malade  nie  avoir  jamais  contracté  de  la  syphilis. 
Bordet  Wassermann  négatif  dans  le  sang  et  le  liquide  céphalo-rachidien.  On  ne  révèle 
lias  dans  son  histoire  de  maladie  infectieuse  à  laquelle  on  pourrait  rapporter  le  début 
de  la  maladie. 

Anlccédent.s  :  Phujrésie  (ui  1911.  .Marie  :  femme  bien  portante,  3  (;nfants,2  fils  bien  por¬ 
tants,  1  fdlo  morte  (m  couches.  Une  soiur.  Ne  connaît  pas  do  gens  fie  sa  famille  ayant 
ou  sa  démarche.  La  malailie  no  présente  flonc  pas  de  caractère  familial  avéré. 

Examen  actuel  : 

Démarche  :  On  est  frappé  tout  d'abord  par  la  dilliculté  de  la  marche.  Elle  est  lente, 
hésitante,  titubante  festonnante  avec  élargissement  de  la  base  de  sustentation.  Cet 
ensemble  de  symptômes  paraît  avant  tout  le  résultat  des  troubles  du  système  céré¬ 
belleux  ;  mais  est  aussi  ilfi  à  l’atteinte  du  système  pyramidal. 

Symptômes  pyramidaux  :  En  effet  : 

Mulililé  udtunlaire.  Tous  les  mouvements  sont  possibles,  mais  les  mouviunenls  se  font 
sans  force  (d,  sans  agilité.  Il  existe  une  diminution  de  la  forcf!  de  flexion  des  orteils,  de 
flexion  du  pied  sur  la  jambff  et  (h;  la  jambe  sur  la  cuisse.  Au  membre  supérieur,  la  force 
musculaire  paridt  moins  id, teinte.  Il  existe  i)articulièrement  une  fliminution  au  membre 
supérifuir  droit  (le  sujet  était  droitier).  Les  mouvements  de  la  face  se  font  bien. 

Le  taillis  n’est  pas  extrêmement  modilié,  cependant  il  existe  une  certaine  railleur  : 

llypertonii^  des  mendjres  surtout  appréciable  au  niveau  des  pieds.  La  mobili.sation 
du  jiieil  sur  la  jambe  nécessite  un  véritable  effort.  L’hypiTtoniimic  s’observe  pas  d’une 
fayon  habituelle  au  niveau  île  la  cuisse.  Elle  a  étéconstatée  d’une  façon  intermittente 
sous  forme  de  véritables  spasmes  hypertoniques.  ■ —  l’as  d’hypertonie  des  membres 

'itéflexes  :  ' 

Réflexes  tendineux  :  les  réflexes  du  membre  supérieur  sont  forts.  Les  réflexes  rotu- 
liens  sont  forts  aussi,  l’endaul  leur  l■echerche,  on  observe  des  secousses  incessantes,  sorte 
de  myosismies  dans  les  muscles  de,  la  cuisse  et  du  mollet.  A  riqqirocher  des  crampes  fré- 
(luentes  ([ue  présente  le  malade. 

Les  réflexes  nchilléens  par  contre  sont  très  affaiblis  des  deux  côtés  ;  il  est  possible  cepen- 
iiani,  lie  les  mettre,  en  lumicre. 

Le  réflexe  cutané  plantaire  se  fait  en  extension  des  2  côtés. 

Le  phénomène  des  raccourcisseurs  est  également  très  marqué.  On  [leut  le  provoquer 
par  une  excitation  remontant  jusqu’à  la  partie  inférieure  du  thorax. 

Réflexes  cutanés  :  Crémastérien  ;  aboli  à  dndte,  très  diminué  à  gauche.  Abdominaux  : 
faibles.  En  résumé,  le  malade  présente  une,  paraplégie  spasmodiipio  d’intensité  moyenne. 

Symptômes  céréhelleux  :  les  symptômes  d’ordre  cérébelleux  que  nous  observons  chez 
notre  malade  portent  sur  l’équilibre,  la  coordination,  la  parole. 

L'équiUhrc.  —  Nous  avons  déjà  exposé  le  trouble,  de  la  marche.  Debout  au  repos, 
le  malade  s’équilibre  mal  lorsipie  ses  |ueds  sont  ra|)procliés.  L’occlusion  des  yeux 
e.xagùre  uettement  le  trouble  de  l’éifiiilibre. 

Cuiirdinalion.  -  -  La  coordination  des  mouvements  parait  d’abord  moins  troublée 
que  ue  le  ferait  croire  la  démarche.  Gela  s’explique  par  l’existence  des  troubles  pyra¬ 
midaux  ; 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


59 


Aux  membres  inférieurs  dans  le  mouvement  «  talon  sur  le  genou  »,  et  «  talon,  fesse  », 
oscillation  une  fois  au  but  et  décomposition  légère. 

Le  mouvement  «  genou  sur  la  chaise  »  est  très  troublé. 

En  résumé  troubles  de  la  coordination  manifestes  aux  membres  inférieurs. 

Au  membre  supérieur  gauche,  on  constate  une  légère  adiadococinésic.  Dans  la  man¬ 
œuvre  «doitgsur  le  nez»,  on  observe  des  deux  côtés:  un  peu  de  dysmétrie,un  peu  d’oscil¬ 
lation  ;  une  ataxie  plus  marquée.  Dans  l’épreuve  de  la  préhension,  la  main  hésite  et 
plane  ;  mais  l’ouverture  n’est  pas  franchement  dysmétrique.  » 

En  résumé,  troubles  plus  légers  du  membre  supérioTir  caractérisés  avant  tout  par 
l’asynergic. 

11  est  à  noter  qu’il  n’existe  pas  d’hypotonie  ni  de  réflexe  pendulaire. 

Les  troubles  des  réflexes  de  posture  demeurent  modérés.  En  effet,  le  réflexe  postural 
du  jambicr  antérieur  paraît  aboli  à  droite,  est  simplement  diminué  à  gauche.  11  est  diffl- 
cile  à  différencier  de  la  contracture  réflexe  du  jambier  antérieur,  ébauche  du  phéno¬ 
mène  du  triple  retrait. 

Le  sujet  étant  allongé  en  décubitus  ventral,  on  peut  facilement,  par  des  mouvements 
passifs  de  flexion  de  la  cuisse,  mettre  en  relief  le  réflexe  postural  au  niveau  des  muscles 
postérieurs  de  la  cuisse. 

Parole.  — ■  La  parole  est  troublée  depuis  environ  un  an.  Voix  un  peu  monotone  mais 
surtout  embrouillée,  rappelant  quelque  peu  par  son  intonation  l’aspect  de  la  maladie 
de  Friedreich. 

Troubles  de  le  sensibilité  : 

Sensibilité  à  la  piqûre  bien  perçue  d’une  façon  générale.  Pas  de  troubles  ajjparents 
de  la  sensibilité  tactile.  Pas  de  troubles  nets  de  la  notion  do  position.  Par  contre  il 
existe  des  troubles  très  accusés  de  la  sensibililé  lhermique  allant  en  décroissant  de  la  partie 
inférieure  à  la  partie  supérieure  du  corps.  La  limite  de  ces  troubles  est  imprécise,  si 
bien  qu’on  ne  peut  les  résumer  par  un  schéma  mathématique.  Les  erreurs  sont  cons¬ 
tantes  aux  membres  inférieurs  et  au  tronc  Jusqu’au  niveau  du  mamelon.  Au-dessus,  la 
chaleur  et  le  froid  sont  mieux  reconnus.  Aux  membres  supérieurs, Icstroublessont  moins 
marqués  et  un  peu  jirédominants  à  la  racine.  Peut-être  môme  la  face  n’est-cllo  pas 
complètement  indemne,  car  le  malade  ré])ond  tiède  pour  un  objet  chaud.  A  ce  niveau, 
cependant, lachaleur  et  le  froid  sont  constamment  reconnus.  Ces  troubles  sont  complè¬ 
tement  symétriques. 

En  ré.sumé,  troubles  sensitifs  portant  uniquement  sur  la  sensiblité  theriniq\ie  et 
allant  en  dégressant  de  la  partie  inférieure  à  la  partie  supérieure  du  corps,  les  membres 
supérieurs  ôtant  très  pou  touchés.  Malgré  leur  caractère  dissocié,  leÿ troubles  do  la  sen¬ 
sibilité  n’affectent  pas  la  topographie  qu’on  observe  dans  la  syringomyélie.  Il  n’oJfistc 
pas  non  plus  d’amyotrophie  aux  membres  supérieurs,  ni  aux  membres  inférieurs. 

Organes  sensoriels  :  Yeux.  —  Pas  d’inégalité  pupillaire.  Héflexes  photo-moteurs  très 
faibles,  mais  existent.  Réflexes  à  la  convergence  normaux.  Motilité  extrinsèque  nor¬ 
male.  b'ond  d’œil  normal,  pas  do  névrite  optique. 

Oreilles.  —  Ouïe  plus  faible  à  gauche. 

Pas  do  troubles  sphinctériens. 

Pas  de  troubles  psychitpies. 

Ni  rire  ni  pleurer  spasmodiques. 

Nous  pensons  qu’on  peut  éliminer  ici  d’une  façon  ferme^malgré  les  carac¬ 
tères  des  trouilles  sensitifs,  le  diagnostic  de  syringomyélie.  L’absence 
d’amyotrojiliie,  la  topograjiliie  des  troubles  de  la  sensibilité,  l’intégrité 
relative  de  la  région  cervicale,  l’importanc'e  des  troubles  cérébelleux  cons¬ 
titue  un  ensemble  décisif  et  à  cet  égard.  De  même  il  ne  s’agit  certainement 
yias  d’une  jiaraplégie  par  comjiression,  ni  d’une  variété  banale  de  myélite. 
Nous  pensons  qu’on  peut  également  de  par  l’aspect  et  la  Lopograjibic  des 
troubles  sensitifs,  de  jiar  l’aspect  aussi  des  troubles  cérébelleux  où  le  trem- 


CO 


SOCJI'TÉ  />/■;  MWmWGIE 


?jlcrri(!nt  no  joiio  qu’un  rôhî  très  effacé,  éliminer  le  diagnostic  de  sclérose 
en  pUufues.  caractère  progressif  d(!  l’afftiction,  le  fait  que  tout  l’cnsem- 
lil(!  des  troubles  va  s’(!xagérarit  de  la  partie  supérieure  fi  la  partie  inférieure 
flu  corps,  fait  porter  ici  le  diagnostic  anatomique  de  sclérose  combinée,  et 
l’on  peut  s’(împêclie.r  alors  d’être  frappé  de  la  topographie!  des  lésions 
qui  réalisent  un  vérilahle  sj/ndrome  du  cordon  antéro-laléral.  On  observe 
(;n  eff(!t  chefl',  ce  malade,  des  troubles  pyramidaux,  des  phénomènes  céré¬ 
belleux,  dus  vraisemblablement  à  l’atteinte  du  faisceau  cérébelleux  direct 
et  de  Gowers,  enfin  d(!S  troubhes  de  la  tberrno-an(!sthésic,et  l’on  saitque  les 
libres  de  la  scinsibilité  thermique  cheminent  dans  la  moelle  à  la  partie  pro¬ 
fonde  du  faiscaeu  de  Gowers.  ce  point  de  vue,  ce  syndrome  s’oppose  au 
syndrom(!  de  fihres  longues  ilu  cordon  postérieur  de  Dejerine  caractérisé 
par  l’atteinte  exclusive  île  la  sensiliilité  profonde. Notons  cependant  que  la 
sensibilité  tactile  est  respectée  dans  niitre  cas  et  que  les  lésions  médullai¬ 
res  ne  sont  pas  les  seules  puisqu’il  existe  des  troubles  de  la  parole. 

Th'ut-on  aller  ])1ub  loin  et  faire  entrer  ci'tte  sclérose  combinée  à  type  de 
sjinilroinc.  du  cordon  nnicro-lalcral  dans  un  ordre  nosologique  classique.  Il 
nous  semble  ([iii'  notre  malade  [irésente  plus  d’nn  rapjiort  avec  ce  que 
l’on  ol)serve  dans  le  groupe  des  maladies  familiales  «  I lérédo-ataxie,  mala¬ 
die  de  b’riedreich,  |)araplégie  sj)asmodique  familiale»,  notamment  la  mar¬ 
che  lentemenl,  jirogressive  et  l’association  des  troubles  de  la  jiaroloauxsym- 
])tômes  médullaires,  l’ar  leur  aspect  même,  ces  troublesde  la  parole  rajipel- 
lent  ceu.x  que  l’on  voit  dans  le  h’Tiedreich  ou  l’hérédo-al.axie.  L’affaiblis¬ 
sement  des  réfle.xes  achilléens  n’est  pas  moins  suggestif  à  cet  égard.  Et 
d’autre  paid,  la  topographie  des  lésions  médidlaires  dans  l’hérédo-ataxie, 
topographie  ipii  comme  l’un  de  nous  l’a  montré  avec  .M.  'l'r'étiakof  est 
avant  tout  antiirolatérale  etgonversienne,  expliquerait  ass(!Z  bien,  par  une 
(!Xtension  en  in-orondeiir  des  lésions,  l’atteinte  des  libres  sous-jacentes  de 
la  sensil>ilité  UH'rmi((ue.  G(!])endant  la  notion  familiale  mancpie  c.omplète- 
ment  chez  notr'c  malade,  l't  il  est  évidemm(!nt  impossible,  étant  donné 
surtout  ([u’il  ne  réali.se  actuellement  aucun  des  syndromes  classés,  de  la 
rang(!r  lerununent  dans  cette  catégorie  de  faits.  Le  groujamient  spécial  des 
symptômes  réialisant  le  syndi'oim!  du  corilon  aritéro-latéral,  8(!  fondant 
vraisemblablement  sur  la  topographie  des  lésions  médullaires  constitue!  donc 
le  princii)al  intérêt  de!  (!ette  pi'ésentation. 


.XL  —  Syndromes  Cérébelleux  avec  déviation  spontanée  de  l’index 
droit  sans  lésion  à  l’exploration  chirurgicale  du  cervelet,  pur 
M.M.  .\.  MouLONUuroT  et  .L-H.  l’iiîitHE. 

Ohxcriialion.  -  F(!r...  Vicloriiie,  41  uns,  irn'üiiif'ên!. 

(  )l  il,(!  (IriiiLi!  il(!|)iiis  l’i\B(!  (lo  10  ans,  (''conleineiit  inl,('rniiU(!iil,  opérée  pour  uiio  inus- 
loï(li|,(!  à  l.ille,  en  1913.  Hetoiir  d’un  léj'er  sninteinenl  ilepnis  1917. 

Eiiln!  dans  le  service  dn  l)r  Lerinoyez  le  I  I  avril  1923. 

Sur  l(!s  indicai.ions  suivantes  :  o^'plialêo  Itéini-cranienne  intense,  insomnie,  Kjfrers 
vertif'es  depuis  liait  jours,  l’évideinent  pê.tro-inastoïdien  est  dêcidi’!. 

L’acouinôlrio  donne  nm:  rorinnle  de  surdité  très  aecentnée  d’oreille  moyenne  à  ilroite, 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


et  réprouve,  do  Barany  dos  réactions  normales  ot  égales  des  deux  côtés  (30  contim. cubes 
d’eau  à  30»), 

Le  13  avril,  évidement  pétro-masloïdien. 

Le  15  avril,  recrudescence  des  vertiges,  sensation  d’entraînement  vers  la  droite, 
léger  nystagrnus  spontané  rotatoire  dans  le  regard  vers  la  droite.  On  pense  à  une 
lahyrintliito  subaignë  ou  à  une  sinijilc  réaction  du  labyrinthe;  apiilication  de  .sachets 
de  glace  sur  l’oreille. 

Le  20  (wril.  —  Augmentation  dos  vertiges  ;  céphalée  gravative,  vomissements  spon¬ 
tanés  depuis  deux  jours.  Le  nystagrnus  spontané  a  disparu,  mais  le  nystngmus  pro¬ 
voqué  persiste  intact. 

Ce  qui  attire  immédiatement  l’attention,  c’est  une  déviation  spontanée  de  l’index 
droit  en  dehors  dans  le  geste  de  l’indication,  ap])aru  le  18  et  qui  augment(^  d’amplitude 
non  modilialde  par  l’éprenve  de  Barany. 

La  température  se  maintient  entre  37,8  et  38,  le  imids  ne  dépasse  pas  GO,  il  lombe 
souvemt  à  54. 

On  décide  d’(^xplorer  le  cervelet  . 

Le  21  avril.  —  Trépanation  large  (pièce  de  5  francs)  en  arrière  du  coude  du  sinus. 
L’incision  do  la  duro-mèro  permet  aussitôt  les  constatations  négatives  suivantes: 

Il  n’y  a  pas  d’hy[iertension  intra-cranienno. 

Le.  cortex  do  la  région  céréholleuso  découverte  (loludes  digastrique  et  semi-lunaire) 
est  normal  d’aspect. 

Cinq  ponctions  profondes  à  la  sonde,  cannelée,  dans  des  directions  différentes,  ne 
donnent  aucun  résultat.  Suture  de’la  plaie  opératoire. 

Depuis,  l’évolution  a  été  marquée  par  des  alternatives  d’améliorations  et  d’aggra¬ 
vations  passagères  des  céphalées,  des  vertiges  et  des  vomissements,  avec  évolaiion 
parallèle  de  la  déviation  spontanée  de  l’index. 

La  recherche  des  signes  de  la  série  cérébelleuse  pratiquée  presque  chaque  jour 
a  montré  seulement  de  temps  en  temps  une  légère  hypermétrie  du  bras  droit  dans  le 
geste  du  doigt  porté  sur  le  nez.  L’examen  du  fond  d’œil  plusieurs  fois  pratiqué  n’a  ja¬ 
mais  rien  révélé  do  suspect.  Le  Wassermann  est  négatif  dans  le  liquiile  céphalo-rachi¬ 
dien  et  dans  le  sang. 

Après  trois  mois,  les  troubles  statiques  ont  régressé,  mais  demeurent  très  importants, 
caractérisés  par  une  latéro-pulsion  droite  combinée  à  de  la  rétropulsion.  La  déviation 
spontanée  de  l’index  persiste  avec  une  amplitude  modérée,  elle  n’est^pas  modifiée  par 
les  attitudes  variées  de  la  tête,  ce  qui  exclut  une  origine  otedithique.  ., 

Elle  n'a  pas  non  plus  été  modifiée  par  la  réfrigération  de  la  région  cérébelleuse 
sous-jacente,  à  la  cicatrice  de  trépanation  exidoratrice,  après  un  jet  de  chlorure  d’é¬ 
thyle  pendant  cinq  minutes. 

XII.  —  Abcès  cortical 'du  Cervelet  sur  toute  la  hauteur  du  lobe 
digastrique,  du  sillon  circonférentiel  à  la  protubérance,  sans 
aucun  signe  neurologique  autre  qu’une  hémiplégie  alterne  ter¬ 
minale,  par  MM.  A,  Moulonguet  et  J. -H.  Pierre. 

OusiiuVATiON.  — •  Gain...  Eugénie,  37  ans,  ménagère. 

Envoyée  d’urgence  de  Montreuil-sous-Bois,  par  son  médecin,  à  la  consultation  du 
Ü'  Lermoycr,  le  15  juin  1923,  à  midi  30.  Examinée  aussitôt  par  MM.  Moulonguet  et 
Honsadicr. 

Malade  dans  un  état  grave,  paraissant  très  fatiguée.  Depuis  un  mois  souffre  violem¬ 
ment  de  la  tête,  surtout  autour  de  Toreillo  droite  ;  depuis  huit  jours,  insomnie,  tempé¬ 
rature,  38,5-39“  et,  plus  récemment,  apparition  de  vertiges  subjectifs  avec  sensation 
d’entraînement  vers  la  droite.  Pas  de  nystagrnus  spontané. 

L’examen  de  l'oreille  montre  une  large  destruction  du  tympan  ;  l’otite  date  de  plu¬ 
sieurs  années  et  donne  un  suintement  très  fétide. 

L’acoumétrie  établit  une  formule  de  surdité  très  accentuée  d’oreille  moyenne. 


r,2  fiOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 

L’i'proiive  do  Darany  donne  du  côté  droit  après  irrif'ation  de  30  centimètres  cube  d’eau 
à  22“  <los  réactions  vestibulaires  beaucoup  plus  faibles  qu’à  gauche,  mais  de  type  nor¬ 
mal  ;  le  lal)yrinthc  n’est  donc  pas  détruit. 

La  recherche  dos  signes  de  la  série  cérébelleuse  est  absolument  négative.  Aucun 
troul)Ie  segmentaire,  ni  dysmétrie.  ni  adiadoeoeynésie,  ni  passivité  exagérée,  ni  dévia- 
liuns  spontanées.  Pas  de  rnodilication  des  réflexes. 

En  l’absence  d’indication  précise  d’inlerveiiir  contre  une  infection  veiiuoise,  laby¬ 
rinthique  on  céréhellense,  le  D’  Moiilonguet  nous  demande  de  pratiquer  le  lendemain 
un  évi<lemeiit  pétro-mastoïdien  et  une  ponction  lombaire. 

L’évidenu'iit  est  effectué  le  lü  juin  au  matin  :  un  cholestéatome  très  étendu  a 
mis  à  nu  le  sinus  qui  est  thrombosé.  La  ponction  lombaire  donne  un  liquide  non  byper- 
temhi  au  manomètre  de  Claude,  légèrement  trouble  :  dans  le  culot  de  centrifugation, 
on  ne  voit  que  des  leucocytes  non  altérés,  à  prédominance  (h;  polynucléaires,  sans  germes 
microbiens.  Le  taux  d’albumin(!  est  de  30  ceni  igrammes.  Présence  de  sucre. 

Dés  le  soir,  grande  amélioration,  la  température  lond)e  ;  la  céphalée  et  les  vertiges 
disparaissent.  Même  état  le  17  juin.  Un  examen  neurologicpie  de  contrôle  ne  révéle 
aucun  signe  anormal. 

Dans  la  nuit  du  17  au  18,  grand  frisson,  courbe  thermique  à  40  : 

Le  18  au  matin,  ai)rés  ligature  préalable  de  la  jugulains  interne,  nous  dénudons  le 
sinus  thrombosé  jusqu’au  golfe.  Nous  l’ineisons  au  niveau  de  son  coude  ;  il  sort  une 
demi-cuillerée  à  café  de  pus  bien  lié,  et  notre  attention  est  attirée  jiar  l’issiu^  de  petits 
grumeaux  blanchâtres  ressemblant  à  de  la  bouillie  do  substance  cérébrale.  En  elTet, 
l’exploration  prudente  (d  l’ouverture  de  l’incision  avec  un  spéculum  nasi  montn^  une 
petite  poch(‘  intra-céréhelleuse  just(i  au  niveau  du  coude  sinusal. 

La  ponction  lombaire  pratiquée  après  ramène  un  lirpiide  normal  —  pas  de  culot  do 
centrifugation  —  albumine  :  20  centigr. 

La  malad(^  se  réviùlle  et  paraît  mieux  à  la  contre-visite  du  soir,  la  température  a 
remonté  vers  39“,  céphalée  violente,  prostration. 

Le  lendemain  19,  la  prostration  a  augmenté,  et  on  ohserv'e  l’apparition  depuis  la 
veille  au  soir  d’une  hémiplégie  gauche  alterne  incomplète,  c’est-à-dire  avec  paralysie 
faciale  périphéri(pie  à  droite,  et  avec  aphasie. 

IVl.  Moulonguet  (Uivisage  la  possibilité  d’un  abcès  intra-cérébral  associé  et  nous  fait 
explorer  le  lobe  temporo-slihénoïdal  par  7  ponctions  à  travers  un  orilice  de  trépanation 
à  distance  de  la  cavité  d’évidement.  Après  le  résultat  négatif  de  cette  intervention, 
on  song(!  à  une  [iropagation  de  l’infection  vers  la  protubérance. 

La  malade  ciitr(!  progressivement  dans  le  coma  et  meurt  le  lendemain  à  10  heures. 
Nous  devons  signaler  l’apparition  d’un  nystagrniis  vertical  peu  de  temps  avant  la  mort, 
(piand  le  niahub!  était  plongé  déjà  dans  le  coma. 

Autopsie.  —  Tout  le  long  du  trajet  descendant  du  sinus  latéral,  c’est-à-dire  un 
peu  au-dessous  du  graiiil  sillon  de  Vicq  d’A/yr,  cervelet  iirésente  des  lésions  <le  spha- 
céle. 

C’est  donc  une  traînée  longitudinale  de  nécrose  qui  s’étend  depuis  le  coudi'  jusqu’au 
golfe  sinusien,snr  le  bord  antérieur  du  lobe  digastrique  jusqu’auprès  de  la  jirotubé- 
rance,  sur  une  |irofondeur  île  2  à  3  millimètres  sur  une  largeur  de  G  à  8  millimétrés. 

Les  lésions  apparaissent  plus  importantes  et  probablement  plus  anciennes  ou  niveau 
du  coude  du  sinus,  sous  forme  d’une  cavité  de  la  dimension  d’une  cerise. 

On  ne  trouve  pas  de  traces  de  méningite  ni  d’abcès  vitra-cérébral. 

De  COS  doux  préscnlaLions,  les  coacliisions  no  peuvent  être  que  négatives. 
Dans  le  premier  ras,  nous  voyons  une  malade  ([ui  se  présente  comme 
une  ciiréhelleuse  tyiiiijue  jiar  rimportance  et  la  permanence  de  ses  troubli'S 
statiques.  La  signification  des  déviations  spontanées  a  été  surtout  ex¬ 
pliquée  par  Darany  ;  ce  n’est  pas  ici  le  plan  d’une  discussion  de  fond  sur 
la  valeur  séniiologiipie  de  ce  signe,  'l’outel'ois  les  vérifications  (qiératoires, 


SÉANCE  nu  5  JUILLET  1!)23 


quasi  anatomiques  du  cervelet  de  notre  malade  rendent  un  diagnostic 
précis  extrêmement  difficile;  la  déviation  spontanée  nous  a  fait  localiser 
un  abcès  cérébelleux  qui  n’existait  pas. 

Dans  le  deuxième  cas,  l’absence  de  tont  signe  neurologicpie,  la  présence 
d’nn  reste  d(i  réflectivité  normale  du  labyrinthe  nous  empêchaient  de 
croire  ferimiinent  à  um;  complication  ccréhellcuse  qui  existait  cependant. 
En  peut-on  déduire  que  des  destructions  presque  limitées  au  cortex  de¬ 
meurent  muettes,  et  que  les  al)cès  profonds,  plus  rapprochés  des  noyaux, 
font  apparaître;  les  signes  proprement  céréhellenx  ? 

Nous  nous  autorisons  seulement  à  conclure  : 

1°  Que;  le  diagnostic  des  abcès  du  cervelet  demeure  hérissé  de  difficultés 
et  ((lie  la  jirésenci;  d’un  symptenm;  aussi  précis  qui;  la  déviation  spontanée 
(Kuit  être;  aussi  trompieuse  que  son  absence. 

2°Ou(;  rétudedeslocalisationscérél)(;lleuses  m;  [xmtêtn;  conduite  ([u’avec 
um;  (‘.xtrêiru'  prudence. 


XIII.  —  Etats  vagotoniques  grippaux,  par  M.  Au.sTnnGEsiim  (de  Rio 
de  .Janeiro.) 

(S(;ra  publié  ultérieurement  comiiu'  Irarail  original  dans  la  Bnuie 
Neurologique.) 


XIV.  — Aphasie  et  Apraxie,  par  le  Pr.  A.  AusTRECEsirm 
(de  Rio  do  Janeiro). 

L’étude;  de  l’aphasie  a  pris  un  aspect  nonveau  depuis  que  Pierre  Marie 
a  fait  entrer  dans  les  discussions  s(;s  doctrines,  epu,  hien  (|ue  révohdiein- 
naires,  me  paraissent  parfaitement  cliniques. 

Pour  Pierre  Marie  et  ses  élèves^  l’aphasie  estconstituée  par  la  perte  de  la 
faculté  d’exprim(;r  ses  jiensées  par  la  (larole  ou  l’écriture,  ou  par  les  gestes, 
selon  la  vieille  conception  de  Trou.sseau. 

On  peut  résumer  qu’elle  constitue  la  perte  de  la  faculté  spéciale  de  la 
parole,  c’est-à-dire  que  l’aphasie  est  une  perturhation  intellectuelle  de  la 
parole,  sans  délire,  allucinations  ou  autre  altération  psychique  ne  se  raji- 
portant  pas  au  langage. 

11  y  a  toujours  dans  l’aphasie,  qui  doit  être  uniqueq  intrinsèque,  des 
perturhations  du  langage;  intérieur  et  déficit  intellectuel  sans  démence. 

La  valeur  de  la  conception  de  Pierre  Marie  est  d’avoir  dépassé  la  ques¬ 
tion  sensorielle,  telle  que  l’avait  conçue  Wcrnicke,  qui,  néanmoins,  à  créé 
la  conception  juste  et  générale  du  sujet  des  ajihasies. 

L’idée  de  Wernicke  d’admettre  une  aphasie  sensorielle  doit  être  aban¬ 
donnée  parce  que  la  perte  de  la  compréhension  et  de  l’élaboration  du 
langage;  ne;  p(;ut  jias  dépendre;  psychologiepiemeent  de;  la  moindre  altéra¬ 
tion  des  sens.  L’idée  de  P.  Marie  qui  admet  à  la  base;  des  aphasies  des 
troubles  irit(;ll(;ctuels  mérite  l’appui  des  cliniciens  et  des  psychologues.  Les 
()(;rturhations  intellectuelles  et  la  localisation  dans  la  zone  de  Wernicke 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


G1 

constituent  les  points  principaux  de  la  nouvelle  doctrine.  L’abandon  de 
la  région  de  üroca  pour  la  localisation  de  l’aphasie  motrice,  la  simplifi¬ 
cation  qui  autndois  rendait  les  aphasies  presque  énigmatiques,  le  con- 
ci'pt  et  l’addition  de  l’anarthrie  à  l’aphaxie  intrinsèque,  ou  de  Wernieke, 
la  localisation  approximative  d(i  c(^tte  anarthrie  dans  son  quadrilatère^ 
ont  permis  d(î  l'ormuler  des  ifhhîs  ipii  ont  j)U  paraîtr(^  révolutionnaires  (ui 
r(‘gard  de  c(\  tpii  était  classique  en  itiatièro  d’aj)hasie. 

La  neurologie  en  b'ranciï  a  conl'irmé  dans  ses  lignes  générales  les  idé('s 
du  ])rofess(‘ur  I*.  Marie.  En  Allemagne,  néanmoins,  avant  (;t  aj)rès  la 
guerr(!,  les  idées  iiouvelles  françaises  n’ont  pas  été  acceptées  et  ([uehpies- 
uues  ont  été  critiquées  par  exemple  par  .Mayendorf. 

Méci'inment  h;  ])iole8seur  h’edor  Krause  démunira,  jiar  un  cas,  cpui  la 
zoiu'  d(!  Broca  doit  être  conservée  et  (pie  la  localisation  des  imjtri'ssions 
uiusicah's  s('  trouve  du  ('(“ité  droit  dans  la  zone  du  latigagi*. 

Eu  analysant.des  cas  d’aphasie  je  suis  arrivé  à  la  conclusion  (puî  les 
(pi(d(pies  dévialions  de  la  jiaroh?  dans  les  ajihasies  sont  analogues  nu  tout 
au  moins  jiresque  pareilh^s  aux  perturliations  iisyclKJmotrices  des  apraxies 
décrites  pai  Liiqimann.  yuand  ci^t  auteur  approfondit  la  question  des 
apraxies  traitées  par  Gogoll  en  1873,  il  formule  relativement  à  ce  sujet  les 
idées  h(s  plus  positives  (d  qui  se  retrouvent  dans  les  travaux  de  sémiologie; 
et  jisyc.hologie  ])sychiatriques. 

L’apraxie  est  la  faculté  d’exécuter  des  mouvements  par  la  perception 
et  la  compréhension  dc's  ordres  verbau.x  (piand  existe  l’intégrité  des  voies 
psyehos(;nsorielles  et  quand  les  objets  sont  n.'connus  et  identifiés.  I. a  pc'rt.e 
d.‘  celti;  faculté  constitue  l’apraxie. 

.!<;  ik;  peux  admettn;  rass(;rtion  classi(|uc  (|u’il  y  a  dans  l’apraxie  inté¬ 
grité  de  pere<;ption  et  compréhension  des  ordres  verbaux.  Je  suis  de  l’avis 
(h;  Marii;  et  de  Moutier  (pii  affirment,  et  ceci  est  confirmé  par  l’observa¬ 
tion  clinique,  qu’il  n’y  a  pas  de  différence  entre  lesagnosies  et  l(;s  apraxii's. 

B(;rs()nne  m;  peut  av(;c  sûn;té  prouv(;r  l’intégrité  de  la  compréhension 
dans  les  apraxies  puisque  ces  (lernièr(;s  existent  habitu(;llement  chez  les 
déments  précoces,  les  paralytiipies  généraux  (;t  l(;s  déments  séniles,  chez 
le.s([uels  les  processus  idiiatifs  sont  troublés  à  la  base.  Cela  paraît  être 
un  (umeept  purement  théorique. 

J(;  sais  bien  ipie  ce  n’est  j)as  une  nouv(;auté  (h;  nicoiinaitrc  des  nilations 
entre  l’apraxie  et  l’aiihasic.  Liepinann,  Diqu-é,  .Monakow,  llolland(;r 
Claud(‘,  Ballet,  .Marii*  et  bien  d’autres  ont  déjà  traité  ce  sujet. 

Ce  que  je  crois  néanmoins  c’est,  ainsi  que  certains  le  pensent,  ipi’il  y  a 
identité  et  non  sinqile  concomitenci;  (l(;s  deux  syndromes.  Tout  aphasiijiu; 
(;st  a[)raxi(pie,  bien  que  tout  apraxique  m;  soit  pus  uphasiiiiie. 

Le  déficit  intelhîctui;!  spé(;ial  des  aphasi(pi(;s  ress(;mhle  beaucoup  aux 
jihéiioinènes  décrits  dans  l’aiiraxic.  L’aphasii;  peut  se  résum(;r  ainsi, 
c’est  ra|)raxi(!  idéative  ou  idéo-motrice  de  la  [larole,  jiarce  que  l’apraxie 
et  les  agnosies  sont  des  syndromes  ayant  uni;  grande  r(;ss(;mblanc.(;  (Jiniqiie. 

L’a[)raxie  est  l’incapacité  d’exécuter  des  actions  ou  des  actes  sans  (pi’il 
y  ait  altération  de  la  fonction  musculaire,  et  ceci  jiar  inaïupu;  de  la /uemn/e 


SÉANCE  DU  b  JUILLET  1923 


65 


psychiqiK'  du  nunweinenl  ou,  comme  le  résume  Dejerine,  l’apraxie  n’est 
ni  une  perturliation  sensorielle  ni  une  perturbation  motrice  proprement 
<lite,  mais  liien  une  perturbation  idéative  ou  idéo-motrice. 

Nous  avons  déjà  vu  ce  qui  selon  Marie  constitue  l’aphasie. 

Dejerine  dit  que  les  agnosies  s’associent  habituellement  aux  apraxies  et 
aux  paraphasies.  Dans  ces  dernières,  les  phénomènes  apraxicjues  se  mani¬ 
festent  avec  frequemee,  coniiiK!  on  le  nmiarqiKî  dans  les  observations  enre¬ 
gistrées  par  José  Osorio  dans  sa  thèse  et  dans  lesquelles  on  trouve 
l’épreuve  des  «  trois  papiers  »  de  Pierre  Marie'. 

Le  déficit  intellectuel  des  paraphasiques  est  responsable  d’après  les 
vérifications  apraxiques. 

Le  malade  que  j’ai  eu  l’occasion  de  soigner  dans  mon  service  de  l’hôpital 
national  des  Aliénés  et  dont  l’observation  a  été  publiée  par  le  Dr.  E. 
Lopez  dans  sa  thèseï  confirme  cette  assertion. 

Aphasie  et  apraxie  ne  sont  pas  synonymes.  L’apraxie  est  beaucoup  plus 
étendue,  elle  comprend  des  phénomènes  psychopathologiques  plus  nom¬ 
breux,  tandis  que  l’aphasie  est  limitée  dans  le  cadre  du  langage. 

Ilollander  dans  son  travail  sur  cett('  question  dit  que  apraxie  et 
aj)hasi(!  sont  constituées  par  la  perte  des  images-souvenirs,  et  que  les 
deux  sont  des  altérations  întellectuelles.  Elh'S  s’identifient  habituellement. 

Dromard  et  Pascal,  qui  ont  publié  un  résumé  très  intéressant  et  complet 
sur  l’apraxi(‘,  n’ont  pas  bi(m  saisi  le  thème  parce  qu’ils  diagnostiquent 
entre  l’apraxie  et  la  surdité  V(!rbale,  ([ui,  selon  Pi(!rre  Marie,  n(;  doit  pas 
exister.  Il  n’y  a  pas  de  surdité  vcrliale,  vraie  ou  pure,  parce  que  l’a¬ 
phasie;  n’est  pas  un  phénomène  des  sens,  mais  intellectuel. 

Il  n’est  pas  rare  (h;  rencontreer  la  concomitance  «les  phénomènes  apra- 
xiques  et  aphasiqiuis.  Ainsi  Magalha-'s  Lemos  a  communiqué  un  cas 
d’apliasie  de  Wernicke  et  d’apraxie  idéatoire  avec  lésion  di^  lobe  temporal 
gauche.  > 

Le  malade  ne  savait  plus  se  l)ross«;r  h;s  «h'iits,  étant  grand  fumeur  il  ne 
pouvait  plus  roidcr  une  ciganstte  ;  ne  pouvait  plus  écrire  et  est  devenu 
incaj)able.  de  s’habili(;r. 

Eoix,  dans  une  communication  à  la  Société  de  Neurologie  de  Paris 
(1916),  dit(fue  l’aphasique  atteint  d’apraxie  idéatoire  présente  un  aspect 
un  peu  spécial.  «  Quand  il  parle,  entn'  haut  et  bas,  son  regard  vague  et 
comme  arrêté  lui  donin;  un  faux  aspect  d’ébriété.  » 

•le  crois  cette  particularité  difficib;  à  reconnaître  parce  que  dans  les  cas 
d’aphasie  de  .Marie,  l’épreuve  des  «  trois  papiers  »  et  celle  de  l’exécution 
l)rofessionn(!ll(!  (léniontr(;nt  l’apraxie. 

L«!  pnmiier  malade  chez  lecpud  pour  la  premièn'  fois  ici  à  Rio  j’ai  diagnos- 
ti«[ué  l’a[)raxi('  était  aphasiepu;  et  hémijilégi«pie.  Tous  mes  malades  apha- 
si(|ues  présetiLent  des  symptômes  aprari/pics. 

.le  ne,  veux  |)as  rapi)«d<;r  ici  hïs  observations  d'aphasie  de.  mon  service 
de  l’Hôpital  di‘  la  Miséricorde,  mais  les  ])reuves  démonstratives  du  déficit 
mental  des  a])hasi([U<;s  confirment  celles  de  l’apraxie. 

Tn'is  réccmmi'nt,  à  la  consultation  des  maladies  nerveuses  de  l’hôpital 


SOCIÉTÉ  />/•;  NhWUOLOaiF. 


do  la  Miséricordo, j’ai  pu  surprendre  chez  un  artérioscléreux  cérébral  des 
phénomèruis  de  paraphasie  et  d’apraxie  idéatoire  et  idéomotrice  caractéris- 
ticiues  qui  donnaient  au  malade  un  aspect  de  démence  complète. 

On  peut  donc  démontrer,  bien  qu’avec  peine,  les  faits  cliniques  dont  il 
est  parlé  plus  haut. 

.Je  parle  comme  clinicien  et  non  comme  anatomo-pathologiste.  Les 
propres  chercheurs  anatomistes  de  l’apraxie  ne  sont  pas  encore  parvenus 
à  être  d’accord  sur  la  localisation  anatomo-pathologique  du  syndrome 
exploré  par  Liepinann.  On  a  décrit  des  lésions  si  étendues  et  différentes 
que  j’ai  le  droit  de  douter  que  le  corps  calhïux  soit  le  siège  physio-patholo¬ 
gique  de  l’apraxio. 

En  résumé  :  1°  L’aphasie,  l’apraxie  et  l’agnosie  sont  hahitucllement 
réunies. 

2°  Les  épreuves  employées  par  Pierre  .Marie  pour  démontrer  le  déficit 
mental  des  aphasiques  mettent  en  évidence  la  concomitance  de 
l’apraxie. 

3°  Je  crois  tout  aphasique  apraxique  mais  non  tout  apraxique  aphasique. 

4°  L’aphasie  paraît  être  une  apraxie  agnostique  du  langage  et  est  cons¬ 
tituée  par  la  perte  de  l’intelligence  spéciale  de  la  parole. 

5°  Les  localisations  anatomo-pathologiques  de  l’apraxie  ne  sont  pas  bien 
déterminées. 

6°  Les  ol)S(!rvations  relèvent  avec  fréquence  les  symptômes  d’apraxic 
chez  les  aphasiques  (d  dérnontnmt  suffisamment  les  principes  que  nous 
soutenons  ici,  c’est-à-dire  qu’aphasiques  et  paraphasi([ues  sont  des  cas 
de  véritable  apraxie  de  la  praole. 


liirtLIOGnAPHIE 

Dmomahd  cl  Pascal  :  Apraxie.  Presse  Médicale,  1909. 

IJlî.iHiUNH  :  Sémiologie  des  afiections  du  .système  nerveux,  1914. 

P.  Maiiie  :  /.a  pratique  Neuroiogique,  Paris,  1911. 

F.  Moutikii  :  L'aphasie  de  liroca,  Paris,  1908. 

E.  Lochs  :  Coniribuiçâu  uo  estudo  da  apraxia.  Téso.  llio,  1910. 

Breno  Muntz  de  Sou/.a  :  A  evoluçâu  da  doutrina  da  ajasia.  T6sc.  Bio,  1908. 

José:  OsoHio  :  Da  parajasia.  Tése.  Hio,  1916. 

N.  V.  Mayendoiu'  ;  Die  aphasischen  Symptornen.  Lcipsig,  1911. 

Magaliiaes  Lemos  :  Société  de  Neurologie.  Sessâo  de  11  junho  de  1914. 

G.  Foix  :  Contribution  à  l'élude  de  l' Apraxie  idéomotrice,  etc.  Société  de  Neurologie, 
3  fév.  1910.  IL  Neurologique. 

J.  Lrivr  Valensi  :  L'apraxie.  Progrès  Médical,  1910. 

Mattirolo  :  Semeioloyia  dette  Malallie  Nervose.  Torino,  1910. 

XV.  — •  Sur  les  Neurorécidives  msrcurielles,  par  M.  Austregesilo 
(do  TJio  de  Janeiro). 


XVI.  —  Les  Radiculites  de  la  Lèpre,  par  M.  vVustregesilo  (de  Hio 
de  Janeiro). 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


67 


XVII.  —  Léthargie  intermittente  traduisant  l’existence  d’une 
Tumeur  du  III^  ventricule.  —  Observation  anatomo-clinique, 

par  André  Thom  vs,  J.  Jumentié  et  Chausseblanche  (Travail  du  La¬ 
boratoire  de  la  Fondation  Dejerine). 

Le  12  août  1922,  il  était  donné  à  l’nn  de  nous  d’examiner  pour  la  première  fois 
la  malade  dont  nous  rapportons  l’observation  complète,  ayant  pu  reconstituer  les 
débuts  dosa  maladie,  en  suivre  de  loinen  loin  l’évolution  et  ayant  assisté  à  sa  termi¬ 
naison  à  l’hôpital  Saint-Joseph  en  mars  dernier. 

Madame  M... ,  lors  du  premier  examen,  présentait  une  crise  de  narcolepsie,  durant  depuis 
quelques  jours,  dont  l’apparitkm  avait  été  précédée  do  céphalées  et  de  vomissements. 
Pour  la  3'  fois  elle  se  trouvait  plongée  dans  cet  état. 

Ses  paupières  étaient  complètement  fermées  ;  le  sommeil  était  incomplet,  il  s’a¬ 
gissait  plutôt  de  torpeur  dont  on  pouvait  tirer  la  malade  par  des  questions  impérieuses 
répétées  ;  elle  répondait  alors,  mais  sa  voix  était  basse  et  inintelligible,  elle  parvenait 
ô  entr’ouvrir  les  yeux  si  on  insistait  et  n’accusait  pas  de  diplopie.  Elle  ne  présentait 
aucune  raideur  de  la  nuque  ni  des  membres.  Les  réflexes  tendineux  étaient  normaux. 
L’hypothèse  d’une  rechute  d’encéphalite  léthargique  venait  tout  de  suite  à  l’esprit, 
rendue  cependant  peu  probable  par  l’absence  d’hypertonie  musculaire  et  do  myo¬ 
clonies. 

Revue  neuf  jours  plus  tard,  la  malade  était  très  améliorée,  complètement  éyeillée, 
elle  causait  normalement,  se  plaignant  seulement  d’une  sensation  de  brouillard  devant 
les  yeux  datant  déjà  de  plusieurs  semaines  et  de  diplopie  remontant  à  quelques  jours. 
Los  mouvements  oculaires  n’étaient  cependant  pas  limités,  il  n’existait  pas  de  nystag- 
mus.  Les  pupilles  étaient  égales  mais  peu  mobiles.  Un  examen  oculaire  fait  par  le 
D'  Joly  montrait  un  fond  d’œil  normal. 

L’interrogatoire  et  l’examen  des  documents  cliniques  en  la  possession  du  mari 
permettait  de  reconstituer  ainsi  les  débuts  do  la  maladie. 

Ils  sont  assez  imprécis  ;  ils  paraissent  remonter  à  la  fm  de  1920  :  céphalées  fréquentes, 
somnolence  à  exacerbations  épisodiques,  lassitude  insurmontable,  cessation  des 
règles. 

Le  15  mars  1922,  dix-huit  mois  environ  après  le  début,  Madar^e  M...  était  prise 
subitement  d'amnisie  portant  siirlout  sur  les  acquisitions  et  les  actes  récents  ;  en 
même  temps  elle  présentait  de  ladijsarlhrie,  un  état  de  somnolence  profonde.  Une  ponc¬ 
tion  lombaire  demandée  par  M.  Sicard  qui  vit  la  malade  à  cette  époque  donnait  issue 
à  un  liquide  présentant  do  l’albumine  en  excès  (0,75  centig.),  une  légère  polynucléose. 
La  réaction  de  Bordet-Wasserman  était  négative  dans  ce  liquide  et  dans  le  sang.  La 
possibilité  d’une  p.  g.  p.  se  trouvait  ainsi  écartée.  A  l’examen  du  fond  de  l’œil,  pas  de 
stase.  Au  bout  de  cinq  à  sixTours,  la  dysarthrie  disparaissait  ainsi  que  l’amnésie,  Ja 
somnolence  seule  persistait  mais  peu  marquée  et  intermittente,  on  notait  un  manque 
de  goût  au  travail  et  do  l’indifférence. 

Le.  14  juillet,  réapparition  de.  la  céphalée  avec  vomissements  et  de  la  somnolence  qui 
redevient  profonde.  Un  traitement  par  le  mercure  et  l’arsenic  est  institué  par  le 
Dr  Foix  qui  voit  la  malade  à  ce  moment.  L’amélioration  est  rapide  mais  de  courte 
durée  puisque  c’est  le  6  août  que  se  produit  la  troisième  crise  de  léthargie  au  cours 
de  laquelle  il  a  été  donné  à  l’un  de  nous  do  l’observer. 

Il  semble  que  dans  cotte  troisième  crise,  la  vue  déjà  un  peu  troublée  se  soit  considé¬ 
rablement  amoindrie  surtout  pour  l’œil  gaucho  ;  cependant  l’examen  ophtalmosco¬ 
pique  restait  négatif. 

En  septembre  1922,  quatrième  accès  do  somnolence  accompagné  cette  fois  de  hoquet, 
de  vomissemcnls  et  de  céphalées.  M.  Sicard  qui  revoit  la  malade  ne  constate  aucun  signe 
de  parkinsonisme  ;  la  radiographie  montre  une  selle  turcique  normale  ;  le  liquide  cépha¬ 
lorachidien  contient  de  l’albumine  en  excès  (1  gramme).  Toujours  pas  de  stase  à  l’exa¬ 
men  ophtalmoscopiquc. 

Le  12  octobre.  Madame  M..,  revue  par  nous,  est  relativement  bien,  elle  n’a  plus  de 


SOCIÉIÉ  DH  NEUIiOLOOlE 


CiS 

ciiplinléi^s  ni  iln  niirci)l(‘|)sii',  clic  sc  [iliiinl  siirlunl  de  bais.se  de  la  vue  :  un  nouvel  examen 
oculaii'i^  iiinnLrc  nno  rhbiclUm  cumUiéruhle  de  l'acuilé  visuelle  de  l’œil  droit  (1/10),  un 
alTaihIissenicnt  inoiniln^  du  gauche  (4/10),  mais  ijurlunl  surluul  sur  la  moilic  temporale. 
Plus  d(^  diidoi)i(n  ;  >.  ,,.4 

ha  malade  a  remarqué  que  depuis  2  mois,  elle  a  pris  de  V(‘inboupoinl,vUo  a  de  la  pnly- 
dipsie,  elle  doit  sc  relever  la  nuit  j>onr  boire  ;  son  appétit  est  également  augmenté. 
Mlle  a  de  la  polyurie.  Pas  de  raideurs,  ]ias  d’hypertonie. 

M.  liabinski  qui  la  voit  à  ce  moment  [)ens(!  à  l’existence  d’une  tumeur  et  demande 
un  nouvel  examen  oc\daire.  Il  est  fait  par  le  D'  Cbaillon  qui  constate  une  baisse  de 
l’acuité  visuelle  encore  plus  accentuée  (O.  I).  moins  d’un  dizième,  O;  G.  1/10)  ;  les 
jiapilles  sont  légèrement  décolorées  et  t’aspecl  rappelle  celui  de  la  névrite  rélrobulbaire. 

Vers  la  lin  de  janvier,  l’état  est  s(msiblement  le  môme,  aucune  modification  des 
réflexes  tendineux,  pas  de  signe  de  liabinski,  la  vessie  est  un  peu  inconlinenle  et  les 
besoins  sont  impérieux. 

l.e,  21  février,  la  malade  retombe  dans  une  crise  lélharyupie.  (la  sixième)  ;  elle  est 
comparabb'  à  cidle  du  mois  d’août  ;  nos  questions  pn^ssantes  arrivent  à  la  tirer  do  son 
sommeil,  elle  est  un  peu  dysarlhrique.  Pas  de  tem[)érature,  le  pouls  est  à  00.  l.e  relâclie- 
rnenl  des  sphinclers  est  complet.  La  respiration  a  un  rythme  irréguli(!r  {tendance  aux 
poses).  La  mobilisation  [lassive  des  membres  supérieurs  révèle  un  peu  de  raideur  dans 
les  muscles  fléclnss(uirs  (d  extenseurs  de  l’avant-bras  et  dans  la  nuque.  Ebauche  de  signe 
de  Habinsici  à  droite.  L’alimentation  est  très  diflicibi  par  suite  d(!  la  dysphagie. 

Cet  état  s’aggrave  les  jours  suivants  ;  le  somrnidl  est  plus  profond,  la  raideur  des 
membres  supéri(uirs  augmente,  les  réflexes  tendineux  des  membres  inférieurs  sont  plus 
vifs  qu(-  ceux  des  supérieurs  ;  signe  de  Babinski  bilatéral,  réflexes  de  défense  par  pince¬ 
ment  du  dos  du  pied.  Le,  pouls  s’accélère  (90),  la  température  est  à  38“  ;  les  sphincters 
soid  relâchés.  La  railleur  du  cou  augmente,  les  déplacements  de  la  malade  nécessités 
par  les  examens  provoquent  di;  petits  états  lipothymiques. 

Le  27  février,  l’état  s’améliore,  la  m  dade  parle,  elle,  se  sent  bien  mais  les  muscles  des 
membres  supérieurs  restent  hypertoniques,  et  il  se  produit  des  mouvernenls  involon¬ 
taires  pre.sqne  rylhmés  des  épaules  qui  s’élèvent  en  môme  temps  que  les  avant-bras 
s’étendent  sur  les  bras  et  ([u’une  inspiration  profonde  sc  produit.  La  malade  sent  è  ce 
moineut  une  sorte  de  frisson  lui  parcourir  tout  le  corps. 

Le  1'"'  mars,  après  une  nuit  lie  douleurs  violentes  dans  les  épaules  et  il’agitation,  la 
torpeur  redevient  profonde  ;  la  raideur  du  cou  et  des  membres  augmente,  les  mouve¬ 
ments  spontanés  involontaires  des  épaules  continuent,  la  malade,  est  transportée  à 
riiôpital  Saint-Joseph  dans  le  service  du  Dr  Dendu  où  nous  la  suivons  jusqu’i'i  scs 
derniers  moments,  elle  est  dans  nu  état  voisin  du  coma  ;  la  tenqiératuro  est  à  37“2, 
le  pouls  à  90,  la  respiration  est  ra|iide;  les  piqiilles  sont  en  myosis.  Des  excitai  ions 
vigoureusi's  de  la  partie  latérale  du  thorax  font  entr’ouvrir  ([indiiues  secondes  les  yeux 
les  pupilles  sont  plus  larges  mais  les  réactions  à  la  lumière  sont  abolies,  le  réflexe  cor- 
néen  fait  défaut. 

L(!s  réflexes  cutanés  abdominaux  sont  faibles, les  réactions  pilomotricesiieu accusées. 

Les  réflexes  tendineux  sont  sensiblement  normaux. 

Le  signe  de  Babinski  est  bilatéral. 

La  sensibilité  ne  peut  être  utilement  étudiée  étant  donnél’élatd’obnubilationdc  la 
malade,  ;  il  existe  uni'  large  brûlure  au  mollet  causée  par  une  bouillotte. 

Le  0  mars,  l’état  est  tout  â  fait  comateux,  le  jiouls  est  incomptable  ;  la  rigidité  des 
membres  est  très  grande.  Le  liquide  rachidien  examiné,  ne  s’est  |ias  sensiblement  mo- 
dilié,  il  présente  du  sucre  à  l’examen  direct(pas  de  dosagc);il  renferme  0,75  ceng.  d’al- 
buniiiie  ;  lymphocytose  légère. 

La  mort  survient  le  lendemain  sans  que  la  malade  ait  repris  connaissance. 

E.ramen  aiudoinique. 

Le  cerveau  présente  UTi  léger  degré  d’œdème  et  les  circonvolutions  sont  un  peu 
aplaties. 

Le  pie-mère  est  légèrement  épaissie  surtout  au  niveau  de  lu  base  du  cerveau  dans  la 
région  chiasmatiiiuc. 


Sf:ANCE  DU  5  .JUILLET  1923 


fiO 


La  selle  lurciqiie  et  l’hypophyso  sont  normales. 

A  la  base,  il  existe  une  saillie  tlo  la  région  r6lro-cliiasmaliquo,intor-caroU(lionrio  et 
du  liiber  cinereum  ;  les  lubercules  mamillaires  no  sont  pas  visildfs,  voilés  par  l’épaissis¬ 
sement  pic-mérien  (lig.  1). 

Une  série  de  coupes  vortico-transversales  du  cerveau  montre  une  ililatation  des  ven¬ 
tricules  latéraux,  surtout  du  gauche,  une  dilatation  de  la  cavité  du  septum  lucidum  ; 
un  élargissement  des  trous  de  Monro,  le  gauche  étant  en  partie  fermé  par  l’accolemont 
d’une  membrane,  saillante  et  tendue  située  dans  le  ventricide  moyen  et  sur  laquelle 
nous  reviendrons  plus  loin. 


Fig.  1.  —  Région  inlondibulairo  basilaire.  I,  iiifundibulum  saillant.  II.  Nerf  optique  gauche  au 
voisinage  du  chiasma.  B.  tronc. 


La  paroi  des  ventricules  dans  leur  partie  postérieure  (corne  occipitale)  est  irrégulière 
et  l’épondyme  est  rompu  par  places.  Sur  la  paroi  externe  du  ventricule  latéral  gauche 
existent  des  proliférations  épenUymaires,  les  unes  revêtant  l’aspect  de  granulations 
miliaires,  une  autre  assez  volumineuse  formant  une  véritable  tumeur  muriforme 
mais  transparente  comme  les  granulations  isolées. 

Le  ventricule  moyen  apparaît  sur  ces  coupes  largement  béant,  il  est  lui-mème  très 
augmenté  dans  toutes  ses  dimensions  :  sa  ])aroi  antérieure  afllcure  au-dessus  du  chiasma 
qu’elle  refoule  en  avant.  11  contient  une  tumeur  en  forme  de  chou-fleur  dont  les  diffé¬ 
rents  lobules  sont  sessibles  ou  pédiculés  formant  plusieurs  centres  néoformatifs  :  cette 
tumeur  est  de  couleur  blanche,  elle  est  d’une,  façon  générale  assez  libre  dans  la  cavité 
ventriculaire  dont  elle  n’occupe  guère  que  la  moitié  ou  les  trois  quarts  antérieurs. 
Ses  adhénmees  à  l’épondyme  se  font  surtout  sur  les  parois  antérieure  et  inférieure 

(fig-  2)- 

Au  pourtour  du  ventricule  dans  la  substance  cérébrale  se  voient  des  kystes  revêtus 
d’une  membrane  épendymaire,  souvent  assez  volumineux  et  communiquant,  certains 
du  moins,  largement  avec  la  cavité  du  troisième  ventricide.  Leur  paroi  est  irrégulière 
et  ridée. 

Les  plexus  choroïdes  du  voisinage  sont  normaux.  • 

Sur  la  paroi  postérieure  du  ventricule,  que  lu  tumeur  n’atteignait  pas,  est  déposée 


70 


SOCIÉTÉ  DE  NÉUltOLOGIE 


une  subsLance  d’aspect  iniicopuriilent,  niilleineiiL  adliérorite,  vt'rilable  exsudai  de  cou¬ 
leur  jaune  verdâtre. 


Fig.  2.  —  3®  vontrioide  ouvert,  avec  lobes  do  la  tumeur  éveisé.  Kyste  )iara-ventriculaire.'K,  kyste 
liaraventriculaire.  T,  T’.  Tumeur.  V.  3.  Ventricule  moyen. 

Aspect  microsnipicpie  :  1“  I.a  lumetir  présente  dans  son  ensemble  partout  la  môme  struc¬ 
ture  et  il  nous  sulTira  d’étudier  un  de  ses  bourgeons,  ehacun  est  parcouru  de  .sa  base 


Fig.  3.‘ —  Aspect  liistologi(|ue  de  ropilliélnim  île  la  lumeui  dai  s  le  zones  pén'pliéiiiiues 
Couolio  libro-gliouso  sous  épendymaire  et  infiltration  leucocytaire. 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  19'23 


71 


vers  son  exlr6mit6  libre  par  iin  axe  cnnjonclivo-vasciilaire.  Le  tissu  conjonctif  est 
surtout  abondant  à  la  base  et  il  l’est  particulièrement  autour  des  vaisseaux. 

Séparant  cet  axe  de  la  couche  épithéliale  qui  forme  le.  revêtement  des  bourgeons, 
■e  trouve  une  couche  do  tinsii néi’rnfjliqiie, réaeaw  fibrillaire  à  mailles  fines  avec  quelques 
cellules  gliales.  Celte,  couche  est  surtout  développée  au  niveau  de,  l’extrémité  libre  du 
bourgeon,  si  bien  ipie  certains  dcceux-ci, coupés  transversalementà  ce  niveau,  paraissent 
dépourvus  d’axe  conjonctivo-vasculaire. 

Il  existe  au  niveau  du  traoLiis  conjonctivo-vasculaire  une  inlUlriilinn  lijmphocylaire 
très  abondante,  diffuse  ou  iiérivasculaini,  assez  irrégulièrement  répartie,  n’occupant 
[larfois  fpi’un  secteur  de  la  circonférence  du  vaisseau. 

Les  vaisseaux  ne  sont  jias  oblitérés  ;  leur  paroi  a  peu  réagi.  Il  n’y  a  pasd’hémorragies. 

Le  revêtement  du  bourgeon  néo[dasique  est  formé  par  une  couche  épilhélUdc  à  as|icct 
slralilié  rappelant  celui  de  l’é|jilhélium  Mal|iighicn  ;  les  cellules  les  plus  périphériques 
deviuiant  a[ilaties  (voir  lig.  3).  Il  n’existe  pas  de  glohi's  épidermiques.  En  certains 
points,  dans  le  centre  d’une  paiiille,  au  milieu  du  tissu  conjonctif  ou  névroglique,  on 
voit  un  enclavement  épithélial. 

En  lin  en  certaines  régions  de  la  tumeur  existent  dcsplacesdc  forme  assez  irrégulière, 
remplies  d’une  mihsluncc  amorphe  d’aspect  colloïde,  tantôt  uniformément  teintées, 
tantôt  paraissant  creusées  de  vacuoles  ovoïdes  plus  claires;  en  d’autres  points,  cette 
substance  raréfiée  s’est  condensée  en  gouttelettes  plus  ou  moins  abondantes  ;  il  semble 
bien  s’agir  là  d’un  processus  de  désintégration. 

2°  Paroi  veniriculaire.  —  L'épithélium  est  variable,  d’aspect  desquamé  par  places, 
proliféré  et  stralilié  en  d’autres  avec  <les  bourgeonnements  microscopiipies.  Les  cellules 
se.  colorent  souvent  moins  bien  ;  certaines  sont  vésiculeuscs  surtout  dans  la  portion 
postérieure  du  ventricule. 

La  couche  sous-épeiidymaire  présente  une  prolifération  névrogliipio  Jiar  places,  elle 
contient  en  outre  un  tissu  conjonctif  abondant  disposé  sous  forme  de  grandes  lames 
fibreuses  entre  lesipielles  sont  inliltrés  de  très  nombreux  lymphocytes.  Les  vaisseaux 
sont  souvent  dilatés  mais  la  paroi  n’est  guère  éjiaissie. 

L’exsudât  contenu  dans  le  fond  du  ventricule  est  constitué  par  des  cellules  des- 
quamées  souvent  vésiculeuscs. 

3»  Il  existe  dans  le  tissu  nerveux  avoisinant  ,  des  feules  qui  ont  la  même  structure 
générale  :  tissu  (mnjonctif,  tissu  névroglique,  éi)ithélium  i)roliféré.  Au  voisinage  de  ces 
f(mLes,  même  à  une  certaine  distance,  se  trouvent  parfois  des  vaisseaux  entourés  de 
manchons  lymphocytaires.  if 

4"  Kijsles.  —  Certains  sont  le  siège,  d(>  proliférations  à  Lyp('  chou-fleur,  d’autres  ont 
Un  revêtement  épithélial  simple,  d’autres  enfin  n’ont  jilus  d’épithélium. 

5»  Tissu  nerveux  du  luber:  Dans  l’une  des  parois,  on  retrouve  les  différentes  cellules 
<le  l’infiindibulum  ;  le  noyau  paraventriculaire  dans  hupud  une  fente  s’est  développée 
présente  des  cellules  très  lésées,  globuleuses, avec  un  noyau  fermé,  présentant  parfois 
même  des  noyaux  multiple^  (neuronophagio),  d’autres  enfin  sont  granuleuses. 

()“  Les  granulations  miliaires  et  la  i)etite  tumeur  du  ventricule  latéral  i/auche  sont  cons¬ 
tituées  uni(|uemeut  par  une  prolifération  du  tissu  névroglicpie,  qui  a  fait  éclater  l’é.pi- 
Ihéliurn  épendymaire  eu  certains  points  ;  de,  très  belles  cellules  névrogibpies  sont  massées 
à  la  périphérie  de  ces  hyperproductions  glieusi'S. 

7»  L’aqueduc  de  Sylvius  est  dilaté  dans  son  extrémité  supérieure,  et  irrégulier,  par 
l)lac(^s,  il  existe  une  multiplication  de  l’éiiendyimqen  certains  points  il  s’enfonce  sous 
forme  de  frang(^s  daiisle  tissu  nerveux  du  voisinage;  on  troin  e  des  boyaux  épendymaires 
isolés.  En  d’autres  endroits  <le  la  cavité, on  constate  du  tissu  névrogliipie  très  dissocie 
avec  de  belles  cellules  araignées,  au  milieu  de  c.e  tissu  se  voient  des  éléments  épendy¬ 
maires  isolés. 

8“  Les  rnéninyes  au  niveau  même  de  la  tumeur,  dans  la  région  avoisinante  et  même 
au  niveau  des  circonvolutions  plus  éloignées,  sont  légèrement  épaissies  et  infiltrées. 

9»  Les  nerfs  opliqiies  ont  des  gaines  conjonctives  |')lus  épaisses,  à  noyaux  plus  nom- 
breiix  ;  les  gaines  de  myéline  des  libres  nerveuses  du  chiasma  se  colorent  normalement. 

10»  \/hypopliysB  (^sl  normale. 


73 


Hor:if:Tf:  de  \euhoeogie 


I.  —  Lo  talilcan  rliiii(nic  pivsciiLt-  par  notre  itialadc  osL  assez  parlicii- 
liiu'  po\ir  r('t('nir  raLLeiitioii. 

tVest  tout  (l’al)or(l  révolution  par  crises  avec,  jxjriodes  intercalaires 
durant  l(!S(iuelIes  l’état  do  la  malade,  sans  être  absolument  normal,  lui 
permettait  de  reprendre  son  existfuice  lialdtuelbu 

(l’est  imsuite  la  nature  de  ces  eris(“s  qui  se  présentaient  sous  la  forme 
d’accès  d(^  narnilepsie.  succédant  à  queUpies  heures  de  céjjhalée  intense  ou 
accompa^'nées  par  elle  sans  que  l’examen  pût  révéler  d’autres  symptômes, 
si  bien  (pie  le  diagnostic  d’encéphalite  à  rechutes  venait  naturellement  à 
res|)rit  et  n’était  infirmé  que  par  l’absence  d’hypertonie  musculaire  et  de 
myoclonies. 

(le  diagnostic  au  cours  de  la  dernière  crise  avait  été  à  nouveau  discuté 
du  fait  do  l’apparition  d’une  rigidité  notable  dvîs  membres  supérieurs  et 
de  mouvements  involontaires  d’élévation  des  épaules  accompagnant  une 
inspiration  forte  et  se  reproduisant  av(!c  un  certain  rythme. 

La  première  crise  mênu'  avait  débuté  par  une  arnruisie  subite  et  accentuée 
(pii  jointe  à  une  très  grosse  dysarthrie  et  à  l’état  de  somnolence  de  la 
malade  avait  pu  taire  penser  à  la  i»ossibilité  d’une  p.  g.  p.  possible,  hypo¬ 
thèse  ([lie  l’e.xamen  du  liquide  céphalo-rachidien  et  l’évolution  régres¬ 
sive  rapide  avaient  permis  de  nqiousser. 

Le  syndrome  iritundibulaire  typique  ne  s’est  constitué  que  plus  tardi- 
VenuMit  dans  le  c()urant  d(‘  la  année  et  encore  est-il  resté  assez  frustre 
et  variable. 

La  stase  papillaire  a  fait  défaut  pendant  toute  l’évolution  et  a  empêché 
de  ])orteravee  certitude  le  diagnostic  de  tumeur  de  la  région  infundibulair(^ 

La  baisse  de  la  vision,  sans  lésions  ophtalmiipies,  avait  toujours  retenu 
notre  attention,  jamais  on  n’avait  signalé  d’hémianopsie  bitemporale  ; 
à  un  examen  cependant  il  a  été  noté  dans  un  œil,  où  la  vision  était  mieux 
conservée  (4/10),  une  baisse  de  l’acuité  portant  surtout  .sur  la  moitié 
ti'inporale.  Lnfin,  M.  (lhaillou  qui  fit  le  dernier  examen  rajiprochait 
l’aspect  des  |)a|(illes  de  celui  de  la  névrite  rétrobulbaire.  J1  est  intiiressant 
de  signaler  (pi’ici,  où  la  dilatation  du  111"  ventricule,  eu  jiarticulier  du 
réeessus  optiipie  était  si  forte,  il  n’a  jamais  été  constaté  de  stase  papillaire. 

L’est  au  cours  des  jioussihvs  successives  que  se  manifestèrent  les  signes 
de  compression  des  voies  [xVlonculaires,  dysarthrie,  d’abord,  puis  tout  à 
fait  à  la  dernière  crise,  exagération  de  la  réflectivité  tendineuse,  mouve¬ 
ments  de  défense,  signe  de  Ilabinski  bilatéral. 

II.  —  Notre  (ixamen  anatomicpie  montre  qu’il  s’agit  d’une  tumeur  épi¬ 
théliale  du  UN  ventricule  à  point  de  départ  épendyrnaire.  Kn se nqiortant 
aux  cas  antérieurement  publii's,  on  est  frappé  par  les  caractères  vraiment 
fixes  de  ce  type  de  tumeurs  dont  lastructure  histologique  réiiond  tupielques 
détails  [irfis  à  celle  que  Boudet  et  Clunet  ont  (hmiuse  en  1010  dans  leur 
étude  sur  les  tumeurs  épithéliales  primitives  de  l’encéphale. 

A  la  lecture  des  observations  de  Douty  1885,  Seiko  1891,  Mott  et 
Barrat  1899,  Saxer  1902,  Ifenneberg  1903,  Cestan  1906,  Bregmann  et 
Steinhause  1907,  Mackay  et  Bruce  1909,  Clamh'  et  Lhermitte  1917, 


SÉANCr:  DU  5  .JUILLET  1923 


73 


Français  ot  Vornior  1919,  Glaïulc  et  Sclux'ITer  1920,  Lereboullot,  Monzon 
ot  (iatliala  1920  et  à  l’examen  des  pli otopjrapl lies  et  dessins  contenus  dans 
les  mérmdres  de  ces  différents  auteurs,  on  est  frappe  par  la  rcsscmlilance 
de  ces  tumeurs. 

Dans  notre  cas  personnel  nous  noterons  : 

lo  Que  la  tumeur  ne  remplissait  pas  toute  la  cavité  du  III®  ventricule, 
alors  que  dans  la  majorité  des  observations  elle  en  fait  disparaître  la 
lumière  au  ])oint  de  paraître  même  infiltrée  dans  le  tissu  nerveux  avoi¬ 
sinant,  en  particulier  dans  les  couches  optiques. 

2®  Les  formations  colloïdes  étaient  très  discrètes,  révélées  seubunent  par 
l’examen  histologique,  alors  (jue  dans  certaines  observations  elles  prennent 
un  développiunent  très  important  au  point  qu’elles  ont  été  considérées 
comme  un  véritable  produit  de  sécrétion.  C’est  ainsi  que  dans  un  cas  inédit 
observé  par  M.  Babinski  et  l’un  d(î  nous,  ces  masses  colloïdes  formaient 
des  kystes  volumineux  dont  un  se  prolongeait  jusque  dans  la  portion 
orbitaire  du  lobe  frontal.  Chez  notre  malade,  elles  donnaient  l’impression 
de  petits  îlots  de  dégénérescence  cellulaire. 

Il  est  un  point  un  peu  particulier  de,  notre  description  histopathologique, 
c’est  l’abondace  de  l’infiltration  lymphocytaire  que  l’on  retrouvait  non 
seubnmmt  dans  les  axes  conjonctivo-vasculaires,  mais  encore  au  niveau 
d(î  l’épendyme  V(mtriculaire,  là  où  la  tumeur  n’existait  pas,  et  en  particulier 
dans  certaines  formations  kystiques  para-ventriculaires.  L’irrégularité 
de  la  répartition  lymphocytaire  au  pourtour  des  vaisseaux  est  vraiment 
curieuse. 

Les  proliférations  du  ventricule  latéral  gauche  que  l’on  aurait  pu  être 
])nrté  à  considér(n'  comme  des  métastases,  ou  tout  au  moins  comme  un 
processus  d(!  tnême  natun!  ipie  la  tumeur  infundibulaire,  ne  sont  en  réalité 
que  des  lésions  d’épendymite  ebronitiue,  comme  nous  en  avons  signalé  déjà 
dans  une  observatir)n  d(!  tumeur  du  ventricule  latéral  (J). 

L’infiltration  lymphocytaire  de  la  pie-mère  et  son  épaississement  non 
seulement  au  voisinage  immédiat  du  tuber  et  à  son  niveau,  mais  encore  sur 
les  circonvolutions  cérél)rales  avoisinantes,  sont  aussi  à  signaler  comme  des 
faits  intéressants.  Ils  peuvent  nous  explicpier  la  réaction  cellulaire  observé<'. 
dans  le  liquide  céphalo-rachidien. 

Fnfin  r('xamen  du  tuber  cinereum  nous  a  permis  de  constater  des  lésions 
cellulaires  avancées  du  grou])e  jtaraventriculaire,  ce  qui  vient  en  confirma¬ 
tion  des  travaux  de  MM.  Laitius  et  Boussy  sur  le  syndrome  infundibulaire, 
l’hy])ophyse  paraissant  norniah^  chez  iK)tre  malade. 

XVI IL  —  Cécité  à  marche  rapide  avec  stase  papillaire  modérée. 

Mort  dans  le  coma  avec  contractures  intenses  et  généralisées.  — 

Foyers  multiples  d’encéphalite  intéressant  les  radiations  optiques 

^l)  Gliome  inflllré  du  lobe  lempon  l  droil  mjanl  envahi  la  corne  du  venlricule  lalcrul 
correspondanl  :  épendymile  granuleuse  des  cuvilés  v(  ntriculaires.  Andhé  Thomas  cl 
.1.  .luMENTiÉ.  Heu.  Neurol.,  ilécembro  1922,  p.  1525. 


74 


SOCIÉTÉ  UE  SEVHOI.OCIE 


des  deux  hémisphères,  par  Rochon-Duvignaud,.!.  Jumkntiio  et  Va- 

MÈKi';  ViAi.KLX  ('l’ravail  du  Service  ophlalinologi(|ue  de  Laeimec  et  de 

la  l'’ondaLioii  Dc-jerine.) 

Nous  avons  l’honneur  d(î  i)rés(uiter  à  la  Société  l’histoire  clini(|ue  suivi(î 
d’(‘xatn('n  anatomique  d’une  malade  ({ui  était  venue  nous  consulter  pour 
une.  cécité  brutale  avec  stase  papillaire. 

Les  lésions  cpii  avai(mt  déU^rminé  c(!S  troubles  visuels  (d  ([ui  (mtraînèrent 
la  ttiort  d<i  la  malade  consistaient  comme  l’ont  montré  les  examens  anato- 
mopathologi(pies  ))ratiqués  i)arl’un  de  nous,  en  foyers  d’imcéphalite  multi- 
l>les  préilominant  dans  rhi‘misphèr(;  gauchii  l't  ayant  int((rromj)u  des  deux 
côtés  des  radiations  opti([U('s. 

I.e  II)  innrs  1022,  se  ])résent.'ül  à  In  consiiUaliiiii  de  I.iiennee  1\1”"  Ler...  S.,  ;1f;6e 
de  22  !uis,  pour  mie  (•(•rili;  lalulc  et.  rcipiile  des  deux  yeux.  —  Kii  elîet.,  e'esl,  dans  la 
journée  du  10  mars  {4  jours  aujiaravanl)  (jiie  la  vue  de  l’mil  fîaiielie  s’esl  perdue 
complèlemcnt  et  subitement.  2  jours  après,  perte  aussi  rapide  de  la  vue  de  rudi  droitt 
si  bien  qu’à  son  entrée  le  1.3,  l’on  constate  ; 

V  =  O.  des  2  yeux. 

Pupilles  en  mydriuse.  et  ne  réagissant  pas  à  la  lumière,  réagissant  à  la  convergence. 

.Motilité  oculaire  normale.  Pas  de  strabisme. 

Exarneu  (iphlrdmo.se.opiyue  : 

Diiuhle  .duse  papillaire.  -  ■  Saillie  moderne  de  la  papille  (pu  est  élargie,  sans  (edèrno 
|iéri|)apillaire  étendu,  ni  exsudats,  ni  bémorragies. 

Veines  dilatées  et  tortueuses  coudées  sur  les  limites  de  la  papille.  Artères  normales. 
La  saillie  papillaire  n’a  pas  été  mesurée,  à  l’image  droite,  elle  était  certainement  peu 
jirononcèe. 

En  dèlinitive,  nous  avons  de  ehaque  côté  ras)iect  classi([ue  du  bouton  de  stase, 
mais  de  faible  saillie. 

La  malade  était  allée,  consulter  le  11  mars,  à  la  fondation  Ibd.lischild  où  M.  lîochon 
Duvignaud  constata  au  point  de  vue  oplitalmoscopi(pie  les  faits  suivants. 

ü.  O.  Pa[iillite  mais  papille  ])eu  saillante  et  sans  décolorai  Ion,  V  O  D  =  les  doigt? 
à  1  mètre.  ()  G  id.  V  O  G  -  pas  de  sensation  lumineuse.  .Mydriase  liilatérale. 

Iléflexe  plud.ii-rnoteur  très  faible  à  droite,  aboli  à  gaucbe. 

Il  est  inléressant  di'  rapprocher  ces  deux  examens  (qditaImosc,o|u(|ues  faits  à  4K  li, 
(.l'intervalle. 

Ils  mord  rent  ((ue  la  papille  de  slase  n’était  pas  md,tement  constituée  nu  If  examen. 
Ils  témoignent  de  la  brusquerie  avec  laipielle  s’est  |)erdue  la  vision,  fiuisiiu’il  est  noté 
pour  l’O  I),  doigt  à  I  mètre  alors  (pie  4H  heures  après  il  n’y  avait  plus  de  cc  côté-là 
de  perception  lumineuse. 

L’examen  complet  de  la  malade  ne  nous  apporte  pas  de  renseignements  bien  précis. 
El  II'  s’est  plidnte  de  ipiehpies  eéplialées  peu  intenses  les  jours  qui  ont  précédé,  pas  do 
ve.rliycs,  [las  de  vomi.ssemenls  ou  nausées. 

Elle  dit  cependant  avoir  eu  depuis  (piehpie  temps  des  hrouillards  derunl  les  yeux. 

.Syslème  nerueux.  Motricité,  sensibilité,  réflexes  normaux. 

l’as  iVaulres  liicalisalious  sur  les  nerfs  crâniens,  moteurs  de  l’ieil,  (dfae.lif,  irijumeau, 
urdustiipie  facial,  glosso-iiharyngien  et  X.  D(’'glutilion,  pouls,  respiration,  normaiix. 

Elal  yénèral  bon.  -  -  Aucun  amaigrissement,  l’as  de  Icmpèralure. 

.  \nléeédenls  hèrèdilaires  :  llien  de  siiéeial.  l’ère  mort  de  grippe.  Mère  morte  subitement, 
l'rères  et  .sii’urs  bien  portants. 

.{nlècèdrnls  personnels  :  A  loujours  été  tden  portante.  Paraît  en  elTet  de  très  bonne 
■santé.  Développement  jdiysique  normal.  Aucun  stigmate  d’hérédo. 

Elle  a  fait  une  faussi'  couche  au  mois  de  janvier,  sans  incideids  jiarticuliers.  Elle 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


75 


aurait  ou  co.pcnilanl  une  li6morragio  assez  imi)orlanto  cl  quelques  pertes  sanguines 
assez  récentes.  II  ne  semble  pas  fpi’cllo  ait  fait  d’infection  utérine. 

En  définitive,  nous  n’avions  que  deux  symptômes  précis  : 

Cécité  rapide  s’étant  installée  en  4  jours  avec  perte  des  réflexes  photo-moteurs. 

Stase  papillaire  bilalérale.  d’apparition  récente  et  do  degré  moyen. 

Nous  n’avons  pas  pratiqué  de  Ponclion  lombaire,  et  pour  parer  à  la  perte  do  la  vision 
que,  faute,  de  mieux,  nous  rattachions  à  la  stase,  nous  avons  conllé  la  malade  au  Sauvé 
(pii  pratiqua  d’urgence,  une  trépanation  décompressivc.  "  ~ 

Voici  le  compte  rendu  de,  l’opération  à  laquelle  nous  avons  d’ailleurs  assisté. 

Largo  volet  temporal  droit.  La  dure-mère  bombe  sans  que  la  tension  jiaraisse 
considérable.  Pas  d’oiwerlure  de  la  dure-mère.  Suture  cutanée,  1  drain. 

14  mars.  —  L’opération  a  ôté  bien  siqiportée.  Etat  général  toujours  excellent. 

Aucune  modi/icalion  de  la  vision.  Nous  jtraliquons  une  ponclion  lombaire  : 

Le  liquide  coule  goutte  à  goutte.  Nous  n’avons  pas  mesuré  la  tension  au 
manomètre  do  Claude.  Lymphocytose,  à  peine  1  par  mmc.  Albumine,  0  gr.  45, 
au  Ravaut.  Wassermann  négatif. 

Celte  réaction  est  également  négative  dans  le  sang. 

Un  traitement  mixte,  novars  et  bioidure  est  institué  jusqu’au  31  mars. 

Réflexe  rotulicn  et  vif  à  gauche.  Ebauche  de  signe  do  Babinski  à  gauche. 

31  mars.  —  On  note  que,  V  =  O.  —  Pupilles  dilatées  ne,  réagissant  pas  à  la  lumière. 

Stase  papillaire  :  encore  maripiéc  à  droite,  a  diminué  ô  gauche,  mais  la  papille,  semble 
en  voie  de  décoloration. 

Aucun  signe  de  localisation  n’est  aiiparu. 

Aucun  trouble  net  de  la  motricité  ni  de  la  sensibilité. 

Réflexe  rotulien  vif  à  gauche.  Ebauche  do  signe  de  Babinski  à  gauche. 

Elal  psychique  normal.  —  La  malade  parle  bien,  s’iiupiiètc  de  son  état.  Uemande  cons¬ 
tamment  si  elle  guérira. 

lAélal  général  se  maintient  bon. 

Température  normale.  —  Elle  a  cepimdant  atteint  38“!,  le  26,  enlre2injecLions  de 
novars.  Pouls  et  respiration  normaux.  L’orifice  de  trépanation  ne  bombe  pas. 

4  avril.  —  Quehpies  symptômes  nouveaux  apparaissent.  A  8  h.  du  matin,  elle  a  eu 
une  crise  que  l’on  reconstitue  par  l’interrogatoire  et  le  récit  dos  infirmières. 

Embarras  de  la  jiarole.  Ebauche  de  convulsions  toniques  de  la  face  et  des  membres 
du  côté  droit.  Pâleur  de  la  fac('.  Sensation  d’oppression.  Pouls  accéhiré.  Pas  de  perte  de 
connaissance.  Durée,  3  secondes  environ,  bâillement  consécutif.  ^ 

Jusqu’à  9  h.  1/2,  elle  a  5  ébauches  do  crii  e  (  qui  se  limitent  à  l’embarras  de  la  parole, 
au  sentiment  d’oppression,  au  bâillement  consécutif  sans  convulsions  du  côté  des 
membres.  Ces  crises  ne  reparaîtront  plus  dans  la  suite. 

Nous  pratiquons  une  ponction  lombaire  :  le,  licpiido  coule  en  jet,  on  retire  20  cc. 
(flocons  fibrineux). 

Examen  :  Eléments  :  10  par  mmc. 

Culot  :  prédominance  de  polynucléaires. 

Albumine  ;  0  gr.  30  à  0  gr.  60. 

A  la  suite  céphalée,  1  vomissement,  insomnie. 

Nous  décidons  alors  de  reprendre  le  traitement  spécifique  interrompu  cl  de  l’in¬ 
tensifier. 

A  partir  de  ce  jour-lâ,  la  syrnplomatologie  s'enrichit  chaque  jour  : 

8  avril.  —  Nous  notons  ;  somnolence,  céphalée,  vomissements.  Pouls  a  64  un  peu 
irrégulier.  Pas  do  troubles  de  la  respiration  et  de  la  déglutition.  T.  ^  37,4. 

Quelque  signes  d’ordre  méningé  :  Légère  raideur  de  la  nuque.  Ebauche  de  Kcrnig. 
Hypersensibilité  générale.  Hostilité  à  l’examen. 

Quelques  signes  de  la  série  pyramidale  :  signe  de,  Babinski  à  gauche,  sans  grande  exa¬ 
gération  des  réflexes. 

Un  symptôme  un  peu  particulier  :  Clignement  inccssanl  des  paupières. 

Il  avril.  —  La  malade  est  soumise  à  l’examen  du  D'  André-Thomas,  qui  confirme 


SOCIÈTf:  DE  ^’EUnOLOr.IE 


7(i 

l’cxistcnco  dps  symptômes  imlicpiés,  ne  relôve  pas  de  signes  de,  localisation,  et  ne  sc 
prononce  pas  sur  la  nature  de  la  lésion. 

Dans  la  suite,  la  malaih^  s'enronce  di^  plus  en  plus  dans  son  état  de  somnolence,  et 
malgré  une  rémission  vers  le  l'J  avril,  la  tor|ieur  reprend  avec  plus  d’intensité. 

2.5  avril.  —  On  note  :  Parésie  du  memljre  supérieur  droit.  Amaigrissement  progressif- 

G  mai.  —  Etat  (Irmi-camalea.r.  l.a  malade  ne  romprend  plus,  ne  converse  plus,  mais 
répète  sans  cesse  cette  jdirase  monotone  :  «  ,J’ai  soif  ». 

Des  coniraclures  très  marquées  ont  fait  leur  apparition  :  Cnnlraclures  en  exlcnsinn  des 
membres  inférieurs,  signe  de  liubinski  bilaléral.  Cunlracliire  en  flexion  des  membres 
supérieurs.  Les  réflexes  ne  semblenl  pas  rnanifeslemenl  exaqérés.  Conlraclure  abdo¬ 
minale.  Léqère.  raideur  de  la  nuque. 

Ihjper.sensibililé  qénéH^le.  Il  est  impossible  de  rechercher  les  troubles  de  la  sensibilité 
objee.tive. 

Ineonlinenee  des  spliinclers,  (;onsé([uence  pridjable  de  la  torpeur. 

Le  pouls  accélère,  120. 

Les  mouvements  respiral(dres  sont  ralentis,  8à  10  par  minute,  de  pou  d’amplitude, 
entrecoupés  d('  temps  en  temps  d’une  respiration  suspirieuse  et  plus  profonde.  Pas  de 
troubh's  de  la  déglutition.  Pas  de  température. 

L’orilicc  de  lu  trépanedion  esl  un  peu  bombé. 

Ponction  lombairi'  :  lif(uide  en  jet  au  début,  on  retire  .30  cc.  de  liquide  clair,  3  à 
4  éléments  par  mine.  Prédominance  de  lympbocytes.  Albumine  0  gr.  50  par  litre 
(Havaut). 

!)  mai.  —  Apparition  d’une  raid(uir  plus  marquée  de  la  nu(|ue  avec  rejet  de.  la  tôle 
en  arrière  en  opislholonos. 

17  mai.  —  Accenlualion  des  coniraclures.  Elles  changent  un  peu  de  caractère. 

Au.c  membres  inférieurs  :  la  contrac.ture  en  extension  s’est  transformé  en  contrac- 
lunw;/!  flexion.  Cette  dernière  est  plus  mar(|uée  au  mettibre  inférieur  gauche  qu’au 
droit.  La  malade  prend  la  position  en  chien  de  fusil.  Aux  membres  supérieurs  l 
contracture  encore  plus  intense,  .lu  membre  supérieur  droit  :  contracture  en  flexion 
de  tous  les  segments.  Le  bras  est  énergiquement  appli([ué  contre  le  Ihorax,  le  coude 
fléchi,  ylu  membre  supérieur  quurlie  :  l’avant-bras  est  contracturé  on  flexion  sur  le 
bras.  Mais  il  existe  au  contraire  d<!  la  parésie  des  muscles  d<'  l’épaule. 

La  torpeur,  l'amuii/rissemeni  (d,  la  cachexie  font  des  progrès. 

Des  eschares  apparaissent  aux  points  de  pression. 

T.  38.  Pouls  à  140.  Hespiration  comme  |)récédemmcnt. 

Eramen  ocutoirc.  La  stase  a  diminué  beaucoup,  surtout  à  l'O  D.  Papilles  en  voie 
d’atrophies,  décolorées.  * 

20  mai.  —  A  partir  du  20  mai,  la  tenqiérature  commence  à  monter  progressivement. 

Ee  21  mai.  —  Le  coma  est  complet.  Cachexie,  amaigrissement  extrême,  eschares- 

23  mai.  --  Mor't'en  hyperthermie  à  40“2. 

U.  Examen  aiudomique. 

Unit  Inuires  après  la  mort,  le  cerveau  est  formulé.  A  l’ouverture  de  la  dure-mère, 
pas  d’augnauitation  de  volume  des  hémisphères,  pas  de  lésions  apparentes  ù  leur  sur¬ 
face  ;  la  pie-mère  est  toutefois  un  peu  épaisse  en  certaines  régions  très  limitées  (portion 
orbitaire  de  la  3"  circonvolution  frontale  gauche  ;  D*'  temporale  gauche)  ;  5  leur  origine 
les  nerfs  opti(pies  paraissent  diminués. 

Au  bout  do  quelques  jours  de  forrnolage  une  coupe  horizontale  est  pratiquée  dans  l’hé¬ 
misphère,  gauche  ouvrant  la  partie  suj)érieure  du  ventricule  latéral  (d  passant  en  plein 
centre  ovale,  elle  montre  une  subslanee  blanche  dillluente  pouvant  faire  penser  5  un 
abcès  cérébral. 

Une  eoiqii'  pratifiuéo  dans  l'hémisphère  opposé  ne  révèle  rien  de  semblable. 

J.o  durci.ssement  est  prolongé  (d,  la  pièce  mise  dans  la  solution  de  Muller  ;  on  peut 
alors  constater  qu’ilexisto  dans  l'hémisphère  gauche  un  vaste  rainollisseinent  occupant 
toute  la  sulistance  blanche  du  centre  ovale  dans  sa  moitié  fiostérieurc  et  contournant 
le  ventricule  latéral  pour  envahir  le  corps  calleux. 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


77 


En  avant,  il  y  a  un  deuxième  foyer  d’cnccphalo-malacio  très  réduit  dans  la  substance 
blanche  de  la  première  circonvolution  frontale. 

Sur  une  coupe  du  même  hémisphère  pratiquée  tin  peu  plus  bas  et  intéressant  la 
capsule  interne,  ou  constate  que  ce  foyer  postérieur,  le  jjlus  important,  occupe  le  pour¬ 
tour  de  la  corne  occipitale  du  ventricule  latéral  et  l’emplacement  des  couches  sagittales 
du  lobe  temporo-occipital,  en  particulier  des  radiations  thalamiques  (voir  flg.  1),  il  se 
prolonge  en  dedans. dans  la  substance  blanche  du  pli  pariéto-limbique  postérieur  et  de 
la  première  circonvolution  limbique  intéressant  également  l’écorce  du  lobule  lingual. 

Dans  le  lobe  frontal,  la  substance  blanche  dos  3  circonvolutions  esLle  siège  de  foyers  de 
nécrose  qui  s’étendent  à  l’écorco  do  la  position  orbitaire  de  la  3'  frontale. 


Fig.  1.  —  Hémlsplièro  gauclie,  C.  II.  foyci  do  nécrose. 'Fj,  au  niveau  des  radiation.s  thalamiques. 
K,  caloarine.  C,  carnéus.  Voo,  corne  occipitale  du  ventricule  latéral,  dn,  diverticule  occipital. 
Ce,  corps  cailoux.  Fra,  forceps  major. 


Sur  une  3“  coupe  passant  par  le  pédoncule  cérébral,  la  portion  orbitaire  de  l’écorce  du 
lobe  frontal  est  en  partie  néci’o.sée,  surtout  la  3=  circonvolution.  L’écorce  de  la  ’J»  cir- 
convrdulion  teinporale,  sur  toute  son  étendue,  présente  des  lésions  plus  discrètes  mais 
nettes. 

Il  existe  un  foyer  dans  la  région  do  la  substance  blanche  innominéo  do  Reichert 
et  la  partie  tout  inférieure  du  noyau  lenticulaire. 

La  portion  supérieure  de  l’hémisphère  gauche  débitée  en  coupes  frontales  montre 
une  série  do  foyers  ilans  le  contre  ovale,  dont  (iuel([ues-uns  envahissent  en  même 
temps  l’écorce,  en  particulier  la  région  frontale. 

Une  coupe  horizontahî  do  l’hémisphère  droit  passant  au  niv(niu  <lu  corps  calleux  et 
delapartiesnpérienre.du  ventriculelatéral  no  montre  aucune  lésion,  mais  en  pratiquant 
une  coupe  plus  élevée  en  plein  centre  ovale,  on  Irouvo  d’autres  foyers  d’encéldialitc 
occupant  presque  iiniipieinent  la  substance  blanche,  en  particulier  au  niveau  de  la  cir¬ 
convolution  pariétale  ascendante.  En  avant,  un  petit  foyer  isolé  se  voit  dans  la 
substance  blanche  sous-jacente  à  la  première  circonvolution  irontaie. 


78 


SOCIÊTli  UH  NHUnOLOGlE 


Sur  lino  coiiiio  intorioiiro,  iiiLérossanl,  lo  lobo  occipital  cl  le  diverticule  du  ventricule 
latôral,  la  ri’i},don  doK  radiations  tlialarniqiies  paraît  moins  colorée  et  il  existe  proba¬ 
blement  une  lésion  en  ce  point. 

Examen  histologique  :  les  foyers  d’encéphalite  présentent  tous  la  même  structure. 
Il  ne  s’agit  pas  de  foyers  d’encéphalite  suppiirée  comme  on  aurait  pu  le  penser,  ün 
no  trouve  pas  de  polynucléaires,  par  contre  il  y  aune  intiltration  lymphocytaire  consi¬ 
dérable  qui  dilîére  de  celle  que  l’on  observe  généralement  dans  l’encéphalite  léthar¬ 
gique. 

Les  gaines  lympliatiqiies  iiérivasciilaires  ont  en  effet  un  développement  extraor¬ 
dinaire  atteignant  en  certains  'points  un  diamètre  triple  ou  ((uadriiple  de  celui  du 


Fig.  2  Fig.  3 

Fig.  2.  —  Vaisseau  avec  gaine  périvasculaiie  dilatée  seméo  de  lymphocytes. 

Fig.  ;î.  • —  Fragment  interne  du  lobe  occipital  droit  (la  coupe  a  été  renversée),  dégénérescence' des 
radiations  thalamiques.  RTli.  —  C,  cunéus.  K,  calcarine.  Lg,  lobule  lingual. 


vaisseau  ;  elles  sont  distendues,  comme  œdématiées  et  bourrées  de  lymphocytes.  Les 
vaisseaux  eux-mêmes  paraissent  jieii  altérés  (voir  lig.  2). 

Le  tissu  nerveux  est  profondément  altéré,  ayant  perdu  sa  structure  normale, 
véritablement  nécrosé.  Dans  les  régions  les  plus  centrales  de  ces  foyers,  surtout 
au  voisinage  des  vaisseaux,  il  existe  une  pridifération  névrogliqiie  intense:  fin  réticu¬ 
lum  parsemé  de  grosses  cellules  astrocytaires.  Cet  aspect,  à  notre  connaissance,  n’a  pas 
été  décrit  dans  l’encéphalite  léthargiipie  et  les  ramollissements  que  l’on  signale  sont 
généralement  hémorragiipies,  ce  qui  n’est  pas  le  cas  ici. 

L’examen  histologique  de  la  région  occipitale  de  l’hémisphère  droit  qui  paraissait 
malade,  à  l’œil  nu,  a  montré  une  infiltration  lymphocytaire  plus  discrète,  des  néofor¬ 
mations  va.sciilaires  avec  parois  plus  sclérosées  et  surtout  une  démyélinisation  considé¬ 
rable  des  fibres  de  projection  temfioro-occipitales,  surtout  des  radiations  thalamiques 
(voir  fig.  3). 

Avant  (l’iUni  un  pos.se.ssion  dns  résultats  de  l’cxarnen  anatomique  et 
liistolofrique,  disons  qu’en  nous  plaçant  à  un  point  de  vue  purement  ophtal- 
molofri(|ue,  nous  avions  été  très  étonnés  de  cette  cécité  si  brutale  survenue 
elle/,  notre  malade  avec  une  stase  papillaire  très  moyenne  et  certainement 
réci’fite. 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


79- 

Nous  ne  pouvions  attribuer  uniquement  à  cette  constatation  la  perte 
rapide  de  la  vision,  surtout  lorsque  nous  avons  vu  que  la  trépanation  décom¬ 
pressive  n’apportait  pas  d’amélioration. 

fm  stase  papillaire,  en  effet,  permet  en  général  la  conservation  de  l’a¬ 
cuité  visuelle  pendant  longtemps,  alors  même  que  les  signes  ophtalmolo¬ 
giques  sont  très  marqués,  et  la  cécité  n’arrive  qu’à  la  phase  d’atrophie. 
Ainsi  orienté  au  début,  dans  le  sens  d’une  tumeur  cérébrale  par  l’exis¬ 
tence  de  la  stase,  pouvait-on  supposer,  comme  le  fit  l’un  de  nous,  qu’il 
s’agisait  d’une  tumeur  à  évolution  très  rapide  ayant  écrasé  brutalement 
le  chiasma  et  interrompu  fonctionnellement  toutes  les  fibres  optiques. 
8i  la  vérification  anatomique  n’a  pas  confirmé  complètement  cette  hypo¬ 
thèse,  elle  a  montré  qu’il  existait  bien  des  lésions  bilatérales  des  faisceaux 
visuels  (radiations  thalamiques).  Il  y  a  tout  lieu  de  penser  que  c’est  à  ces 
lésions  surtout  plus  qu’à  la  stase  que  nous  devons  attribuer  cette  perte 
subite  de  la  vue.  Certes  cela  ne  nous  explique  pas  complètement  tous  les 
symptômes  oculaires.  La  perte  des  réflexes  photo-moteurs  que  l’on  ne  de¬ 
vrait  pas  avoir  dans  les  cécités  par  lésions  corticales  reste  encore  obscure, 
mais  nos  examens  ne  sont  pas  encore  complètement  terminés  et  il  y  a  lieu 
de  s’assurer  de  l’état  des  noyaux  optiques  du  thalamus.  De  même  l’atrophie 
papillaire  si  rapide  que  nous  avons  constatée  un  mois  environ  après  le  dé¬ 
but  de  la  stase  n’est  pas  clairement  expliquée. 

Notre  cas  nécessite  encore  des  recherches  complémentaires  que  nous 
nous  proposons  d’effectuer  dans  la  suite.  Nous  avons  voulu  seulement 
aujourd’hui  apporter  nos  premières  constatations  qui,  d’ores  et  déjà,  nous 
ont  paru  pleines  d’intérêt. 

Nous  tenons  à  attirer  l’attention  sur  la  nature  si  particulière  des  lésions 
cérébrales  qui  se  distinguent  absolument  de  celles  des  encéphalites  sup- 
purées,  étant  donnée  la  nature  purement  lymphocytaire  des  éléments  blancs, 
et  qui  n’a  d’autre  part  aucune  ressemblance  avec  les  lésfons  décrites  jus¬ 
qu’à  ce  jour  dans  l’encéphalite  léthargique. 

Les  manchons  lymphocytaires  ont  une  exubérance  inaccoutumée,  et 
surtout  l’encéphalomalacie  sans  la  moindre  hémorragie  est  un  processus 
tout  à  fait  spécial.  Très  particulière  aussi  la  réaction  névroglique  avec 
astrocytes  qui  s’entend  sous  forme  de  véritables  plages  fibrillaires  au 
milieu  des  foyers  d’encéphalite. 

Nous  pensons  qu’il  y  a  peut-être  lieu  de  rapprocher  ce  cas  de  celui 
publié  par  MM.  Claude  et  Lhermittc  en  1917  (1)  sous  le  nom  de  «  leuco- 
encéphalitc  »,  «  dénomination  qui  montrait  un  des  caractères  de  la  lésion 
qu’ils  décrivirent;  sa  localisation  à  la  substance  blanche.  Dans  notre  cas, 
d’une  façon  globale,  ce  nom  serait  assez  juste  ;  cependant  l’écorce  est 
prise  en  plusieurs  régions  d’une  façon  indubitable  bien  que  limitée. 

Un  rapprochement  s’impose  encore  entre  la  topographie  de  ces  foyers 
bilatéraux,  prédominant  dans  la  portion  occipitale  des  hémisphères,  et 
celle  des  lésions  décrites  par  MM.  Marie  et  Foix  en  1914,  sous  le  nom  de 

(1)  Claude  et  Lhermitte.  Encéphale,  1917. 


80 


socifyiÉ  DU  .MEunoi.oani 


sclérose  iiilracéréljrale  cenlrolobairc  et  syiuéLri((ue(  1)  ([u’ils  avaient  trouvée 
à  l’autopsie  d’une  jeune  inaladcî  morte  avec  un  état  de  contracture  des 
niomlir(;s  après  avoir  jméscmté  au  d(;liut  un  éi)isod(;  aigu  du  tyi)e  d<ï  c(dui 
tic  notr(!  suji't.  I. 'aspect  lustolofri(iu(ï  seul  dil'l'èr(;;inaison  peut  se  demander 
si  C(dte  dilTérence  m-  tient  pas  uni((U(mient  à  la  différence  de  la  période 
évolutive  où  r<ixameti  anatomi([U('  a  été;  pratii[ué  ;  la  maladi;  d(;  MM.  Pierre 
Marie  et  J<’oix  est  morte  en  effet  Id  ansaïu'ès  le  début  des  accidents,  et  on 
p(!uL  comjinmdre  ])our(|uoi  il  n’existait  (pie  des  lésions  de  prolifération 
névrof'litiiK^  à  tyi»'  fibrillaire. 

Nous  ne  voulons  ni  ne  jiouvons  (îonclure  d’utu!  fagon  ferim!  à  rid(mtifi- 
e.ation  de  ces  cas,  mais  leur  rapproebenumt  nous  a  paru  mériter  d’être  tait. 
.Nous  Unions  à  insister  sur  eetU'  forme  si  particulière  d’(încéplialite  (pii  au 
point  de  Vue  cliniijue  et  anatorniipie  sedistinj,me  de  rencéphalite  léthar- 
içiipie. 

XIX.  —  Le  Multiréflexe  du  Dr  Aymùs  (de  Marseille)  (l’résentation  de 

l’appareil  par  .M.  J.  .Jumiîntiù). 

Le  Dr  Aymès  désirant  faciliter  les  investif^ations  du  neurologiste  et 
simplifier  son  matériel  a  inventé  un  marteau  à  réflexes,  ingénieusement  éta¬ 
bli,  ipii  jK'rmet  de  rechercher  la  plus  grandi'  jiartie  des  réflexes. 

lo  Grâce  à  la  forme  elliptiijue  de  la  surface  jiercutanti^,  il  jieut  servir 
à  interroger  les  réflexes  périostés  et  tendineux,  les  contractions  mécaniijues 
des  muscles  même  les  plus  jietits,  en  s(;  servant  comme  surface  percutante 
de  l’e.xtrémité  la  jilus  réduite. 

Gette  modification  ne  constitue  pas  lu  nouveauté  de  l’ajijiareil,  car 
d’autres  marteaux  réalisent  jiar  des  dispositions  différentes  le  problème 
de  l’adaptation  d(!  l’agent  percutant  à  la  surface  à  c.xaminer. 

2°  L’adjonction  d’un  index  mobile  et  aigu  pouvant  dépasser  (juand  on  le 
désire  la  surface  elliptiipie  du  marteau  jiermet  la  recherche  de  lu  réflec¬ 
tivité  cutanée  et  au  besoin  de  la  sensibilité  eiitaru'e  à  la  douleur. 

ID  Lufin  le  manche  du  marteau  ipii  est  cylindrique  contient  une  lampe 
électriipie  (pi’un  simple  tour  de  jias  de  vis  permet  d’allumer  ou  d’éteindre. 
.Vvec  ce  même  instrumeut^  on  peut  donc  examiner  également  les  réflexes 
pupillaires. 

Get  appareil  a  (hjjà  été  iirésenté  à  la  Gommission  scientili([ue  du  comité 
médical  des  13ouches-du-Iih("me,  et  le  numéro  7  de  l’année  11)23  du  Maneillc 
Médical  en  donne  une  deserijition  détaillée  avec  une  figure. 

Je  ])résente  bien  volontiers  cet  ajipareil  à  la  Société  en  faisant  remar- 
(pier  que  ce  n’est  là  ipi’un  modèle  auipiel  certaini's  modifications  de 
détail  seront  encore  ajiiiortiies  au  cours  de  la  fabrication. 


X.X.  —  M.  .Vndkk  Lkhi. 


(1)  Puîiuiii  .Maiiiiî  el  CiiAnLiis  Foix.  Itcv.  Ncuruloijiquc,  15  janvier  lOH,  p.  1. 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


81 


XXL  —  A  propos  des  Injections  d’Air  dans  les  espaces 

sous-arachnoïdiens,  par  MM.  Ckst.-vn  et  Riser  (de  Toulouse). 

Les  injections  d’air  filtré  dans  les  ventricules  cérébraux  et  les  espaces 
sous-arachnoïdions  ont  été  surtout  mises  en  œuvre  par  Bandy,  Dahlstrciu 
et  Wideroë,  .Jossepon  et  Biug(!l.  (les  auteurs  ont  montré  qu’il  était  ainsi 
possil)le  d’ol)tenir  des  radiogrammes  intéressants  des  cavités  ventricu¬ 
laires,  do  la  surface  cérél)ro-cérél)elleusc  et  médullaire.  1  )e  plus,  le  mode  de 
cheminement  de  l’air  dans  les  espaces  sous-arachnoïdiens  peut  donner 
d’utiles  indications  sur  leur  intégrité. 

Mais  bien  des  côtés  de  cette  méthode  demaiKhmt  à  être  précisés.  Nous 
avons  particulièrement  étudié  les  points  suivants  : 

R  La  (juanlilé  d’air  à  injecter.  Ele  ne  doit  jamais  être  supérieure  à  la 
ijuantité  de  liquide  retiré  ;  si  par  exemple  on  retire  20  cc.  de  liquide,  on 
injectera  15  à  18  cc.  d’air,  jamais  plus. 

On  poussera  l’air  très  lentement,  par  2  cc.  à  la  fois,  en  laissant  un  inter¬ 
valle  de  1  minute  au  moinsentrci  chacpie  ([uantité  injectée.  On  utilisera  une 
seringue  on  verre  bien  étanche  dont  le  fond  sera  occupé  par  un  bourrelet 
de  coton  stérile. 

Nous  n’avons  jamais  injecté  plus  de  20  ce.  d’air,  et  nous  n’avons  aucune 
pratique  des  grandes  quantités  d’air  utilisées  par  les  auteurs  allemands. 

2°  L’ injection  d’air,  même  peu  considérabie,  détermine  toujours  une  réac¬ 
tion  ménimjé.e  aseptique.  Cliniquement  cette  réaction  est  d’intensité  variable. 
Elle  se  traduit  le  plus  souvent  par  les  symptômes  habituels  :  céphalée, 
raideur  légère  de  la  nuque,  et  ascension  de  la  température,  pendant  12  à 
21  heures.  Nous  n’avons  jamais  vu  cetU;  réaction  persister  plus  longtemps  ; 
elle  a  tait  défaut  dans  (juinze  cas  alors  (ju(!  la  ([uantité  d’air  injecté  était 
de  15  à  20  cc. 

Le  liquide  céphalo-rachidien  est  modifié  dés  la  (luatriême  heure:  on  voit 
apparaître  un  nombre  plus  ou  moins  grand  de  polynucléaires  intacts.  A  la 
12®  heure,  la  réaction  est  au  maximum  (2  à  3.000  éléments  par  mine.). 
L’augmentation  de  l’albumine  est  parfois  intense  etpeutallerjusqu’àSgr. 
p.  1000  ;  36  heures  après'  la  polynucléose,  l’albumine  décroît.  Au  second 
jour,  le  liquide  ne  renferme  plus  que  quelques  lymphocytes.  Il  n’y  a  pas  de 
parallélisme  entre  h's  réactions  humorales  et  cliniipies. 

3®  L’in/cc/ioii  i nlra-nrarhnoïdien ne d’ air  j iltré  mainlientiatension  du  liquide 
céphalo-rachidien.  En  voici  un  exemple  :chez  un  sujetla  pression  initiale  du 
liipiide  rachidien  était  de  30  cc.  d’eau  en  position  assise  (Claude).  5  cc.  de 
liquide  sont  retirés  et  la  tension  tombe  alors  à  23  ;  elle  remonte  à  30  ajirês 
injection  (h?  5  cc.  d’air.  10  cc.  de  liijuide  sont  encore,  retirés  et  la  pression 
tombe  à  18  ;  elle  remonte  à  30  après  injection  de  10  cc.  d’air.  On  a  donc  i»u 
retirer  15  cc.  de  liquide  sans  (jue  la  liression  rachidienne  soit  diminuée. 
Notons  à  ce  propos  que  la  résorption  de  l'air  s’i'ffectiu'  lentement,  en 
plusieurs  luniri'S. 

Ces  données  reçoivent  une  application  intéressante  dans  h'  cas  où  il  ('st 

IIHVUK  NIÎUHOI.OGIQI'E  —  T.  Il  () 


82 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


nécessaire  cio  praLicjuer  l’examen  du  licjuide  céphalo-rachidien  chez  un  ma¬ 
lade  porteur  d’un  néoplamse  iritracranicn. 

On  pourra  alors  utilisc^r  la  tcclmicpie  suivante  cjui  a  été  mise  on  œuvre 
chez  un  sujc^t  atteint  d’une  tumeur  cérébelleuse.  L’aiguille  étant  mise  en 
place,  on  lit  la  tension  du  licfuide.  On  retire  2  cc.  de  ce  liejuide  et  on  injecte 
2cc. d’air  et  ainsi  de  suite  juscpi’à  obtention  des  10  ou  12  cc.  de  liquide 
nécessaire  à  l’examen. 

Ainsi  pourront  être  évités  h^s  accidents  dus  à  une  trop  brusque  décom¬ 
pression. 

4°  L’aiv  injeclé  dans  les  espaces  sous-arachnoïdiens  yagne.  les  uenlricules 
cérébraux  dans  la  Ir'es  grande  majorilé  des  cas  ;  il  brasse  el  mélange  les  dijjé- 
renles  parlions  de  licpiide  céphalo-rachidien . 

En  voici  un  cîxemple  typi([ue  ;  chez  un  paralytique  général,  le  liquide 
rae.hidicm  retiré  par  la  jconction  lombaire;  préscmtaitaii  maximum  les  modi¬ 
fications  bien  connues  :  réaction  Wass(;rmann  [)(»sitive,  hypercy  tosecthyper- 
albuminose,  tandis  que  le  liquide  ventriculaire  retiré  par  trépano-ponc- 
tion  était  tout  à  fait  normal^  Ib  cc.  d’air  furent  injectés  par  voie  rachi¬ 
dienne  après  soustraction  de  15  cc.  de  li((uidc.  Une  seconde  ponction 
ventriculaire  faite  10  minutes  après  montrait  un  liquide  ventriculaire  ren¬ 
fermant  30  cellules  par  me.  et  donnant  une  réaction  Wassermann  positive. 

Cette  donnée  pourrait  peut-être  recevoir  une  application  dans  h;  trai¬ 
tement  séri((ue  des  méningites  cérébro-spinales  ayant  tendance  à  obturer 
les  communications  ventriculo-arachnoïdiennes. 


XXII.  —  Exploration  Radiologiqiie  de  la  cavité  sous -arachnoïdienne 
par  le  Lipiodol  et  tumeur  intramédullaire,  par  MM.  J.  Froment, 
Japioi.  (A  .1.  Decmaume. 

L’observation  f[iio  noos  résumons  concerne  un  jeune  homme  de  20  ans  atteint  de 
scoliose  ayant'  uijparu  vers  l’épe  de  14  ans,  chez  lequel  .s’est  développée  une  paraplégie 
progro.ssivc  dont  les  1“™  symi)tôme.s  ont  apparu  en  mars  1922  à  l’occasion  d’une  grippe. 
Il  est  entré  dans  le  service  de  l’un  de  nous  en  d6c(;mbre.  1922. 

Il  présentait  alors  di's  tr(jubles  de  la  marche  :  marche  spastique  avec  incertitude 
des  mouvements  du  type  alaxique  surtout  marqué  pour  le  membre  inférieur  droit 
qui  présentait  d’ailleurs  d(^s  troubles  du  sens  dos  attitudes.  Les  réflexes  tendineux 
étaient  exagérés  des  d(uix  côtés,  mais  l'exagération  était  plus  rnaiapjéc  à  gaucho.  Les 
réflexes  de  défense  étaient  exagérés  des  2  côtés.  Le  signe  de  BabinsUi  existait  dos  doux 
côtés.  Il  n’existait  pas  d’autres  troubles  de  la  sensibilité  que  les  troubles  au  sens  des 
attitudes  précédemment  notés.  Les  réflexes  des  membres  supérieurs  n’étaient  pas 
modifiés,  l’as  d’atrojihie  élective  à  leur  niveau  ni  de  troubles  do  la  sensibilité  décelant 
la  compression  des  racines  ou  dés  segments  médullaires  correspondants.  .Aucun  phé¬ 
nomène  douloureux  spontané  ou  provoqué. 

La  ponction  lombaire  faite  à  jjliisieurs  r(q)rises  donna  les  résultats  suivants:  xanto- 
chromie  constante  sans  coagulation  massive.  Ilyfieralbuminorachic  (2  à  50  "/oo) 
avec  dissociation  albumino-cytidogirpie  (1  à  3  éléments).  Wassermann  négatif. 

Lu  coïncidence  avec  nouvelle  [niussée  d’apparenc(!  grippale  en  mars  1923,  la  para¬ 
plégie  devient  complète,  la  spasticité  s’atténue,  on  constate  lu  diminution  de  l’exal¬ 
tation  des  réflexes  tendineux  et  de  défense. 

Les  troubles  sphinctériens  ((ui  n’oxistaient  qu’à  l’état  d’ébauche  deviennent  mar- 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  1923 


Le  malade  signale  alors  l’existcnco  de  troubles  d’anesthôsie  au  niveau  des  3  derniers 
doigts  de  la  main  droite,  et  l’on  constate  des  troubles  de  la  sensibilité  à  distribution 
radiculaire  (VIll  Di.) 

Au  début  de  juin  on  note  en  outre  l’abolition  du  réflexe  olécranien  droit  (cvii) 
avec  conservation  des  autres  réflexes  tendineux  du  membre  supérieur  qui  ne  sont  ni 
diminués  ni  exagérés.  Il  existe  enlin  de  l’hypoestliésie  localisée  au  membre  inférieur 
droit  dans  la  région  do  la  cuisse  face  antérieure  et  sur  la  partie  de  l’abdomen  côté 
droit  sous-jacent  à  l’ombilic.  Les  réflexes  de  défense  n’ont  jamais  pu  être  provoqués 
(quel  que  soit  le  mode  d’excitation  auquel  on  recourt)  que  jusqu’au  pli  de  l’aine. 

La  ponction  lombaire  refaite  à  ce  moment  mit  en  évidence  encore  de  la  dissociation 
albuminocytologiquc  avec  xantoebromie  sans  coagulation  massive. 

L’examen  clinique  permettait  dès  lors  de  soupçonner  l’existence  d’une  compression 
médullaire  siégeant  au  niveau  des  segments  médullaires  ou  des  racines  Cvii  Cviii 
Di. 

L’exploration  radiologique  tut  pratiquée  (injection  de  1cm.  de  lipiodol,  entre  les 
vertèbres  Cii  et  Cm). 

L’examen  pratiqué  une  demi-heure  après  montre  que  le  lipiodol  n’a  pas  dépassé  la 
partie  supérieure  tie  la  deuxième  vertèbre  dorsale.  La  colonne  de  lipiodol  présente  do 
plus  un  étranglement  au  niveau  de  la  partie  supérieure  do  la  première  vertèbre  dorsale. 
Au-dessus  de  cet  étranglement,  le  lipiodol  s’accumule  en  cupule.  An  niveau  du  corps 
des  sixième  et  septième  vertèbres  cervicales  :  gouttes  de  lipiodol  en  nid  de  pigeon. 

A  la  suite  de  cette  première  injection,  examen  en  série  de  24  heures  en  24 heures 
donnant  les  renseigner  ents  suivants  :  24  heures  après,  la  radiographie  en  position 
assise  montre  une  coulée  un  pou  irrégulière  de  lipiodol  s’échelonnant  entre  la  partie 
supérieure  de  la  première  vertèbre  dorsale  et  la  partie  inférieure  de  la  troisième  vertèbre 
dorsale.  La  radiographie  faite  aussitôt  après  tête  en  bas  donne  à  peu  de  chose  près  la 
même  image,  seule  la  partie  toute  supérieure  se  modille  et  s’égrène  en  chapelet.  La  par¬ 
tie  inférieure  demeure  inamovible.  Les  radiographies  faites  48  heures  et  72  heures 
après  en  position  assise  donnent  à  peu  de  choses  près  la  même  imago. 

Une  tentative  avait  été  faite  24hcures  après  pour  déterminer  le  niveau  inférieur  en 
faisant  une  deuxième  injection  au  point  classique  de  la  ponction  lombaire.  Le  lipiodol 
ainsi  injecté  tomba  tout  de  suite  dans  le  cul-de-sac  dure-mérien  où  il  tut  retrouvé  im¬ 
médiatement  après  dans  la  radiograpghie  en  position  assise.  Le  malade  ayant  été  mis 
tête  en  bas,  on  lit  une  nouvelle  radiographie  sans  retrouver  le  lipiodol,  sans  doute 
arrêté  au  niveau  d’une  partie  de,  la  radiographie  illisible  jiar^xcès  de  pose. 

Les  radiographies  faites  48  heures,  72  heures  après  montrent  une  traînée  de  lipiodol 
au  niveau  do  la  dixième  vertèbre  dorsale  avec  chapelet  de  lipiodol,  sous-jacent 
visible  seulement  72  heures  après,  mais  la  radiographie  précédente  n’avait  pas  été  laite 
assez  bas. 

Il  est  impossible  de  dire  la  part  qui  dans  cette  traînée  de  lipiodol  vient  de  l’injection 
haute  et  celle  qui  pourrait  venir  de  l’injection  basse. Maisilya  lieu  de  se  demander  s’il 
n’y  a  pas  aussi  à  ce  niveau  un  deuxième  foyer  de  compression  dont  l’importance  serait 
d’ailleurs  secondaire. 

L’exploration  radiologique  a  mis  hors  de  doute  la  compression  médul¬ 
laire  et  permis  de  la  localiser  avec  précision  surtout  si  l’on  tient  compte  des 
radiographies  faites  en  série  ;  elle  permet  non  seulement  de  dire  que  la 
compression  remonte  jus(iu’à  la  partie  supérieure  de  la  vertèbre  dorsale, 
mais  encore  qu’elle  descend  au  moins  jusqu’à  la  partie  inférieure  de  la 
3®  vertèbre  dorsale,  qu’elle  ne  réussit  pas  à  franchir. 

Sa  progression  lente  entre  la  partie  supérieure  de  H®  et  la  partie  infé¬ 
rieure  de  G*  laisse  penser  (ju’à  ceniv(‘au  elh;  s’est  infiltré(^  le  long  des  parois 
3e  la  tumeur  et  a  été  dès  lors  si  étroitement  coincée  que  même  en  position 
3e  1  rcndeleubourg  elle  n’a  pu  rétrograder. 


SOCIÉTÉ  DIC  NEUnol.OCll-: 


KiiLn;  l’oxairKîii  cliiiiiHH!  cL  l’(!xairion  radiolofîiquc  il  n’y  pas  à  proprc- 
iruînl,  parl(!r  div^r^oncc,  piiis(nic  l(:  corps  de  la  7®  V(‘rtèl)r(!  cervicale  cor¬ 
respond  an  segment  médnllaire  Cvn  Cviii  et  la  l™  vertèbre  dorsale  aux 
1“  et  2*^  segments  dorsaux  (schéma  de  ])ejerin(^  modifié  par  Roussy  et 
Lhermitte). 

].a  laminectomie  pratiijuée  sur  ces  indications  par  le  Docteur  Leriche 
confirma  en  tous  points  c(‘  diagnostic  que  l’exarnen  radiologi(|ue  aurait 
permis  d(!  précis('r,  surtout  (piant  aux  dimensions  i)résumées  d(!  la  tumeur. 

I.a  tumeur  s’étendait  depuis  la  7*^  vertèbre  cervicale  et  descendait 
jus(|u’au  ihdà  de  la  ])arti(i  inférieure,  (h;  la  7*^  vertèbnî  dorsale.  Il  s’agissait 
malluiureiisement  d’une  tumeur  intramédullaire  inextirpable  de  nature 
gliomate.use  (biopsi(!). 

Ce  nouv(^au  fait  met  (ui  évidence  tout  l’intérêt  ((ui  s’attache  à  l’ingéoieux 
procédii  d’(^xi)loration  imaginé  par  M.Sicard.  Ces  faits  parhmt  troj)  d’<îux- 
mcirnis  pour  (ju’il  y  ait  !i(‘u  d’y  insister.  Nous  croyons  seulement  devoir 
attirer  l’attention  sur  l’utilité  ipi’il  yaà  faire  des  examens  radiologiques  en 
série. 


XXIII.  —  Hypoglycémie  cyclique  dans  les  Psychoses  constitution¬ 
nelles  et  spécialement  dans  la  Démence  précoce,  f)ar  M.M.  Mauhice 

Dini.;  (1  G.  Cauics. 

On  sait  (|U(î  le,  cliiffn^  I  exprime  en  grammes  la  glycémie  noritiale  et  fpi(! 
si,  dans  ccirtairuis  maladicîs,  h^  diabète  par  exemple,  la  glycémi(U!staugmen- 
té(g  il  est  extrênnunent  rar(î  de  notiT  un  abaiss<nnent  manjué  de  la  glyco- 
génèse.  L(!S  gros.s(!S  insuffisances  hépatiques  m;  fournissent  une  diminution 
(jue  de  10  à  20  «/o. 

Nous  avons  [)u  constater  que  chez  les  mentaux  prèsentantde  grosses  alté¬ 
rations  cérébrales (I*.  G.,  démence  sénile,  syndromes  lenticulo-striés,  etc.), 
(h^  même  i|U('  chez  les  épilepti(|ues,  la  glycogénèse  se  traduit  par  des  chiffres 
variant  ctd  r(^  1  et  1 ,0.ô. 

y\u  contraire,  dans  les  psychoses  eonstitutionmdles  et  j)artieulièrement 
dans  la  I).  P.,  les  chiffres  ne  dé[)assent  pas  l’unité,  et  dans  plus  delà  moitié 
des  do.sages,  ils  varient  de  0,11  à  0,7"),  c(!  (pii  constitue  des  chilfrcs  hypo- 
glycémiipies  tout  à  fait  e.xceiitiormels  en  jiathologie  générale. 

Notons  d’ailleurs  (pie  les  mêmes  malades,  suivis  systématiquement, 
offrent  rhyjioglycérnie  oscillant  de  0,00  à  I,  suivant  une,  courbe  cpie  nous 
((Ssay(!rons  de  jiréeiser  et  manifestement  (m  rajqiort  av('e  renehaînernent 
(h!S  syndrouK's  parasym])athi(pies  ipii  se  succèdent. 

La  glycoraehie,  étu(li('‘(î  comparai ivement  semble  suivre  une  marche 
parallèle  également  hyponormahi  dans  l’ensemble. 

Si  l’on  joint  à  ce  syndrome  précis  tous  ceux  (pu;  l’iin  (h;  nous  a  décrits 
(hquiis  20  ans,  il  est  manifeste  (pie  nous  trouvons h’i  une  preuve  de  jiliis  que 
les  maladies  mentales  constitutionnelles  ('t  .spécialement  la  I).  P.  traduisent 
le  déséquilibri'  du  système  symjialhi(|ue  ;  les  expressions  affectives  sont 


SÉANCE  DU  5  JUILLET  11,23 


85 


surtout  psychopathiques,  tandis  que  les  autres  (œdèmes,  hypothermie, 
paradoxal isrne  du  rythme  circulatoire,  névrodermites,  anomalies  cycli¬ 
ques  de  toutes  les  glandes  vasculaires  sanguines,  et  désormais  hypogly¬ 
cémie  d’intensité  variable)  rendent  compte  du  déséquilibre  de  ce  système 
à  ses  origines  cénesthésiques  et  viscérales. 

XXIV.  —  Sur  la  Gholestérinémie  dans  la  Myopathie  primitive,  par 
C.-J.  Parhon  et  Marie  Parhon  (de  Jassy). 

A  l’occasion  d’une  note  présentée  à  la  Société  de  Neurologie,  Psychiatrie, 
Psychologie  et  Endocrinologie  de  Jassy  (novembre  1922),  dans  laquelle 
nous  étudions  la  cholestérinémie  dans  plusieurs  états  dystrophiques,  nous 
avons  eu  l’occasion  d’étudier  aussi  deux  cas  de  myopathie  primitive  chez 
deux  frères  âgés  respectivement  de  14  et  de  25  ans.  Le  taux  de  la  choles¬ 
térine  dans  le  sérum  fut  de  1,40  gr.  chez  le  premier  et  de  1,10  gr.  p.  1000 
chez  le  second. 

A  l’état  normal,  nous  avons  trouvé  le  chiffre  de  1,50  gr.  D’autres  au¬ 
teurs  donnent  même  des  chiffres  plus  élevés,  tels  que  1,60  gr. 

Quoi  qu’il  en  soit,  les  valeurs  trouvées  dans  nos  deux  cas,  dans  le  second 
surtout,  restent  assez  basses. 

Cette  constatation  valait  la  peine  d’être  contrôlée  dans  de  nouveaux  cas. 

Nous  avons  eu  la  bonne  chance  do  recevoir  récemment  dans  le  service 
de  la  Clinique  neurologique  3  nouveaux  cas  (trois  frères)  atteints  de 
myopathie  primitive. 

L’âge  de  ces  malades  est  de  9,  12  et  14  ans.  Le  taux  de  la  cholestérine 
sérique  fut  trouvé  do  1,00,  1,46  et  1,30  gr. 

Nos  observations  conduisent  â  la  conclusion  qu<'  dans  la  myopathie  pri¬ 
mitive  il  y  a,  en  général,  un  état  hypocholestérinéjrnique  plus  ou  moins 
accentué,  bien  que  dans  certains  cas  pas  trop  prononcé. 

Il  est  évident  que  nos  constatations  ont  besoin  d’être  confirmées  sur 
un  plus  grand  nombre  de  cas.  C’est  précisément  pour  ce  motif  qu’il  nous  a 
semblé  utile  de  les  présenter  à  la  Société. 

En  attendant,  nos  résultats  présentent  quand  même  un  certain  intérêt. 

On  sait  que  la  cholestérine  est  un  produit  sécrété  ou  au  moins  versé  dans 
la  circulation  par  certaines  glandes  endocrines,  l’écorce  surrénale  surtout 
(Grigaut). 

L’hypocholestérinémiepeut  faire  jienser  à  un  état  d’insuffisance  cortico¬ 
surrénale. 

Un  pareil  état  chez  des  myopathiques  est  intéressant  à  constater,  car 
d’autres  faits  parlent  encore  pour  des  rapports  entre  les  surrénales  et 
l’appareil  musculain;.  C’est  ainsi  ([u’on  a  noté  un  développement  athlé- 
U(pic  de  la  rnusculatun^  cluiz  les  individus  atteints  de  tumeurs  (du  type 
adénomatimx)  cortico-surrénales. 

D’autre  part,  on  a  signalé  un  parallélisim^  entre  hî  volunu'  de  la  surrénale 
pondant  l’époque  du  dév<îloppement  et  le  degré  plus  ou  moins  accentué  de 
développemimt  des  muscles. 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


Nous  devons  ajouter  (jue  la  castration  détermine  également  un  état 
liypocholestérique  et  ([uo  les  testicules  semblent  intervenir  aussi  dans  le 
développement  de  la  musculature,  lac[uelle  est  en  général  plus  forte  dans  le 
sexe  masculin. 

Bacalaglu  et  Scriban  auraient  même  observé  une  certaine  amélioration 
chez  un  myopathique  présentant  quelques  signes  d’insuffisance  orchitique 
et  qui  a  été  soumis  à  un  traitement  par  les  lipoïdes  testiculaires. 

L’un  de  nous  pense  de  même  avoir  n'marqué  une  certaine  amélioration 
chez  des  myoj)athi(}ue8  traités  par  des  li])oïdes  surrénaux.  Pend(!  est  égale¬ 
ment  d’avis  que  l’opothérapie  surrénale  est  indiquée  chez  ces  malades. 

On  peut  encore  remarquer  que  la  myopathie  est  plus  fréquente  dans  le 
sexe  masculin  et  que  la  femme  présente  une  hypercholestérinémie  pério¬ 
dique  pendant  et  avant  les  règles  (Gonalans)  ainsi  que  de  l’hypcrcholes- 
térinémic  gravidique  (Ohauffard,  Grigaut). 

Tous  ces  faits  semblent  indiquer  l’existence  des  rapports,  qui  restent  à 
préciser,  entre  la  cholestérinémie  et  les  glandes  cholcstérigcnes  et  la  tro- 
phicité  des  muscles. 

Plusieurs  auteurs  ont  déjà  pensé  au  rôle  des  glandes  endocrines  dans  la 
myopathie  primitive. 


ANALYSES 


BIBLIOGRAPHIE 


Introduction  à  l’étude  de  la  Psychoanalyse.  Vol.  I,  Lapsus,  Rêves,  par  S.  Fheud. 

Première  traduction  italienne  sur  la  troisième  édition  allemande,  par  E.  Weiss,  avec 

une  préface  de  M.  Lévi-Bianciiini,  un  volume  in-8“  de  220  pages  de  la  Biblioteca 

psicoanalitica  italiana,  Idclson  édit.,  Naples,  1922. 

Il  s’agit  lie  la  série  des  leçons  professées  par  S.  Freud  au  cours  de  deux  semestres 
d’hiver,  et  qui  résument  l’essentiel  de  sa  doctrine.  M.  Levi-Biancliini  considère 
la  psychoanalyse  comme  un  instrument  parfait  pour  l’étude  de  la  dynamique  des 
psychismes  humains  et  de  leurs  conséquences.  Il  présente  la  traduction  de  son 
collaborateur  Eduardo  Weiss  au  monde  médical  qui  s’intéresse  tous  les  jours  davan¬ 
tage  au  mécanisme  et  aux  névroses  de  la  pensée.  F.  Dixéni. 

La  MéthodePsychoanalytique,  par  Raymond  de  Saussure.  Préface  du  P''S.  Freud, 
1  volume  de  185  pages.  Librairie  Payot,  Lausanne-Genève,  1922. 

On  trouvera  dans  cet  ouvrage  un  abrégé  de,  la  méthode  de  Freud  et  de  ses  diverses 
conceptions  ;  la  eondensation,  la  constellation,  le  transfert,  l’affect,  le  symbolisme, 
le  refoulement,  la  sublimation,  la  compensation,  l’identincation,  la  projection,  etc. 
Puis  une  étude  sur  la  sexualité  infantile  et  ses  reviviscences  à  l’âge  adulte,  une  inter¬ 
prétation  des  rêves,  des  actes  de  distraction,  etc. 

Enfin  une  longue  observation  do  rêve  interprété  et  traité  plr  le  D'  Odier  (de  Genève). 

L’ouvrage  se  termine  par  un  exposé  do  la  technique  de  la  jisychoanalysc  et  des 
conclusions  psychologiques  et  thérapeutiques.  R. 

Contribution  à  l’étude  clinique  du  Syndrome  Manie,  par  R.  Deron,  Thèse  de 
Paris  (224  pages),  1922. 

La  symptomatologie  attribuée  par  les  classiques  à  la  manie  ne  se  rencontre  ordi¬ 
nairement  que  d’une  façon  transitoire  au  cours  d’un  accès,  très  rarement  d’un  bout 
à  l’autre  de  cet  accès.  Si  on  admet  la  symptomatologie  classique,  certaines  périodes 
d’un  accès  maniaque  ou  bien  n’appartiennent  pas  à  la  manie  ou  bien  sont  des  manies 
atypiques. 

La  conception  des  états  mixtes  de  la  psychose  maniaque  dépressive  a  le  mérite 
il’attirer  l’attention  sur  les  cas  atypiques,  et  de  les  rapprocher  de  la  manie,  mais  l’in¬ 
terprétation  qu’eile  lionne  do  ces  cas  en  invoquant  la  présence  d’éléments  dépressifs 
au  milieu  d’éléments  maniaques  paraît  inexacte,  et  due  à  une  analyse  superficielle. 
Il  conviendrait  plutôt  d’élargir  le  cadre  de  la  manie,  de  modifier  sa  description  en  y 
adjoignant  d’autres  synqitômes  (par  exenqde  la  fuite  des  émotions  sans  euphorie, 
at  même  l’indifférence  ;  les  cris,  ios  vociférations  et  môme  le  mutisme  ;  les  halluci- 
uations  ;  les  grimaces,  la  gesticulation  sans  but,  les  niches,  les  stéréoty|)ios,  la  cata¬ 
tonie,  les  impulsions  et  môme  l’inertie). 


88  . 1  AVI r.S7i  .S 

Il  existe  des  cornldnaisons  variées  de  symptômes  maniaques  :  la  manie  ne  se  dé¬ 
grade  pas  sfiulemmit  en  bloc  comme  l’admettent  les  classiques,  mais  on  observe  des 
dissociations  de  la  mani(!  par  dégradation  de  certains  groupes  de  synq)tômes,  et,  dans 
chaque  qroupi',  par  dégradation  (b;  certains  synqiLômes  à  l’exclusion  des  autres.  On 
voit  se  dégrader,  jiar  ordre  de  fré((uence,  l’activité,  la  rninuque,  l’affectivité  et  le  lan- 

A  intensité  éqale,  les  accès  mania([ues  des  débiles  mentaux  s’accompagnent  plus 
fréquemment  que  les  autres  d’une  dissociation  des  symptômes. 

La  manie  ainsi  élargie  englobe  les  cas  considérés  par  les  classiques  comme  atypi- 
ipii^s,  (d,  la  |)lupart  dos  soi-disant  cas  nuxtes,  ou  des  cas  étiquetés  D.  P.  à  terminaison 

La  manie,  dans  cette  concejition,  reste  comme  auparavant  un  syndrome  qui  peut 
ou  bien  ou  mal  tourner.  Faire  le  diagnostic  de  manie  n’(!st  pas  nécessairement 
porter  un  pronostic  favorable.  Un  accès  maniaque  peut  se  prolonger  anormalement, 
ou  dev(>nir  chronique,  mais  sans  |irovo((ner  (l’affaiblissennmt  intidUiCtuel  ;  d’autres 
fois,  la  chronicité  s’acconqiagne  de  discordance  et  de  déficit  affectif  ;  mais  dans 
ce  dernier  cas,  diagnostiquer  un(i  IL  P.  sinq)lement  parce  que  l’accès  tourne  mal  ne 
peut  ([u’endrrouilhu'  le  chapitre  de  la  IJ.  P.  en  l’encond>rant  do  faits  ap|iartenant  l'i 
un  autr(!  syndrome  clinique. 

Il  est  vraisemblable  que  les  dissociations  du  syndrome  maniaque  sont  l’ébauche 
de  la  discordance.  Or  celle-ci  implique  (m  général  un  pronostic  sévère:  c’est  peut-être 
ce  <pii  explique  la  terminaison  défavorable  relativement  plus  fréquente  des  états 
atypi(pies  et  dos  accès  maniacpjes  des  débiles  mentaux.  E.  F. 

Le  Syndrome  Humoral  de  la  Paralysie  générale,  ses  modalités,  sa  valeur  sémio¬ 
logique,  jiar  IlKNfi  Tahuowi.a.  Thèse  de  Paris,  1922  (192  pages). 

I. ’étude  du  syndrome  Immoral  de  la  paralysie  générale,  complété  i)ar  les  réactions 
de  floculation,  spécialement  la  réaction  du  benjoin  colloïdal,  par  la  mesure  de  la  ten¬ 
sion  du  liquide  cé|ilialo-racbidien  et  le  dosage  de  l’urée,  acquiert  un  intérêt  très  grand. 
Les  indications  qu’apportent  ces  éléments  permettent  d’aller  au  delà  du  diagnostic 
«  brut  »,  (pi’on  lui  demande  babituellemeiit.  Elles  précisent  à  la  fois  le  diagnostic  et  le 
lu'onostic,  rendent  possible  une  mesure  de  l’intensité  du  processus  morbide,  mettant 
ainsi  en  lumière  la  signilication  purement  «  dynamique  »  dos  synq>tômes  humoraux 
(d,  leur  valeur  exacte.  Dès  lors  le  sens  des  rémissions  a[qiaraît  clairement  et  jiermet  de 
considérei' la  démence  non  plus  comme  une  «  i)erte  définitive  »  liée  à  un  déficit  ana- 
tomi(pie.  mais  comme  un  trouble  fonctionnid,  une  «  réaction  »  au  processus  inflain- 

l’étude  de  Targowla  confirme  les  données  actuelles  sur  Pétiologie  de  la  maladie  de 
Bayle,  sa  conclusion  montre  que  l’on  peut  fonder  de  grands  espoirs  sur  les  re¬ 
cherches  théraiieuti([nes  dans  la  voie  ofi  elles  sont  engagées. 

E.  F. 

Les  Formes  Hystériques  et  Psychopathiques  de  la  Catatonie  (Katatonio  untor 

dem  Bihhî  der  Ilysterie  u.  Psychopathie),  par  Uhstein  (Varsovie),  Kuomüeii. 

Berlin,  1922  (450  lu,  20  obs). 

II.  continue  la  série  de  ses  travaux  consciencieux  et  si  nxcoiitionnellement  bien 
doenmertés,  grâce  fi  l’héritage  des  observations  do  Laehr  pondant  plus  d’un  demi- 
siècle,  et  qui  ont  été  analysés  précédemment  (/f.  N.  15  Juin  1913,  p.  773.  3'.  XXI, 
]»'  soin.,  30  oct.  1913.  XXI,  2»  sein.,  [i.  497). 

Ses  cas  [irésentent  une  richesse  extrême  de  symptômes  psychi(|ues.  Exagération 


A  N  AL  VSLS 


89 


de  ia  personnalité,  attitude  raisonnante,  entêtement,  affectation,  tendances  domi¬ 
natrices,  arrogance,  quérulance,  impertinence, cynisme, brutalité, coquetterie,  érotisme, 
mythomanie,  accusations  mensongères,  automutilations  sensationnelles,  confabulations, 
pseudologie,  simulation  de  jiertes  de  connaissance,  menaces  de  suicide,  attitude 
théâtrale,  grimaces,  affectation  de  stupidité  en  présence  du  médecin,  souvert  cons¬ 
cience  de  leur  état  de  turbulence,  conservation  de  la  mémoire,  orientation  i>lus  ou 
n'oinp  intacle,  parfois  certain  degré  d’obtusion,  idées  religieuses,  érotiques  et  fantas¬ 
tiques,  de  forme  onirique,  tendance  à  symboliser,  erreurs  de  iiersoni  alité,  jiarfcis 
effrayantes,  état  de  rêve  vigile,  hallucinatiordu  souvenir,  états  de  confusion  onirique, 
illusions  d-  la  vue  que  U.  a  dénommées  »  fausses  perceptions  optiques»  {oplische 
Trugwahrnehmungen),  lesquelles  sont  toujours,  d’après  lui,  un  symptôme  catatonique, 
sentiment  d;  dédoublement  de  la  personnalité,  tendances  aux  sympathies  et  aux  anti¬ 
pathies,  variabilité  extrême  de  l’humeur  qui  change  plus  vite  que  l’éclair,  sugges'i- 
bilité  très  grande  ;  représentations,  actes,  pensées  et  craintes  obsédantes,  fihobies  et 
doutes  de  toute  espèce  ;  actes  impulsifs.  Symptômes  somatiques  :  hypoesthésies, 
anesthésies,  analgésies,  hyperesthésies,  points  doulour  ,ux  à  la  pression,  convulsionsct 
paralysies  variées,  abasie, astasie,  bégaiement,  sensation  de  boule,  angoisse  cardiaque, 
tachy  et  bradycardie,  variation  du  pouls,  vomissements,  troubles  gastriques,  crises 
d’éternuement,  ovarie,  vaginisme,  sueurs,  polyurie,  excitabilité  vaso-motrice, 
œdèmes  transitoires,  rétrécissement  du  champ  visuel,  amaurose,  mutisme  ;  U.  décrit 
dos  allaqiics  calaltmiques  analogues  à  la  grande  hystérie,  et  des  attaques  épilep¬ 
tiformes. 

Les  symiitômcs  hystériformes  et  psychasthéniques  s’atténuent  jilus  ou  moins,  et 
le  ntalado,  parfois  après  des  alternatives,  tombe  dans  un  affaiblissement  intellectuel 
qui  peut  atteindre  la  démence  profonde,  mais  qui  présente  tous  les  degrés.  Le  dia¬ 
gnostic  se  pose  d’après  la  constatation  do  symptômes  catatoniques.  Des  améliorations 
transitoires  peuvent  survenir  à  la  suite  de  chocs  émotionnels,  mais  seulement  d’une 
façon  passagère. 

Le  diagnostic,  dont  la  difficulté  ne  paraît  pas  si  grande  que  le  pense  Krœpolin  dont 
U.  discute  l’opinion,  se  pose  surtout  sur  la  discordaucei  intra-psychique  d’où  résul'e 
la  désharmonie  et  des  contraste  -  ^ 

Des  changements  brusqujs  d’un  profond  trouble  ele  la  conscience  en  une  lucidité 
complète  sont  symptômes  de  catatonie  :  de  même  les  améliorations  subites  d  para¬ 
lysies  par  dns  tliérapeutiqucs  simulées  ;  la  dépcrsonnalisation  est  toujours  un  symp¬ 
tôme  de  discordance.  U.  admet  que  les  catatoniques  sont  raffinés,  et  savent  peur- 
suivro  habilement  et  énergiquement  certains  buts,  à  tromper  même  des  gens  éclairés. 

La  catatonie  est  un  Prolée, ol  les  dénominations  variées  de  paranoïa  chronique  halluci¬ 
natoire,  démence  paranoïde,  mélancolie  chronique  avec  hallucination  o>i  psychose 
artistique,  ne  chang(uit  rien  à  la  chose,  la  démence  lerminalc  les  montre  identiques 
à  la  catatonie. 

On  le  voit,  U.  donne  une  extension  indéfinie  à  la  catatonie.  C’est  la  négation  de 
tout  diagnostic,  et,  en  réalité,  une  véritable  pétition  de  principe,  car  la  clinique 
retombe  ainsi,  par  une  erreur  inverse,  dans  les  exagérations  de  la  théorie  de  la 
dégénérescence  mentale.  U.  n’admet  pas  les  paraphrénies  de  Krœjielin.  Il  i)araîtra 
exagéré  do  faire  rentrer  dans  la  catatonie  une  circulaire  quiù  71  ans  fait  un  délire  des 
hégations.Au  point  de  vue  pathogénique  U. admet  comme  cause  un  processus  toxique, 
anaphylactique  [)rovenant  des  celluh's  séminales.  Ses  exjiériences  de  vérification  de  son 
liypntliès(>,  sont  jusqu’ici  restées  négatives. 

Comme  les  œuvres  antérieures  d’U.,  cet  ouvrage  vaudra  plus  par  ses  observations 
nombreuses  et  étendues  que  par,  ses  théories  exclusives.  Signalons  une  observation 


00 


AMAL  K.S/Ï.S 

(le  catatonie  simulant  la  paralysie  g(;néraU‘,  une  autre  où  il  existait  une  polynévrite 
post-puerpérale.  M.  T. 

Les  Enfants  anormaux  (.\noniale  Kinder),  par  Sciiolz  et  GncGOn,  Berlin.  Karger. 

19'2-2  (300  p.  Bildiogr.). 

Traité  bien  fait,  s’adressant  autant  aux  éducateurs  qu’aux  médecins.  La  question 
est  envisagée  sous  tous  ses  aspects.  Etiologie,  clinique,  traitement,  éducation,  [(oint 
de  vue  social.  A  signaler  la  description  soignée  des  caractères  p.sychopattiiques  ; 
les  indolents,  les  déprimés,  les  maniaques,  les  périodiques,  les  affectifs  (anxieux,  colé¬ 
reux),  les  instinctifs,  les  bizarres,  les  instabbis,  les  fantasques  et  menteurs,  l((s  obsédés, 
les  anormaux,  les  anormaux  sexiuds.  La  |mborté.  Le  suicide.  Discussion  des  modes 
d’éducation  et  d’assistance  qui  doivent  être  sous  la  direction  médicale.  Cet  ouvrage 
qui  est  une  mise  au  point  bien  comprise  rendra  .service  à  quiconque  s’intéresse  à  la 
question.  M.  T. 

Les  Impulsions  (Impulshandluugen),  par  .Steckel. Urban  et  Sehvarzcuborg,  Berlin. 

1922,  500  pag(!s. 

.S.  nous  donne  son  G”  volume  de  500  pages  de  |)orno-analyse.  Il  s’agit  ici  des  impul¬ 
sions  ;  dromomanie,  di[)somanie,  clastomanie,  pyromanie,  tics  (pour  ces  derniers 
S.  discute  les  hypothèses  de  Meigo  et  Eeindel).  L’étiquette  ehange  mais  c’est  le  même 
défdé  monotone  d’incestes  :  fils  nul  violent  leur  mère  et  leurs  sonirs,  mères  et  filles 
qui  se  font  violer  par  leurs  fils  et  frères,  sans  compter  les  oncles  et  tantes  et  voisins, 
amis  et  autres  quelconques,  du  môme  sexe  nu  de  S(ixe  différent.  Ce  sont  les  mêmes 
fastidieuses  observations  pour  une  seule  desquidh^s  80  iiag((s  de  toxU;  serré  représentent 
une  histoire  écourtée.  On  no  peut  mieux  se  complaire  dans  l’ordure  dont  les  tableaux 
sont  d’ailleurs  d’uiui  façon  évidentcî  le  résidlat  ou  de  la  mythomanie  ou  de  la  suggestion 
du  psycho-analyste  {Nous  psijcIw-nndhjKleA....  écrit  Steckel,  p.  5G). 

.S.  plaint  les  Français  d’avoir  eux  aussi  un  riche  malériL-I  et  de  le  laisser  malheureu¬ 
sement  se  perdre  pour  la  psycho-analyse.  Les  aliénistes  et  neurologistes  français  ne 
sont  en  effet  pas  encore  en  général  convertis  à  cette  religion  ;  ils  se  contenteront  d’at¬ 
tendre  le  M'ensie  que  S.  promet  dans  une  prosopopée  finale  qu’il  faut  faire  connaître 
aux  «  (uuiples  de  Navarre  et  de  France  »:«  Nous  attendons anxieusoniontet avec  espoir 
le  grand  médecin  qui  fora  la  Psycho-analyse  sociale.  La  croyance  au  Messie  n’est 
jamais  mortcu  L’humanité  chargée  de  péchés  a  toujours  clamé  vers  la  Rédemption. 
Le  grand  miracle  ne  |i(uit  venir  d’en  haut.  11  doit  sortir  do  nous,  d'en  bas,  d’on  dedans, 
né  de  la  misère  des  temps,  d((S  le.miis  à  V(;nir  préparant  et  aplanissant  la  voie  h  une 
humanité  plus  heureuse.  Le  grand  médecin  aura  ses  Apôtres  dans  'ous  les  médecins 
qui  ont  trouvé  la  comi)réhension  de  la  faiblesse  d((s  hommes  dans  la  connal-ssance  de 
leur  vraie  nature.  C’est  pourquoi  il  (!st  du  (hivoir  d(î  tous  les  médecins  de  répandre 
la  semence  de  guérison  et  préparer  leurs  forces,  qui  devront  être  prêtes  quand  le 
Guide  paraîtra...  La  psycho-analyse  annonce  une  révolution  des  esprits.  L’opposition 
affectée  de  tous  les  réactionnaires  contre  cette  nouvelh!  science  est  la  reconnaissance 
instinctive  de  son  danger  et  de  su  [missance  révointioiinaire...  Le  méd((cin  est  le  guide 
de  l’humanité.  En  première  ligmq  le  médecin  des  âmes...  » 

Pour  faire  admettri  celte  conclusion  flatteuse  pour  la  confrérie,  il  serait  peut- 
être  prmhmt  de  ne  pas  présenter  comme  pr'miice,  ine.ücmi),  l'histoire  suivante  (p.  74). 
Une  femme  a  un  époux  impuissant.  Elle  s’adr.esse  au  profess(!ur  Freud  qui  la  met  entre 
les  mains  d’un  de  .ses  disciples.  Celui-ci  prali(iuc  pendant  cinq  mois  la  psycho-analyse... 
sur  le  mari,  d’ailhmrs  diabétique,  shns  résultat  nalurellemont.  Il  se  décide  alors... 
à  pratiquer  la  défloration  av(!C  les  doigts  pour  permettre  des  rapports  qui  restent  natu- 


ANAL  YSES 


91 


réellement  encore  tout  ù  fait  incomplets  parce  que  le  mari  était  fixé  (terme  psycho- 
analytiq\ic)  sur  sa  propre  mère.  Après  quelque  intervalle,  la  femme  insatisfaite  recourt 
(le  nouveau  pour  elle-même  au  psycho-analyste  qui  lui  a  envoyé  son  prospectus...  et 
cela  Ec  termine  par  un  coït  i  «  Es  kam  zum  koïlus.  » 

Il  serait  désirable  que  le  professeur  Freud  pratiquât  d’abord  la  psycho-analyse  de 
ses  disciples,  qui  paraissent  former  une  troupe  choisie  de  sadiques,  avant  do  les  mettre 
en  circulation.  M.  T. 

Le  Repos  de  l’Objet  dans  les  Mouvements  du  Regard  (Die  Ruiie  der  Objokte 

bei Blickbewegungon),  par  le  Pr.  IIILLEBnA^D  (Insbruck).  Jahrbucher  für  Psychia- 

Irie  U.  Neurologie.  T.  40,  f.  2  et  3,  p.  213,  1920  (50  p.). 

Travail  de  subtile  psycho-physiologie  ou  mieux  de  physio-psychologie  oti  II.  s’efforce 
de  résoudre  l’un  des  difficiles  problèmes  des  théories  de  la  vision  consciente.  Nous  ne 
pouvons  qu’en  reproduire  les  données  :  le  même  déplacement  de  l’image  rétinienne 
se  produit  quand  on  déplace  un  objet  extérieur,  la  direction  du  regard  restant  fixe,  ou 
inversement  quand  l’objet  reste  fixe  et  que  le  regard  se  déplace.  Mais  l’effet  psychique 
■terminal  est  différent  dans  les  deux  cas  :  dans  le  cas  d’objet  mobile  et  du  regard  fixe, 
on  perçoit  {v:ahrnehmen)  un  mouvement  ;  dans  le  cas  d’objet  immobile  et  de  mou¬ 
vement  du  regard,  dos  cas  spéciaux  étant  réservés,  les  objets  visuels  {Sehobejkle)  restent 
au  repos.  Donc  sous  une  identité  apparente  de  l’excitation  terminale,  autant  qu’elle 
est  do  nature  optique  la  résultante  est  inverse  dans  les  deux  cas. 

La  question  est  de  savoir  pourquoi  fréquemment,  jiendant  le  mouvement  du  regard, 
les  excitations  atteignant  la  rétine, n’arrivent  même  pas  à  la  conscience,  par  conséquent, 
no  déterminent  ni  l’impression  de  mouvement  ni  celle  de  repos,  mais  encore  aucune 
impression  {Empfindung),  comme  par  exemple  cela  a  lieu  pour  les  mouvements 
■du  regard  dans  la  lecture  normale. 

H.  étudie  le  problème  sous  une  forme  de  raisonnement  d’une  dialectique  serrée- 
en  plusieurs  chapitres.  Interprétation  du  repos  de  l’objet  par  des  excitations  cines- 
Ihésiques. 

Interprétation  du  repos  do  l’objet,  par  la  spontanéité  (W illkürhrlichkeil)  des  mou¬ 
vements  du  regard.  Réfutation  des  «  sensations  d’innervatmn  »  {Immcrvalions  emps- 
Jindung). 

Analyse  du  mouvement  spontané  du  regard. 

Mouvements  apparents  {Scheinbewegungen)  dans  le  nystagmus  et  la  parésie. 

La  position  sans  intérêt  (desinleresselose  Sietlung)  et  le  concept  «  Médian  ». 

La  soi-disant  locali^îation  «  absolue  ». 

Le  développement  dos  idées  ou  i)lutôt  des  décutions  de  H.  ne  peut  être  suivie  que 
ligne  par  ligne  dans  son  texte.  M.  T. 


NEUROLOGIE 

ÉTUDES  GÉNÉRALES 

ANATOMIE  ET  PHYSIOLOGIE. 

Considérations  anatomiques  sur  le  Cerveau  d’un  Microcéphale  (en  roumain), 
par  V.  Papilian.  Spilalul,  n»  8,  1919. 

Description  minutieuse  du  cerveau  d'une  idiote  microcéphale  (poids  du  cerveau  i 
355  gr.).  Outre  la  réduction  du  volume,  il  faut  retenir  la  simplicité  presque  schéma- 


ANALYSES 


9-;,> 

tiquo  flos  sillons  ri,  des  circonvoliilioiis.  A  c(^  |)oint  de  vue,  il  rappelle  le  cerveau  du 
foetus  de  7  mois,  et  [)ar  la  symétrie  des  circonvolutions  le  cerveau  des  singes. 

L’analyse  de  ci)  cas  conduit  l’auteur  à  regarder  certaines  dispositions  anatomiques 
dt^  c(!  cerveau  comme  des  arrêts  de  dévelop[iement,  d’autn^s  comrtK!  des  anomalies 


La  Topographie  Spino-radiculaire,  par  V.  Papiman  (en  roumain).  Spilalul, 
n"5-G,  1910. 

Travail  ((iii  se  prête  mal  à  une  analyse.  Nous  le  signalons  surtout  aux  anatomistes 
et  aux  chirurgiens  (pii  s’occup  nt  des  interventions  sur  la  moelle,  ou  la  colonne  vorlé- 
hrale.  G.-,I.  Pauuon. 

Sur  les  voies  veineuses  de  l’Encéphale  et  sur  la  Désinfection  du  cerveau  (  Ueber 
(lie  Venenwe/jr.  im  Gc.hirn  and  iiber  Gchirndesirifidclion),  par  les  Pr.  Aumon  et 
Voi.CKun  (Halle).  J alirbucher  j.  Psychiatrie  u.  Neiir.,  n»  40.  F.  2  et  3.  1920,  p.  415 
(radiographie). 

Description,  particulièrement  des  émissaires.  Radiographie  après  injection  de  sul¬ 
fate  de  baryte  ou  de  minium,  en  vue  de  déterminer  le  point  d’élection  iioiir  aborder 
les  sinus  dans  les  essais  thérapeutiques  par  injections  médicamenteuses. 

En  vue  d’élablir  une  large  dérivation  sanguine  dans  les  cas  d’élévation  de  la  pres¬ 
sion  intra-cranienne,  il  est  [lossible  de  pratiquer  une  anastomose —  après  triqianation  — 
entre  le  confluent  des  sinus  où  se  déversent  Ions  les  gros  sinus,  ainsi  que  la  veine  de 
Halien,  et  la  veine  jugulaire  interne  que  les  auteurs  y  ont  abouchée.  Cet  abouchement 
a  l’avantage  do  drainer  aussi  bien  le  .sang  veineux  des  régions  ventriculaires  que  de 
le  convexité. 

Dans  leurs  expériences  sur  le  cadavre  A.  et  V.  sont  toujours  parvenus  facilement 
à  introduire  au  niveau  du  confluent  une  sonde  dans  le  sinus  droit  ou  le  sinus  longi¬ 
tudinal,  è  volonté,  on  peut  donc  facilement  pratiquer  séparément  une  saigmie  :  1“  du 
sinus  longitudinal,  par  conséquent  du  système  veineux  do  la  convexité  ;  2»  du  sinus 
droit,  do  la  grande  veine  d(i  Galien,  et  par  conséquent  des  veines  do  la  base,  ainsi  que 
des  ventricules  et  d(îs  plexus  choroïdes. 

D((s  cxpérienc((s  sont  en  cours  pour  l’injï'ction  du  salvarsan  ù  haute  dos(q  et  d’un 
li(iuide  iodé  (eornimsé  par  h(  Dr  Pr(!gl  (h  Gra/.  dont  la  com|iosition  n’est  pas  donnée) 
en  vue  di?  la  désinfection.  L’injection  de  solution  d’iode  isotonique  no  donne  li(m  fi  aucun 
incident.  M.  T. 

Sur  les  rapports  do  l’Épreuve  de  Barany  avec  la  Psyché,  l’Écorce  et  les  Gan¬ 
glions  sous-corticaux,  par  LOwy  et  Li;ii)i.i:n.  Verein  /.  Psych.  u.  Neurol. 
(Vi(mne).  Jahrbucher  /.  Psychiatrie  u.  N.,  t.  41,  f.  2.  3,  p.  304,  1922. 

Rïclaïrches  psycho-physiologicpics.  M.  T. 

Psycho-physiologie  de  l’Aviateur.  Contribution  à  l’étude  des  Temps  de  Réac¬ 
tions  psycho-motrices,  par  I’.  Hèhagui:,  Gazelledes  llôpilaii.r,  t.  95,  n"  44,  p.  709, 
O-S  jidn  19‘2’2. 

La  mesure  des  réactions  |isycho-motrices  comporUi  une  techni(iu((  délicat(!  qu’il 
convient  de  réaliser  dans  des  conditions  rendant  comparables  entre  elles  les  expé¬ 
riences  effectuées  par  des  observateurs  différents,  l.'n  appareillag((  précis,  mais  d’un 
maniement  simph(  et  rapide,  est  nécessaire  si  l’on  veut  faire  de  cet  examen  un  test 
d’expertise  courante. 


ANAL  YSES 


93 


L('s  valinirs  pliysiologiciuos  des  temps  de  réaction  oscillent  non  [)oint  de  part  cl 
d’autre  d’une  moyenne,  mais  dans  une  zone  un  peu  plus  étendue  (fue  ne  le  ferait  croire 
la  notion  de  «  temps  moyen  ».  Dans  cette  zone,  certaines  valeurs  moins  fréquentes 
semblent  cependant  pliysiolopicpies,  à  la  fois  parce  qu’elles  s’observent  chez  des  sujets 
fiaraissant  entièrement  normaux  et  sains,  cl  parce  qu’elles  s’accompagnent  d’une  régu¬ 
larité  normale  des  réactions. 

Les  valeurs  des  temps  de  réaction  chez  un  même  sujet  sont  moins  lixes  que  ne  l’ont 
admis  certains  auteurs  ;  elles  présentent  des  évolutions  légères  à  l’intérieur  de  la 
zone  physiologique,  suivant  les  jours  et  les  heures.  Les  réactions  psycho-motrices 
rentrent,  du  fait  de  C(!S  oscillations  [ihysiologiques,  comparables  à  celles  de  la  tem- 
fiérature  ou  de  la  pression  artérielle,  dans  la  loi  générale  des  fonctions  biologiques. 

yuant  à  l’interprétation  des  temps  de  réaction  qui,  par  leurs  valeurs  ou  leurs  rap¬ 
ports,  sont  extra-physiologiques,  ce  n’('st  que  le  groupement  d’un  grand  nombre  d’expé- 
ri(mces,  conduites  avec  un  protocole  assez  rigoureu.x  jiour  les  rendre  comi)arables, 
(pli  permet  d(!  la  réaliser  ;  seul,  l’isolement  des  facteurs  multi|iles  entrant  en  jeu  per- 
iiKîttra  d’en  tirer  des  conclusions  séméiologiques  utilisables.  E.  F. 

Les  Lésions  du  Plexus  Nerveux  périglandulaire  dans  l’Appendicite  chronique, 

par  P.  Masson  (de  Strasbourg),  Bull,  et  Mém.  de  la  Soc.  méd.  des  Hôpitaux  de  Paris, 

l.  38,  n»  22,  p.  956,  23  juin  1922. 

La  i)ullulation  des  cellules  à  granulations  basales  de  l’intestin  ou  cellules  argento- 
philes  arrive  à  constituer  les  tumeurs  endocrines  de  l’appendice  de  Masson,  anciens 
cancers  ou  carcinobles  appendiculaires.  Ayant  repris  l’étude  des  apiiendiccs  oblitérés 
ou  pathologiques,  Masson  put  y  constater  l’extrême  fréquence  des  hypertrophies  des 
formations  nerveuses  locales  et  préciser  le  rôle  inattendu  que  jouent  dans  ces  neu- 
rogénèses  les  cellules  argenlaflines.  Pour  situer  ces  faits  pathologiques,  il  faut  partir  de 
l’étal  normal  : 

,Si  l’on  étudie  comparalivomonl  des  appendices  de  nouveau-nés  et  de  jeunes  adultes, 
on  est  frappé  par  l’opposition  qui  existe  entre  le  minime  accroissement  global  de  l’or¬ 
gane  et  de  l’énorme  accroissement  du  système  nerveux  de  la  muqueuse  ;  le  plexus  ner¬ 
veux  péri  et  sous-glandulaire  a  pris  une  importance  qu’on  ne  retfouve  nulle  part  ailleurs 
dans  l’intestin  ;  entre  h^s  fibres  mu'veuses  se  constatent  çà  et  là  quebiiies  cellules  à  gra¬ 
nulations  argenloréductrices.  Dans  les  appendices  plus  âgés,  le  plexus  nerveux  subit  une 
réduction  accompagnée  d’une  sclérose  des  couches  profondes  de  la  muqueuse  ;  les 
glandes  [mis  l’épithélium  se  détruisent  du  fond  de  l’appendice  à  son  orifice  cl  le  reliquat 
lâche  qui  les  remplace  emplit  la  lumière  appendiculaire  ;  ainsi  se  constitue  une  oblité¬ 
ration  lente  qui,  partie  d«  son  extrémité  distale,  réduit  peu  à  peu  rai)pendice  à  un  tractus 
conjonctif  englobé  par  l’étui  des  musculeuses.  Or  si  l’on  examine  la  région  oblitérée 
de  ces  appendices,  on  y  retrouv(!  au  sein  du  tissu  oblitérant  di^s  llbiM'S  du  plexus  ayant 
survécu  à  l’épithélium,  avec  qmdques  cellules  argenlaffincs  incluses  dans  les  nerfs, 
de  préférence  au.x  points  de  croisement  du  plexus  ;  jamais  on  ne  voit  de  ces  cellules 
argcntaflincs  là  ou  les  fibres  nerveuses  n’existent  plus. 

Soit  à  considérer  maintenant  les  appendices  à  i)assé  palhologi(iue  ;  ils  sont  de  deux 
sortes,  perméables  ou  non.  Les  appendices  palhologiq\ies  iierméables  présentent  liour 
la  plupart  une  hypergénèse  manifeste  ;  toujours  des  celluhîs  argenlaflines  sont  incluses 
dans  les  nerfs  hyfiertrophiés,  où  (dies  se  disiiosenl  en  amas  ou  nappes  ;  jamais  il  n’y  a 
de  nerfs  hypertroidiiés  sans  cellules  argentaffines.  Celles-ci  affectent  plusieurs  types  ; 
quant  à  leur  origimq  tout  démontre  (pu^  les  celluh^s  argentaffines  présentes  dans  les 
"ei'fs  du  plexus  sous-glandulaire  sont  de  souche  endodei'iuiqm'  et  (pi’elles  sont,  en  dé|ut 
de  leur  localisation  intra-iuu-veusc,  les  homologues  des  cellules  de  Kultschilzky  du  ruvê- 


91  /!.V.l/.y.S7s,S 

Iciiæul  inlosUnal.  L’api)crulic(‘  iialliolnsiiiud  s'oblilàrc  plus  vulontuu’s,  mais  [lar  les 
mêmes  processus  (pie  l’apiiendice  normal.  Toujours  le  moiîj;iion  conjonctif  central 
contient,  au  moins  pendant  un  certain  temps,  des  nerfs  dont  certains  sont  liypertro- 
pliiês  et  d’autres  sont  pelotonnc'-s  en  m'ivronies  ;  ces  nerfs  sont  en  connexion  avec  le 
plexus  de  Meissner  de  la  sous-muqueuse.  Les  nerfs  liy|)ertrophiês  contiennent  des  cel¬ 
lules  arfientaffines  ;  les  nêvromes  en  contiennent  beaucoup  ;  là  où  il  n’y  a  pas  plus  de 
nerfs,  là  où  les  nêvromes  ont  dégénéré,  il  n’y  a  pas  de  cellules  argeiitaflines. 

(Ju’il  y  ait  ou  non  des  nerfs  et  des  uévromes  dans  l’ajipendice,  le  plexus  do  Meissner 
do  la  sous-inuqueuse  et  le  plexus  d’Auerbacli  se  prêsenleni  sans  modilication  aucune. 

On  a  vu  que  les  nerfs  de  la  muqueuse  pallndof'ique  survivent  à  la  disparition  de  l’êpi- 
tlnilium  ;  ils  s’byiierlropliient  et  inillulenl  dans  les  appendices  oblitérés  à  la  condition 
qu’ils  contiennent  des  cellules  argentafflnes  ;  celles-ci  disfidraissant,  les  nerfs  sont 
résorbés.  On  esl  donc  amené  à  penser  (pic  l’existence  de  ces  nerfs  et  névromes  ajipar- 
Icnant  au  plexus  glandulaire  ne  dépendent  pas  des  centres  ganglionnaires  extra-mu¬ 
queux  mais  des  sonies  cellules  argnntaffines  contenues  dans  leurs  Libres.  Ces  cellules 
argeiitaflines,  d’origine  endodermique,  serai -ni  donc  neurogimes,  et  il  est  probable 
qu’elles  agissent  sur  les  nerfs  par  quelque  (iroduit  de  sécrétion. 

Dans  les  névroni  's  comme  dans  les  carcinoïdes  de  l’appendice,  li  s  cellules  de  souche 
intestinale  [lossôdeii'  les  mèiins  granulalions  ;  les  cellules  argentafflnes  réunissent 
donc  les  fondions  glandulaires  et  nerveuses  comme  les  cellules  à  la  fois  ganglionnaires 
et  cliromaf fines  du  sympathique  et  rtc  la  chaîne  nerveuse  de  certains  invertébrés. 
Si  dans  le  plexus  iiériglandulairc  de  l’appendice,  leur  fonction  est  surtout  nerveuse, 
dans  les  liiiiiMirs  endocriniennes  les  cellules  argentafflnes  ont  sélectionné  la  fonction 
glandulaire  et  |ierdu  toute  propriété  n  rvotise.  Les  cellules  argeiitaf nues,  dont  les  né- 
vronies  et  les  carcinoïdes  mollirent  les  aptitudes  év'oliitives  diverses,  a[qiaraissont  en 
somme  comme  répondant  à  un  système  aiitoclilone  d’origine  iiniipje,  mais  complexe 
en  ses  diftéreiiciations  ;  ce  système  à  la  fois  nerveux  et  glandulaire  est  pourvu  de  cel¬ 
lules  ganglionnaires,  gliales,  paragaiiglioiinaires  ;  une  [lartic  tout  au  moins  du  jilcxus 
mirveiix  de  lu  muqueuse  intestinale  serait  autochtone  et  aurait  son  origine  dans  l’endo- 
derme  même  ;  ces  cellules  à  la  fois  ganglionnaires  et  paragunglioiinairos  .seraient  incluses 
dans  l’èpitliéliiini  ;  leurs  conducteurs  nerveux  serai  “lit  en  connexion  avec  les  relais 
mi'isentériqiies  et  autres.  Ainsi  le  système  argentafflne,  véritable  neurentoderme,  vien¬ 
drait  accroître  le  nombre  dos  placodes.  K.  F. 

De  l’importance  de  la  Fonction  pour  l’Organisation  Architectonique  du  Sys¬ 
tème  Nerveux  central,  par  l’iiKiiLSKv  (de  Hrno).  Canf énonce  à  ta  Société  Bioto- 

giijiic  lie  Briio,  1922. 

L’esprit  se  contente  mal  de  la  constatation  m()r|iliologiquü  simple  des  connexions 
entre  faisceaux  de  libres  et  groupes  cidliilaircs  ;  il  asfdre  à  connaître  les  lois  qui  ré¬ 
gissent  l’organisation  du  système  nerveux  central. 

Lu  Ihéorie  du  dévelo|i[iement  du  cylindra.xo  dans  le  sens  de  la  moindre  résistance, 
celle  des  connexions  firéformées  ne  font  que  déplacer  la  ipiestion  sans  la  résoudre.  La 
IhéiJrie  qui  attribue  un  n’do  important  aux  influences  chimiotactiques  dans  la  crois¬ 
sance  du  cyliiidraxe  est  déjà  |ilus  intéressante,  et  les  idées  de  Ka[i[iers  et  do  ses  élèves 
marquent  un  nouveau  progrès  :  le  tropisme,  la  croissance,  le  (lé|ilacement  du  neurone 
s’effeclueraieiil  du  côté  où  le  neurone  est  normalement  excilé,  irrité  |ior  sa  fonction. 
Celle  conception  d’un  neurobiotaxis  s’accorde  avec  cotte  nécessité  que  des  cellules  de 
même  fonction  soient  en  relation  inlinie  ;  elles  sont  rattachées  les  unes  aux  autres  iiar 
des  associations  multiples,  et  les  irritai  ions  réciiiroqiuis  qui  en  sont  lu  conséquence 
doivent  tendre  à  raiiprocher  ces  cellules  les  unes  des  autres. 


ANAL  VSES 


95 


L’objet  do  l’autour  est  do  démontrer  que,  dans  un  grand  noyau,  les  groupes  cellu¬ 
laires  de  nnlrne  fonction  sont  les  plus  rapjiroclif's. 

Soit  le  noyau  du  nerf  oculaire  commun  chez  le  singe.  D’après  Bernhoimn,  la  mus¬ 
culature  extrinsè(pie  de  l’üùl  s’y  trouve  reprès  niée  dans  l’ordre  suivart  en  direction 
cranio-caudalo  :  le  reloveur  de  la  paupière  supérieure,  le  droit  supérieur,  le  droit  interne, 
le  petit  oblique,  le  droit  inférieur.  Tout  d’baord  le  voisinage  des  centres  du  releveur 
do  la  pau|iièrc  supérieure  et  du  muscle  droit  supérieur  est  facile  à  comprendre,  vu  que 
l’élévation  de  Tieil  est  associé  à  colle  de  la  paupière  supérieure  et  que  le  muscle  rele- 
V(!ur  de  la  ))aupière  s’est  dév  doppé  en  phylogénèse  du  muscle  droit  supérieur  ;  ii  no 
s’est  séparé  de  ce  muscle  que  depuis  les  reptiles.  La  représentation  du  petit  oblique 
auprès  du  pôle  caudal  du  noyau  principal  latéral  s’accorde  avec  le  môme  principe,  parce 
que  ce  groupe  cellulaire  so  trouve  auprès  du  noyau  i)atbétique  et  que  de  cette  manière 
les  centres  des  deux  rotateurs  '-ont  rajiprochés.  Quant  à  la  liaison  intime  du  petit 
oblique  et  du  droit  inférieur  on  trouve  l’effet  rotateur  comme  fonction  commune. 
Enfin  la  situation  du  droit  interne  ne  rc  comprendra  que  si  l’on  se  rappelle  qu’il  est  en 
fonci  ion  synergétiquo  non  seulement  avec  les  muscles  du  mémo  œil  mais  aussi  avec 
le  muscle  correspondant  do  Tœil  contralatéral  quand  les  deux  yeux  convergent.  Il 
se  rapproche  donc  du  noyau  de  l’erlia,  centre  des  mouvements  de  convergence. 

Pour  la  représentation  de  la  musculature  lisse,  le  noyau  médian  antérieur  est  le  centre, 
du  sphincter  pupillaire,  le  noyau  d’Edinger  çt  de  Westphal  le  centre  du  muscle  de  l’ac¬ 
commodation  (m.  ciliaire).  On  voit  ainsi  les  contres  do  la  convergence  (noyau  centra 
de  Perlia)  et  de  l’accommodation  (noyau  d’Edinger  et  Westphal)  <m  voisinage  inl 
time  ;  l’association  de  ces  deux  fonctions  trouve  aussi  son  expression  dans  la  localisa¬ 
tion  des  centres. 

Tout  différent  est  l’ordie  des  noyaux  des  muscles  de  l’œil  chez  les  autres  mammi¬ 
fères,  par  exemple  chez  le  lapin.  D’après  Bicrvliet  l’ordre  devient  :  droit  interne,  droit 
inférieur,  petit  oblique,  releveur  de  la  paupière  supérieure,  droit  supérieur,  pathé¬ 
tique.  Groupe  du  droit  intérieur  cl  groupe  du  petit  oblique  sont  rapprochés  par  leur 
fonction  commune  d’abaissement  et  lie  rotation  en  arrière  ;  centre  du  droit  supérieur 
et  centre  du  palhétique  sont  rapproebés  par  leur  fonction  commune  d’élévation  et  de 
rotation  on  avant  ;  releveur  de  lu  paupière  supérieure  et  droit  siqjérieur  ont  leurs 
centres  raiiprochés  par  leur  fonction  d’élévation. 

Un  autre  exemple  est  fourni  par  les  centres  du  muscle  digastrique  situés  partie  dans 
le  noyau  du  faciai  partie  dans  le  noyau  du  trijumeau  moteur,  mais  au  point  le  plus 
proche  du  noyau  du  facial. 

Pour  les  centres  médullaires  des  muscles  des  membres,  on  pourrait  faire  semblables 
remarques  ;  ainsi  le  biceps  brachial  et  le  brachial  antérieur,  donc  les  fléchisseurs  de 
l’articulation  cubitale  ont  leurs  centres  localisés  au  tiers  inférieur  du  G®  segment  cer¬ 
vical  l’un  auprès  de  l’autre  ;  le  noyau  du  petit  pectoral  est  situé  à  la  suite  du  cenire  du 
grand  [lecLoral,  le  noyau  du  sous-épineux  est  situé  auprès  de  celui  du  sous-scapulaire 
(fonction  commune  de  rotation  du  bras  en  dedans). 

Ces  exemples  pourraient  être  multipliés.  Mais  d’autres  conditions  intervenant  aussi 
pour  déterminer  la  situation  respective  des  noyaux,  il  faut  se  garder  d’attribuer  trop  de 
Valeur  à  un  seid  iirincipc,  d’expliipier  par  lui  seul  toutes  les  propriétés  de  localisation. 
Ce  n’est  que  la  collaboration  des  circonstances  les  plus  différentes  qui  peut  expliquer 
qu’au  cours  de  la  phylogénèse  s’est  développé  la  situation  aujourd’hui  réalisée  chez 
les  mammifères.  Mais  la  valeur  d’un  de  ces  principes,  celui  de  la  fonction  commune,  est 
évidente.  (Brno,  Universita  Masarykova,  le  28  seplembrc  1922.) 


E.  E. 


OVVHAGHS  REÇUS 


OUVRAGES  REÇUS 


Ai.meiua  (Waldemar  de),  Evoluç/to  ee.slado  arliial  da  asscislencia  aalic.nados 
no  eslado  do  Rio  de  Janeiro.  Asijlo-colonia  de  alienadon  de  Vargem  alegre.  Bro- 
cliure  iri-8  de  55  f)at,>'e.s,  Typ.  ,J.  de  Bommercio,  Rio  de  Janeiro, 

AciosriNi  (Cesare),  La  .sindrome  p.sicopatica  délia  encefalile  epidemica  a 
lipo  parckinsonoide  {P.^endo  dernenza  posleneefalilica).  Armali  del  Mani- 
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AnosTiNT  (Ciidiü),  Encefalile  epidemica  e  gravidanza.  Annali  del  Mani- 
comio  l’rov.  di  I^eruf^ia  e  Auioriassunü  e  Rivisie  di  Psichialria  e  Neuro- 
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AdosTiNi  (Ciulio),  Le  eosidelle  «  placcite  senili  ».  Annali  del  Manicomio 
l’rov.  diPeru>»ia  e  Auioriassunü  e  Rivisie  di  Psicliialria  e  NeuropaLologia, 
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Ahau.io  (Allino  de).  Alguns  ea.sos  de  coloidoclania.  Cominunicacâo  a  Aca- 
deniia  Nacional  de  .Med.,  ilio  de  .Janeiro,  11)22. 

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Le  Gérant  :  J.  CABOUJAT 

Poilicrs.  -  Société  Française  d’imprimerie. 


Tome  II.  N»  2 


Août  1923 


REVUE  NEUROLOGIQUE 


MÉMOIRES  ORIGINAUX 


NEUROLOGIE 


I 


LE  SYNDROME  DU  NERF  AURICULO-TEMPORAL 


Mine  Lucie  FREY 

(Travail  de  la  Clinique  Neurologique  de  l’Université  de  Varsovie) 
Professeur  G.  Ouzeciiowski 


L(î  nerf  auiiculo-lemporal,  dont  l’élude  pathologique  a  été  quelque  peu 
délaissée  par  les  neurologistes  contemporains,  renfeilnc  à  côté  de  ses  fibres 
sensorielles  des  fibrés  appartenant  au  système  végétatif,  vasomotrices  et 
sudoriparcs,  ainsi  que  des  fibres  sécrétoires  destinées  à  la  parotide.  La  peau 
de  la  face,  riche  en  glandes  sudoriparcs,  constitue  un  terrain  où  le  jeu 
vasomoteur  est  beaucoup  plus  intense  et  visible  que  sur  le  reste  du  corps. 
Il  n’y  a  donc  rien  d’étonnant  à  ce  que  les  alïections  des  nerfs  de  la  face 
puissent  produire  des  troubles  sudoriparcs  et  vasomoteurs  qui  attirent 
davantage  l’attention.  En  ce  qui  concerne  notamment  la  lésion  du  nert 
auriculo-temporal,  les  troubles  qu’elle  provoque  offrent  le  caractère  tout 
ù  fait  spécial  d’être  engendrés  par  voie  réflexe,  à  la  suite  d’excitations  gus- 
tativc^s  agissant  sur  le  glosso-pharyngien.  Les  troubles  végétat  ifs  du  nerf 
auriculo-temporal,  liés  aux  troubles  sensoriels,  constituent  un  syndrome 
caractérisé  non  seulement  par  sa  localisation  spéciale,  mais  surtout  parles 
symptômes  végétatifs  qui  en  occupent  le  pre  mier  plan.  Les  cas  que  nous 
connaissons  jusqu’à  présent  montrent  une  prépondérance  de  signes  clini¬ 
ques  que  nous  pouvons  grouper  en  un  syndrome  d’irritation.  A  ce  syii- 
drome'  viennent  s’ajouter  par  lasuitc,commt!  complication,  des  symptômes 
de  répercussivité  qui  intéressent  les  appareils  végétatifs  du  voisinage  et 
qui  donnent  li(ïu  à  des  phénomènes  d’irritation  siégeant  dans  des  régions 
primitivem('nt  respectées.  Le  cas  suivant  illustre  bien  le  syndixme  dont 
il  est  question  :  ' 

REVUH  Nhcnoi-ourgciî.  —  t.  ii  7 


LUCIE  FEE  Y 


Ch.  B.,  âgé  (le  25  ans,  fui  blossô  vers  la  lin  <le  1920  d’une  balle  de  fusil  derrière  l’angle 
de  la  mâchoire  inférieure,  du  côlè  gauche.  Bien  que  la  blessure  ne  fût  que  superficielle, 
le  malade  tomba  évanoui  et  il  ne  peut  se  rappeler  par  suite  dans(iuelques conditions  et 
à  quel  moment  il  fut  transporté  à  l’hôpital.  Ayant  repris  connaissance,  il  remarqua 
que  toute  la  moitié  gauche  de  la  face  était  fortement  enflée.  Une  semaine  après,  il 
était  atteint  de  fièvre  typhoïde  et  4  semaines  plus  lard  de  typhus  exanthématique. 
Pendant  tout  le  temps  que  durèrent  ces  deux  maladies,  l’enflure  de  la  joue  persista 
et,  environ  4  mois  après  la  blessure,  le  malade  remarqua  que  son  oreille  gauche  laissait 
sourdre  du  pus.  Un  spécialiste  diagnostique  à  ce  moment  la  présence  d’une  fistule  dans 
le  conduit,  auditif  externe,  sans  perforation  du  tympan.  Une  incision  ayant  été  faite 
au  niveau  de  la  blessure  primitive,  l’enflure  de  larda  pas  à  diminuer,  et  la  face  reprit 
peu  à  pou  son  aspect  normal.  Environ  un  mois  plus  lard,  le  malade  s’aperçut  que,  lors¬ 
qu’il  mangeait,  la  moitié  gauche  de  sa  face  devenait  le  siège  d’une  transpiration  abon¬ 
dante  accompagnée  on  môme  temps  d’un  vit  sentiment  de  chaleur.  Ces  symptômes 
augmentèrent  peu  à  peu,(il(iuelques  mois  plus  tard,  ils  devinrent  assez  prononcés  pour 
attirer  l’attention  de  l’entourage.  Le  malade  vint  à  celle  époque  consulter  un  médecin, 
nonjioint  tant  à  cause  de  ses  quelques  malaises  (|ue  de  la  gène  morale  qu’il  éprouvait. 
En  éffW^^l  était  convaincu  que  cette  transpiration  anormale  était  mise  sur  le  compte 
d’unie  troi»  grande  «  voracité  »  et  il  en  avait  honte.  Sur  les  conseils  de  ce  médecin,  le 
malade  se  présenta  à  notre  clinique  au  début  de  janvier.  Bien  d’intéressant  à  noter 
dans  les  antécédents  du  malade.  La  réaction  de  Bordet-Wassermann,  pratiquée  dans 
le  sang,  a  donné  un  résultat  négatif. 

Examen  du  malade  :  Les  muscles  sont  bien  développés,  on  note  une  légère  scoliose 
au  niveau  de  la  région  dorsale  ;  la  10<’  côte  du  côté  droit  est  mobile.  11  y  a  de  l’hypor- 
excitabilité  vasomotrice,  le  malade  rougit  à  l’occasion  de  la  moindre  émotion.  Les  mains 
présentent  une  légère  cyanose  et  une  moiteur  constante.  En  général,  le  malade  trans¬ 
pire  trop  facilement  ;  ainsi,  à  la  suile  d’une  marche  forcée,  le  corps  entier  cl  la  face  se 
couvrent  de  sueur,  fin  constate  nue  légère  asymétriedela  face,  s’exprimant  par  un  rc- 
foulemonl  en  airière  de  la  joue  gauche  cl  par  une  déviation  à  gauclie  de  la  cloison  na¬ 
sale.  Cette  asymétrie  est  déjà  visible  sur  une  photographie  faite  bien  avant  la  blessure 
de  la  face.  C’est  probablement  cette  asymétrie  qui  a  donné  lieu  aux  légères  anomalies 
d’innervation  que  l’on  observe  du  côté  gauche  de  la  face  et  qui  d’ailleurs  n’ont  que 
peu  d’importance  ;  pli  naso-labial  gauche  légèrement  plus  accentué  (d,  par  contre,, 
innervation  du  front  au  cours  de  la  mimique  un  peu  moins  marquée.  L’examen  élec¬ 
trique  du  nerf  facial  n’a  rien  présenté  d’anormal.  Le  conduit  auditif  externe  est  nor¬ 
mal.  Derrièe  l’angle  gauche  de  la  mâchoire  inférieure,  on  sent  à  la  palpation  Tine  tu¬ 
meur  de  consistance  dure  ayant  à  peu  près  le  volume  d’un  hariccd.  Cette  tumeur  légè¬ 
rement  adhérente  à  la  peau  est  toutefois  mobile  ;  elle  est  un  peu  douloureuse  à  la  pression. 
On  n’arrive  point  à  |)alper  la  parotide  du  côté  malade,  alors  que  du  côté  opposé  ell(! 
est  nidlement  décelable.  L’état  général  du  système  nerveux  reste  normal  ;  on  note, 
toutefois,  au  niveau  de  la  face,  les  symptômes  suivants  : 

A  gauche,  la  pupille  et  la  fenti^  palpébrale  sont  un  peu  plus  larges  fpie  du  côté  ilroit. 
Dans  la  région  qui  correspom'  presque  exactement  au  domaine  du  nerf  auriculo-tern- 
poral,  on  observe  l’hyperesthésie  do  tous  les  modes  do  sensibilité.  Lor.sque  le  mulad(! 
mange  ou  bien  lorsqu’il  suce  un  bonbon,  on  note  du  côté  gauche  et  au  bout  d’environ 
1  à  2  minutes,  une  rougeur  de  la  face,  une  élévation  de  la  température  locale  et  une  abon¬ 
dante  transpiration.  La  sueur,  apparue  d’abord  sous  forme  do  grosses  gouttelettes,  s’é¬ 
coule  après  leur  fusion  en  véritables  rigoles  Ces  symptômes  n’ap|iaraisscnt  pas  lors¬ 
que  le  malade  prend  dos  aliments  lirpudes.  Le  territoire  de  la  face  intéressé  par  les  phé¬ 
nomènes  décrits  ci-dessus  se  |)résent(^  sous  la  forme  d’un  triangle,  doid.  la  base  corres¬ 
pond  à  la  limite  d’implantation  du  pavillon  de  l’oreille  et  dont  h^  sommet  s’étend  [U'cs- 
(pje  jusqu’à  la  commissure  des  lèvres.  L’angle  supérieur  di^  ce  triangle  tronqué  pénètre 
tians  la  région  du  cuir  chevelu.  Les  mouveinetd  s  de  mastication  seuls,  sans  aliments, 
ainsi  ([ue  l’excitation  par  le  toucher  di'  la  miupieuse  linguale  ne  [irovoquent  a\icun  de 
ces  troubles. 

l’ar  coid  re,  ils  apparaissent  chaipjc  loisq.i’ou  irrite  la  parlie  pusUrierre  de  lu  muqueuse 


LE  SYNDROME  DU  NERF  AURICULO-TEMPORAL 


09 


linguale  par  des  excitations  gustatives  et  sans  que  les  mouvements  de  mastication  mi 
de  succion  interviennent.  Ajoutons  que  la  moindre  émotion  occasionne  également  une 
sueur  profuse,  non  seulement  dans  les  régions  de  la  face  habituellement  en  cause  chez 
les  individus  sains,  nez  et  front,  mais  aussi  dans  notre  triangle  pathologique,  et  cela 
même  en  dehors  de  tout  acte  de  mastication.  En  examinant  la  bouche  de  notre  malade, 
nous  constatons  d’autre  part  que  la  muqueuse  de  la  région  rhoyenne  de  la  joue  gauche 
est  moins  humide  que  celle  de  droite  et  que  son  aspect  est  beaucoup  plus  mat.  Ces 
caractères  apparaissent  encore  plus  nettement  A  la  suite  d’une  injection  de  pilocarpine. 
On  observe  enfin,  toujours  à  gauche  et  au  niveau  du  cou,  une  hypertonie  pilomotrice 
presque  constante  qui  affecte  une  région  limitée  en  dedans  par  la  ligne  médiane  et  en 
ih^hors  par  le  muscle  sterno-cléido-mastoïdien.  Les  épreuves  pharmacologiques  ont 
donné  les  résultats  suivants  : 

A  la  suite  d’une  injection  sous-cutanée  d’un  milligramme  d’atropine,  nous  avons 
noté  une  séchere.sse  de  la  muqueuse  buccale  qui  dura  environ  3  heures.  Pendant  cet 
espace  de  temps,  les  aliments  consommés  n’ont  provoqué  ni  transpiration  ni  lougeur 
au  niveau  de  la  partie  inférieure  du  triangle  pathologique,  tandis  que  sa  partie,  supé¬ 
rieure  SC  couvrait  d’\ine  très  légère  sueur.  La  limite  de  ces  deux  régions  est  donnée  par 
une  ligne  horizontale  passant  par  l’os  malaire.  Une  injection  de  1/10  de  milligramme 
d’adrénaline  est  restée  sans  effet  au  point  de  vue  de  la  transpiration  lorsque  le  malade 
s’est  mis  à  manger,  mais  par  contre  on  a  noté  que  la  région  temporale  et  mentonnière 
du  môme  côté  ont  pré.scnté  par  rapport  au  côté  opposé,  un  abaissement  thermique 
facile  fl  constater  avec  la  main  et  une  certaine  pâleur. La  réaction  générale  à  l’adrénaline 
était  plutôt  médiocre.  Après  l’injection  de  1  centigramme  de  pilocarpine,  on  a  noté 
une  salivation  abondante  non  accompagnée  de  rougeur.  Mais,  tandis  qu’à  droite,  le 
canal  de  Sténon  donnait  issue  à  de  la  salive  fluide,  à  gauche  on  remarquait  à  l’orifice, 
du  canal  des  gouttelettes  d’une  salive  beaucoup  plus  épaisse  et  mousseuse.  En  mêm»" 
temps,  on  constatait  que  l’orifice  du  canal  do  Sténon  était  plus  béant  à  gauche  qu’à 
droite,  l'ar  ailleurs,  l’injection  de  pilocarpine  n’a  donnélieu,  sur  le  reste  du  corps,  qu’î, 
une  sudation  médiocre.  Sur  la  face  notamment,  la  sueur  est  apparue  au  niveau  des 
régions  habituellement  enclines  à  la  transpiration  et  aussi,  d’une  faç;on  très  accentuée; 
au  niveau  do  notre  triangle  pathologique.  Insistons  sur  ce  fait  que  la  tran.spiration 
manquait  totalement  au  niveau  de  la  région  analogue  (hi  côté  opposé,  c’est-à-dire  du 
côté  sain.  En  taisant  manger  notre  malade  alorsque  l’action  de  la  pilocarpine e.ommen- 
(,;ait  à  faiblir  nous  avons  remarqué  que  la  transpiration  a\i  niveau  de  la  région  patho¬ 
logique  devenait  beaucoup  plus  intense  que  dans  les  conditions  habituelles.  Sous  l'in¬ 
fluence  de  la  piocarpine,  le  phénomène  iiilomoteur  d'inteiiÿté  normale  n’est  appar\i 
sur  les  téguments  qu’à  la  suite  de  plusieurs  excitations  et  l’hypertonie  persistante  des 
muscles  pilomoteurs  du  cou  n’a  présenté  aucune  différence.  Une  injection  hypoder¬ 
mique  de  1  miiligramme  de  physostygminc  a  provoqué  de  la  ])àleur  et  un  abaissement 
thermique  au  niveau  de  la  m(  itié  gauche  de  la  face  et,  au  i)oint  de  vue  général,  un  léger 
■'tat  nauséeux,  yuant  au  nitrate  d’amylo,  son  action  tut  idcntiqiu'  sur  les  deux  moi¬ 
tiés  de  la  lace. 

Ajoutons  qu’un  chifurgien  avait  effectué,  indépendamment  de  no\is.  une  injection 
d’alcool  dans  la  région  du  nerf  facial,  au  voisinag('  de  la  cicatrice.  Après  cette  injection 
il  n’y  eut  pas  de  parésie  faciale,  mais  durant  (piehiues  jours,  la  région  i>aLbologique  de 
la  face  ne  rougissait  i>lus  au  cours  du  manger,  sa  température  au  lieu  de  s’élever  pré¬ 
sentait  au  contraire  un  abaissement  notable  et  la  transpiration  était  moins  intense 
que  d’habitude.  IJ(!  plus,  pendant  ces  quelques  jours,  la  cicatrice  restait  indolore  et 
insensible  à  la  pression.  On  peut  admettre  que  l’alcool  injecté  avait  |iénétré  non  dans 
le  nerf  facial  mais  dans  le  nerf  aiiric  do-temporal  soudé  à  la  cicatrice.  C’est  à  cette 
date  que  nous  avons  pratiqué  nos  injections  d’adrénaline  et  de  i)hysostygmine. 

Dans  1(1  cas  dccriL  ci-dessus,  le  diagnuslic  s’oric'iitc  spontanément  vers 
une  affection  du  nerf  auriculo-temporal  dont  les  symptômes  d’irritation 
ressortent  au  premier  plan,  ii  savoir:  l»  une  liypeia'sthésie  de  la  {(eau,  pour 


100 


LUCIE  EHEY 


tous  les  modes  de  sensibilité  de  la  région  innervée  par  ee  nerf  ;  2°  une  sueur 
profuse  y  apparaissant  constamment  à  la  suite  d’une  émotion,  d’un  effort 
physique  ou  sous  l’influence  de  la  pilocarpine  et  d’autant  plus  remarquabh; 
que  eette  région  ne  participe  d’habitude  qu’à  un  faible  degré  à  la  sudation 
de  la  face.  Le  territoire  placé  sous  la  dépendance  du  nerf  auriculo-tempo- 
ral  se  couvre  également  de  sueur  lorsque  le  malade  mange,  ce  qui  est  dû, 
comme  nous  l’avons  démontré  au  réflexe,  provoqué  par  les  excitations 
gustatives.  Nous  reviendrons  plus  loin  sur  ee  détail.  Enfin  :3o  larougeur  et 
l’élévation  de  la  température  dans  la  région  en  question  trahissent  de  mêm»' 
l’état  d’irritation  du  nerf.  On  admet  en  général  que  presque  toutes  les  fibres 
sudoripares  (2)  et  vasomotrices  (3)  d’une  région  donnée,  sont  incluses  dans 
les  neufs  sensitifs  de  cette  région;  dans  notre  cas,  elles  feraient  donc  parties 
du  nerf  auriculo-temporal.  A  côté  des  symptômes  d’irritation,  l’atteinte 
du  nerf  auriculo-teemporal  se  décèle  encore  par  les  troubles  quantitatifs 
(d.  cpialilatifs  de  la  sécrétion  de  la  parotide;  qui  est  innervée  par  de'.s  fibreis 
provenant  de  ce  nerf.  D’après  les  physiologistes,  l’action  de  la  glande; 
pareAidienne  est  réglée  par  le  nerf  glosso-pharyngien  du  système  parasym¬ 
pathique  (salive  fluide)  e;t  par  des  fibres  du  système  sympathie[ue  (salive 
Dans  Iccas  qui  nous  intéresse,  la  présence  d’une  salive  jdus  épaisse 
^nous  force  donc  à  admettre  que  chez  notre  malade  la  sécrétion  s’effectue 
V.,.»  -^'yus  l’influence  prépondérante  du  système  sympathique  et  que  les  fibres 
;  '  ÿ  .parasympathiques  ont  parli(‘llement  perdu  leur  conductibilité.  Nous  cons- 
/  îal^)ns  donc,  à  côté  d(;  l’état  d’irritation  d(;s  fibres  à  fonctions  diverses,  une 
V  — figralysie  parf  ielle  des  fibres  sécrétoires  parasympathiques  destinées  à 
parotide;.  Il  faut  naturellement  tenir  compte  égalemi;nt  des  altéra¬ 
tions  pathologiques  du  par(;nchyme  même  de  la  parotide,  qui,  de;  leur 
côté,  ne;  leeuvent  influe;nce;r  la  .sécreition  qu’au  point  de  vue;  quantitatif. 

Lorsepie;  nedre;  malaele;  mange*,  la  sue;ur  réfleexe*  qui  apparaît  sur  le  terri¬ 
toire  ele  la  fae;e;  inne;rvé  par  le;  ne*rf  auriculo-temporal,  a  pour  point  de  départ, 
e'.omme  neeus  l’avems  ele'-jà  elil,  les  e;xe  itations  gustatives  de;  la  partie*  jeeeste;- 
rie;ure;  de;  la  langue*.  L’are*  réflexe;  ([ui  e;ntre*  ie'i  en  jeu  est  pi'eibablement  le; 
meême;  e[ue;  e*e;hii  e[ui  règle*  la  se*e;rél  ieen  ])hysie)le)gie(ue*  ele;  la  jeareetide;.  En  voie*i 
le;  traje'l  :  h'S  fibre;s  giisl  al  ive*s  gague*iit  ])ar  la  veiie;  élu  ne;rt  glees.sej-pharyngien 
le  netyau  inférie*ur  salivaire;.  Le;  neeyau,  ele;  seul  eeefté,  elemne  naissane*e;  à  ele; 
nouve;lle;s  fibre;s  qui  e*mprunle*nt  égale‘me;n1,  la  voie;  du  glossei-pharyngien 
pour  se  elirige*]*  ve;rs  le;  ganglieui  pétreux  ;  e*lle;s  pénètre;nt  e;nsuite;  élans  le; 
nerf  tympanieiue;  ele;  Jae*edison  e*t  suive*nt  enfin  la  voie  élu  pe;tit  nerf  pétreux 
profond.  Avec  e;e  nerf,  les  fibres  atteigne;nt  le;  ganglion  otie[ue  dans  le*que;l 
e;lle;s  .s’inte;rre)mpe;nt  e;n  s’artie*ulant  avee*.  les  ce*llules  ganglieuinaires.  Le;s 
fibre;s  po.st-ganglionnaire*s  che'minent  à  le;ur  tour  le;  long  élu  nerf  auriculo- 
temporal  (rameau  de  la  3®  branche;  élu  trijumeau)  pour  arriver  enfin  à  la 
parotide; (voir figure  p.  101  ) (1  ). Noussavonsd’autrepart(notamme;nteraprès 
Mülle*r)  ejue;  le;s  fibres  sympathiques  pénètre*nt  aussi  dans  le  ganglion  otique. 


(I)  eirlle;  liKiie'e'  e*sf  e*e'|ii*()eliiiLe',  iive'e;  eioe*l((iie;s  ltiei(li(ie;iil  ieiiis,  el’aprees  le;  .‘icleéma  eje 
Mülle)i',  Dm  reijvldtirc  IS’criu’iisjiUm,  lie  rlin,  l'J*.ie»,  peejfe;  75. 


LE  SYNDROME  DU  NERF  AURICULO-TEMPORAL 


]Ü1 

Ces  fibres  ayant  pris  naissance  dans  le  ganglion  cervical  supérieur  montent 
le  long  des  vaisseaux  du  cou  et  de  leurs  différentes  branches  ;  elles  arrivent 
ainsi  à  l’artère  temporale,  d’où  elles  se  détachent  pour  gagner  le  ganglion 
otique.  A  la  sortie  de  ce  ganglion,  elles  pénètrent  dans  le  nerf  auriculo- 
temporal.  Il  est  donc  fort  probable  que  ce  soient  justement  ces  fibres  sudo- 
ripares  et  vasomotrices 'qui  engendrent  le  réflexe  sudatif  et  vasomoteur 
présenté  par  notre  sujet.  Nous  voulons  encore  mentionner  que  cette  suda¬ 
tion  réflexe  fait  partie  d’un  ensemble  de  phénomènes  d’ordre  végétatif 


Fig.  1. 


pouvant  exister  également,  à  un  faible  degré  toutefois,  chez  des  individus 
sains,  au  cours  de  Kactedu  manger.  A  la  suite  de  certaines  excitations  gus¬ 
tatives,  ces  phénomènes  acquièrent  parfois,  toujours  chez  des  personnes 
bien  portantes,  une  importance  exceptionnelle  (1).  De  même  ces  phéno¬ 
mènes  offrent  une  intensité  plus  considérable  au  cours  des  périodes  de 
convalescence  qui  suivent  les  maladies  graves  (rougeur  de  toute  la  face, 
sudation  et  sensation  générale  de  chaleur). 

Dans  notre  cas,  l’état  d’irritation  du  nerf  auriculo-temporal  affecte  en 


(1)  Celle  queslion  a  616  6lii(ii6o  nolammcnl  par  Brown-S6quard,  qui  pr6scnfail  lui- 
même  ce  p6nible  réflexe.  Sa  figure  se  couvrail  d’une  sueur  protuse  chaque  fois  qu’il 
consommail  des  alimenls  sucrés  ou  épicés.  Or,  ccl  aulcur  a  remarqué  que  la  masli- 
calion  par  elle-même  ne  jouail  aucun  rôle  dans  la  prodiiclion  do  ce  réflexe,  celui-ci 
n  élanl  nullemenl  produil  par  les  aulrcs  oxcilants  guslalifs. 


102 


LUCIE  F  RK  Y 


premier  lieu  la  plupart  des  libres  végétatives  de  ce  nerf.  Il  offre  deux  carac¬ 
tères  spéciaux  :  1°  il  ne  présente  aucun  des  symptômes  habituels  de 
l’irritation  sensitive  paresthésie  et  douleurs,  et  2°  il  ne  se  révèle  que  dans 
certaines  conditions,  notamment  lorsque  le  malade  mange,  à  la  suite  des 
injections  de  pilocarpine,  etc.  En  conséquence,  on  peut  considérer  cet  état 
«l’irritation  comme  existant  plutôt  à  l’état  latent.  Sa  révélation,  l’irritation 
vive  d(is  fibres  végétatives  du  nerf  auriculo-temporal,  observée  uniquement 
du  côté  pathologiqiu!  pendant  que  le  malade  mange,  résuit  »  du  fait  que 
l’excitation  physiologique,  par  («xemple  réflexe,  insuflisante  par  elle-même 
I)our  (!ng(!ndrer  les  symptômes  en  cause,  se  superpose  à  cet  état  latent 
d’irritation  pathologique.  Et  c’est  l’association  de  ces  deux  facteurs  qui 
donne  naissance  aux  symptômes  décrits  précédemment,  indices  évidents 
d’une  irritation  réelle  des  fibres  végétatives  du  nerf  auriculo-temporal. 

Il  nous  reste  à  expliquer  deux  autres  symptômes  :  l’hypertoriie  des 
muscles  pilomoteurs  du  cou  et  la  dilatation  de  la  pupille. On  peut  les  ratta¬ 
cher  à  la  propriété  singulière  de  réaction  du  système  végétatif  que  Thomas 
a  désigné»;  sous  le  nom  de  répercussivilé.  Cet  auteur  cite  un  grand  nombr<; 
de  cas  dans  lesquels  l’hypertonie  constante  ou  bien  la  réflexibilité  pilomo- 
trice  exagérée  ne  se  limitaient  pas  à  la  région  du  nerf  lésé,  mais  envahissaient 
également  b;  terrain  avoisinant.  C’est  ainsi  qu’on  observe  une  exagération 
du  tonus  i)ilomoteur  de  tout  le  membre  supéri«;ur  dans  les  cas  où  seul  le 
nerf  médian  (;st  atteint.  En  ce  «pii  «uincern»;  notre  malade,  l’irritation  peut 
donc  bien  s’cîtendre  aux  régions  voisines  et  se  traduire  par  une  hypertonie 
des  muscles  pilomoteurs  du  cou.  La  dilatation  de  la  pupille  rentre  de  même 
dans  h;  cadre  de  la  répercussivité.  C’est  donc  un  symptôme  banal  qui 
existe  également  dans  diverses  autres  affections  non  nerveuses  et  à  locali¬ 
sations  plus  ou  moins  éloignées.  (Symptôme  de  Roque.) 

Ajoutons  encîore  quelques  mots  pour  essayer  d’éclaircir  l’étiologie  de 
cette  irritation  du  nerf  auriculo-temporal  présentée  par  notre  malade.  Le 
nerf  auriculo-temporal  traverse  le  parenchyme  de  la  parotide  et  en  sort 
«ud.r(!  rai)ophyse  styloïch;  «T  l’angle  de  la  mâchoire  inférieure.  Cet  espace 
correspond  bien  au  siège  de  la  blesSurt;  primitive  et  de  rint«;rvention  chirur¬ 
gicale;.  L’irritation  du  nerf  peut  donc,  rel(;ver  de  sa  compression  par  des 
cicatrices  résultant  d’unt;  suppuration  prolongée  ou  bien  elle  peut  être  la 
conséquenci;  d’une  névrite  provoquée  par  le  voisinage  du  foyer  purulent. 
La  première  de  ces  causes  nous  paraît  plus  plausible,  les  symptômes  chez 
notre  malade  n’étant  apparus  que  tardivement,  au  cours  de  la  période  dt; 
cicatrisation. 

En  ce  qui  concerne  le  symptôme  le  plus  gênant  pour  notre  malade,  c’est- 
à-dir(;  la  sudation  excessive  d<;  la  région  parotidienne  de  la  face,  nous 
yiouvions  choisir  entre  [)lusieurs  traitements.  Nous  avions  l’intention  d«; 
(;onfi(;r  nolr«;  maladt;  aux  mains  d’un  chirurgien  «yui  ferait  l’ablation  des 
cicatrices  «;1,  libérerait  ainsi  le  n«;rf  «ju’clles  compriment.  L’est  là  certes  une 
intervention  délicat»;  au  s(;in  d’iiru;  région  très  complexe  au  point  de  vue 
anatomi<HH‘.  Li‘tt«;  oj)ération  exige  en  premier  lieu  une  connaissance 
j)arfaite  d«;  la  topographie  régionale,  car  il  faut  évit«;r  avant  tout  de  léser 


LE  SYNDROME  DU  NERF  AURICULO-TEMPORAL 


103 


le  nerf  facial.  Nous  avions  pensé  également  à  la  possibilité  d’une  neurolyse 
alcoolique  ou  même  d’une  extirpation  partielle  du  nerf  auriculo-temporal. 
L(îs  symptômes  consécutifs  à  cette  intervention  radicale,  anesthésie  de  la 
peau  et  arrêt  de  la  sécrétion  parotidienne  du  côté  opéré,  n’auraient  présenté 
que  peu  d’importance.  De  même,  il  n’y  avait  paslieude  craindre  l’asymé¬ 
trie  faciale  produite  par  l’atrophie  totale  de  la  glande,  celle-ci  devant  être 
compensée,  à  ce  point  de  vue,  par  la  présence  du  tissu  cicatriciel.  Malheu¬ 
reusement,  nous  avons  perdu  de  vue  le  malade  à  sa  sortie  de  notre  service. 
Il  nous  a  donc  été  impossible  de  vérifier  d’une  façon  indiscutable,  par  une 
opération,  la  justesse  de  notre  opinion. 

En  dehors  du  cas  de  Lipsztat  (1)  publié  en  polonais,  je  n’ai  rien  rencon¬ 
tré  d’analogue  dansla littérature  médicale  actuelle.  Par  contre,  j’ai  trouvé 
dans  des  publications  un  peu  plus  anciennes  un  assez  grand  nombre  de  cas 
de  «  sudation  parotidienne  »  au  cours  du  manger,  ce  qui  correspond  évidem¬ 
ment  à  l’affection  que  nous  avons  observée.  C’est  ainsi  que  nous  avons  lu 
les  cas  publiésparBaillarger(2),Bergounhioux(3),  Botkin(4),Bouveret(5), 
Royer  (6),  etc.  Dans  le  cas  de  Botkin,  ainsique  dans  la  majorité  des  cas 
cités  par  les  auteurs  mentionnés  ci-dessus,  la  sudation  pathologique  était 
consécutive  à  une  suppuration  de  la  glande  parotide  ;  lorsque  le  malade 
mangeait,  on  voyait  apparaître  une  sueur  exagérée  sur  presque  toute  la 
moitié  de  la  face  ainsi  que  sur  la  moitié  homologue  du  corps  (répercussi- 
vité  de  Thomas.) 

Au  point  de  vue  historique,  rappelons  qu’à  l’occasion  de  ces  différents  cas 
il  s’éleva  jadis  une  polémique  assez  vive  entre  Baillarger  et  Bergounhioux. 
Le  premier  de  ces  auteurs  soutenait  que  cette  sécrétion  exagérée  était 
constituée  par  delà  salive  qui  par  suite  de  l’oblitération  du  canal  deSténon 
se  faisait  jour  au  dehors  à  travers  la  peau.  Bergounhioux,  par  contre,  se 
basant  sur  la  réation  acide  du  liquide  sécrété  réussit  â"'dénioiltreT''(^’il 
s’agissait  là  de  sueur.  Llhjjpot4iéséd»iB’aillargOT  érttatflaê»» soutenue  parlé 
physiologiste  Bérar4<df;|d«IBitfino  mnaiiolmaiiét'«ikM>i«d,qué.<d)aéflÀôa!U 
allemand  Ilenle  était  atteint  de  la  même  affection,  consécutive  h  une 
parotidite  apparue  âu  cours  d’une  fièvre  typhoïde. 

Les  auteurs  cités  ci-dessus,  de  même  -que  Lipsztat,  ne  rattachent  point 
ces  troubles  de  la' sudation  à  la  lésion  d’un  nerf  nettement  déterminé  et 
spécifié.  La  bibliographie  citée  prouve  que  l’alTection  dont  nous  nous  occu¬ 
pons  est  relativement  fréquente.  Des  cas  identiques  ont  dû  souvent  appa¬ 
raître  au  cours  de  la  dernière  grande  guerre,  à  la  suite  des  blessures  plus 
ou  moins  compliquées  de  la  glande  parotide  et  de  la  région  avoisinante. 
Le  manque  complet  de  publications  à  ce  sujet  prouve  uniquement  le  peu 


(1)  Neurolngia  polsica,  fasc.  6,  1922, 

(2)  Gaz.  (le  Pari-t,  1853  (cit6  d’après  Botkin). 

13)  Gaz.  des  Hôpitaux,  1859  (cité  d'après  Raymond.  Arch.  de  Neurol.  1888). 
4  BerL.kl.  Wcchcnschrift,  1875. 

5  Thèse  de  Paris,  1880  (cité  d’après  Raymond). 

6)  Journal  sur  la  pliys.  de  l'homme  et  des  an.,  1857  (cité  d’après  Botkin). 

7)  Cité  d’après  Botkin. 


104 


LUCIE  F  RE  Y 


d’intérêt,  ([uo  ce  symptôme  présentait  aux  yeux  des  observateurs.  Il  ne 
faut  pas  oublier,  en  eiïet,  que  la  neurologie  jusqu’à  ces  temps  derniers 
s’intéressait  peu  à  la  pathologie  des  symptômes  végétatifs  périphériques. 

Notre  publication  constitue  une  modeste  contribution  à  l’étude  de  la 
pathologie  des  fibres  d’origine  végétative.  L’ajfeclion  du  nerf  aurimlo- 
lemporal  penl  donner  lieu  à  un  sjindrome  conslilué  en  premier  lieu  par  des 
syniplômes  véyélalifs  :  sécréloires  [glande  parolide.)  sudoripares  el  vasomo- 
leurs  el  peul-êlre  aussi  dans  cerlains  cas  spéciaux  par  des  syniplômes  Iroplii- 
ques.  En  ce  qui  concerne  les  symplùmes  principaux  de  noire  syndrome  [vaso- 
moleurs  el  sudoripares),  il  semble  que  leur  caractère  spécial  esl  dû  à  leur  genèse 
par  voie  réflexe,  à  la  suite  d’ excilalions  gustatives  agissant  sur  le  nerf  glosso- 
pliaryngien.  Par  ce  caraclère  spécial  et  par  les  troubles  apparaissant  dans  la 
région  qui  correspond  au  lerriloire  de  la  face  innervé  par  le  nerf  auriculo- 
lemporal,  les  symptômes  cilés  ci-dessus  peuvent  être  considérés  comme  palho- 
gnornoniques  d’une  affeclion  du  nerf  auriculo-lemporal.  Une  dernière  preuve 
(in  faveur  de  cette  localisation  nous  est  donnée  par  le®  trouble-  de  la  sensi¬ 
bilité  superficielle  en  rapport  avec  le  territoire  du  nerf  incriminé.  Grâce 
à  la  propriété  qu’ont  les  systèmes  végétatifs  de  réagir  par  répercussivité, 
les  troubles  du  début  peuvent  s’étendre  au  fur  et  à  mesure  et  envahir 
peu  à  peu  des  terrains  plus  ou  moins  éloignés  (phénomènes  sudoripares 
dans  le  cas  de  Botkin,  vasomoteurs  et  pilomoteurs  dans  notre  cas).  Nous 
n’avons  envisagé  ici  que  le  syndrome  d’irritation.  Mais  il  serait  possible 
d’observer  également,  dans  certaines  ccmditions,  des  syndromes  mixtes 
avec  symptômes  de  parésie  et  d’irritation.  Notre  cas  rentrerait  donc  dans 
cette  catégorie,  puisque  nous  étions  enclins  à  admettre,  comme  nous, 
l’avons  dit  précédemment,  une  interruption  de  la  conductibilité  pour  les 
fibres  sécrétoires  parotidiennes  d’origine  parasympathique. 

Il  iBnufltt'ThfWM  CAS.  cités  plus  haut  et  sur  notre  propre  observa- 

'tjoBqBO«*)Voyon»Vqii)Bi(llii8U»pill-à«t«bé»(^a4gioa  parotidienne  domine 
loùh»IIéfcioH)gi*idft.i;aifactioimdui  Oorft  au8ietflo4'ièh»t)8ral. 

■  n'-'fv^Tls  Müô/ff  a!  sb 


II 


CAUSES  ET  TRAITEMENT  DE  CERTAINS  CAS 
DE  NÉVRALGIES  DU  TRIJUMEAU  DITES 
«  ESSENTIELLES  » 


DUFOURMENTEL  et  BÉHAGUE 

(Travail  des  services  de  MM.  Pierre  M\rib  et  SebilIeau) 

(Société  de  Neurologie  de  Paris.  Séanee  du  7  juillet  1923) 


Il  était  admiî  jusqu’ici  que  les  névralgies  faciales  pouvaient  se  diviser 
■en  deux  catégories.  Les  unes,  caractérisées  cliniquement  par  une  douleur 
sourde,  conslanle,  s’exacerbant  par  instants,  relevaient  le  plus  souvent 
d’une  suppuration  des  sinus  de  la  face.  Les  autres  étaient  des  névralgies 
essentiellement  inlemiillenles  el  transitoires.  La  douleur  suraiguë  ne  durait 
que  quelques  secondes,  puis  disparaissait,  ne  laissant  derrière  elle  aucune 
trace  jusqu’à  ce  qu’un  nouveau  mouvement,  une  parole,  un  frôlement, 
déclanche  une  nouvelle  crise.  Acette  dernière  catégorie  de  névralgie  faciale 
dont  la  cause  était  inconnue,  on  réservait  le  terme  d’ «  essentielle  »  ;  nous 

allons  en  citer  dix  cas.  '  ' 

««fl  îiM-ftn  osmw/ei  i 

Observation  I. —  Sinfti  6*  “«fft  f  depuis aMKtWM  d»  d«ul*Urs  intentltt'- 

tentes,  no  lais.sant  ancdne'tfHCi^'SM^  d’unipoS«ie*l|N»6 

au  niveau  de  l’articiilàtion  temporo-maxillaire  dïoltc'  é«W»â<lite*f»»«r9’ ie^lniaJiUtaftre 
inférieur  et  la  lèvre  iinerieOTé'.-  Douze  injections  d’alcool  faites  à  différentes  réprisés 
dans  le  nerf  maxillaire  inférieur  au  niveau  du  trou  ovale  ont  amené  des  soulagements 
d’une  durée  variant  jentro  cinq  et  huit  mois,  mais  toujours  des  douleurs  ontréapparu, 
la  dernière  fois  le  25  mai  1923. 

La  malade  vient  consulter  dans  le  service  du  pi  Pierre  Marie.  L’ionisation  d’une  solu¬ 
tion  d’aconitinc,  pratiquée  suivant  la  méthode  décrite  par  MM.  Juslcr  et  Lhémann, 
le  soulage  rapidement.  Il  ne  persiste  alors  qu'une  douleur  sourde,  continue,  de  la  région 
temporo-maxillaire.  L’un  de  nous,  dont  l’attention  avait  été  attirée  précédemment  (1) 
par  un  cas  de  névralgie  faciale  dite  «essentielle»  relevant  d’une  purulence  des  sinus 
maxillaires,  examina  supcrncicllement  la  perméabilité  nasale  du  malade.  Celle-ci  se 
révéla  très  diminuée  du  côté  droit.  Le  malade  fut  envoyé  à  la  consultation  de  Lariboi¬ 
sière  où  l’un  do  nous  constata  une  énorme  hypertrophie  du  eornet  moyen  à  droite  formant 
une  véritable  tumeur  s’étendant  en  arrière  jusqu’au  cavum,  tombant  en  bas  jusque  sur 
le  dos  du  cornet  inférieur. 


(1)  P.  Béiiagnb,  .JusteroL  LfîiiMVNN.  Di  iguostic  étiologique  do  quelques  névralgies 
acialos  «  dites  essentielles  »  posé  après  ioniiation  intensive  d’aconitine.  Société  de  Neti- 
rotogie  de  Paris,  3  mai  1923. 


106 


DUFOURMENTEL  ET  liEIIAGUE 


OnSF.nvATiON  II.  —  Mar.  Annollo,  53  ans,  souffre  depuis  dix  ans  d’une  douleur  ex- 
trèmemenL  vive,  survenant  par  crises,  irradiant  dans  toute  l’hémitace  droite  et  débu¬ 
tant  au  niveau  de,  l’émergence  du  mentonnior.  De  plus,  depuis  cinq  ans,  lorsqu’elle 
se  mouchait,  ou  qu’elle  se  lavait,  ou  encore  qu’elle  mangeait  très  chaud,  une  douleur  ne 
durant  que  l’espace  d’un  éclair  traversait  la  joue  droite.  Entre  les  crises  :  ni  gêne,  ni 
douleur.  Traitée  par  des  cachets  dont  elle  ne  connaît  pas  la  composition,  cette  malade 
vient  consulter  le  13  avril  1923  dans  le  service  du  Professeur  Pierre  Marie.  Mise  au  trai¬ 
tement  par  ionisation  d’aconitine,  les  crises  disparaissent  rapidement  ;  il  ne  persile 
qu'une  douteur  sourde,  complètement  différente  de  la  névralgie,  correspondanl  au  niveau 
de  la  pré-molaire  inférieure  droite.  Cette  douleur  apparaît  au  changement  de  temps,  ou 
lorsque  la  malade  m,''iche  quelque  chose  de  dur  sur  la  dent  incriminée.  Le  19  avril, 
cette  dernière  gêne  a  même  disparu;  la  malade  est  suffisamment  soulagée  pour  être 
examinée  complètement  le  30  mai  1923,  par  le  D'  Dufourmentel,  qui  constate  les  lésions 
suivantes  :  toute  l’étendue  de  la  fosse  nasale  gauche  et  le  méat  inférieur  à  droite  sont 
en  état  d’atrophie.  Le  passage  de  l’air  y  est  abondant  et  facile.  Mais  la  muqueuse  est 
sèche  et  revêtue  de  quelq'  s  croûtes  légèrement  fétides. Par  contre, le  eornelmoijen  du 
eOlé  droit  est  très  hypertrophié  et  étroitement  enserré  entre  la  cloison  et  la  paroi  du  sinus 
maxillaire.  Cette  hypertrophie  s’étend  en  arrière  jusqu’ù  son  extrémité  qui  tombe  dans 
le  rhino-pharynx.Le  traitement,  imméiliatement  appliqué, comporte  les  badigeonnages 
à  la  cocaïne  adrénalinée  suivie  de  nitrate  d’argent  à  1-30.  Le  9  juin,  la  malade  déclare 
qu’elle  est  presque  entièrement  soulagée  et  qu’cdle  n’a  plus  ressenti  qu’une  légère  dou¬ 
leur  au  niveau  du  nerf  mentonnier. 

OuSERVATioN  II 1.  —  Dro.  .lustino,  59  ans,  a  depuis  quinze  ans  de  très  violentes  dou¬ 
leurs,  survenant  par  crises  de  une  é  deux  minutes,  débutant  dans  la  lèvre  su¬ 
périeure  et  se  propageant  vers  l’oreille,  traversant  ainsi  toutes  la  région  innervée  par 
le  nerf  maxillaire  supérieur  droit.  Ces  crises,  il  y  a  quinze  ans,  ont  duré  un  an,  puis  ont 
disparu  sans  cause  jusipi’à  il  y  a  trois  ans.  Depuis  l’hiver  dernier,  elles  sont  plus  fré¬ 
quentes  encore,  bien  (pi’il  y  ait  eu  une  accalmie  en  mars  et  en  avril.  En  mai,  il  existe 
environ  oin(i  à  six  crises  par  jour. 

Le  28  mai  1923,  la  malade  vient  consulter  dans  le  service  du  P'  Pierre  Marie,  et  mal¬ 
gré  un  traitement  intensif  par  l’ionisation,  on  ne  constate  aucune  amélioration.  La 
réaction  de  Hordet-WasKumiann  étant  négative,  la  malade  est  envoyée  dans  le  ser¬ 
vice  d’ülü-rhino-laryngologie  de  Lariboisière. 

L’examen  révèle  une  hypertrophie  elhmoïdate  .strictement  localisée  à  droite.  Le  méat 
W|»^ieur  4ti4«<a*énl  BBOtiMi,  iimw’inéaMee  4IMaM  ik  la  cocaïne  adrénalinée, 

-Le  traitement  est  pour- 

auiviifianla  cneatee  eé4ft>nttrate’4l'argenL,elle  22JulBTa  malade  déclare qu’(dle  ne  souf¬ 
fre  plus  dans  la  région  péri-nasale  ;  (7(ie/7«e»  diouleurt  atlénutes'jp paraissent  encore  dans 
la  lèvre  supérieure. 

OnsRiivATioN.  IV.  — •  Ojip.  Célesline,  GG  ans,  vient  consulter  dans  le  service  du 
I”'  Pierre  Marie  le  5  mai  1923  jiour  une  névralgii!  faciale  droite,  datant  de  dix  ans. 
Croyant  ù  l’origine  dentaire  de  ses  douleurs,  elle  fait  arracher  ses  dents  droites,  mais 
cela  n’améliore  pas  sa  situation.  Elle  avait  en  moyenne  une  ou  doux  crises  par  semaine, 
mais  depuis  février, elle  a  environ  trois  crises  par  jour.  Le  moindre  contact  les  déclanche, 
surtout  si  l’on  effleure  la  face  interne  de  la  joue.  La  douleur  commence  k  la  partie  supé¬ 
rieure  du  sillon  naso-génien  et  irradie  vers  toute  la  joue  ;  elles  sont  telles  que  l’œil 
droit  se  ferme’;  elles  d\irent  quelques  instantset  disparaissent, ne  laissant  aucune  trace 
entre!  elles.  La  réaction  de  liordet-Wassermann  du  sang  est  négative.  Mise  è  l’ionisa¬ 
tion  d’aconiline  le  8  mars,  après  huit  jours  de  traitemeul,  les  crises  sont  beaucoup 
moins  fortes  et  plus  espacées. 

Le  10  avril,  les  grands  paroxysmes  douloureux  ont  disparu.  Il  persiste  seulement 
une  petite  douleur  au  niveau  de  la  foue  droite,  au-dessus  de  ta  lèvre  supérieure,  apparais¬ 
sant  lorsipie  la  malade,  se  mouche.  Elle  peut  cependant  se  laver  sans  avoir  de  douleur 
névralgi([ue.  Le  traitement  est  suspendu,  les  élane.ements  reparaissent  lors(pie  la  ma¬ 
lade  se  lav(!  et  se  mouche.  Le  19  mai  il  y  a  encore  réelle  amélioration  sur  l’état  anté- 


CAUSHS  ET  TRAITEMENT  DE  CERTAINS  CAS  DE  NÉVRALGIES  107 

rieur,  mais  les  crises. ont  reparu.  La  malade  ept  envoyée  dans  le  service  d’olo-rhino- 
laryngologio  de  Lariboisière,  le  30  mai  1923,  où  l’on  constate  une  elhmoïdile  suppurée 
bilatérale  avec  polypes  mulliples.  Les  lésions  sont  nettement  plus  accentuées  dans  la 
moitié  antérieure  du  côté  gauche  et  dans  la  moitié  postérieure  du  côté  droit. 

Observation  V.  —  Ion. -Marie,  60  ans,  est  prise  en  1915,  en  se  mouchant  ou  en  se 
lavant,  ou  sans  cause  apparente,  de  douleurs  débutant  à  l’angle  interne  del’œil gauche 
et  irradiant  vers  la  lèvre  supérieure  et  les  dents.  Ces  douleurs,  extrêmement  vives,  ne 
persistent  que  quelques  secondes  et  disparaissent  ensuite  complètement.  Très  rares 
au  début,  les  crises  vont  se  rapprochant,  gardant  leur  caractère  et  leur  localisation.  En 
1918,  elles  deviennent  subintrantes  (60  on  une  journée)  et  empêchent  la  malade  de 
dormir  et  de  manger. 

A  cette  époque,  on  tait  à  la  malade  l’ablation  du  cornet  gauche  après  anesthésie  à 
l’éther  :  les  crises  disparaissent  après  l’opération  et  ne  reparaissent  qu’en  1919.  A  cette 
date,  l’un  de  nous  lui  fait  une  injection  d’alcool  dans  le  sous-orbitaire  gauche  :  les 
crises  disparaissent  douze  mois  et  reparaissent,  mais  très  atténuées,  durant  huit 
mois.  En  mai  1921,  nouvelle  injection  d’alcool  piocurant  une  amélioration  totale 
durant  trois  mois  ;  en  septembre  1921,  autre  injection  ;  soulagement  six  mois.  Depuis 
lors  les  crises  ont  reparu  presque  tous  les  jours  surtout  le  matin  et  le  soir,  donnant 
une  sensation  de  piqûre  et  de  brûlure  profoin'es  ;  elles  apparaissent  principalement 
après  un  attouchement  de  la  lèvre  supérieure. 

En  mars  1923,  ionisation  d’aconitine.  Au  bout  de  six  séances,  amélioration  très  nette  ; 
les  crises  disparaissent  et  ne  se  manifestent  plus  que  sous  forme  de  batlemenl  au  milieu 
de  la  moitié  droite  de  la  lèvre  supérieure  gauche.  La  malade  est  envoyée  le  29  mai  1923 
à  la  consultation  d’oto-rhino-laryngologie  de  Lariboisière  où  l’on  constate  une  elhmoï¬ 
dile  nette  à  gauche  :  les  cornets  moyen  et  supérieur  sont  hyperl  <,phiés,  revêtus  de  sécré¬ 
tions  desséchées  et  de  sang. 

Sous  l’influence  du  traitement  local  par  la  cocaïne  adrénalinée  et  l’argyrol,  la  malade 
est  à  peu  près  débarrassée  de  ses  douleurs  à  la  date  du  11  juin.  Sous  l’influencedecette 
amélioration  et  par  suite  de  circonstances  étrangères  (mort  de  son  mari  le  12  juin), 
elle  cesse  tout  traitement.  Los  douleurs  réapparaissent  progressivement,  si  bien  qu’elle 
revient  se  faire  soigner  le  22  ;  nouvelle  amélioration  progressive  jusqu’au  29  où  elle  se 
dérlare  très  soulagée. 

Observation  VL  —  Dub.  Charles,  48  ans,  présente  dejfiis  1913  des  crises  de  né¬ 
vralgie  faciale  dans  le  domaine  du  sous-orbitaire  et  du  maxillaire  inférieur  gauîhe. 
Ces  névralgies  se  manifestaient  sous  forme  de  douleurs  très  vives  (pincements  profonds) 
durant  une  ù  deux  minutes  et  s’accompagnaient  de  salivation.  Il  était  parfois  plusieurs 
mois  sans  en  avoir,  mais  quand  il  en  avait,  elles  apparaissaient  cinq  à  six  fois  par  jour 
pondant  une  période  d’environ  dix  mois  ;  puis  elles  disparaissaient  à  nouveau  pour 
reparaître  longtemps  après.  En  1919,  une  injection  d’alcool  dans  le  trijumeau  amène 
une  guérison  complète  jusqu’en  septembre  1922,  époque  à  laquelle  il  ressent  quelques 
petits  chatouillements.  Les  grandes  crises  réapparaissent  le  4  mai  1923,  très  violentes, 
presque  subintrantes,  plus  fréquentes  la  nuit  que  le  jour.  Le  8  mai,  ionisation  d’aco- 
nitino  donnant  une  amélioration  permettant  au  malade  de  manger  et  de  dormir.  A  la 
dixième  séance,  les  grandes  crises  ont  entièrement  disparu,  mais  il  persiste  de  petites 
crises  caractérisées  par  des  douleurs  moins  vives,  apparaissant  lorsque  le  malade  cause 
et  avale  sa  salive.  Celle  douleur  part  de  Tangle  du  maxillaire  inférieur  ou  de  Tarticulalion 
lemporo-maxillaire  et  irradie  jusqu’au  menton.  Sur  ce  symptôme,  l’ionisation  d’aconi¬ 
tine  [irolongée  n’a  eue  aucune  action.  Le  malade  est  envoyé  ù  la  consultation  d’oto- 
rhino-laryngologie  do  Lariboisière.  On  constate  une  rhinite  hypertrophique  diffuse.  Mais 
les  cornets  inférieur  et  moyen  à  droite  sont  fortement  échancrés  par  des  raies  do  feu 
profondes.  Le  malade  raconte  en  effet  qu’il  est  en  traitement  chez  le  D'  Chauveau  où 
l’on  a  commencé  à  diminuer  l’épaississement  de  la  muqueuse  dans  les  régions  les 
plus  hypertropliiées. 

Le  malade  ne  peut  suivre  son  traitement  à  Lariboisière  et  préfère  se  faire  traiter  à 
la  clinique  du  D'  Chauveau.  A  la  suite  du  traitement  et  presque  immédiatement. 


108 


nUFOUHMENTEL  ET  litillAGUE 


toutes  les  crises  disparaissent  ;  il  ne  persiste  qu’une  giinc  légère  do  l’articulation  tem- 
poro-rnaxillaire,  mais  sans  auwine  irradiation,  à  la  date  du  2  juillet. 

OiîSF.nvATioN  VII.—  Dod.  Edouard,  14  ans,  présente  une  névrite  liypcrtropliiquo 
familiale  (type  Pierre  Marie).  En  outre,  névralgie  faciale  gauche,  depuis  onze  ans,  cou¬ 
vrant  toute  l’hémiface  gauche  et  s’accompagnant  de  larmoiement,  de  salivation  et 
de  sécrétion  abondante  de  mucus  nasal.  Les  doidiuirs  surviennent  par  crises,  ne  d\ircnt 
que  quelques  instants  et  disparaissent,  ne  laissant  aucune  trace  derrière  elles.  Il  y  a 
deux  ans,  injection  de  cocaïne  dans  li^  maxillaire  inférieur,  amenant  un  soulagement 
pendant  quinze  jours  :  alco(disation,  cessation  ite  doideiirs  iiendant  un  an.  Celles-ci 
réap])araissenl  en  février  1922  ;  nouvelle  alcoolisation,  nouveau  soidagement,  mais 
persistance  do  quelques  petites  crises  très  légères.  En  janvier  1923,  ces  crises  se  rai)pro- 
chent  et  deviennent  de  plus  en  plus  vives  ;  les  douleurs  débutent  par  le  maxillaire  infé- 
riimr.  .Survenant  sans  cause,  elles  durent  de  quelques  secondes  è  quelques  minutes  et 
•sont  comparables  à  des  brûlures  et  à  des  «  déchirements  de  chairs  »  ;  elles  couvrent  toute 
l’hémiface  gauche.  Accalmie  franche  et  totale  entre  les  accès.  Le  malade  n’est  que  peu 
soulagé  par  l’ioni.sation  d’aconitine. 

Le  21  mai  1923,  à  la  suite  d’une  pharyngite,  le  malade  mouche  du  pus  ;  il  souffre 
de  plus  en  plus  et  ressent  môme  quelques  élancements  dans  la  joue  gauclic.  Il  est  en¬ 
voyé  le  30  mai  à  la  consultation  d’oto-rhino-laryngologie  de  Lariboisière.  On  constate 
une  jorle  déviation  de  la  cloison  vers  la  gauche  et  une  hijpertrophie  considérable  du  cornet 
moyen  cl  de  tout  le  labyrinthe  elhmoïdal  du  côté  correspondant.  Ajjrès  huit  jours  de  trai¬ 
tement  régulier  comportant  la  cocaïnisation  et  des  cautérisations  au  nitrate  d’argent 
et  au  gai vanocau  1ère,  on  obtient  une  amélioration  considérable.  Il  est  à  noter  que  le 
soulagement  a  nettement  et  immédiatement  suivi  l’évacuation  par  la  narine  gaïiche 
d’une  grosse  masse  de  mucosités  épaisses,  après  quoi  les  douleurs  ont  prescpie  totale¬ 
ment  disparau. 

OnsnnvATiON  VIII.  —  .Men.  Charles,  54  ans,  névralgie  faciale  gauche  datant  de  neuf 
ans,  débutant  au-dessous  de  l’roil  et  gagnant  secondairement  le  front  jusqu’aux  che¬ 
veux.  Une  injection  d'alcool  dans  le  nerf  sous-orbitaire,  faite  on  1921.  amène  un  sou¬ 
lagement  de  dix-huit  mois.  Depuis  le  29  mars  1923,  crises  extrêmement  violentes 
dans  le  domaine  des  nerfs  sous-orhitaire  et  sus-orbitaire.  Ces  accès  durent  quelques 
secondes,  puis  disparaissent  ne  laissant  aucune  trace.  Le  malade  les  déclanche  en  se 
touchant  la  joue  ou  en  ramenant  la  mùchoire.  Mis  au  traitement  par  ionisation 
d’aconitine,  les  douleurs  diminuent  de  durée,  de  nombre  et  d’intensité,  si  bien 
(pi’après  douze  séances  le  malade  ne  déclare  plus  qu’un  engourdissement  persis¬ 
tant  au  niveay  de  la  fosse  sous-maxitlairc  ;  cet  engourdissement  est  plus  prononcé  i)ar 
les  temps  humides  et  semble  surtout  siéger  dans  les  parties  profondes  qui  s’étendent 
du  |)li  naso-génien  gauche  à  l’oul  du  même  cûté.  Le  malaile  est  (mvoyé  à  M.  Dufoïir- 
mentel,  à  lu  consultation  d’oto-rhino-laryngologie  de  Lariboisière,  qui  constate  un 
gonflement  œdémateux  généralisé  du  labyrinthe  elhmoïdal  gauche.  Il  est  revu  le  2  juillet 
<'t  se  déclare,  après  traitement  par  la  cocaïne  adrénalinée  et  l’argyrol,  en  excellent  état. 

OusunvATioN  IX.  —  St.  Maurice,  62  ans,  depuis  six  ans,  se  plaint  d’une  douleur 
apparaissant  par  crises  au  niveau  du  maxillaire  inférieur  gauche.  Cette  douleur  persist® 
malgré  l’extraction  des  molaires  supérieures  et  inférieun^s  de  ce  cûté.  Une  première 
alcoolisation  du  nerf  maxillaire  inférieur  ne  donne  aucun  résidtat,  alors  qu’uno 
seconde  amène  une  accalmie  de,  ein([  mois  après  laquelle  une  troisième  injection  d’al¬ 
cool  n’amène  la  cessation  de  la  douleur  (|Ue  durant  quinze  jours.  Le  17  novembre.  1922, 
le  malade  vient  dans  le  service  du  P'  Pierre  .Marie  à  la  Salpêtrière,  car  il  se  plaint  d’une 
<loalour  en  éclair  partant  ilu  tr  u  mentonnier  inférieur  gauche.  Cette  douleur  appa¬ 
raît  lors  des  moindres  mouvements  des  maxillaires,  mais  parfois  aussi  sans  motif. 
L’examen  du  sang  (réaction  de  Bordet-Wassermanu)  est  négatif.  Traité  pur  l’ionisa¬ 
tion  d’aconitine  le  27  janvier  1923,  le  maladi-  est  soidagé  dès  le  8  février.  Il  est  envoyé 
alors  à  la  consultation  d’oto-rhino-laryngologie  de  Lariboisière  oiï  l’on  constate  l'exis¬ 
tence  d'un  lupus  etendu  a  la  fois  a  la  fosse  nasale  gauche  et  aux  téguments.  Doiu;  chez  ce 
malad(!,  comnu!  chez  les  précédents,  il  existait  bien  une  lésion  de  la  fosse  nasale,  mais 
d  une  nature  toute  différente. 


CAUSES  ET  TUAITEMENT  DE  CERTAINS  CAS  DE  NÉVRALGIES  109 


Observation  X.  —  Fab.  Jean,  58  ans,  vient  consulter  en  1918  dans  le  service  du 
P'  Pierre  Marie  pour  une  névralgie  faciale  dont  le  point  de  départ  se  trouvait  au  ni¬ 
veau  du  nerf  soiis-orbitairc  droit.  Depuis  ce  temps,  tous  les  cinq  ou  six  mois,  il  vient 
demander  une  injection  d’alcool,  dont  dix  furent  faites  dans  le  sous-orbitaire  et  une 
dans  le  sus-orbitaire.  Des  douleurs  partent  de  la  fosse  sous-orbitairc,  se  dirigeant  «  en 
éclair  »  vers  le  front  et  les  cheveux  ;  elles  apparaissent  sans  cause  appréciable.  Du 
2G  décembre  au  10  février,  le  malade  est  traité  par  ionisation  d’aconitine,  mais  les  dou¬ 
leurs  persistent  dans  l’aile  du  nez  et  la  lèvre  supérieure.  Les  douleurs  ne  sont  calmées 
que  durant  le  passage  du  courant  électrique,  elles  reparaissent  presque  aussitôt  après. 
11  est  à  noter  que  la  réaction  do  Bordet-Wassermann  dans  le  sérum  de  cet  homme  est 
partiellement  positive.  Mis  au  traitement  spécifique  par  le  novarsénobenzol,  les  dou¬ 
leurs  diminuent.  Cependant,  le  malade  est  envoyé  à  la  consultation  d’oto-rhino-laryn¬ 
gologie.  On  constate  une  dévialion  Iris  accenluie  de  lu  moilié  supérieure  de  la  cloison, 
écrasant  les  cornets  supérieur  ei  moyen  du  côlé  droit.  De  plus  une  larye  perforation  occupe 
loul  le  qundranl  antéro-inférieur  de  la  cloison.  II  est  vraisemblable  que  cette  destruction 
résulte  d’un  accident  syphilitique,  bien  que  le  malade  n’ait  souvenir  que  de  saignements 
lie  nez  fréquents  à  une  époque  qu’il  ne  peut  même  pas  préciser.  Soumis  au  traitement 
régulier,  il  s’améliore  avec  une  régularité  parfaite  et  se  déclare  «  presque  guéri  »  le  2 
juillet. 


L’étude  de  ces  différents  cas  nous  a  frappés  à  plusieurs  points  de  vue. 

N’est-il  pas  curieux  fout  d’abord  que  sur  10  malades  atteints  de  névral¬ 
gie  faciale  à  type  essentiel,  fous  aient  présenté  un  état  anoimal  de  cer¬ 
taines  parfâes  de  la  fosse  nasale  correspondante.  11  ne  s’agissait  pas  — 
nous  le  répétons  bien  — de  quelques  anomalies  banales  et  dont  on  puisse 
présumer  qu’elles  se  rencontreraienl.  chez  des  sujets  normaux,  mais  bien 
d’altérations  jirofondes  telles  qu’on  reste  étonné  que  les  malades  qui  en 
étaii'nt  porteurs  n’aient  été  soumis  jusqu’alors  à  aucun  traitement. 

C’est  le  cas  des  observations  1,  II,  IV,  V,  VI,  VII,  VIII,  IX  et  X. 

La  localisat  ion  de  ces  lésions  nous  jiaraît  jiarticulièrement  importante. 
Nous  n’insisterons  pas  sur  le  fait  évidilnment  capila^  qu’elles  aient  tou¬ 
jours  siégé  du  côté  corresjiondant  à  la  névralgie,  mais  sur  leur  topogra¬ 
phie  dans  la  fosse  nasali^  m'me. 

Alors  que  dans  b's  cas,  déjù  fort  nombri’ux,  étudiés  par  runde  nous  (1), 
de  céphalées  occipitales  ridevant  d’une  cause  nasale  ou  péri-nasalc,  on 
t.rouve  toujours  les  lésions  dans  la  partie  postérieure  de  la  cavité  nasale,  ici 
au  contraire  c’est  dahs  la  moitié  antérieure  qu’idlcs  ont  leur  siège.  Encore 
faut-il  sjiécifier  ([ue  c’est,  dans  la  partie  haute  de  cetti'  moitié  antérieure. 

La  nature  même  des  lésions  jiaraît  très  diverse,  si  bien  qu’on  ne  peut 
pas  (lire  que  telle  lésion  soit,  spécitiquement  génératrice  de  névralgie  du 
trijumeau.  Mais  toutes  ont  un  caractère  commun  ;  elles  détei minent  l’obs¬ 
truction  ou  l’oblitération  complète  d’une  ou  de  plusieurs  des  cavités  facia¬ 
les  ou  crâniennes  (2)  noimalcmeni  ouvertes  dans  la  fosse  nasale.  Si  bien 

(1)  DuroniiMENTia..  I.cs  cèphiilécs  p('rsisl.!inlcs  en  nippni  l  avec  les  sphéno-cthmnï- 
ililns  liilenlcs.  Soriélé  de  Neuroloyie  de  Paris,  9  novembre  1922. 

(2)  D’ozèmiliii-mème.  ilélermimMiii  |iroc.essiis  osseux  d’épaississement  et  mêmed’hy- 
perostose  bien  mis  en  relief  par  les  élinles  radiographiques  réeeides  de  Heverehon  et 
'VVorms  [Rapport  au  Conyrès  d'oto-rhino-laryngoloyic  de  1923). 


DUFOVHMENTEJ.  ET  EÉIIAGUE 


quo  nous  sommes  enclins  n  donner  la  formule  suivante  :  «  Toute  lésion 
acquise  ou  Louie  malformation  eoiifçénitale  des  fosses  nasales,  entraînant 
une  gêne  ou  une  suppression  de  l’aération  des  cavités  annexes  (sinus  et 
(îcllules),  est  susc.eptible  d(!  déterminer  des  symptômes  douloureux  persis- 
iariLs.  » 

La  topographie  d(is  cavités  transformées  ainsi  en  cavités  closes  nous 
paraît  être  en  relation  directe  avec,  la  topographie  des  douleurs,  et  en  atten¬ 
dant  que  des  divisions  plus  précises  puissent  être  établies,  il  en  est  une  qui 
répond  manibïstemcmt  aux  cas  classés  par  nous. 

Les  oblitérations  des  cavités  postérieures  (cellules  ethmoïdahis  posté- 
rieur(!s  td,  sinus  sphénoïdal)  entraînent  des  irradiations  douloureuses 
crâniennes  avec  localisat  ion  prédominant  à  la  nuque. 

Les  oblitérations  des  cavités  antérieui^  (cellules  (Thmoïdales  antérieunis, 
sinus  frontaux  et  maxillaire)  (mtraînent  plus  volontiiîrs  des  irradiations 
faciah's.  Parmi  celles-ci,  il  est  très  vraisemblable  qu’on p(‘ut.  ladever  nette¬ 
ment  l(î  type  de  névralgie  dite  essentielle  du  trijumeau...  puisque  sur  10 
]nalad(îs  examinés,  10  étaient  portemrs  de  lésions  nettement  caractérisées. 
Notons  que  dans  ces  cas,  ce  n’est  pas  la  sinusite  vraie  à  t  ype  aigu  ou  chro¬ 
nique,  avec  scs  suppurations  ou  ses  fongosités  qui  est  en  cause,  mais  le 
t  rouble  continu  déterminé  par  la  transformation  même  aseptique  d’une 
cavité  ouverte  à  l’air  libre  cm  cavité  close.  C’est  la  même  pathogénie  que 
cell(!  de  dilTérents  aciûdcnts  dus  aux  «  sphénoïdites  fermé(!s  »,  aux  «  sinu¬ 
sites  lat  (‘nt(cs  »  de  1  tufournumi cl,  llamadicu-,  etc.,  aux  «  sinusites  sans  pus  » 
de  Canupt-l)uv(u-ger,  etc.,  et  jxnir  aller  plus  loin  encore  dans  l’expression, 
aux  «  sinusit,(!s  sans  sinusit.c,  »  dont,  le  Probisseur  Ség\ira  a  si  bi(!n  décrit 
h‘s  modalités  et  le  traitement  dans  une  leçon  fait*!  dans  le  service  du 
Pr.  Sebileau  à  Lariboisiéni. 

fin  cons(h[uence,  et  pour  restc^r  dans  d(^s  conclusions  prudenUïs,  nous 
ilirons  :  ('.(u'taincs  névralgies  faciahïs  de  type  essentiel  peuvent  être  liées  à 
l’obstruction  des  cavités  cranio-faciales  par  lésions  des  fosses  nasales,  et 
Ix'néfic.ier  du  traitement,  de  ces  lésions. 

Il  c.onvietd  donc  d(^  mimer  prorisoireinenl  les  douhmrs  névralgi(pies  par 
alcoolisation  ou  ionisalion  d’aconit  im;.  Dans  la  ])lupart  des  cas,  après  ces 
calmatds,  il  [)(!rsist(!  uiu'  douleur  sourde,  cont  inm^  (ni  intermittente,  incom¬ 
parablement  moins  aiguë  que  les  crises  né‘vralgi([ues,  mais  cependant 
nettement  décrite  ])ar  le  malade.  Sa  constatation  rend  très  vraisemblable 
l’exi.stence  d’une  alîect  ion  chronique  des  voies  aériennes  supérieures  ou  des 
cavités  faciales  qui  s’y  ouvrent. 

L’ac.calmie  provisoiri!  des  névralgies  rend  possible  l’examen  (d,  le  Iraite- 
ine.nt  de  l’ olo-rhino-larijngnlopixle . 

Sans  détailler  les  mammivres  t  hiîrapeut  iqmis  cpii  jnmvent  aller  dos 
simjiles  badigeonnages  de  eocaïru^  adrénalinée  juscpi’aux  opérations  cor¬ 
rectrices  les  plus  c,om])létes,  nous  dirons  seulement  ipie  la  direction  géné¬ 
rale  de  ce  trait  ement,  est  d’ohtimir  la  liberté  de  la  circulât, ion  de  l’air  et  du 
drainagi^  dans  les  cavités  cranio-faciales  ouv(U’t,(^s  dans  la  foss(i  nasale. 


111 


SUR  UNE  NOUVELLE  MÉTHODE  DE  DIAGNOS¬ 
TIC  DIFFÉRENTIEL  ENTRE  LA  MALADIE  DE 
PARKINSON  ET  LE  PARKINSONISME 


Démètre  Em.  PAULIAN  et  N.  TOMOVICI 
(de  Bucarest) 


Cette  nouvelle  méthode,  eoiiriue  depuis  longtemps  par  Virchow  et  Nasse, 
et  rajeunie  dernièrement  par  Fahraeus  (1918),  fut  employée  récemment 
par  une  série  d’auteur  scomme  moyen  de  diagnostic  dilïércntiel  dans 
diverses  manifestations  cliniques.  C’est  ainsi  que  Popper  (1920),  en 
collaboration  avec  Wagner,  affirme  l’avoir  employée  dans  la  différencia¬ 
tion  des  exanthèmes  douteux,  et  dans  presque  70  %  des  cas  ils  ont  pu 
reconnaître  l’origine  syphilitique  de  ces  manifestations. 

Des  retdicrches  ultérieures  faites  par  Geppert,  Hermann  Ganssle  (1922), 
Grafe  (1922)  et  Brucker  (1922)  apportèrent,  avec  une  précision  de  la  mé¬ 
thode  employée,  un  progrès  dans  l’étude  des  alïections  gynécologiques 
aiguës  et  clironiques  comme  aussi  de  leur  récidive  (peppert). 

Sadlon  (1922),  après  avoir  résumé  les  travaux  de  Frisch  et  Starlinger,  de 
Katz  et  Grafe,  croit  pouvoir  dilTérencier  les  processus  inflammatoires 
aigus  et  chroniques  de  la  tuberculosi!.  Ces  dernières  recherches  confirment 
ècllc  de  Hcrzfcld-Klingcr  qui,  pour  expliquer  le  phénomène,  avait  admis 
une  -modification  des  albumines  sanguines  consécutive  à  la  destruction 
<l«s  cellules  par  les  processus  inflammatoires. 

1.  —  Méthode  de  Fahraeus  :  L’auf.cur  emploie  un  tube  à  1  cm.  de  dia¬ 
mètre,  la  sédimental  ion  normale  serait  de  3  mm.  à  l’innire  povir  les  hommes 
at  de  5  mm.  pour  les  b'mmes.Dans  les  lésions  pulmonaires  aiguës  et  en 
évolution,  la  sédimenlal  ion  serait  rapide.  Grafe  a  signalé  dans  les  cas 
négatifs  une  accélération  de  la  sédimentation  après  une  injection  de  0,03, 
0,01  mgr.  do  tub(u-culine  Koch,  dose  qui  no  produit  d’ailleurs  aucune 
réaction  générale. 

2.  . —  Méthode  de  Behrens.  On  utilise  le  liquide  de  llayem,  auquel  on 
ajoute  dans  un  tube  une  goutte  do  sang. 

La  sédimcuitation  est  de  6  mm.  à  l’heure,  et  M'ie  'Phaer  a  signalé  une 
accélération  dans  un  cas  de  chlorose. 


DÈMÈTHE  EM.  EAULIAN  ET  N.  TOMOVICI 


112 

3.  —  Méthode  de  Linzenrnejer.  Dans  une  seringue  Record  de  1  cme.,  on 
introduit  0,2  tme.  d’une  solution  de  5  %  de  citrate  do  soude,  et  on  aspire 
ensuite  jtar  une  ponction  veineuse  jusqu’à  1  ejne  du  sang  ;  on  mélange  !(' 
tout  dans  la  seringue,  et  on  verse  ce  mélange  dans  un  tube  de  3-4  mm.  de 
diamètre  et  d’une  hauteur  de  6  cm.  Sur  le  tube  trois  graduations. 

4.  —  Méthode  de  Geppert.  Dans  un  tube  de  3  mm.de  diamètre,  de 20  emc. 
hauteur,  on  lit  toutes  les  heures  la  sédimentation.  Si  elle  tombe  de  20  mm., 
la  réaction  est  négative,  de  40  mm, elle  est  positive(4 +)  de  100  mm.,  elle 
devient  positive  forte  (-f- -f et  si  elle  dépasse  100  mm.,  elbï  tlevient 
très  forte  ( -i-  -\-  -j  -f).  Le  phénomène  ne  varie  ni  avec  l’alimentation 
ni  avec  d’autres  eireonstanees. 

CIk'z  la  femme  normale,  elle  varie  (uitre  149-535  minutes.  Cluiz  les  gra¬ 
vides,  dans  les  premi(^rs  trois  mois,  (die  est  négative,  entre  le  3®  et  le  7® 
mois,  elle  est  très  légère,  et  entre  !(>  7®  et  le  9®  mois,  elle  est  positive.  Les 
auteurs  l’ont  trouvé  positive  dans  div(u-ses  affeetions  aiguës  (péritonites, 
appcmdieitcs,  pyélites,  cholécystites,  etc.). 

5.  —  Méthode  de  Westergreen.  Signalée  par  Zoltan  von  Rokay,  elle  a 
montré  toujours  un  parallélisme  entre  la  vitess(!  de  sédimentation  et 
l’activité  du  processus. 

D’après  toutes  ces  recherches,  on  peut  conclure  que  la  vitesse  de  sédi¬ 
mentation  est  rapide  dans  lesprocessusenévolutionaiguë,lasyphilis(d.dans 
la  tuberculose  active,  tandis  qu’elle  est  huite  dans  les  foimes  (dironiqnes. 

Sadlon  croit  qu’il  existe  une  liaison  entre  la  destructiond((sérythrocytes 
et  le  temps  de  sédimenlal  ion,  (d,  contrain  ment  aux  alïiimations  d’Abder- 
halden,  il  a  signalé  um:  accélération  de  la  .sédimentation dans  l’ictèrc  hémo- 
litiqu(î,  ce  qui  n’existe  pas  dans  l’ictère  catarrhal. 

Les  recherches  d(!  Marlolï  semblent  montrer  que  la  vite.sse  de  sédimenta¬ 
tion  dépend  de  la  grandeur  des  érythrocytes  et  d  leur  abondance  (m  hémo¬ 
globines.  Popp<u'  infil maid,  ces  dernières  conclusions  croit  plutôt  comme 
Plaut  à  un  phénomèms  d’auto-agglutination. 

Pour  Rudolf  Ilober  et  Rudolf  Mond,  le  phfhiomc'ine  s’(ïxpliquerait  par 
l’iiderréacdion  des  forces  électriques,  s(  mblable  aux  phénomènes  capillaires 
(!l(‘(  triques.  Les  albumines  du  sang  (plasma)  exercc'iit  par  leur  nature 
(diimico-physique  une  influence  sur  la  (  harge  électri([ue  des  éiythrocytes. 

Notre  méthode,  adoptée  (ui  l’absencfï  (hs  tout  appaiadl  ad  hoc,  a  consisté 
dans  une  aspiration  dans  un((  seringue;  Record.  —  1  emc.  à  2  cmc.  d’une 
solution  de  .5  %  de  citrate;  de  soude;.  —  On  prélève  ensuite;  dans  le  restant 
de  la  seringue  du  sang  par  une  ponction  veineuse  et  on  introduit  le  mélange 
dans  un  tube  à  4-5  mm.  de;  diame;tre. 

On  obs(;rve  la  sédimentation  tous  les  quarts  d’heure;  sur  une  règle 
graduée  en  millimètres. 

Par  ce  procédé,  nous  avons  expérimeenté  (I  )  dans  le;s  diverses  afT(;(;tions 
du  syste'me;  nerveux  et  nous  avons  constaté  une;  sealiinenlation  rapide  dans 
le  lab('‘s  (d  la  paralysie;  générale  progressive. 

(1)  IsM.  DKMi'ii'iin  I'aoi.ian  ■  t  N.  'riiMoveea.  l''e'iioiii('iMil  do  soiliiiK.'iiliu'o  in  eifoetiiinüo 
.sisloimileii  iiorvns.  .''piUtliil,  n"  3,  .Mnriie;  lliy.'!. 


MÉTHODE  DE  DIAGNOSTIC  DIFFERENTIEL 


113 


Nous  avons  fait  des  constatations  plus  ou  moins  analogues  dans  la  pa¬ 
raplégie  syphilitique  ainsi  que  dans  la  maladie  de  Parkinson  et  le  Parkin¬ 
sonisme. 

Nous  avons  repris  dernièrement  l’étude  de  la  sédimentation  dans  ces 
dernières  maladies  avec  l’appareil  de  Westergreen,  grâce  à  l’amabilité  de 
M.  Marinescü,  médecin  en  chef  du  service  des  maladies  infectieuses  de 
l’hôpital  Colentina.  Nous  avons  trouvé  une  dilTérence  bien  nette  dans  la 
plupart  des  cas  examinés  (sauf  quelques  cas  rares  et  discutables  tant  au 
point  de  vue  clinique  et  même  humoral).  La  réaction  a  été  lente  dans  le 
Parkinsoni.sme,  tandis  qu’elle  a  été  rapide  dans  la  maladie  de  Parkinson. 
Dans  cette  dernière,  les  courbes  se  rapprochent  plutôt  de  celles  trouvées 
dans  les  affections  syphilil.iques  du  système  nerveux,  quoique  nous  n’en 
tirions  aucune  conclusion  déflnitive  sur  la  possibilité  de  cette  infection  dans 
la  Vraie  maladie  de  Parkinson.  Dans  la  maladie  de  Parkinson,  la  sédimen¬ 
tation  est  rapide  surtout  dans  le  premier  quart  d’heure,  et  lente  dans  le 
Parkinsonisme,  et  au  bout  de  12  heures  les  différences  sont  assez  notables. 
Dans  la  maladie  d(!  Parkinson,  on  obtient,  au  bout  de  12  heures^  une  sédi- 
*ïientation  jusqu’à  environ  100-1 17 mm. Tandis  que  dans  le  Parkinsonisme, 
fille  atteint  50-70  mm. 


Etals  de.  parkinsonisme. —  1“  A.  St.,  Agé  do  20  ans,  cnlro  dans  le  service  le  3  avril  1921. 
Malade  depuis  le  27  février  1921,  quand  revenant  sur  la  plate-forme  tl’un  wagon  du 
train  il  prit  froid.  A  la  s\nte  céphalée,  et  douleurs  dans  les  menU)res  supérieurs 
et  inférieurs,  pas  de  diplopie,  la  nuit  insomnie  ;  actuellement  :  dilTIculté  de  parler  et 
•te  marcher,  état  de  parkinsonisme  avec  rigidité  généralisée,  asymétrie  faciale,  trem- 


6  =  Courbe  du  Parkinsoni.sme 

Nementa  des  lèvres,  relèvement  rythmé  de  la  commissure  gauche,  sialorrhée,  séborrhée 
aciale,  face  tournée  A  gauche,  adiadococynésie. 

Sédimentation  après  1  h.  i  13  ram.,  après  2  h.  :  30  mm.,  afirès  12  h.  ;  68  mm. 
iQ  °  égé  de  15  ans  (consultation  graluite),  tornbi'  malade  mois  de  décembre 

1.  avec  hypersomnie,  qui  dura  deux  semaines,  di|)lopi(î  et  insomnies  nocturnes.  Etat 
parkinsonisme  avec  rigidité,  asymétrie  faciale,  syalorrhée  et  troubles  mentaux. 

BEVUE  NEUnOLOOIQÜE.  —  T.  II.  8 


114 


DÈMÈTliE.  EM.  l‘AULlAN  ET  N.  TOMOVICI 


SftdimiMil.alion  iiprès  1  li.  !  G  mm.,  après  2  h.  :  17  mm.,  aprè.s  12  li.  :  05  mm. 

3"  Kl.  I'.,  àf,'èp  (le  28  ans  (consiill.alloii  j(ral,iiiLi;),  pas  mariée,  liimba  malailo  le.  mois 
(1(!  mars  1021  avec  hypersomnie,  diplopie  intermiU.enle,  insoitune  nooLnrne;  cel  élal 
dora  deux  mois  ;  à  la  siiihi  rif,ddilé,  Iremhlemenls  dos  metuhros  inlérieors,  Ironhlcs  «le 
la  marolio  el.  du  parler,  sialorrliée. 

.Sédimonlallon  après  1  li.  :  4  mm.,  après  2  h.  :  12  mm.,  après  12  h.  :  5.3  mm. 

4“  C;i.  K.,  Agée  de  17  ans,  malade  depius  le  mois  <le  janvier  1920  ;  deux  semaines  elle 
eul,  insomnies,  oiplopie,  (d.  liy)an'somnie  (pu  se,  p7'olong(  renlene.ore.  six  scmaine.s.Lc  mois 
de  mars  1921,  dillieidlé  de  inaroliei'  el  sensalion  de  lourdeur  dans  le  mendire.  supé¬ 
rieur  (d,  inférieur  droil.Six  irons  api'ès  Iremhleinenl.s.  lîigidilé  généi'alisée,  |ilosis  léger, 
hilaléral  ,  asymélrie  faeiale,  I  i-oirhles  rie  la  inai’idie  rd,  rlu  pm  ler,  r'élropulsion,  sialorrhée, 

.Sèdimeulation  après  1  h.  :  15  mm.,  a[>rès  2  h.  :  37  mm.,  après  12  li.  î  90  mm. 

5"  .S.  G...,  âgé  de  19  ans,  malaile  depuis  le  mois  de  février  1920,  déhnl  avec  douleurs 
dans  les  meinhir's  inférieurs  rd.  iusomuie  pendaul  Is  jours.  Siairurlit're,  Irouhh's  île  la 
par'rrh',  lixilé,  rliplopir'  inlrnurril  1  rurtr',  s|ralrisiur‘  r'xli'rne  r'r  garrrrlrr',  Iryprudirnie,  asUié- 

.Sétliinr'irlrrl  ioir  rrpr'ès  I  Ir.  :  7  rrrin.,  irprès  2  Ir.  :  20  nrrn.,  après  3  Ir.  ;  00  mm. 

0“  GIr.  1).,  âgé  rh'  30  rrrrs,  irrairrrir'  rlr'jriris  h'  nrrris  de  noveirdrre  1921,  déirrri,  par  des 
e.épirrrièr's  oeeipilah's  rd,  doulrorrs  prér.rrrrrlialr's,  insormrir',  lièvr'r',  sialorrhér'.  Kir  janvier 
1923,  apparaît  diplopir',  Ir'r'ruhlr'rro'irLs  ryllriirés  rie  la  errinrnissnrr'  garreire.rle  la  face  (d, 
dir  mmuhr-e  supérierrr  garreires  (00-80  par  rrrinrri  e).  Algir-s  peetorrdes  el  épigaslrirpres. 

Sèrlimmilal  ion  après  I  h.  ;  14  mm.,  après  2  Ir.  :  30  mm.,  ajirès  12  Ir.  :  71  m,m. 

7"  Ars.  d’.,  âgé,  malarle  deprris  le  mois  rie  jiriivier  1920,  déhirl  par  rrnrr  insomnie  de 
8  jrrrrrs.  'l’r'r'ndrlernents  ries  derrx  inrrirrs,  sialrrrrlnh'. 

Sériirnrurlal  irrn  rrpr'ès  I  Ir.  ;  0  mm.,  rrpr'ès  2  h.  :  15  mm.,  rrprès  12  Ir.  ;  55  mm. 

.Mdliidic  (le  l’iirkiiisiin  Ujpc  (iKinihinii'  (ir/iliiiilc).  -  I  .\'j  IN.  II.,  âgé  rie  03  rrns, 
malade  rir'prris  h'  25  mrri  1915,  r'r  la  srrilr'  rl’rrrrr'  pitrie  torrr'ir lir'llr',  en  rr'irlrairl,  e.lrr'/.  Irri 
rrhserva  de  lr'‘gers  I rr'mhlr'urerrls  rh' Irr  main  grrrrr'Irr'.  l'In  1917,  h's  unîmes  Irrnidrlmnents 
rrppanrrr'nt  arr  et'rlé,  err  1919  arrx  jainhr's.  I.a  mrrr'cire  rle.virrt  dillleile  ;  asi  irénie,  Irypr'r- 
l.onir',  r  igitlilé,  llxilè,  tlirrunul  irrn  ritr  la  fttrr'e  mrrse.rriair'e,  mr-mlrre  tlr'ttil,  1 1  ;  mr'mhrr- 
grrrrrrlre,  20. 

Sérlirnr'rrlrrl.itrn  rrprès  I  Irr'ure  :  05  mm.,  rrprès  2  heurr's  :  85  mm.,  après  12  lir'Ures  : 
I  10  mur. 

2  A)  St.  I.,  âgé  rie  70  rrus  (sru-vie.e  rlrr  I)''  Mamrrlea).  Kn  1877,  rrne  plair'  tiairs  la  régirrn 
frontalr-.' Mrriarle  rIr'prris  2  ans,  rairlrorr  rires  mr'udrr'es  irrfér'irurrs,  ensuitr'  ries  mrunhr'r's 
srrpér-irmrs.  liigirlité,  Irypertouir',  tr-rMirhlrunents  ries  rlrrigts,  sialorrhée. 

Sérlimentatirrrr  après  I  Ireirrr'  ;  30  mrrr.,  après  2  Irr'urr's  ;  01  mm.,  après  12  heures  : 
100  mut. 

Cas  (lisciUihlcs.  — •  1  ü)  Sm.  M.,  âgée  de  8  ans,  vient  r'r  rinâpital  le  23  avril  192.3,  avec 
des  I  rr'mhlr'inrrts  rie  la  mrritié  grurelu'  tirt  corps.  Uir  rtn  rnrprtTavant,  elh  uiirail  fié  frappée 
par  mm  mari  rd,  c’est  à  Irr  suite  ([Urr  les  Irenrhlements  srrnt  rrpparus. 

Actrrrdiernent,  faciès  lixe,  Irrmihlemenls  tlo  grrrnde  ainplilndc  el  frè([rrence  rlans  le 
nremhre  suirèi'ierrr  grrrrclrr',  morr vemr'irts  de  pédale  au  pied  gauche,  corps  légèrenrent 
fléchi  en  rrvant,  liras  gauchr'  fléchi  arr  corr.  N’a  jras  de  rigirlité  ;  réfh'xes  tenrlinenx  vifs. 

iSérlinreirtation  rrprès  1  herrrrr  :  25  mm.,  rriirès  2  hrnires  :  50  innr.,  après  12  hrmres  : 
80  mm. 

2  B)  M.  G.,  âgée  rie  20  ans,  frrrppée  irar  son  mari  err  rlécemhre  1921  ;  après  un  mois, 
tdle  r'rrt  rrne  irériorle  de  somnoleirce,  dormrrit  jmrr  et  mrit,  rrvec  sensalion  de  fièvre  (7) 
et  trairspir'rrtioirs.  l’rrs  rie  rliplopirn  Etat  aclurd  :  rigidité  totale,  trorrhies  de  la  rnnrclre, 
salivation  ahonrlante,  léger  ptosis  bilatéral. 

.Sérlinrentrrtion  rrprès  1  herrrrr  :  13  mm.,  rrprès  2  heurr'S  ;  35  rnin.,  après  12  heures  : 
90  mm. 

3  B)  I.ewy.  N.  âgé  rie  50  uns,  malade  depuis  1920,  rléhrrt  insidieux  avec  algies  sca- 


MfyrnoDE  de  diagnostic  diefèrentiel 


115 


PMlo-humoralos,  onsiiilo  dans  les  articulations  des  coudes.  En  1922,  tremblements.  Etat 
actuel.  TnMnble.inents  généralisés  [iliis  accusés  du  côté  gauche  du  corps,  douleurs  inter- 
scapulaires,  grande  dilliculté  dans  la  marclu^,  démarche  à  petits  pas,  fixité,  rigidité. 

Sédimentation  après  1  lie.iire  :  (1  mm.,  après  2  heures  :  20  mm.,  après  12  hetires;  70  mm. 

■1  11)  lion  Dr.,  âgé  de  10  ans,  à  la  suite  d’une  ehut('  sur  l’épaule  droite  (dans  une  cave), 
en  mars  1920,  h?  lendemain  survint  une  hypersoimde,  sans  lièvre  ni  diplopie.  Après 
H  jours  apparuiaud,  d(^s  tremblenumts  de  la  niaiu  droite  et  du  membre  inférieur  dr(dt. 
Eacies  figé,  sialorrhée.  (’dycorachie,  l,S9  %. 

Sédinnuitation  après  I  lieure  :  .'10  mm.,  ajirès  2  heures  :  51  mm.,  après  12  heures  : 
100  mm. 

Nos  (l(d’nières  rec.Inn’clios,  failos  avec.  rappai’(ol  do  Wosiad’groon,  sc  rap- 
proclnml,  hoawc(»o])  do  nos  jo’ojniôros  iiivosi  isralioiis,  siirioui  (oi  co  ipii  oon- 
l'ornonl.  I(!S  dilïoi’oiHu^s  d(^  sodimroilal  i<di  dans  la  inaladicî  d('  l’arkinson  (d. 

10  Parkin.sonisjru!.  SodiîiKodal  ion  i’aj)id((  dans  l’utio,  loniri  dans  rauinn 

Pourlanl.,  il  y  a  dos  cas  doui,(‘nx,  ooninn^  l’olisorval  ion  n®  1  B  ol.  nf*2B. 

La  maladio  osi  a]>pai  n(‘  ajirôs  hi  1  rannial  isnio,  los  dcni.x  r('ïn)Tios  ont  été 
frappN's  par  koirs  nraris  ;  l’nin^  n’a  juis  on  d’hyjtorsomnio,  l’anlro  oui,  ol. 
ponrlant,  la  sédinnoilation  indiqiK!  pour  la  jiroiniôro  nn  otal  d(i  Parkinson, 
(d,  olioz  la  soooiuh^  un  (’dat  do  Parkiosonisnio. 

Llioz  un  autres  (ohs.  11“  4  B),  la  maladies  a  ele’deule’s  aveses  tout  seen  corl(!sjr(s 
resssesmklant  ù  l’cne'e'ïplialites  ;  les  lesnelednain  el’unes  edinles,  e’t,  jienirtaut,  la 
seMlimesntation  l’appreieslies  élu  Parkinson. 

Enfin  eshesz  un  autre  (eebs.  n"  It  B.)  oe'i  l’e'svolul  ion  ineliepie',  an  point  elo 
vues  oliniepies,  un  e'dal.  eies  Parkinsesn,  la  se-elinnnilation  euenlirmes  ot  inedine' 
vers  un  Parkinsonismes,  fi’aut-il  eunisieled-esr  se's  algie’s  eln  ele'dnd  euimnies  le>s 
algies  (Eslnitantess  erunes  feuïnes  IVusto  ? 

Nous-me"smes  nons  aveens  elisesulé  ailleoirs  (1)  les  relies  élu  Iranmatismo 
élans  l’e'seslosion  elo  la  jHiralysies  agitanle'.  Neeus  avenis  ^ne“'mes  insiste'  aleers 
sur  les  reries  des  re'me»!  ion  est  surtout  eles  l’e'med.ion-edioes  ejui  jeenirrait  enigeMielre'r 
des  treiuliles  vasculaires  est  mêmes  eles  le'sieens  au  nivesau  de's  neryaux  do  la 
hases.  las  traumatismes,  admis  autresfeeis  mômes  par  Parkinsem  élans  sess  pres- 
miesros  el(sse'ripl.ions,a]>])aralt  eshesz  nenis  — élans  epnslejuess  e'as  — e'ermmes  nn 
faoteur  esssesntiesl.  Pesut-ôtres  fant-il  admottro  ejii’il  a  oies  unes  simple 
esenncieloneses  (obs.  n°  443)  ou  epi’il  a  jire'ese'sele's  rinfeusl  ion  (ohs.  n”  2  B.) 

La  se'ulimentatiedi  nons  denines  l  eeul  eles  môme’  èpie’lepiess  inelie'al  ieens  demi. 

11  faut  tenir  emmpte’  élans  le’  eliagnostio  est  élans  resveilutiem  eh’  la  malaelie’. 


(I)  lifîMi^TnE  Em.  l'Aut.iAN.  l.’élémont  commotioniie'l  pe’eet-il  irroeluire  un  syueirome 
parkiusemiesfi  liiill.  el  mnn.  île,  lu  Suc.  Méd.  des  liiipiliiii.i:  de  Paris,  n"  l.-l,  4  moi  1922. 


IV 


LE  SIGNE  DE  L’ÉRECTION 


Edward  FLATAU 

(de  Varsovie) 


II  y  a  quidqiias  aniiéas,  mon  al.lerilion  fut  atlircn  par  un  symplômo 
('il.rango  au  ])romi<“r  couj)  d’djil,  oonsislanl  (Ui  c(i  qm;  chez  los  garçons 
aiioiiiLs  do  xncniiigih^  fuborcidiîuso,  so  produisait  l’énuddon  du  ponis 
lorsqu’on  fléchissait  lo  tronc,  du  malade  (ui  avant.  Depuis  j’ai  étudié  ce 
signe  dans  h^s  alîections  diverses  du  système  mu-veux;  jusqu’à  présent,  j’ai 
pu  1(!  <',onstaler  juf^sqm;  <!X(dusivement  ilans  la  méningi1,<-  tuberculeuse. 
Doue,  ce  sigiu'  doii,  être  considéré  commis  à  peu  près  patliogmimonique 
[)our  la  méningiUî  tub(u-cuhnis(î. 

La  tec,hni((ue  d(î  la  j)roducLion  d(i  c.(ï  sigiu^  (!sl.  très  simphï  et  rappelle  celle 
du  sigtu!  d(!  K(U'nig.  Parfois  c(!  signe  s(^  déclare.  lors([u’on  penelu;  seulement 
la  têt(î  du  mahuhî,  comnu^  au  cours  du  sigiu;  de  Brudzinski.  En  somme,  il 
faut  :  1°  fléchir  fortement  en  avant  h;  tronc,  de  l’enfant  jusqu’à  ce  que  la 
têL(!  s’approche  d(!s  genoux,  et  2°  répéter  cette  fle.xion  plusieurs  fois  de 
suite  (3  à  5).  Parfois  c’est  déjà  la  pr(miière  flexion  qui  détermine!  le  sou- 
lèvem(!nt  du  pénis.  L’érection  dure!  plusieurs  secondes  pour  ensuite  dispa¬ 
raître!  lerd.cment  ;  jiarfois  sa  diire-e  e!.st  plus  preileengée!.  On  peiut  eléterminer 
à  volonté  l(!  neidisseincnt  eh:  la  vergt!,  eui  réi)étaid,  jilu.si(!urs  fois  cette  mani¬ 
pulation.  0(!  signe-,  ((ui  jeourrait  être!  nointné  «  signe  de!  l’ére!e'.tion »,  ne  se 
elée-.lare!  pas  au  elèbut  ele!  lamalaelie!,  mais  elansles  périoe]e!S  plus  avane;éesde 
la  méningite!  I.ubeircuhüjse-.  .l’ai  semveetd.  e-eetislaté  epie!  e'.lieez  le!  même  malade 
le!  signe:  el’éree’l  iem  ne:  fui.  etbseervé  ni  élans  la  preunière!,  ni  élans  la  sec.eeneJe 
semaine!  ele:  he  maladie-,  e-t  e[u’il  apfearaissait  eîeepenelant  dans  la  jiérieede  de 
Iireestratieui  générale!,  eh:  jeeu'l.e:  eh:  e-eennaissance!,  de:  relâchement  du  tonus 
musculaire!  et  eh:  elisparitieen  ele-s  réfle!Xe!s  tendineujx.  Il  se:  manifeste  assez 
.souvent  vers  la  fin  eh:  la  vie-,  I  ou  2  jeeiirs  avant  le  dée-.ès,  en  devenant  ainsi 
eui  que-lque  seirte:  le:  signal  eh:  la  mort. 

Pemr  eee!  e[ui  e!st  el’aid.res  alîections  nervenises  de-s  enfants,  j’ai  eVtudié  tout 
spée-iale-jnent  la  ïnéningite  ea-rébree-spinale!  e’!pidémie[ue!.  .Jiisepi’à  ])résent, 
je!  n’ai  pas  ene  eire!  pu  constate:!-  le:  signe:  de  rére!ctiem  élans  e-ette  alîeietiem. 

On  sait  qu’il  n’eest  pas  toujours  aisé  ele-  eh’-pisteü-  cheez  le!s  emfants  le  fond 
juste  de  la  niéningite:  (tuberculeuse  ou  épidémique).  Ceci  se  rapporte  sur- 


LE  SIGNE  D’ÉRECTION 


tout  à  ces  cas  de  méningite,  dans  lesquels  il  y  a  eu  la  guérison  des  ménin¬ 
ges  spinales,  tandis  que  la  lésion  inflammatoire  dure  encore  dans  les 
méninges  cérébrales  et  dans  les  ventricules.  Or,  par  suite  do  l’occlusion  du 
trou  de  Magendie  dans  ces  cas,  une  interception  de  la  communication  entre 
le  cerveau  et  la  moelle  a  lieu,  et  le  liquide  prélevé  par  ponction  lombaire  se 
montre  absolument  clair,  ne  renfermant  dans  1  me.  que  quelques  dizaines 
de  lymphocytes,  tandis  que  l’état  général  du  malade  rappelle  alors  le 
tableau  de  la  méningite  tuberculeuse.  Eh  bien,  mêpie  dans  pareils  cas  de 
méningite,  tout  juste  avant  le  décès,  je  n’ai  pu  constai.er  le  signe  de 
l’érection. 

Il  ne  s’esi  ])as  déclaré  non  plus  dans  d’autres  affect, ions  du  système  ner¬ 
veux,  à  uru!  seule  exception  ])rès  dans  un  cas  d’encéphalite  épidémique 
léthargique,  dont  je  cite  ci-dessous  un  rapport,  plus  détaillé. 


;l,ii  rcncr'iiliaiilc  ('pidCmiquc  on  fé- 
,  mais  déjà  6  semaines  plus  lard  .se 
'‘îîlulition  e(,  de  mastication  entra- 
xti'émilés  supérieures  et  inf6rie\i- 
sa  de  marclier,  dos  contractures  se 
0  post- 


Le  cas  concerne  un  garipin  de.  13  ans,  qui  laintr 
vrier  I!)oo.  Après  3  mois,  une  amélioration  a  eu  li 
sont  présentés  les  sisînes  bulbaires,  sous  forme  de 
vées  et  de  parole  indistincte.  Les  mouvements  des 
res  devenaient  toujours  plus  bornées.  Le  fîaripm  c 

sont  déclarées.  En  juin  1922,  on  constata  un  état  prononcé  de  parkii 
oncôplialitique.  Le  malade  avail  l’air  d’une  momie.  Il  m^  bouf'eait  plus  et  fjisait 
on  inaime(|uin  de  bois.  La  lijuire,  conserve  l'expression  d’un  masipie,  la  bouche  oviverte, 
les  yeux  to\irnés  vers  le  plafond.  Les  extrémités  supérieures  flécbies  dans  toutes  les 
nrticulations  ;  les  inférieures  en  adduction,  fléchies  aux  fîcnoux.  Les  ])iedsbols.  Oncons- 
l-ate  le  plus  souvent  l’état  d’immobilité,  et  ce  ne  sont  que  les  yeux  qui  de  temps  en 
•-omps  tournent  lentement  d’un  cAté  à  l’autre.  Parfois  ))er(;i)it-on  un  lent  mouvement 
de  la  rnanilibule  ;  de  temps  en  temps  le  malade  bâille  automatiquement  ;  quehpiefois 
opparaît  une  grimace  rajipelant  un  sourire.  Ce  sont  les  soldes  faibles  manifestalionsde, 
•a  vie.  Placé  debout  sur  le  |>lancber,  sans  soutien,  le  garçon  tombe  comme  un  manne- 
qnin.  Le  symptAme  de  contraclion  des  antagonistes,  positif.  Le  signe  de  M""'  Zylbcr- 
•ast-Zand  (trépidation  des  paupières  à  l’approcbemenl  desdoigts),  positif .  I.e  malade 
>'«  parle  ]ias  et  ne  réagit  point  du  tout,  quand  on  lui  adresse  la  parole.  Il  se  souille.  Les 
■’ètlexes  des  pupilles  à  la  lumière  et  les  réflexes  tendineux  sont^iormaux.  Le  signe  de 
Simcbowic/.  (contraction  du  muscle  orbiculaire  des  yeux  et  du  menton  à  la  percussion 
du  bout  du  nez),  |)ositif.  La  piqAre  le  long  de  la  ligne  médiane  du  tronc  produit  une 
'’acoiisse  légèri'  des  extrémités  supérieures  et  inférieures.  Or,  chez  ce  garçon  on  a  cons¬ 
taté  le  signe  d’érection  excessivement  accentué.  Le  tronc  ayant  été  fléchi,  le  pénis  sc 
'■aidis.sait  au  maximum  ;  il  se  dressait  dans  une  position  verticale  et  demeurait  dans 
Cette  raideur  pendant  4  rjainutes.  Ensuite  il  commençait  à  retomber,  et  ce  n’est  que 
minutes  après  le  début  du  raidissement,  que  sa  tension  redevenait  normale. Ce  signe 
■*c  produisait  avec  une  précision  absolue.  On  réussissait  toujours  à  le  déterminer  et 
h  ne  s’épuisait  pas  môme  ayant  été  répété  plusieurs  fois  de  suite. 


Dans  les  autres  cas  d’encéphalite  ép’idèmique,  je  n’ai  pas,  jusqu’à 
présent,  observé  le  signe  de  l’érection,  même  dans  les  périodes  très 
avancées  de  parkinsonisme. 

f'hez  les  adultes,  atteints  de  méningite  luberculeusc,  je  ne  l’ai  pas 
constaté  non  plus,  jusqu’à  l’heure  actuelle. 

Comment  expliquera-t-on  le  phénomène  précité  ? 

D’appareil  érectile  sc  compose  de  l’arc  réflexe  spinal  et  des  voies  cen- 
Dales,  qui  conduisent  du  cerveau  vers  cet  arc. 


118 


EDWARD  FLATAU 


L’arc  réflexe  spinal  comprend  le  neurone  sensible  centripète  (nerf  dorsal 
de  1^  verge  — nerf  honteux  interne,  IV®  ganglion  sacréintervcrtébral,  fibres 
de  la  racine  postérieure,  allant  au  centre  érectile,  placé  danslazone  médiane 
entre  la  <'ornc  antérieure  et  la  poslérieure,  de  préfér(mce  au  niv(!au  du  III® 
segment  sacré)  et  hï  neurone,  ou  plutôt,  les  rn-urones  moteurs  centrifuges 
(cellules  du  centre  érectile  autonome  dans  la  région  sacrée  précitée  de  la 
substance  grise  médiane,  nerfs  tens(!urs  allani,  aux  ganglions  prostatiques 
et  spermal  iques,  et  de  là  au  plexus  cavernetix,  c’est  neurone  centrifuge 
préganglionnairc)  ;  du  plexus  caven-neux  part  le  second  neuroiK!  centrifuge 
post-ganglionnaire,  qui  parcourt  les  nerfs  caverneux  jusqu’aux  vaisseaux 
d(!s  corps  caverneux. 

Ainsi  est  constitué  l’arc  érect  ile  spinal  complet. 

A  cet  arc,  ou  plutôt  aux  celluh^s  du  c('ntr(i  érectile,  dans  la  zone  inte.rmé- 
diair(i  entre  la  c.orne  ant('rieur(‘  (d.  postérieure  delamoelhî  sacré(!,  alThnnit 
les  stimulus  du  cerveau.  On  n’a  pas  établi  jusqu’à  présent  dans  ce  dernier, 
dans  l’écorce,  un  centre  érectile  s})écial.  D’après  Muller  et  Dabi,  les  idées 
se.xuelh^s  surgissent  par  voie  d’association  et  les  produits  de  sécrétion 
interne  «  érotisent  «  le  cerveau,  en  hî  rendant  ainsi  plus  sensibbi  et  ])lus 
apte  à  la  format  ion  d(!  ces  idées.  Cinlains  auüuirs  supposent  que  le  centre 
s(îxu(!l  est,  localisé  dans  la  masse  centrabi  du  (unveau,  «d,  notamment,  dans 
b^s  grands  noyaux  gris  ;  (pui  ce  centre  subit,  d’un  côté  rinfluenc(^  d(‘s  asso¬ 
ciât  ions  nées  dans  l’écorce,  (d  d(î  l’autre,  envoie  au  cent  re  spinal  (sa<',ré,)  les 
stimulus  corres])ouilants.  ('.ependaiit  juscpi’ic.i  ne,  sont,  que  des 
su])i)osil ions,  à  défaut  de  faits,  qui  jaairraietit  c(U'ti(ier  soit  b^  sièg(!  d’un  tel 
centn^  s(^xiud  dans  les  noyaux  gris,  s<iif,  la  localisation  des  voi(!S  anato- 
nii((U(^s  (bisccndaut.  le  long  (b;  la  moelle  épinière,  au  centrer  sacré. 

l’ourlant, il  est.  loirs  de  doute  (pi’cn  ])riuci])e  il  doit,  exister  (buix  braindies 
jiriiicijiales  de  l’a]q)areil  sexiud.la  cérébiale  (d  la  spinale.  Aulremeid,,  il 
nous  aurait,  été  ilrqaissible  d’exjiliipier  les  deux  sources  ju'incijiales  de  la 
provenance  (bt  l’érei^tion,  et  notamment,  jiar  perceptions  et,  a])erce]il,ions 
sensoi’iidles  (olfaid  ives,  ojit. iques,  acousl  iipies  (d,  laidiles)  (d,  jiar  la  voie 
purement  réflexe,  spinale  (ii'i  itat  ion  de  la  verge). 

I  )’aul  re  ])arl ,  la  ])albob)gie  des  ]ibénoménes  éreid  iles  ]iai  le  également, 
eu  faveur  d<!  l’existence  de  ces  deu.x  sources  princi|iales.  La  diminution  de 
la  faculté  éreidile  dans  les  étals  de  déiiressifin,  son  exaltation  dans  les 
états  d’excitation  ])sycbi(juc,  le  jiriapisme  ]iar  suite  de  lésion  I  ran.sversale, 
I  laiimal  i([ue  ou  inflammatoire  de  la  motdle  é])inière  (surl.oul,  de  la  cervi¬ 
cale),  l’obsei’val  ion  du  même  ])bénomène  (diez  les  pendus,  tout,  cela  conlirlim 
l’exisl.ence  des  stations  anatomi(pn!S  siqiérieures,  ridiées  par  des  voies 
inconnues  au  centre  éreidile. 

Ouant  à  <•,(;  cenl.ri!  éreedile,  les  données  des  recdien  bes  de  L.  IL  Muller 
montrent,  <[ue  rex<',ision  de  toute  la  moidle  lomtiaire  (d,  de  la  sacréi;  siqié- 
rieure  (diez  le  (diien  n’anéani  isseni  ]ias  encore  la  jiossibilil é  de  l’éreid  ion. 
(lejiendanl ,  à  jiarl  ir  du  moment  de  l’excision  (bî  la  ])orl  ion  inféri(!ur(^  de 
la  Jiimdb^  sacrée,  le  réflexe  mécaniepuï  érectile  (b'vienl,  iïTq)ossil)le. 

Nous  cil  m  ous,  enlr(^  autres,  les  proiaidés  I  hérapeul  iqiuis  basés  sur 


LE  SIGNE  D' ÉRECTION 


119 


ces  faits  et  appliqués  dans  le  traitement  du  tabes,  comme  la  méthode 
de  suspension  (Moczutkowski,  Charcot). 

En  ce  qui  concerne  le  signe  érectile,  dont  nous  nous  occupons  pour  le 
moment,  surtout  dans  la  méningite  tuberculeuse,  nous  considérons  comme 
de  première  importance  les  cas  dans  lesquels  le  priapisme  se  déclare,  lorsque 
les  affluents  du  cerveau  vers  le  centre  érectile  dans  la  moelle  sacrée  sont 
absolument  interceptés.  Il  est  à  supposer  que  dans  certaines  périodes  fina¬ 
les  de  la  méningite  tuberculeuse, les  affluents  du  cerveau  vers  le  centre  érec¬ 
tile  anatomique  dans  la  moelle  sacrée  cessent  d’arriver,  et  alors  l’irritation 
du  centre  ou  des  composants  de  l’arc  érectile  spinal  peuvent  déterminer  le 
raidissement  de  la  verge.  On  sait,  en  effet,  que  l’érection  se  produit  par 
suite:  1»  d’afflux  augmenté  du  sang  artériel,  déterminé  par  la  diminution 
de  la  tension  dans  les  artères  caverneuses,  et  2°  de  reflux  gêné  du  sang 
Veineux  dû  à  la  contraction  du  muscle  transversc  du  périnée  et  des  muscles 
bulbo  et  ischio-caverneux  (Opponheim.)  La  diminution  de  la  tension 
dans  les  artères  caverneuses  est  due  à  l’irritation  des  centres  vaso-dilata¬ 
teurs  de  la  moelbi  et  des  ]dexus  sympathiques  (par  l’intermédiaire  des  neu¬ 
rones  centrifuges  pré  et  post-ganglionnaires). 

Quelles  modifications  subit  la  région  de  la  moelle  sacrée  qui  nous  inté¬ 
resse  actuellement  lors  de  l’évocation  du  signe  d’érection  par  l’antéflexion 
forcé(!  du  tronc  ? 

Les  recherches  de  Sicard,  Roger  et  Rimbaud  ont  montré  que  pendant 
l’aidéflexion  dts  la  tête  la  tension  du  licpiide  céphalo-rachidien  diminue. 
Mme;  Zylb(;rlast-Zand  a  c.onfirmé  ce;  fait,  en  ajoutant  qu’il  a  lieu  dans  les 
ras  où  h;  malade  d(;mour(;  assis. 

Afin  d’étudier  rinflu(;nce  de;  rantéfle;xion  forcée;  élu  treenc  e;ntier  sur  la 
tension  du  liepiieh;  céphalO-rachidie;n  élans  le  sac  durc-mérien,  j’ai  procédé 
^  la  iie)ne;l,ion  leemhaire;  élans  la  peisilioii  e'eiue;hée  élu  malade;  ;  ensuite  je;  h; 
fis  asseoir  e;t  je;  fis  flée;hir forte;me;ut seul  I renie;  e;n  avaut/sans  enmoelifie;r  le 
rapport  de;  la  tête;.  Or,  il  fut  ceuistalé  e[ue;  la  i.e;nsioii  dans  le;  manomètre  de 
LIaude;  elimiiiiie;  ne;ttement  et  rapieleme;nl.  (pre'sqiu'  à  lOt»  me). 

L’autre  part,  le;s  rechere;he;s  ele  Mme  Zylherlasl-Zaiiel  oui.  montré  que 
lorsepi’on  a  e;hez  un  e;aelavre  el’e;nfairt  eixcisé  les  arcs  eh;s  vertèbres  lom¬ 
baires,  coupé  la  dure;-mcre  e3t  forte;me;nt  fléc.hi  en  avanl,  l’épine  dorsale;,  la 
queue;  ele  che;val  se  teiiel  e;t  adhe;re;  e'-troile-meuil,  à  la  paroi  anlérienire  élu 
canal  rachielien.  Au  e;ontraire;,  à  la  rétreeflexieui  ele-  la  e-eeleuine  ve;rtébrale,  la 
que;ue  de  e;he;val  se  fremea;  en  plis  e;t  se;  raceauire'il  ele;  2  e  ïn. 

Loue,  e;n  pliant  feulement  le  treuie',  nous  déteermineuis  el’iin  côté  la 
fliminution  de;  la  te;nsion  du  liquiele  e;(‘phalei-rae'hielien  élans  le  sac  diire- 
’jiérien,  de;  l’autre,  nous  mettons  le-s  raeùnes  eh;  la  e[ue'ue;  de;  clu;val  élans 
1  état  ele  la  tensiem  mi;e;anique  la  plus  graiieh'.  (le;  eleM-nie;r  facteur  peut 
Mseiment  eléte;rraitier  l’irrilation  des  jieu  lieens  eh;  l’are;  éree;Lile;  sacré,  autant 
ccntripète.s  que  ce;ntrifuges.  La  que;stion  se;  pose;  de;  saveeir  si  la  diminutieen  de 
U  tension  du  liquiele;  céphah)-rae;hielie;n  peeit  produire  l’irritation  des  centres 
Vaso-elilatateurs  élans  la  moelle  (élans  le  système;  anatomique  sacré)  et  élans 
CS  fibres  centrifuges  préganglionnaires  (n.  erigentes)  ;  et  d’autre  part. 


120 


EDWAIW  FLATAU 


de  quelle  manière  cette  irritation  s’accomplit-elle  ?  Cette  question  est 
ilitficile  à  résoudre  à  defaut  de  données  physiologiques  satisfaisantes. 

Dans  les  cimditions  normales  de  la  vie  et  dans  la  plupart  des  états 
pal  hologicpies,  une  forte  flexion  du  tronc  ne  détermine  point  le  signe  de 
l’érection.  Ca  production  de  ce  signe  est  prohahlcment  due  à  l’intercep- 
I  ion  complète  des  influences  spéciales  des  centres  sexuels  hypothétiques 
du  cerveau,  (exercées  sur  le  centre  érectile  anatomique  dans  la  moelle 
sacrée,  (trâce  h  cela  peut  se  déclarer  le  signe  de  l’érection,  sous  forme 
de  priapisme  pa.ssager,  lorsque  les  conditions  mécaniques,  dépendantes 
de  la  flexion  forcée  du  tronc,  y  seront  propices.  Cependant,  pourquoi 
jiisipi’à  j)réscnt  fut-il  impossible  d(ï  révéler  ce  signe  dans  les  périodes 
avancées  de  méningite  épidéiniqut',  de  même  que  dans  les  autres  affec¬ 
tions  du  système  inTveux,  il  est  difficile  d’y  répondre. 


PSYCHIATRIE 


I 

TROUBLES  PSYCHIQUES  AU  COURS  DE 
L’ENCÉPHALITE  ÉPIDÉMIQUE  LÉTHARGIQUE  (■ 

Stéphane  K.  PIENKOWSKI 

Travail  de  la  Clinique  des  maladies  nerveuses  et  mentales  de  TUniversité  de  Cracovie 
Prof.  Jean  Piltz 


Le  présent  travail  se  propose  les  buts  suivants  :  1®  l’analyse  des  troubles 
psychiques  observés  au  cours  de  l’encéphalite  épidémique  léthargique  ; 
2°  l’examen  des  syndromes  et  états  psychopathologiques  se  manifestant 
pendant  cette  maladie  ;  3°  de  connaître  la  marche  de  la  maladie  au  point 
de  vue  psychiatrique  ;  4°  de  présenter  synthétiquement  les  perturbations 
mentales  se  manifestant  dans  les  états  secondaires  ou  chroniques  ;  enfin 
0°  de  comparer  les  troubles  psychiques  constatés  dans  ces  cas  avec  les 
troubles  du  psychisme  déjà  décrit.s  dans  d’autres  maladies. 

Voici  les  moyens  qui  nous  conduisent  au  but  : 

1°  Autant  que  possible  une  longue  et  stricte  obs(U’vation  clinique  des 
malades  au  cours  des  diiïérentes  phases  et  périodes  ^e  la  maladie  ainsi 
qu’à  différents  degrés  d’intensité  des  symptômcis  ;  2°  l'analyse  minutieuse 
et  la  connaissance  des  symptômes  physiques  ;  la  comparaison  des  symp¬ 
tômes  psychiques  constatés  au  cours  de  rencéphalit  e  épidémique  léthar¬ 
gique  avec  de  semblales  symptôm(ïs,  qui  se  manifestent  au  cours  d’autres 
maladies,  présentant  une  ressemblance  soit  quant  à  l’étiologie  (maladies 
infectieuses),  soit  quaht  aux  symptômes  nerveux  (maladies  et  syndromes 
ayant  un  caractère  extrapyramidal),  ou  enfin  quant  aux  symptômes 
psychiques  (psychoses,  états  et  syndromcis  psychopathologiqucs  au  cours 
d’autres  maladies). 

Sujets  d’études. 

Environ  200  cas  d’encéphalite  épidémique  léthargique  observés  surtout 
à  la  clinique  entre  1918  et  1922  pendant  un  temps  s’élevant  en  moyenne 
au-dessus  de  18  mois  et  qui,  dans  certains  cas,  se  montaient  à  40  mois. 
Je  profite  de  cette  occasion  pour  exprimer  une  fois  de  plus  mes  remercie- 

Tii.V  f^onimunicalion  faite  aux  Jll'‘  Conijrèx  des  aliénistes  pulunais  ayant  eu  lieu  à 
Wilnu,  le  4-6  juin  1922. 


122 


STÉPHANE  K.  PIENKOWSKl 


monts  à  M.  le  Prof.  Piltz,  qui  a  bien  voulu  me  permettre  d’étudier  les  mala¬ 
des  en  qu(istioii.  La  plupart  des  malades  proviennent  du  L(‘mps  de  la 
grande  épidémie,  (jui  a  sévi  de  1919  à  1920.  On  s’est  également  seivi 
des  6.500  cas  décrits  dans  la  littérature  de  diverses  époques  et  de  divers 
pays. 

Siibslralutn  physique  el  psychique. 

Il  nous  manque  (bis  donné(!S  précis(îs  rendant  possible  l’étude  de  la 
([luistion,  à  savoir,  si  (d  à  ((lud  d(!gi(i  uiui  prédisi)Osition  innée,  ainsi  que 
l’hérédité,  conditioninuit  l’origine  de  diiïérents  types  de  troubles  psychi- 
([ues.  La  contagiosité  minime  de  la  maladie  - —  environ  5,0  %,  d’après 
Netter  ^ — -oblige  à  adnudtrt!  une  sensibilité  spéciahi  du  système  nerveux 
])ar  rapport  è  l’agent  inf(!c,tant  cluiz  les  p(!r.sonnes  parmi  lesquelles  la  mala¬ 
die  S(î  dèv(;lopp(i.  Les  uns  attirent  uiu!  attention  spèciale  sur  la  i)rédlspo- 
sition  héréditaire,  tandis  que  d’autres  ru^  l’ont  pas  du  tout  constaté(ï. 
Dans  h's  <'as  que  j’ai  étudiés,  on  a  pu  eonstaUu-  dans  18  %  des  cas  les  anté- 
eédeuts  hérédilaires  j)ainn  les  parenls  his  plus  lu'oehes.  Chez  les  malades 
(ïux-mêmes,  on  a  constaté  17  %  de  maladies  mentahis  et  surtout  de  mala¬ 
dies  nerveuses  subies  au  (;ours  de  la  vi((  individuelle. 

On  n(î  saurait  démontr(îr  uruî  dépendaïua?  plus  mar([uée,  eid.re  la  prédis¬ 
position  héiédilairc^,  la  maladie  et  hî  caractère  des  troubles  i)sye.hiques. 
La  grijqxi  n’a  joué  aucun  rûh;  privilégié  dans  les  cas  que  nous  avons 
étudiés. 

Syniploinaloloyie  des  Irouhles  psychiques. 

Quand,  <ui  earaelérisani,  l’eueé])halit<!  épid(’‘mi([U(!  léthargiqiu^,  on  met 
au  jiremier  ydan  et.  exclusivement  la  p(dymorphi(^,  la  vai  iabililé,  l’incons- 
lance  des  sym]»t  Aines,  on  ris<[U(î  d(^  ])river  la  maladie  de  son  asp(xt,  propre, 
lin  agissant  ainsi,  tioiis  ])arlons  phdôt  de  cv.  qui  man({U(!  dans  ras[)<;ct 
uosologi([U(^  d(^  rencéphalit(^  éj)idémif[U(^  léthargi(pi(!,  nous  cara(t,éri.sous 
la  maladi(>  par  s(is  côtés  luîgatifs  en  laissait,  ilaiis  l’ombre  les  carae.téncs 
(assied. i(ts  (t.  ]u'imilifs,  qui  loulefois  jieiivmt.  étrii  décrils. 

Il  faut  cdJtipter  parmi  les  carai  l ères  esseiiliits  de  l’encéphalite  épidé- 
mi([ue  les  fats  suivants  : 

l'>  La  inaritic  de  la  maladie,  mauifeslant  une  tendance  lutte  à  la  pério¬ 
dicité  ; 

2”  La  transformai  ion  du  mal  lui  état  (tii'oniipie.  ; 

ID  L’ajiparil  ion  île  sym|t  ômes  |»hysi((ues  et  psycliicpies  délinis,  symp¬ 
tômes  qui  donnent  à  Imite  la  maladie  un  carait.ére  projire  et  qui  ne  se 
mauifi'stent  que  rarement  au  cours  d’autres  maladies  ; 

•  l'>  linlin  l’apparition  dans  les  états  chroni([ues  de  tableaux  caractéris¬ 
tiques,  [)res([uepal  hognomoni([ues,  de  l’encéphalite  épidémique,  léthargique. 

Dans  la  caractéristique  mentionnée  ci-dessus,  ne  sont  pas  comprises; 

l<>  Les  formes  ambulatoires,  abortives,  larvaires,  rudimentaires,  frustes, 
cIc.,  pour  lesipielles  nous  ignorons  ([iiand  nous  pouvons  les  considérer 
comme  oncéiihalite  épidémiiiue  léthargique  ; 


TROUBLES  PSYCHIQUES  DANS  L’ENCÉPHALITE 


nà 

2°  Les  formes  atypiques  qui  se  distinguent  prineipalement  par  les  états 
secondaires  ou  la  localisation  du  processus,  formes  qui  représentent  une 
minorité  infime.  Je  pense  ici  aux  formes  plus  ou  moins  typiques  qui 
constituent  une  majorité  énorme  de  tous  les  cas. 

Je  distingue  quatre  périodes  dans  la  marche  de  la  maladie  : 

1.  La  période  des  prodromes,  qui  très  fréquemment  ne  se  manifestent 
pas.  Elle  dure  habituellement  des  heures  ou  des  jours. 

2.  La  période  aiguë  de  la  maladie,  qui  manifeste  généralement  deux 
phases  : 

a)  La  phase  des  symptômes  initiaux  avec  insomnie,  troubles  psychiques 
et  sympLômes  physiques  généraux.  Durée  :  1  à  4-7  jours  ; 

b)  La  période  aiguë  proprement  dite  de  la  maladie,  durant  de  quelques 
jours  à  quelques  semaines,  plus  raremcînt  quelques  mois,  avec  des  troubles 
de  l’état  de  veille  et  du  sommeil,  souvent  avec  somnolence,  troubles 
psychiques,  moteurs,  oculaires,  ainsi  que  troubles  généraux  aux  caractères 
toxico-infectieux  ; 

3.  La  période  de  transition,  qui  dure  longtemps,  de  quelques  mois  à 
quelques  années,  plus  rarement  seulement  qindqucs  semaines,  avec  des 
troubles  du  sommeil  ou  de  l’état  de  veille,  souvent,  sous  forme  d’insomnie, 
troubhis  moteurs  manih^stes  sous  forme  d’hyperkinésie  et  d’akinésie, 
changements  du  tonus  musculaire,  troubles  dans  le  domaine  du  système 
végétatif,  troubhis  psycdiiques  et  autres.  Pendant  cette  période,  la  guéri¬ 
son  se  produit  rarement  (souvent  «slle  n’est  qu’apparente)  ou  le  malade 
m(!urt.  L(î  plus  souvent,  on  observcî  une  transit, ion  huite  à  la  suivante. 

4.  La  période  chronique  ou  des  états  secondaires.  C’est  ici  qu’a  lieu  la 
fixai. ion  de  certains  syndromes  aussi  caractéristiques  sous  le  rapport  psy¬ 
chique  que  sous  hi  rajijnu’t  somatique.  L(!s  périodes  de  rémission  ainsi  que 
les  r(q)ris«ï8  et  les  rechiiles  ne  sont  i)as  rar<‘s. 

Je  voudrais  faire  ressortir  les  caractères  les  i)lus  essentiels  constatés 
dans  la  majorité  d(^s  e,as,j(!  tâcherai  aussi  d’es(piiss<u  le  lyjaule  la  maladie. 
Pel,t<!  tâche  est  d’autani,  ])Ius  facile!,  (|U(!  réellement  nous  avons  1  ont  d’abord 

faire  à  un  très  ])(itil,  nomleiaede  syiidronuis d(!  manifestations  jisychiques 
apparteuiant  au  tubl(!au  propre  de  l’eneeéphalite!  épidéjnique  léthargique 
et  parce;  que;  les  nombreux  écarts  du  type  moyen  ont  été  très  minutieuse¬ 
ment  de'icrits  par  erautres  auteurs.  Penelant  la  période;  jtrimifive  eh;  la 
malaelie-,  eleux  étals  pathologiepiees  lulteuit  ,  ])eiur  ainsi  elire;,  peiur  la  jeri- 
mauté  :  le  eh’elire;  eet  la  stupenir.  Che;/,  la  jeluparl,  ehis  malaeles,  la  malaelie 
comme;nce;  par  une;  e;oui  te;  jeérioele;  ele  eiélire  et  d’iiabit.ude  el’insomnie 
Jimsi  ([ue  par  eles  .symptômes  somaliques.  Ce  délire;  a  le;  jilus  souvent  un 
caractère  profe;ssionnel,  ae;e'ejmpagné  ele;  neimbreiises  hallueinalions,  for¬ 
mant  des  série;s  ele  tableaux  plastiques  ;  il  manque;  el’obnubilatieui  plus 
9ce;e!iituéc  ele  la  eeeenscieenea;,  il  nianepie;  erune;y)lus  feerte;  exe'ilalionyesye'ho- 
motrie;e,  il  y  a  seule;ment  une;  leiquaedté  eeeintimielle,  la  ge'stie-ulation. 
^intensité  des  symj)tôme;s  s’augnieuite;  penelant  la  nuit.  Ces  malades  peu¬ 
vent  même  assez  seeuvent  vaquer  à  leurs  eee'eeupations  quotidie;nne;s.  Sui¬ 
vant  le  contenu  des  illusions,  de  l’intensité  de  l’excitation  motrice  et  de 


124 


STÉPHANE  K.  PIENKOWSKI 


l’humeur  du  malade,  on  peut  évidemment  parler  ici  d’une  excitation 
hypomaniaque  accompagnée  de  jiiaieté,  d’excitabilité,  (l’euphorie,  d’une 
plus  forte  conscience  de  soi-même,  symplônn^s  qu’on  trouve  souvent  chez 
les  individus  jeunes  et  chez  les  enfants. 

Si  l’obnubilation  est  plus  marquée,  si  l’excitation  motrice  est  considé¬ 
rable,  cela  rappelle  le  délire  épileptique,  qui  peut  même  s’élever  à  la  fré- 
nési(!  et  à  l’agressivilé. 

Souvent,  on  constate  (h>s  hallucinations  désagréables  ayant  un  carac¬ 
tère  somato-psychi(pi((  et^  un  coloris  alïCH'lif  très  marqué.  D’habitude  on 
remarque  des  symptômes  doulouianix  (d.  la  myoclonie'. 

Enfin  il  y  a  des  tableaux  mixtes. 

En  pi^icipe,  on  constate  ce  délire  peuidant.  loub^  la  périoth;  aigue  ainsi 
que  pendànt  la  période!  de  transition.  Le  ])lus  sonve!nl  ,il  a  une  tendance  à 
disparaître  progreissivement;  dans  la  suite  eada  peuit  arriveu-  seulement  la 
nuit  ou  sporadiquesment. 

Pendant  la  période!  aiguë  t.outefois,  un  autre  élément  e!onstitutif  des 
troubles  psyediiqucs  fait  toujours  son  appai'ition  ;  la  stupeur.  Nous  l’obser¬ 
vons  le  plus  ilist  inclement,  dans  les  formes  dites  oculo-léthargiques  décri¬ 
tes  pour  lai^eQère!  fois  par  von  Economo.  Elle(!onst  it  ueun('îléme'nte!ffectif 
de  cet  état,  (fTfWlilTe’'re!nt  s  auteurs  caraeetérisent  par  des  noms  différents, 
comme  la  somnolence,  le  sommeil,  la  létbargie,  la  stupeuir,  l’état  sopo- 
reuix,  le!  coma.  De  plus,  l’état  de  stupeur  doit  être  e;onsldéré  comme  ét  ant 
le  plus  saillant,  evt  le!  plus  esse!nlie'l  élans  la  maladie,  état  qui  peut  être 
teuijeeurs  reetrouve:  même  au  ceuirs  eh's  foinu's  dit.e's  «  alél,hargie[U(!S  ».  Il  est 
évideent  que  l’int.eensit é  eh'  e'e'lte'  stiipe'ur  varie',  epie!  le!  elélire!  e'oncomitant 
préseüit.e  un  tabh'nu  mixte',  que  les  sympt  ômes  t  oxie-.o-infeied  ieux  s’unis¬ 
sant,  y  aje)ul,e'nt,  e'ITeee't  ive'ment,  soit,  le!  se)mme'il,  soit  l’insomnie.  Néanmoins, 
je!  eerois  ([u’il  faut,  y  voir  un  e!aractère  propre!,  ('ssentie!!, constant  ettypique. 
D’habit  uele,  si  elle!  n’avait,  pas  ét  é  e'onstat.ée  pendant  la  périoele!  aiguë,  elle 
se  manifestait  pendant,  la  périoele!  ele!  I,ransil,ie)n,  {)our  ainsi  elire!,  épurée 
eraul,re!S  éle'meuits,  e!’est-à-dire  de  l’obnubilat  ion  e!t  ele  la  seemnolencc  pro- 
pre'me!nl,  élite. 

Il  s’agit  d’une!  e'spée'e!  ere'nge)urelisse'me!nl,,  ehi  la  si upéfa(!l,ion.  Lees  exc,i- 
tatiems  (ixtérienres  réclament  une!  plusfeerle!  intensité  pour  preivoqueir  une 
réae'l  ion.  Manque!  eh'  manifeeslat  ietns  veelilive's,  élu  désir,  ele  vemioir,  le! 
eeonlacl,  avec  le  monde  e'xtérieur  re'nelu  elillie'ile,  manque  ele  eeemtinuité  dans 
les  processus  psye'hiques,  fixai ie)n  psychique,  impossibilité  de  maintenir 
les  facultés  psye'hiepies  h  un  état  de  leuision  approprié  à  un  degré  indis¬ 
pensable  pour  être!  i’i  l’état  de  veille. 

Il  e!st  excessivemeuit  dilfierile  de  décrire  cees  états  élans  un  bre'f  aperçu, 
ineune'  een  omettant  les  caraeetères  le!S  plus  sl  riclcmeent,  ohjeectifs  de!s  troubles 
|»sye'hi(iues.  A  la  base  ele  e'ct  état,  e:omme  pierre  angulaire,  se  trouvent  d’une 
l>art  eics  treiublees  ele  l’inneîrvat  ion  (t  roubles  toniques),  d’autre  part  des 
I  rembleîs  élans  hî  ehmiaine  alTectif.  Des  pre'miers  modifient  les  processus  d’in- 
nervation  inelispe'iisables  aux  mouve'ment  s,  tandis  epie  les  autre's  e'hangent 
la  faculté  d’une  intervention  active  du  psychisme,  surtout  dans  le  domaine 


TROU  BLES  PSYCHIQUES  DANS  L’ENCf:PH  ALITE 


126 


qui  intéresse  les  mouvements  expressifs,  les  mouvements  généraux  ainsi 
que  les  mouvements  automatisés. 

Suivant  les  autres  symplômes  concomitants,  on  peut  distinguer  toute 
une  gamme  des  formes.  D’habilude  et  b;  plus  souvent,  nous  sommes  en 
présence  de  l’union  de  la  stupeur  et  du  délire,  nous  sommes  plus  rarement 
en  présence  de  la  stupeur  isolée,  qu’à  tort  nous  identifions  avec  la  léthar¬ 
gie,  encore  plus  rarement  voyons-nous  le  délire  seul,  mais  ici  encore  la 
stupeur,  pour  ainsi  dire  cachée,  prime  tout  le  tableau.  De  très  nombreuses 
descriptions  des  troubles  psychiques  se  rapportent  justement  à  ce  tableau. 
Dans  ces  descriptions,  nous  trouvons  des  étals  similaires  aux  états  épi¬ 
leptiques,  alcooliques,  schizophréniques,  aux  psychoses  organiques,  nous 
trouvons  des  formes  confusionnelles,  des  états  proches  de  ceux  constatés 
dans  la  psychose  maniacü-déj)ressive  et  les  psycho-neuroses. 

Quelquefois  les  difficultés  pour  poser  un  diagnostic  sont  c(»nsidérables. 
Je  pense  toutefois  qu(i  nous  avons  toujours  à  faire  avec  deux  éléments 
principaux  ;  le  délire  et  la  stup(uir.  Les  autres  symptômes  psychiques  ne 
sont  qiK!  des  écarts  du  type  principal  accompagnés  d’exubérance  ([ui  n’ont 
pas  leur  origine  dans  le  processus  loxico-infcclieux,  ni  dans  la  localisa¬ 
tion  cérébrale,  mais  probablem(uit  dans  les  propriétés  de  la  constitution 
donnée  de  l’individu. 

Dans  la  période  de  transition,  les  mêmes  éléments  entrent  en  jeu.  De 
fortes  douleurs  s’y  joignent  d’habitude  ainsi  que  des  troubles  moteurs,  des 
troubles  de  la  tension  musculaire,  de  sorte  que  ces  symptômes  caractérisent 
l’aspect  clinique.  Autant  dans  la  période;  aiguë  les  troubles  psychiques  et 
spécialement  le  délire  marquaient  les  symptômes  physiques  de  leur  em¬ 
preinte,  en  les  modifiant  jusqu’à  un  certain  degré,  autant  dans  la  pé- 
période  de  transition  il  en  est  autrement  îles  changements  physiques  domi- 
neid,  tout  le  tableau,  ce  qui  évidemment  ne  p(!ut  guère  ne  pas  avoir  d’in¬ 
fluence  sur  l’état  psychique.  Dans  la  première  éventu^ité,  l’homme  allant 
dans  la  rue  est  à  l’état  d’ébriété  <ît  c’est  pourquoi  le  chemin  lui  semble  de 
travcrsetinégal  ;  dans  la  secoiuh;,  l’homme  dispose  plutôt  de  tous  ses  sens, 
mais  h;  chemin  ([u’il  suif,  est  plein  de  trous  et  ih;  sinuosités.  Dans  ces  cas, 
le  délire  se  maird.ienf,  quelquefois  d’une  façon  plus  apparente  et  nous  avons 
à  faire  à  un  délir<(  iirf(ictieux  piiolongé  et  quelquefois  ce  délire  s’exacerbe 
subitenuud ,  de  sorte  que  comme  délin;  aigu,  il  conduit  à  la  mort.  Il  peut 
aussi  se  manifesti'r  pour  la  ])rcmiér(;  fois  comme  délire;  ])ost-léthargique;  il 
peut  aussi  apparaître  speeradiquemeut.  Le  plus  souvent,  le  délire  s’atténue 
et  di.sparaît  sans  laisser  de  traces  profondes. 

Il  en  est  autrement  de  la  stupeur.  Celle-ci  creuse,  pour  ainsi  dire,  jusqu’au 
fond  et  cause  des  dégâts  en  détruisant  d’une  façon  élective  certaines  corré¬ 
lations  p.sycho-physiques. 

La  guérison  est  l’issue  la  plus  rare  si  rare  que  chaque  cas  mentionné 
comme  guéri  d(;vrait  être  accompagné  d’un  point  d’interrogation.  Je  ne 
Veux  pas  dire  par  là  que  je  nie  cette  éventualité.  Parmi  les  cas  que  j’ai 
observés  moi-même,  je  n’en  <;onnais  pas  un  seul  que  je  puisse  considérer 
comme  complètement  guéri.  11  y  a  plus,  car  ‘JO  %  de  mes  observations. 


12(1 


srfirHASE  K.  PIENKOWSKI 


é1.iuii('M(s  au  moins  12  mois  chacuno,  manifoslont  un  ("îLal.  appolc'^  parkin- 
sonismo  ou  un  ol.al  rapproclu'î.  (’,os  ôl.als  sonl,  ioiijours  a<'('ompagn('‘s  de. 
symi>l.ôm(^s  psy(  lu([iu“s  aux<[U(;ls  on  n’a  acoonio  on g(‘noral([uop(ni(ral  Ion- 
lion  ol  p(>u  (l(‘  j)la('<^  dans  la  liUorat-ur(‘.  A  mon  avis,  il  s’agil.  d’dlals  oxoos- 
siv(‘m(uil  iidcr(^ssanls  au  jtoiid,  (h?  vuo  i)sy(  liiairi((uo.  On  h^s  (Iô(n'i1.  gônô- 
ralonnnil  ooiimu;  ai)alliio,  lorp(îur  psy<dii([uo,  sl.upoui',  (lop)'(^ssion,  môjmî 
oomjno  dômonoe. 

Ru  o.xaminanh  minul  i(!usomonl,  un  ])lus  grand  nombre  do  malades  dans 
les  périodes  avaneétïs  d<^  la  maldi(^,  je  suis  arrivé  à  la  o.onvie.lion  cpui  les 
l.rouhbîs  j>sy<dii([ues,  aux((U(d  nous  avons  à  faire  ici,  sord.  dilTértmls  de 
(•(Uix  ('(uinus  jusqu’à  préserd  eu  psyelio-iiaMiologic!  par(dllemerd.  qiu^,  par 
exemple,  b^s  troubles  mol  ours  eonslalés  dans  la  maladi(ï  d<î  Wilson  ou  dans 
bï  spasme  de  lorsion  soid  ililTér(nds  de  e(‘iix  (pi’<Mi  obstu've  dans  rhysl.éri(^ 
et  les  néivroses.  N<ius  trouvons  iei  une  séri(î  <b;  Xnasqiu^s,  <'<imme  dans 
le  tliéàtregree.  (les  jnas<[U(‘s  jiroduistnd-  en  nous  uiu;  impression  de  ti’istesse, 
(1(1  gaieté,  de  lôverie,  de  reeueilb'meni ,  de  sliipidilé  ou  (riiéb(ét(‘ment.  Les 
malades  ([iii  ])orteid.  ces  mas([U(‘s  soid.  beaucoup  jdus  éloignés  de  l’expres¬ 
sion  de  ees  derniers,  (pie  ne  le  sont  les  acteurs  ([iii  les  portent  au  théâtre 
grec.  Ce  n’est  qu’en  soulevant  le  masque  ([ue  nous  constatons  les  change- 
menls  ])sycbi(pies  i'é(ds.  Nous  avons  pour  ainsi  dire  à  faire  ici  à  une  maladie 
de  iK'i'versilé  el  de  coni radiction,  car  le  psychisme  modifié,  s’ex[)i'imaid, 
]iar  l’ajqian'il  ((iii  esl  à  son  loiir  profondément  altéré,  produit  des  earica- 
I lires,  ef,  un  exajnen  superficiel  n’en  donne  ([ii’iine  comjiréhension  fausse. 

Les  facultés  inlellectuellessont  en  géni’iral  intacl  es.  l’as  de  troubles  de  la 
conscience.  I.a  mi'Jnoire,  l’atli'nlion,  l’orientation  dans  le  temps  el.  dans 
l’espace,  la  jiercefiLion  et  raiiereejition  sans  changements,  pas  de  (roubles 
aphasiques,  apraxiqiies,  agnostiipies.  Ciqiendant,  on  dirait  qu’une  ombre 
se  projette  sur  l.outes  ces  bnietions.  ‘ 

C’est  surtout  l’orientation  quant  au  propre  corps  qui  subit  des  chan¬ 
gements.  fiC  nombre  énorme  de  sensations  organi((ues  pathologiques,  de 
sensations  bizaria'S,  ainsi  que  les  troubb's  du  tonus  et  de  la  motilité  trou- 
vi'iitaussi  sans  doute  leur  ex]ir(‘ssion  dans  le  psychisme.  Les  malades  n’ont 
pas  le  temjis  de  corriger  les  erreurs  émanant  de  cette  grande  quantité  de 
sensations  organiipies  pathologiques.  ** 

bhisiiite  les  troubles  les  [ilus  imjiorlants  se  manifestent  dans  le  domaine 
de  la  vie  elTecI  ive,  notamment  : 

1°  Un  alTaiblissement  des  mouvements  alTec.tifs  dépendant  de  la  vie 
intérieure  et  se  manifestant  spontanément;  une  tendance  à  un  caljne  affec¬ 
tif  complet  ; 

2"  Une  excitabilité  affective  renforcée  par  rapport  aux  excitations  du 
dehors,  en  même  temps  ([u’un  changement  qualitatif  et  quantitatif  des 
processus  affectifs  :  des  hésilations  subites  ainsi  rpie  de  fausses  décharges 
nerveuses  concomitantes,  qui  les  accompagnent.  La  vie  affective  se  déroule 
chez  ces  individus  d’une  manière  plus  automatique,  par  bonds,  et  les 
malades  n’éprouvent  pas  ces  faits  psychiques  comme  étonnement,  peur  ou 
inquiétude.  Ils  se  transforment  en  calmes  chroniqueurs  épiques.  Le  ton 


rnouniMs  psyciiiqu es  dans  vencêphalite 


127 


dominant,  dans  la  vie  leur  fait  defaut.  Ces  changements  amènent  de  même 
des  troubles  dans  le  domaine  de  la  volonté.  L’idée  de  la  fin  et  la  connais¬ 
sance!  des  elTets  sont  maintenues,  cependant  les  impulsions  ne  participent 
pour  ainsi  dire  jias  dans  la  lutte  des  motifs,  vu  qu’il  leur  manque  le  point 
de  contact  avec  celui-là  que!  la  fen-ce  intégrante  des  émotions  a  dimiioé. 

Ceila  e’.enieluit  à  une  dissociation  entre  la  personnalité  eeninaissante  et 
la  peü'sonnalité  connue.  Cela  conduit  encore  à  des  change-ments  de  carac¬ 
tère  et  de  tempérament.,  ce  qui  peut  s’exprimer  par  le  rapport  des  impul¬ 
sions  relativement  à  la  grandeur  des  obstacles  et  des  freins. 

C’est  justement,  cette  dissociat  ion  des  éléments  supérieurs  et  inférieurs, 
des  émotions  et  de  la  volonté,  ces  changements  de  la  personnalité,  du 
earae.tère,  qui  sont  tout  aussi  caractéristiques,  pour  la  mentalité  de  ces 
nialad(!s,  que  la  disso(!iat.iou  des  mouvements  volonlair(!s  et,  des  mouve¬ 
ments  automatisés,  la  dissociation  dans  le  fonctionnement  des  sens  et  du 
système  végétatif  que  nous  appelons  parkinsonisme. 

11  est  évident  que  sur  ce  fond,  le  système  des  impulsions  peut  prendre 
des  proportions  monstru(!Uses,])eut  croîl.r(!  <'omm(‘  un  néoplasme  psychique, 
ce  qu’on  observe  le  plus  souvent  chez  les  enfants  chez  les({uels  les  freins, 
les  obstacl  es  ont  perdu  le  contact  avec  les  imi)ulsions  et  qui,  par  suite  de 
changements  survenus  ailleurs,  avaient  pu  s’alïaiblir  à  l’origine. 

Chez  les  personn<!S  plus  âgées,  une  fois  que  les  obstacles  et  freins  se 
sont  déjà  constitués,  ce  rapport  subit  une  relaxation  considérable,  et 
dépendamm(!nt  d’autres  facteurs,  il  pourrait  produire  tout  une  gamme 
de  nuances,  à  commenc(!r  ])ar  une  légère  dilTiculté  dans  la  décision  et  par 
une  certain!!  excitabilité,  pour  aboutir  au  type  d’un  homme  impulsif,  d’un 
homme  dont  le  caractère  clinique  se  rapi)roche  des  formes  les  plus  graves 
de  la  psychopathie  constitutionnelle. 

Dans  les  périodes  chronicpies  et  secondaires,  je  distingue  : 

1°  Des  états  similaires  à  la  psychopathie  conslitutfonnelle,  états  cons- 
fatés  dans  la  grande  majorité,  soit  sous  forme  de  «  moral  insanity  )>,  soit 
sous  forme  de  changements  plus  légers  du  caractère,  qui  rappellent  les 
types  psychoneurotiques  ou  catatoniques. 

2°  Des  états  où  domine  la  stupeur,  états  dans  lesquels  il  est  souvent  im¬ 
possible  d’atteindre  lè  psychisme,  soit  dans  une  forme  constante,  soit  dans 
une  forme  alternante  avec  des  atténuations  la  nuit.  On  constate  aussi  des 
états  d’excitation. 

3“  Des  états  atypiques.  A  ces  états  peu  nombreux  appartiennent  :  les 
états  asthéniques,  les  syndromes  de  Korsakow,  pseudo-paralytiques  et  de 
démence. 

Il  faut  que  j’attire  l’attention  sur  la  circonstance  que  le  parallélis  ne  est 
Irappant  dans  ce  que  cette  dissociation  physique  et  psychique  peut  être 
constatée  aussi  bien  dans  l’encéphalite  que  dans  les  autres  maladies  orga¬ 
niques  avec  des  symptômes  extra-pyramidaux  connus. 

Conclusions. 

1°  Les  troubles  psychiques  dans  l’encéphalite  épidémique  léthargique 


128 


STÉPHANE  K.  PlENKOWSKl 


sont  un  symptôme  constant  et  se  retrouvent  dans  toutes  les  phases  de 
cettc!  maladie. 

2“  Dans  les  périodes  aiguës  de  la  maladie,  deux  états  psychiques  prin¬ 
cipaux  impriment  un  caractère  spécial  aux  tableaux  cliniques  ;  le  délire 
et  la  stupeur. 

3°  Dans  les  périodes  ultérieures  du  mal,  le  délire  a  une  tendance  à  dispa¬ 
raître,  tandis  que  la  stupeur  tend  à  augmenter  d’intensité. 

4°  La  léthargie  pendant  la  période  aiguë  est  uni^  conception  collective 
cemposée  d(!  i)lusi(!urs  éléments.  Dans  cette  composition  entrent  : 

a)  La  somnolence  proprement  dite,  en  tant  que  symptôme  physique, 
qui  dépend  des  troubles  toxico-infectiisux  ; 

b)  L’obnubilai  ion  (h^  la  conscience  comme  élément  du  délire  ; 

c)  La  stupeur  proprement  dite. 

fjo  Dans  les  périodes  ultérieures  de  la  maladie,  les  deux  premiers  symptô¬ 
mes  disparaissemt,  tandis  que  le  troisième  se  mainlLuit. 

6“  L(!s  troubles  psychiques  dans  les  périodes  chroniques  ou  secondaires 
de  l’encéphalite  épidémique  léthargique  sont  constamment  constatés.  Ils 
se  manifestent  dans  la  plus  grande  majorité  des  cas  sous  formé  de  modi- 
fi(;ations  nettes  du  caractère  et  ont  une  intensité  variable. 

70  II  faut  souligner  comme  symptômes  caractéristiques  de  l’encéphalite 
épidémiques  léthargique  les  phénomènes  de  la  stupeur,  la  marche  par  phases 
des  troubles  psychiqiuss,  (uifin  les  troubles  terminaux  concernant  le  chan¬ 
gement  du  caractères. 

8"  Les  états  secondaires  les  plus  fréquents  dans  l’encéphalite  épidé- 
miepus  lél  hargie{ue,  esonnus  sous  les  nom  de  parkinsonisme,  sont  caractéri.«és 
pai’  unes  elissoc-iation  élans  le  domaines  du  systèmes  végétatif,  des  mouve- 
ments  expressifs,  eless  mouvemesnts  généraux,  automatisés  et  volontaires. 
Des  mêmes  aussi  les  troubles  psychiques  constatés  le  plus  souvent  dans  ces 
états  sont  caractérisés  par  une  dissociation  dans  le  de)maine  affectif, 
impulsif  et  intelleestuel. 

3“  Il  y  a  une  grande  ressesmblance  ent  re  les  troubles  psyeshiques  observés 
élans  less  périeuless  tardives  elee  remcéphalil-c  e'-pidémiepie  léthargique  et  les 
t  roublées  déeerils  dans  l.outees  lees  autrees  Jualaeliees  neerveusees  caractérisées  par 
des  symptôme's  elu  l.ypee  eextra-pyramidal. 

10“  Les  aulnes  symptômes  i)sychiquees  constatés  dans  lees  différentes 
jeériodes  elee  reene  e-phalil ee  épidémique  léthargique  constil.uent  une  mino¬ 
rité  infimee  et  relèvent  eu  partie  de  causes  constitutionnelles  ou  de  l’in¬ 
tensité  de  la  maladie. 


II 


UN  RÉFLEXE  DE  FLEXION  DES  ORTEILS 
ÉTUDIÉ  CHEZ  LES  ALIÉNÉS  (0 


Franco  BERTOLINI  et  ETTORE  RIETI 
(Asile  des  Aliénés  de  Florence,  Professeur  P.  Amaldi) 


Nous  avons  étudié  chez  642  malades  psychiques  le  réflexe  de  flexion  des 
orteils  dont  parlent  D.  Schrijver  {Revue  neurologique,  XXIX,  n®  12-1922) 
et  H.  Bernhard  {Zeitschrift  fur  die  gesamte  Neurologie  und  Psychiatrie  Bd., 
80  H.  5-1923).  Ainsique  ces  auteurs,  nous  ne  l’avons  jamais  trouvé  chez  les 
malades  qui  présentent  des  lésions  pyramidale.^,  tandis  qu’il  est  a  .S3Z  fré¬ 
quent  dans  les  maladies  mentales  qui  ont  une  base  organique  et  bien  moins 
dans  les  maladies  fonctionnelles.  Nous  avons  pu  établir  l’ordre  suivant  : 
démence  précoce  catatonique  (35  %),  artériosclérose  cérébrale  (33  %), 
paralysie  générale  (27  %),  idiotie  cérébropathique  (26  %),  syndrome 
parkinsonien  postencéphalitique  (20  %),  alcoolisme  chronique  (19  %), 
démence  précoce  paranoïde  (12  %),  frénasténie  dégénérative  (11  %), 
démences  sénile  et  présénile  (9  %),  démence  précoce  hébéfrénique  (9  %), 
psychose  maniaque  et  dépressive  (7  %),  enfin  l’épilepsie  (7  %).  Quelques 
malades  à  syndrome  amential  n’ont  jamais  présenté  ce^réflexe.  Nous  avons 
pu  examiner  un  seul  crétin  —  une  fillette  de  douze  ans  —  chez  qui  le 
réflexe  existait  :  au  contraire  nous  ne  l’avons  jamais  vu  en  d’autri  s 
affections  desquelles  nous  n’avons  pu  examiner  qu’un  cas  ou  deux  (sclérose 
eu  plaques,  tumeur  cérébrale,  démence  posthémiplégique,  hystérie,  mor¬ 
phinisme,  etc.).  Le  réflexe  est  provocable  par  la  percussion  du  3®  inférieur 
de  la  jambe  soit  du  côté  extérieur  soit  du  côté  intérieur,  des  malléoles 
externes  et  internes,  de  la  carène  du  tibia,  du  tendon  rotulien,  enfin 
en  étreignant  des  doigts  le  3®  inférieur  de  la  jambe;  l’intensité  du  réflexe 
et  sa  présence  par  la  percussion  d’une  seule  ou  de  plusieurs  des  places 
indiquées  n’a  aucune  valeur.  Chez  les  trois  quarts  de  ces  malades,  le  réflexe 
rotulien  était  assez  vif  ;  chez  les  deux  tiers  à  peu  près  il  y  avait  hypertonie 
des  membres  inférieurs.  Un  quart  des  malades  seulement  présentait  le 
signe  de  Mendel-Bechterew  ;  nous  n’avons  jamais  signalé  ce  réflexe  chez 
des  malades  chez  qui  le  réflexe  des  orteils  était  absent.  Le  signe  de  Ba¬ 


il)  Une  élude  plu.s  détaillée  paraîtra  dans  la  Fassegna  di  Siudi  Psichiairici  de  Sienne. 

BEVUB  NEUnoLOQIQUE  —  T.  H  ,  9 


130 


FHAMCO  BI-ltrOLINI  et  ettohe  iiieti 


binski,  mêJn'î  rccborché  par  la  manœuvre  de  Opponheim,  manquait  cons¬ 
tamment.  Aucune  relation  intime  ne  peut  s’établir  avec  l’état  de  la  glande 
thyroïdes,  ou  avec  les  alterations  du  réflexe  oeulo-cardiaque.  Le  réflexe 
intéresse  seulement  les  derniers  ortesils  :  le  gros  orteil  n’est  jamais  en  jeu. 
Sa  période  de  latence  est  tellemenl.  petite  qu’on  p(5ut  le  considérssr  comme 
immédiat. 

L(s  réflexe  des  orteils  ne  semble  pas  s’identifier  avec  bs  réflexe  de  Mendel- 
BiscliLensw  :  n’oublions  pas  que  la  fbsxion  des  orteils  peut  dépendre  d(s 
plusieurs  causes,  elle  est  même  physiologique  par  le  chatouillement  de  la 
plantes  du  piesd  ;  on  ne  peut  donc  pas  invoquer  la  même  pathogénèse  pour 
hs  m^Ws  symptôme.  Le  réflexe  de  .Mendel-Bechteresw  est  certainement 
un  indice  dis  lésion  pyramidale,  ainsi  que  l’ont  démontré  Bomagna-Manoja 
(/  piccoli  segni  dniremiplegia  nrganica,  Rome  1913),  Nithin,  Dumke, 
Spier  (isités  par  Schrijver),  enfin  Litwak  [Quade.rni  di  Psichialria,  v.  V, 
n”  11-12,  1918),  ipii  l’a  obtenu  par  .stimulation  dis  la  tête,  du  cou  et  des 
bras  chez  cinq  hémiplégiques  qui  présentaient  le  réflis.xe  de  Babin.ski.  Or 
le  réflexe  que  nous  avons  étudié  n’a  certainement  aucune  relation  avec 
une  lésion  pyramidale;  sur  ce  point,  nos  recherches  concordent  parfaite¬ 
ment  avec  celles  de  Schrijver  et  de  Beirdiard.  Nous  croyons,  ainsi  que 
Bernhard,  qu’on  peut  invoquer  plutôt  les  voies  extra-pyramidales,  surtout 
par  rapport,  à  l’hypertonie,  qui  isst  souvent  liée  à  une  lésion  des  ganglions 
de  la  base  du  cerveau,  et  à  la  fréquence  du  réflexe  chez  les  catatoniques 
comme  Sclirijvisr  et  Bernhard  aussi  l’ont  remarqué,  ce  qui  peut  s’expliquer 
par  l’hypothèse  de  Buscaino  [Uivisln  di  Palologia  Nerimsa  e  Mentale,  v. 
XXV,  fasc.  7-8,  1921)  qui  a  décrit,  des  lésions  du  corpus  striatum  des 
■catatoniques. 

Le  l’éflexe  des  orteils  n’est,  ])as  un  réflexe  idiomusculaire,  car  il  existe 
<;hez  des  malades  qui  n’ont  auinin  signe  d’atrophie  :  il  n’est  pas  un  réflexe 
(le  défense,  car  il  se  produit,  sans  rétract  ion  de  la  jambe,  sans  aucun  mou¬ 
vement,  brusque  et  sans  aucun  signe  émotif  ;  enfin  il  n’a  aucune  valeur 
pour  le  diagnostic  des  maladies  mentales. 


III 


STÉRÉOTYPIE  SYMBOLIQUE  DU  VEUVAGE 
DANS  LA  CORRESPONDANCE  D’UNE  ÉROTO- 
MANE  PERSÉCUTÉE 

Paul  COURBON 
Médecin  de  l’asile  de  Stéphansfeld 


Ln  symbolisme  est  fréquent  chez  les  psychopathes.  On  no  saurait  s’en 
étonner  si  l’on  songe  que,  comme  l’a  bien  montré  Blondel  (1),  le  vocabu¬ 
laire  des  hommes  sains  ne  possède  par  de  mots  pour  traduire  les  états  de 
la  conscience  morbide.  Celle-ci,  quand  elle  veut  s’exprimer,  en  est  donc 
réduite  à  forger  des  néologismes  ou  à  recourir  à  des  symboles.  Ces  derniers 
nous  sont  le  plus  souvent,  pour  la  raison  même  qui  leur  donne  naissance, 
plus  ou  moins  incompréhensibles. 

Au  contraire,  le  caractère  parfaitement  intelligible  de  l’écriture  symbo¬ 
lique  ici  reproduite  offre  un  intérêt  tout  particulier.  C’est  une  impression 
de  deuil  qui  se  dégage  de  la  vue  de  ces  quatre  pages  noires,  où  l’on  ne  dis¬ 
tingue  d’abord  que  deux  inscriptions  :  l’une  au  début  de  la  première  page, 
qui  est  une  appellation  affectueuse  àun  mari, l’autre  au  bas  de  la  quatrième, 
qui  est  le  nom  d(!  la  femme  de  celui-ci. 

Or  c’est  bien  l’impression  du  veuvage  ressenti  par  elle,  depuis  que  la 
séquestration  avait  mis  un  terme  à  ses  poursuites  amoureuses,  que  l’auteur 
de  cet  écrit  voulait  exprimer.  Pour  y  parvenir,  elle  serf-ait  si  étroitement  ses 
lettres  et  ses  mots,  rapprochait  et  entrecroisait  ses  lignes  avec  tant 
d’adresse  et  de  calligraphie  qu’à  la  loupe  on  déchilTre  aisément  ce  qui  est 
fracé.  Ce  gonr<)  de  correspondance  funèbre  était  réservé  pour  l’homme  dont 
elle  s’imaginait  avoir  conquis  l’amour  et  être  l’épouse.  Pondant  les  10 
années  que  dura  sofi  internement,  tant  que  le  cancer  du  sein  droit  dont 
elle  mourut,  lui  permit  l’usage  de  la  plume,  elle  ne  laissa  pas  s’écouler  un 
seul  jour  sans  se  livrer  à  ce  minuti(uix  travail.  Elle  a  écrit  des  centaines  de 
lettres  toutes  identiquement  semblables  à  celle-ci  par  la  f()rm(^  et  par  le 
fond. 

Pour  les  autres  destinataires,  elle  en  usait  suivant  les  formes  courantes. 
D’ailhiurs,  pour  tout  ce  qui  ne  concernait  pas  son  délire,  elle  faisait  preuve 
d’un  jugement  sain  et  d’une  mémoire  parfaite.  Très  réticente,  ayant  reçu 
une  cxc(‘llente  éducation, d’intelligence  assez  vive-,  coqindte  d’allure  (vt  de 
fournur(i  graeieuse,  elle  étail  d’un  coinmere.e  agréable.  Et  personne,  en 


(I)  ’l'll.  l'LONDEL.  Lî 


132 


PAUL  COURDON 


conversant  avec  elle,  n’aurait  pu  se  douter  des  extravagances  qui  nécessi¬ 
tèrent  son  placement  à  l’asile. 

Cependant,  son  passé  était  celui  de  la  persécutée  érotomane  classique. 
Tarée  héréditairement  (un  frère  suicidé,  une  mère  aliénée),  elle  s’était 
prise  de  passion  vers  la  quarantaine  pour  un  ancien  camarade  d’enfance 
plus  jeune  qu’elle,  qui  devint  l’objet  de  son  exubérante  et  infatiguable 
tendresse  :  visites  quotidienncis  à  l’élu,  à  sa  mère,  à  ses  sœurs  et  à  ses  amis 
pour  parler  de  lui  ;  poursuites  dans  les  rues,  les  magasins  et  chez  les  parti¬ 
culiers,  pluies  de  fleurs,  (hi  bonbons,  de  cadeaux  de  toutes  espèces  à  son 
adresse,  missives  intei minables,  etc.  Parallèlement,  scènes  injurieuses  avec 
menaces  de  mort,  et  d’incendie  contre  sa  jnepre  famille  à  elle  qu’elle  accu¬ 
sait  d’être  la  cause  de  l’insuccès  de  ses  entreprises.  Finalement,  après  une 
dizaine  d’années  de  scandales,  internement  à  l’âge  de  49  ans  dans  un  asile 
d’aliénés,  où  elle  mourut  dix  ans  plus  tard. 

Voici  recopié  le  texte  d’une  de  ces  épîtres  de  deuil  et  d’amour.  On  y 
voit  la  chaste  ardeur  de  cet  érotisme  de  vielle  demoiselle  sans  lecture, 
où  le  terme  le  plus  risqué  est  celui  «  d’adorable  scélérat  »,  où  les  effu¬ 
sions  les  plus  audacieuses  sont  des  «  baisers  bien  brûlants,  bien  sucrés  », 
où  les  contacts  les  plus  intimes  rêvés  sont  ceux  des  «  battements  ve¬ 
loutés  du  cœur  ».  La  sexualité,  comme  il  est  fréquent  en  pareil  cas,  ainsi 
qu’y  insista  récemmment  M.  de  Clérambault  (1)  dans  ses  récentes  et  inté¬ 
ressantes  études,  y  joue  un  rôle  si  effacé  que  la  mère,  les  sœurs  et  même 
les  amis  de  l’élu  sont  indissolublement  joints  à  lui  dans  toutes  les  déclara¬ 
tions  qu’elle  fait  de  sa  flamme.  La  seule  sensualité  qui  transparaisse  est 
celle  de  la  gouimandise,  puisqu’au  nuptial  séjour  le  couple  se  régalera  de 
«  bonnes  gaufres  ».  Entrcî  lemj)s,  la  jeuruï  épouse,  pour  manifester  à  sa 
belle-mère  toute  l’avidité  de  son  affection,  «  l’embrassera  en  la  mordant 
bien  tendrem<!nt  ». 

La  photographie  ci-contre  a  été  prise  sur  l’un  des  exemplaires  où  l’écri¬ 
ture  fut  le  moins  menue  pour  être  plus  lisibhi  par  le  lecteur.  Mais  beaucoup 
d’autres  lettres  étaient  composées  en  caractères  plus  petits  et  plus  serrés. 
L’impression  de  noirceur  donnée  par  la  feuille  était  alors  plus  absolue. 
Toutes  étaient  d’une  calligrai)hie  parfaite,  sans  rature  ni  tache,  aisément 
lisible  à  la  loupe.  Les  phrases  dans  toutes  étaient  identiques. 

Cette  répétition  par  la  plume  des  mêmes  propos  chez  une  vieille  femme 
pourrait  à  première  vue  être  considérée,  comme  l’équivalent  dans  le  do¬ 
maine  de  l’écriture,  de  la  répétition  orale  étudiée  ailleurs  sous  le  nom  de 
radotage  (2).  Il  n’en  est  rien,  car  cet  acte  correspondait  au  sentiment  actuel 
éprouvé  par  la  malade,  du  fait  de  son  délire  et  de  son  internement.  C’était 
une  stéréotypie  graphique  et  symbolique  par  laquelle  une  érotomane 
persécutée  traduisait  au  fond  de  l’asile,  où  elle  était  enfermée,  la  détresse 
de  son  amour. 

(1)  De  C.LÉnAMBAÛLT.  Krolomaiiie.  Annah’s  mid’cn-psijchd.,  1921. 

(2)  l’AUL  CounBON.  Le  rndolaxcc  E.si-ai  de  différenciation  psych<do('i(|ue  enlre  les 
elïcts  de  l’àce  de  l’artériosclérose  sur  la  mentalité  des  vi(dllards.  Annales  médito- 
pfychvL,  1923,  n«  1. 


SrEREOTYPJE  SYMBOLIQUE  DU  VEUVAGE 


133 


Mon  bien-aimé  et  bien  adoré  mari  Auguste, 

Embrassons-nous  toujours  1  comme  nous  nous  aimons  et  nous  nous  adorons  pour 
toujours!  de  tout  notre  amour  l’un  pour  l’autre  et  fidèle,  d’un  à  l’autre  pour  toujours! 


PAUL  COURDON 


VM 

qiio  rien  an  monde  ne  pourrait  délrnire  ni  altérer  I  nous  ne  faisons  cpi’iin  seul  et  même 
pour  nous  aina^r  et  adorer  toujours  I  Mon  cher  et  bon  Maître,  mon  cher  et  bon  compa¬ 
gnon  :  mon  aulorilé,  mou  défenseur,  mon  conseil,  mon  tout  ce  (ju’il  y  a  de  mieux  cl 


SrEREOrYPlE  SYMBOLIQUE  DU  VEUVAGE 


135 


clc  meilleur  au  monde  pour  moi,  mon  bien  digne  et  bien  noble  époux,  mon  Dieu,  bon  roi, 
mon  bien  aimé,  bien  adoré,  bien  divin  et  bien  fidèle  mari  Auguste,  bien  à  moi  pour  tou¬ 
jours  1  Avec  ta  bonne  chère  femme  bien  à  toi  pour  toujours  Aimée,  toi  avec  moi,  moi 
avec  toi  pour  nous  aimer  et  nous  adorer  toujours  !  comme  nous  nous  aimons  et  nous 
adorons  on  ne  peut  pas  pbis  pour  toujours  de  tout  notre  amour  l’un  pour  l’autre  et 
fidèle  l’un  à  l’autre  pour  toujours  !  qui  est  jamais  des  plus  grands,  des  plus  forts,  des 
plus  inébranlables,  des  plus  indissolubles  et  des  plus  fidèles  pour  nous  aimer  et  nous 
adorer  toujours,  de  toutes  nos  forces.de  tout  notre  cœur  et  de  toute  notre  âme,  mon  bien 
cher  pour  moi,  mon  bien  cher  à  moi  pour  toujours  ;  mon  bien  aimé  et  adoré  fiancé, 
mon  bien  aimé,  bien  adoré  et  bien  fidèle  mari  Auguste,  bien  à  moi  pour  toujours  1  avec 
ta  bien  chère  pour  toi,  ta  bien  chère  à  toi  pour  toujours  !  ta  bien  aimée  et  bien  adorée 
fiancée,  ta  bien  aimée,  bien  adorée  et  bien  fidèle  femme  bien  à  toi  pour  tovijours  Aimée 
Embrassons-nous  toujours  bien,  comme  ensemble,  nous  avons  le  bonheur  et  nous  som¬ 
mes  heureux  de  savoir  bien  nous  embrasser  !  comme  nous  nous  aimons,  nous  nous  ado¬ 
rons  et  nous  dévorerons  toujours  do  tous  nos  bons  baisers  bien  brûlants  et  bien  sucrés 
et  de  toutes  nos  bonnes  caresses  l’un  pour  l’autre  pour  toujours  1  mon  bien  aimé,  bien 
adoré  et  bien  fidèle  mari  Auguste  pour  toujours  1  avec  ta  bien-aiméc  bien  adorée  et 
bien  fidèle  femme  Aimée...  pour  toujours  1  Tu  ne  m’as  pas  encore  écrit,  pourquoi  ne 
le  fais-tu  pas?  Je  te  redis  que  tu  es,  on  ne  peut  pas  plusl  mon  bien  adorable  scélérat 
de  bien  bon  mari  chéri  Auguste,  bien  à  moi  pour  t’aimer  et  t’adorer  toujours  !  fais-lc 
je  t’en  prie,  c’est  aujourd’hui  la  quarante-troisième  lettre  à  toi  et  pour  toi  que  je  t’écris 
depuis  que  je  suis  ici,  et  tu  n’es  pas  encore  venu  me  chercher  comme  je  te  le  demande  ;  ' 
pourquoi  ne  viens-tu  pas  ?  tu  sais  bien  que  je  désire  très  fort  que  tu  me  dises  toi-même 
que  tu  CS  en  bonne  santé  et  que  tu  me  rassures  sur  celle  de  notre  bonne  digne  et  noble 
mère,  do  notre  bien  aimée  sœur  Marie,  de  notre  bien  aimé  frère,  Marcel  et  de  ta  fa¬ 
mille  que  j’aime  et  qui  est  mienne  pour  toujours.  Je  te,  redis  que  je  ne  veux  absolument 
pas  rester  ici  plus  longtemps  !  C’est  avec  toi  que  je  veux  en  sortir  au  plus  tôt,  mon 
bien  aimé,  bien  adoré  et  bien  fidèle  mari  Auguste,  bien  à  moi  pour  t’adorer  toujours  ! 
Je  ne  veux  pas  rester  ici  ;  dans  ce  milieu  qui  n’est  pas  le  mien,  il  est  avec  toi,  mon  bien 
bon  et  bien  doux  mari  Auguste,  mariés  ensemble,  mis  ensemble  parles  bien  doux  liens 
do  notre  hymen  suprôme,  qui  nous  fera  heureux  ensemble  pour  nous  aimer  et  nous 
adorer  toujours  1  en  bien  bons  époux,  bien  assortis,  bien  amoureux  l’un  do  l’autre,  bien 
fidèles  l’un  à  l’autre  pour  toujours  et  ne  taisant  ensemble  qu’un  seul  et  même  pour  nous 
aimer  et  nous  adorer,  comme  nous  nous  aimons  et  nous  nous  adorons,  on  no  peut  pas 
plus  pour  toujours  1  do  toutes  nos  forces,  de  tout  notre  cœur^^l  do  toute  notre  âme  ! 
viens  me  chercher  tout  de  suite  je  t’en  supplie.  Je  veux  absolument  être  tout  de  suite 
avec  toi  où  tu  es;  heureux  ensemble,  pour  nous  aimer  et  nous  adorer  toujouis  !  mon 
bien  aimé,  bien  adoré  et  bien  fidèle  mari  Auguste,  pour  toujours  avec  La  bien  aimée, 
bien  adorée  et  bien  fidèle  femme.  Aimée...  pour  toujours  I  tu  es  ma  vie,  ma  vie  est  à 
toi  pour  toujours  !  Je  suis  entièrement  à  toi  pour  toujours.  Tout  mon  amour  est  pour 
toi  seul  et  fidèle  à  toi  pÿur  toujours  1  comme  tout  ton  amour  est  pour  moi  seule  et  fidèle 
à  moi  pour  toujours  1  Je  suis  toujours  avec  toi  par  la  pensée  et  par  le  cœur  jour  et  nuit. 
Je  veux  que  ce  soit  réel,  je  veux  être  tout  de  suite  avec  toi,  où  tu  es.  te  voir,  t’embras¬ 
ser,  te  parler  1  J’ai  tant  de  choses  à  te  dire,  tant  de  choses  aimantes  que  je  veux  te  dire, 
de  vive  voix  mon  tout  ce  qu’il  y  a  de  mieux  et  de  meilleur  au  monde  pour  moi,  mon 
bien  digne  et  noble  époux,  mon  bien  aimé,  bien  aderé  et  bien  fidèle  mari  Auguste 
bien  ù  moi  pour  t’adorer  toujours  1  Viens,  je  t’attends  !  etc.,  etc....  » 

C’est  par  centaines  que  les  feuilles  ainsi  funèbrement  parées  s’amoncelè¬ 
rent  dans  le  dossier  de  la  malade  où,  comme  de  sombres  suaires,  elles 
enveloppent  son  souvenir.  Sur  le  noir  filigrane  du  crêpe  qu’elle  y  tissa 
no  se  distinguent  aisément  que  les  deux  noms  des  héros  de  l’idylle  rêvée 
par  son  morbide  amour.  Ainsi,  le  symbole  qu’elle  inventa  apprend,  même 
aux  profanes  qui  ne  l’ont  pas  connue,  et  sans  qu’il  soit  besoin  de  lire  ses 
écrits,  la  triste  passion  de  cette  amante  infortunée. 


ANALYSES 


NEUROLOGIE 


ÉTUDES  GÉNÉRA  LES 

ANATOMIE  ET  PHYSIOLOGIE. 

Un  cas  d’Hémicéphalie,  par  E.  de  VniES  (Leiden).  Archives  Suisses  de  Neurol,  et  de 
Psychialrie,  t.  10,  fasc.  1,  p.  32-47,  1922. 

•  Observation  détaillée  d’un  monstre  liémicéphale  qui  vécut  50  heures  :  relation  de 
l’autopsie  et  des  examens  microscopiques.  Rien  do  nouveau.  W.  Boven. 

Expériences  sur  les  effets  de  la  Caféine  et  duCafé  axix  l’homme,  par  Hans  Maier 

(d(!  Zurich).  Archives  Suisses  de  Neurol,  eide  Psychialrie, i.  9,  fasc.  2,  et  t.  10,  fasc.  1, 

1922. 

L’auteur  se  sert  d’une  infusion  de  café  Santos  dans  la  proportion  de  30  gr.  de  café 
pour  300  gr.  d’eau  et  d’une  infusion  de  café  sans  caféine,  marque  Hag.  11  compare  les 
effets  de  cos  deux  drogues  sur  une  série  d’individus  nerveux  ou  psychopathes  dont  la 
réactivité  parait  sensible.  Quelques  résultats,  parmi  d’autres  : 

L’analyse  chimique  révèle  une  proportion  de  1,03  %  de  caféine  dans  le  café  Santos, 
0,03  %  dans  le  café  Hag  (sans  caféine).  Les  patients  s’ingurgitant  300  cc.  du  liquide 
en  question  recevaient  ainsi  0,21  gramme  de  caféine  avec  l’infusion  Santos,  0,000  gr. 
avec  le  café  Hag. 

La  pression  sanguine  mesurée  au  tonomèire  de  Reckliugliansen  montait  en  moyenne 
de  10,3  cm.  H'HJ  après  usage  du  café  Santos,  im[)erce.ptiblement  a{)rès  usage  de  café 
Hag.  En  portant  la  dose  de  café  Santos  au  double,  on  obs<!rvait  la  disparition  du  phéno¬ 
mène  do  l’élévation  de  la  pression  sanguine  ;  on  [loiivait  en  revanche  porter  au  double 
la  dose  du  café  Hag  sans  observer  aucune  modification  sur  cc  point. 

Divers  troubles  tels  que  congestion  ou  hyperémie  de  la  face,  tremblement  des  mains, 
oppression  cardiaque,  etc.,  provoqués  jiar  l’administration  de  fortes  doses  de  Santos 
faisaient  défaut  aiuès  administration  de  café  Hag. 

L’auteur  a  étudié  l’effet  du  café,  avec  ou  sans  caféine,  sur  le  travail  intellectuel.  Il 
faisait  exécuter  par  ses  patients,  durant  une  heure  entière,  des  additions  de  nombres 
composés  d’un  seul  chiffre,  dont  ils  notaient,  bien entemlu,  la  somme.  On  dénombrait 
d’une  part  les  erreurs,  d’autre  part  le  nombre  des  additions  à  la  minute. 

D’une  manière  générale,  les  constatations  ont  été  toul  à  tait  favorables  au  calé. 
Qu’il  soit  dépourvu  ou  non  de  caféine,  il  exerçait  indiscutablement  une  action  stimu¬ 
lante  sur  l’intelligence  des  sujets  :  non  seulement,  on  voyait  le  nombre  des  additions 
croître 'mais  aussi  le  nombre  des  erreurs  diminuer.  —  Le  café  Santos  (à  caféine),  dans 
certains  cas,  le  café  Hag,  dans  d'autres,  fournissait  le  meilleur  rendement. 


ANALYSES 


137 


Il  est  vraisemblable  que  l’action  stimulante  du  café  est  due  à  des  produits  aroma¬ 
tiques  dus  à  la  torréfaction  et  qui  se  retrouvent  dans  le  café  sans  caféine. 

D’une  manière  générale,  le  café  sans  caféine  demeurait  exempt  d’effets  fâcheux. 

W.  Boven. 

De  la  Durée  de  l’Atrophie  d’un  Muscle  après  section  de  son  Nerf,  par 

Alexandre  Audova  (de  Dorpat).  Archives  Suisses  de  Neurologie  el  de  Psychiatrie, 

t.  9,  fasc.  2,  1921. 

L’auteur  opère  sur  le  cobaye  dont  il  sectionne  le  sciatique. 

L’atrophie  musculaire  se  développe  rapidement  :  en  4  semaines,  le  muscle  peut 
perdre  le  50  %  de  son  poids  ou  de  ses  substances  sèches.  Dans  les  100  jours  qui 
suivent,  l’atrophie  ne  déliasse  pas  le  25  %  du  total.  W.  Boven. 

Contribution  à  l’étude  des  Sensibilités,  par  II.  Doebeli.  Archives  Suisses  de 
Neurologie  el  de  Psychiatrie,  t.  9,  fasc.  1  et  2,  1921. 

Il  n’existe  pas  de  sensibilité  cutanée  consciente,  à  l’humidité  de  l’air.  En  revanche, 
les  muqueuses  bucco-naso-pharyngicnnes  possèdent  une  sensibilité  consciente  de 
cette  nature-là. 

En  ce  qui  concerne  la  pathogénèse  de  la  démangeaison,  D.  observe  les  faits  suivants. 
La  démangeaison  est  due  à  un  processus  mécanique  et  non  pas  chimique,  lors  de  l’emploi 
de  la  «  poudre  à  gratter».  Les  petits  poils  de  Mucuna  pruriens  se  plantent  dans  la  peau 
et  irritent  les  organes  récepteurs  de  la  douleur.  Là  où  règne  l’analgésie,  là  la  déman¬ 
geaison  ne  saurait  être  perQue.  Ces  deux  sensations  tiennent  leur  apparente  spéci¬ 
ficité  do  la  différence  purement  quantitative  des  excitations  qui  les  provoquent. 

A  noter  entre  autres  que  nous  serions  renseignés  sur  les  mouvements  passifs  de  nos 
articulations  par  dos  organes  situés  dans  la  peau  dos  régions  avoisinant  la  jointure. 
Il  s’agirait  donc  d’une  sensibilité  superflciollo,  et  chose  curieuse,  proprioceptive  ! 

L’ischémie  provoquée  artiflciollomont  dans  une  extrémité  de  membre  soit  chez  les 
gens  normaux  soit  chez  les  syringomyéliques,  éveille  une  sensibilité  étroitement  liée  à 
l’affectivité.  L’espèce  do  douleur  qui  on  résulte  est  une  dos  sensations  les  plus  insuppor¬ 
tables  qui  se  puissent  imaginer.  (L’autour  a  opéré  très  bravement  sur  lui-même.)  Le 
retour  de  la  circulation  normale  est,  par  contraste,  indiciblcnrtfnt  agréable.  Ces  sensa¬ 
tions  doivent  être  en  connexion  avec  le  système  sympathique.  W.  Boven. 

SÉMIOLOGIE 

Une  nouvelle  méthode  pour  la  recherche  de  la  Cécité  pour  les  Couleurs  avec 

description  de  vingt-trois  cas,  Proccedings  par  R.  A.  Hcurtoun  (de  Glasgow), 

0/  ihe  n.  Soc.  of  Edinburg,  i.  42,  n“  l,  p.  75-88,  1922. 

La  personne  dont  il  s’agit  do  mesurer  la  faculté  de  discrindnatioii  pour  les  cou¬ 
leurs  est  |)Iacéo  on  chambre  noire  devant  un  appareil  d’optique,  quj  superpose  les 
couleurs  fondamentales,  rouge,  bleu,  vert,  disposées  en  rectangles  sur  des  écrans  de 
gélatine  éclairés  ;  ces  écrans  sont  ainsi  faits  que  la  proportion  do  deux  couleurs  restant 
constante,  la  quantité  de  la  troisième  couleur  peut  varier  de  0  à  1/2  grâce  à  un  dépla¬ 
cement  à  vis  de  la  plaque  do  gélatine  ;  9  écrans  donnent  dans  l’appareil  toutes 
les  teintes  possibles  où  entrent  les  couleurs  de  l’arc-cn-ciel  ;  et  comme  le  sujet  regarde 
et  compare  deux  teintes  il  est  besoin  d’un  double  jeu  d’écrans.  L’appareil  étant  réglé, 
le  sujet  voit  deux  imagos  colorées,  deux  fois  la  même  teinte  ;  alors  par  jeu  de  la  vis 
on  déplace  un  écran  do  gélatine,  donc  on  altère  une  teinte  ;  et  quand  le  sujet  perçoit 
Une  différence  do  teinte  entre  les  deux  images  on  marque  un  point.  On  marque  un  point 
sur  un  triangle  équilatéral  dont  les  sommets  s’appellent  rouge,  bleu  et  vert,  dont  le 


138 


ANAL  YSES 


sommet  rougo  est  joint  par  5  lignes  à  la  base  bleu-vert,  et  dont  le  côté  rouge-bleu  est 
joint  par  4  lignes  au  côté  rouge-vert  ;  en  valeurs  colorées  ces  9  lignes  correspondent 
aux  variations  dont  sont  snscef)tibles  les  images  des  9  écrans  ;  c’est  le  long  de  ces 
9  lignes  qu’on  marque  les  points.  Or,  puisque  plus  vite  le  sujet  discrimine,  plus  on 
marque  do  points,  ona  loutde  suite,  après  l’examen  complot. ra[)préciation numérique 
de  sa  faculté  discriminative  pour  les  couleurs  ;  de  plus,  en  joignant  1(îs  points  dans  les 
sons  appropriés  on  a  le  schéma  de  sa  vision  colorée.  Le  pré.sent  travail  se  ba.se  sur 
l’examen  de  23  cas  de  cécité  pour  les  couleurs  et  do  quebiues  sujets  normaux  ;  ceux-ci 
ont  obtenu  de  57  à  98  points  ;  les  cécités  descendent  à  20,  12  et  même  8  points  ;  par 
contre  un  sujet  à  vision  exceptionnellement  bonne  a  marqué  130  points. 

Les  schémas  de  l’auteur  ne  vériliont  pas  la  réalité  delailivision  généralement  admise 
de  la  cécité  colorée  en  deux  sortes,  cécité  pour  le  rouge,  cécité  pour  le  vert  ;  il  n’y  a  pas 
entre  les  sujets  de  différence  tranchée  de  ce  genre. 

Un  fait  nouveau  concerne  deux  sujets  considérés  comme  complètement  aveugles 
pour  les  couleurs  ;  ils  répondent  pour  ainsi  dire  n’importe  quoi  quand  on  leur  montre 
uiK^  teinte  ;  or  ils  ont  discriminé  aussi  bien  que  dos  normaux  (64-72  points)  ;  ce  n’est 
pas  de  cécité  pour  les  couleurs  qu’ils  sont  atteints  mais  cher,  eux  il  y  a  absence  de 
connaissance  (bs  couleurs.  A  l’opposé  doux  personnes  n’ayant  qu’un  pouvoir  discri- 
minatit  extrêmement  réduit  (14-8  points)  savent  si  bien  se  servir  de  leur  connais¬ 
sance  dos  couleurs  que  dans  la  vie  courante  elles  no  commettent  presque  pas  d’erreurs 
é  leur  sujet.  PI.  F. 

Sur  la  Réaction  Myodystonique,  par  Gotthard  SODiinnnnGii,  Acla  nied, 
Scandinavir.a,  t.  56,  n”  5,  p.  585,  mai  1922. 

Dans  la  maladie  de  Wilson  et  dans  les  pseudo-scléroses,  S.  a  mis  en  évidence  une 
réaction  électrique  (pi’il  consiilère  comme  caractéristique.  L’excitation  des  muscles 
par  les  courants  faradiques  produit  comme  d’ordinaire  une  contraction  musculaire 
rapide.,  mais,  l’électrode  active  éloignée,  le  roUlchement  s’effectue  avec  une  lenteur 
anormale,  et  surtout  d’une  façon  discontinue,  étant  interrompu  par  une  contrac¬ 
tion  spontanée,  de  courte  durée,  intéressant  tout  le  muscle,  faible  mais  distincte, 
suivie  d’un  relùchement  encore  plus  lent  du  muscle.  Ce  phénomène  peut  se  constater 
au  niveau  du  ticeps,  du  deltoïde,  <lu  long  supinateur,  du  grand  pectoral,  de  l’oppo¬ 
sant  du  pouce,  du  droit  antérieur  de  la  cuisse,  du  frontal. 

Dans  un  cas  de  pse mlo-scléro«e,  S.  a  retrouvé  une  réaction  de  même  ordre  carac¬ 
térisée  par  l’afiparition  de  contractions  cloniques  lentes,  souvent  rythmées,  pendant 
et  surtout  après  l'excitation  fara<li(pin  du  muscle,  avec  un  courant  tétanisant  au 
lieu  de  lu  contraction  toni(pie  hal  itmdle,  par  l’existence  d’une  post-contraction  toni¬ 
que  après  exci'a'ion  faradique  d(^s  muscles  et  parfois  des  nerfs,  se  produisant  môme 
du  côté  opposé,  les  résultats  variant  d’ailleurs  d’un  jour  à  l’autre;  ces  contractions 
involontaires  cloniques  et  toniques  peuvent  exis'er  inilépendammcnt  les  unes  des 
autres  ou  coexister.  S.  considère  cette  réaction  myodystonique,  (]ui  donne  on  minia¬ 
ture  l’image  dos  troubles  moteurs  observés  dans  ces  affections  extrapyramidales 
comme  une  sorte  de  réfle.xe  provoipié  par  la  contraction  du  muscl(\ 

Kn  somme,  il  y  a  lieu  d’examiner  attentivement  les  cas  do  Wilson-psoudo-sclérose 
au  point  de  vue  de  la  réaction  électrique  des  muscles  ;  une  constatation  normale 
doit  ii'vitei  à  des  recherches  réitérées,  étant  donné  la  variabilité  des  phénomènes, 
f.a  réaction  myodystonique  se  distingue  surtout  par  des  contractions  involontaires 
après  l’éloignement  de  l’électrode  active,  do  nature  soit  tétanicpie,  soit  clonique  ou 
les  doux.  Elle  se  trouve  par  préférence  à  la  suite  d’excitations  faradiques  dos  muscles, 
mais  quelquefois  des  nerfs  et  pcut-ôlro  aussi  à  lu  suite  d’excitations  galvaniques. 


ANALYSES 


139 


Parfois  il  nxisto  dos  contractions  cloniques  même  pondant  la  duree  de  l’excitation 
(lu  muscle.  E.  F. 

SoDEnDEnGit  (Gotthard).  Valeur  pratique  de  la  Béaelion  Mijodijstonique  (Acta  mcd. 
Scandinavica,  t.  5G,  n»  5,  p.  GOl,  mai  1922).  —  La  ri'‘action  mybdystoniquo  rend  ser¬ 
vice  dans  les  cas  où  la  nature  hystérique  ou  thalamiqne  d’une  hémi-anesthésie  reste 
douteuse,  la  réaction  pupillaire  à  la  douleur  n’étanl  pas  toujours  concluante.  Témoin 
le  cas  que  rapiiorte  S.  où  il  s’agissait  d’un  ouvrier  qui,  à  la  suite  d’une  chute,  se  plai¬ 
gnait  de  douleurs  persistantes  dans  le  bras  gauche  et  avait  une  hémi-hypoeslhésie 
du  même  côté  ayant  fait  penser  iilusieurs  experts  à  de  la  sinislrose.  Or  l’oxcitalion 
faradique  tétanisante  des  muscles  donnait  lieu  à  des  post-contractions.  Il  existait 
de  plus  une  certaine  rigidité  dans  la  marche,  un  peu  d’inégalité  pupillaire.  Le  tout 
permit  de  conclure  à  une  lésion  des  ganglions  centraux,  viaiscmblabloment  de  la 
couche  optique.  E.  F. 

Un  syndrome  singulier,  probablement  appartenant  au  groupe  de  Wilson- 
Pseudosclérose.  Une  sorte  de  Cachexie  pigmentaire  avec  Opacité  en 
ceinture  de  la  Cornée  primitive  et  avec  Troubles  Nerveux  ressemblant 
à  la  Sclérose  en  plaques,  par  Gottiiaiîd  SonEnuEncit.  Acta  med.  Scandinavica, 
n»  5,  p.  G04,  mai  1922. 

L’obsnrvation  concerne  un  hommn  do  35  ans  chez  qui  so  sont  progressivement 
Installés,  depuis  5  ans,  dos  troubles  divers.  Ils  ont  débuté  par  une  opacité  on  cein¬ 
ture  do  l’œil  droit;  dos  formations  jaunâtres,  semblables  aux  pinguiculae,  ont  apparu 
aux  doux  yeux;  une  mélanodermie  avec  asthénie,  jiuis  dos  symptômes  nerveux,  dys- 
Pliagio,  troubles  do  la  marche,  diplopie  ont  complété  le  tableau. 

L’examen  constate  une  cachexie  type  d’Addison  sans  tuberculose  pulmonaire, 
l’o|iacité  en  ceinture  d’un  œil  et  les  pinguiculae  des  deux,  le  météorisme  avec  aug¬ 
mentation  do  volume  do  la  rate.  Du  côté  du  système  nerveux,  tremblement  de  la 
tfite  et  du  tronc,  troubles  do  la  marche  atypiques,  nystagmus  atypique. 

Un  cirrhose  hépato-spléniquo  pourrait  expliquer  les  lugmontations  do  la  peau  et 

Los  troubles  nerveux  ressemblent  à  ceux  fie  la  sclérose  en  (flaques,  mais  il  y  a  des 
anomalies  :  les  signes  pyramidaux  sont  le  plus  souvent  absents,  la  démarche  talon¬ 
nante  est  particulière,  il  y  a  une  ébauche  de  signes  cérébelleux,  le  nystagmus  est 
rotatoire. 

En  somme  collection  de  raretés  :  l’oitacité  on  ceinture  primitive  do  l’œil  est  très 
rare  ;  la  cachexie  pigmentaire  est  d’une  forme  atypique  rare  ;  les  troubles  nerveux 
no  sont  pas  moins  atypiques.  L’esprit  cherche  à  faire  une  synthèse  et  no  réussit  pas 
C  poser  un  diagnostic.  Mais  il  est  invinciblement  attiré  du  côté  de  la  série  des  syn¬ 
dromes  extrapiramidaux  (M.  do  Wilson,  psoudosclérose)  avec  cirrhose  hépatique 
al  c’est  â  une  telle  hypothèse  que  provisoirement  il  est  possible  de  se  rallier. 

E.  F. 

Contributio  n  à  la  théorie  et  à  la  pratique  des  Réactions  Colloïdales  dans  le 
Liquide  Céphalo-rachidien,  par  .1  os.  Frivika  et  Léo  Taussig,  Ltevue  Neuropa- 
lliologiquc  tchèque,  1922. 

f^près  des  considérations  sur  la  physico-chimie  des  réactions  collofdalcs,  les  auteurs 
exposent  les  résultats  de  leur  jiratique  avec  l’or  colloïdal. 

Il  faut  distinguer  deux  ty])cs  de  la  réaction  à  l’or  colloïdal  ;  1»  le  type  ■<  syphilitique  » 
ches’.  lequel  la  coagulation  de  l’or  colloïdal  so  passe  dans  les  concentrations  du  liquide 


140 


ANALYSES 


céphalo-rachidien  relativement  élevées  (i:  20-1:80),  et  2“  le  type  «  méningitique  » 
chez  lequel  la  réaction  se  manifeste  dans  les  concentrations  relativement  basses 
(1:320-1:  2500).  C’est  à  tort  qu’on  désigne  le  premier  type  comme»  syphilitique  » 
parce  que  bien  des  maladies  sans  infection  préalable  réagissent  souvent  d’après  ce 
type  (parcxemple  les  tumeurs  du  cerveau  et  de  la  moelle,  l’encéphalite  léthargique,  etc.); 
quant  à  la  sclérose  en  plaques  qu’on  pourrait  ici  citer,  on  ne  sait  si  elle  n’est  pas  pro¬ 
voquée  par  une  certaine  espèce  de  spirochètes.  C’est  également  à  tort  qu’on  appelle 
le  second  type  «  méningitique  »  parce  que  tout  liquide  céphalo-rachidien  qui  contient 
une  certaine  quantité  du  sérum  de  sang  réagit  d’après  ce  type. 

Le  premier  type  a  son  optimum  de  réaction  dans  la  concentration  1:40-1:80,  le  second 
<lans  la  concentration  1:640-1:1280.  Ce  n’est  jamais  le  quantum  de  l’albumine  qui 
détermine  cet  optimum  de  réaction.  Le  quantum  de  l’albumine  se  manifeste  d’une 
manière  absolument  différente  :  il  élargit  et  approfondit  la  courbe  de  réaction,  ce 
qui  veut  dire  que  si  le  liquide  contient  copieusement  de  l’albumine,  on  voit  aussi 
réagir  les  éprouvettes  de  part  et  d’autre  de  l’optimum,  et  dans  ce  cas  la  coagulation 
devient  absolue  ou  presque  absolue.  Si  au  contraire  il  y  a  peu  d’albumine,  la  coagu¬ 
lation  n’est  que  faible  et  elle  se  borne  aux  concentrations  optimales.  Mais  la  quantité 
de  l’albumine  réagissante  n’a  aucune  influence  sur  cet  optimum  do  réaction. 

Ceci  no  dépend  ([uo  de  la  qualité  colloïdale  do  l’all)uniine.  Quant  à  cela  il  faut  dans 
le  liquide  céphalo-rachidien  distinguer  deux  espèces  différentes  d’albumine  :  dans  le 
second  type  (méningitique),  c’est  toujours  l’albumine  du  sérum  de  sang  qui  pro- 
tluit  la  réaction  et  il  est  naturellement  égal  pour  le  réusltat  de  la  réaction  qu’il  s’agisse 
du  sérum  qui  pénètre  dans  le  liquide  céphalo-rachidien  au  cours  d’une  méningite  aiguë 
par  suite  d’une  énorme  augmentation  do  la  perméabilité  dos  méninges  inflammées, 
ou  du  sérum  qui  y  arrive  dans  différents  cas  d’hémorrhagies  dans  la  cavité  entracra- 
nienne  ou  intrarachidienne. 

Dans  le  premier  type  il  s’agit  d’une  albumine  tout  à  fait  différente.  En  considé¬ 
rant  son  caractère  il  ne  faut  pas  oublier  que  le  liquide  céphalo-rachidien  normal,  lui 
aussi,  montre  souvent  une  réaction  très  faible  il  est  vrai,  dans  la  concentration  opti¬ 
male  caractéristique  pour  ce  type.  De  ce  tait,  il  résulte  que  l’albumine  du  liquide 
normal  doit  être  au  point  de  vue  physico-chimique  qualitativement  conforme  à 
J'alt  umine  chez  les  maladies  réagissantes  d’après  ce  type.  41  s’agit  ici  des  maladies 
(pii,  (i'un- ci'ilé,  |irovoquent  une  hyperaihuminosc  du  liquide  céphalo-rachidien  mais 
qui  d’un  autre  c(ïté  n’ont  rien  :.i  faire  avec  une  forte  exagération  de  la  perméabilité 
des  méninges  ([ui  ne  caractérise,  que  les  méningites  aiguës, 

(  L’hyiieralhuminose  dans  ces  maladies  se  manifeste  donc  comme  une  simido  aug¬ 
mentation  de  l’albumine  contenue  dans  le  liquide  cé[dialo-rachidien  normal,  tandis 
(pio  riiyperalbiiminose  dans  les  méningites  aigni'S  n’est  causée  que  iiar  le  sérum  ((ui 
y  pénètre  par  des  méninges  enflammées,  donc  très  perméables. 

Qlu’il  s’agisso  du  jiremier  tyjie  de  la  réaction  ou  du  second,  l’albumine  entre  en  scène 
dans  les  deux  cas  comme  un  seul  et  uniiiue  ensemble  réagissant,  ce  ([ui  veut  dire  que 
si  la  courbe  do  réaction  ne  ^Jirésente  qu’un  seul  maximum  il  s’agit  seulement  d’une 
espèce  d’albumine  ;  si  le  maximum  est  placé  dans  les  concentrations  plus  basses,  il 
s’agit  do  l’albumine  d’origine  sanguine  (méningites  aiguës,  hémorrhagies)  ;  s’il  se  trouve 
dans  les  concentrations  jilus  élevées  il  s’agit  d’une  hypcrproduction  de  l’albumine 
autochtone.  Cette  seconde  espèce  d’hyporalbuminose  caractérise  avant  tout  les  maladies 
syidiilitiques  et  métasyphilitiques  du  cerveau  et  de  lu  moelle,  mais  elle  se  trouve 
aussi  dans  la  sclérose  en  placpies  (d  assez  souvent  dans  les  autres  maladies  chroni- 
(pies  du  système  nerveux  central.  Si  la  courbe  de  réaction  montre  deux  maxirna, 
c’est  que  les  deux  esiièces  d’albumine  sont  à  la  fois  présentes.  Cola  se  voit  assez  fré¬ 
quemment  dans  un  li(piide  céphalo-rachidien  réagissant  d’après  le  j)romier  type, 


ANALYSES 


141 


mais  contenant  un  pou  de  sang  ;  deux  maxima  se  trouvent  aussi  s’il  s’agit  d’une 
méningite  aiguë  chez  un  syphilitique.  A. 

Etudes  cliniques  et  anatomiques  sur  l’Apraxie  [Klinische  n.  analomische  studien 

ilber  A.),  par  Bbun  (cl.  du  pr.  Monakow.  Zurich).  Schweher  Archiv  f.  Neurol  u. 

Psych.  t.  9.  et  10,  1921-22.  (125  p.,  20  obs.  fig.  Bibl.) 

Travail  important,  clair  et  bien  ordonné,  basé  sur  20  observations  très  complètes. 
Exposé  des  théories  trop  méconnues  de  Von  Monakow,  différant  radicalement  de 
celles  de  Licpmann.  Cliniquement,  il  distingue  i 

I.  —  L’apraxie  unilatérale. 

1°  Apraxie  motrice  unilatérale.  Toujours  avec  hémiplégie  et  agraphie  motrice, 
souvent  avec  parésie  initiale  de  la  main  plus  tard  apraxique  et  avec  aphasie  motrice, 
plus  rarcmcrt  sensoriell3. 

2»  Apraxie  sensorielle  bilatérale.  Le  trouble  apraxi(  ue  se  manifeste  surtout  par  un 
trouble  profond  homolatéral  de  la  sensibilité  proprioceplive  d’ordre  élevé  (Bathya- 
nesthésie  et  .Agnosie  tactile)  et  coexiste  presque  toujours  avec  une  Agraphie  cheiro- 
kineslhésique  et  souvent  avec  une  Aphasie  sensorielle. 

II.  —  L’apraxie  bilatérale. 

3“  Apraxie  motrice  bilatérale.  Comme  1“,  mais  bilatérale  et  avec  évidence  plus  marquée 
dos  éléments  agnosiques  et  idéatoiros. 

4“  Apraxie  bilatérale  agnoso-idéaloire.  a)  Apraxie  ugnosique.  Un  élément  agnoslque 
domine  (agnosie  optique  cécité  psychique);  b)  Apraxie  idéaloire.  Les  troubles  idéa- 
toires  (psychiques)  ou  semiques  généraux  [allgemein-semische)  prédominent  ;  c)  Apraxie 
amnésique. 

Ces  3  dernières  formes  ne  peuvent  être  nettement  séparées. 

En  ce  qui  concerne  la  localisation,  ses  conclusiors  sont  : 

1.  Il  n’y  a  pour  ainsi  dire  aucune  région  du  cerveau  dont  la  lésion  no  puisse  produire 
au  moins  temporairement  i’apraxic. 

2.  La  destruction  complète  du  lobe  pariétal  inférieur  gauche  ne  produit  pas  par 
lui  mémo  l’apraxie,  môme  initiale. 

3.  La  région  apraxique  par  excellence  embrasse  un  territoire  t^ès  étendu,  voire,  tout 
le  territoire  de  la  branche  postérieure  de  la  Sylvienne.  Pour  qu’apparaissent  do  véri¬ 
tables  troubles  apraxiquos,  même  seulement  initiaux,  il  faut  qu’une  grande  partie 
do  ce  territoire,  allant  do  la  frontale  ascendante  à  la  région  occipitale  moyenne,  soit 
atteint  jusque  dans  la  substance  blanche  profonde.  La  lésion  de  ce  territoire  dans 
l’hémisphère  droit  peut  (é  l’encontre  de  l’opinion  de  Licpmann)  produire  une  apraxie 
marquée.  En  tout  cas,  l’apraxie  due  à  de  tels  foyers  a  habituellement,  mais  non  tou¬ 
jours,  le  caractère  agnoso-idéatoiro  bilatéral. 

4.  On  ne  peut  attribuer  au  lobe  frontal  une  signification  particulière,  pour  la  Praxie. 
Dans  le  cas  d’apraxie  par  lésion  du  lobe  frontal  (spécialement  dans  les  tumeurs), 
11  s’agit  toujours  d’action  à  distance. 

5.  L’inhibition  motrice  obsrvée  fréquemment  n’est  pas  un  symptôme  frontal  exclu¬ 
sif,  même  quand  le  foyer  atteint  le  genou  du  corps  calleux.  Mais  ce  symptôme  survient 
aussi  dans  les  foyers  pariétaux  et  alors  il  atteint  surtout  le  membre  du  côté  opposé 
qui  sera  plus  tard  apraxique.  C’est  un  phénomène  transitoire  de  shock,  une  inhibition 
do  tout  l’appareil  exécutif  {Exekutivapparal)  moteur  cortical,  de  l’un  ou  des  deux 
hémisphères. 

6.  Le  corps  calleux  joue,  dans  l’apraxio,  uniquement  le  rôle  d’une  voie  élective 
Pour  la  diaschisis  commissuralo  qui.  en  raison  de  la  prépondérance  fonctionnelle  {liber- 


[12 


-hV.-lL  VSES 


gewichl)  que  l’hémisphère  gaucho  possède  sur  le  droit,  s’étend  plus  souvent  sur  l’hénds- 
plièro  droit  dans  les  lésions  ganclies  qu’invorsemont.  La  dyspraxio  sympathique  do 
la  main  gauche  n'est  donc  pas  une  manifestation  durable  do  l’interruption  du  corps 
calleux,  on  ce  sons  que  les  centres  moteurs  droits  soustraits  è  l’impulsion  praxiqne 
(Praxieimpulse)  do  l’héniisplièrc  gauche  sont  devenues  do  ce  fait  incapables  d’exé¬ 
cuter  dos  actes  complexes  successifs.  Plutôt,  l’apraxio  oallouso  symjiathiquo  est  un 
symptôme  temporaire  on  principe,  attendu  que  les  mélodies /find/içncs  dans  leur  appren¬ 
tissage  [Erlerniing)  pendant  hi  premier  Age  ont  travaillé  {eingciibl)  avec  les  doux 
hémisphères  et  qu’ainsi  les  Engrumkomplcxes  ont  été  emmagasinés  dansics  deux  hémis¬ 
phères  (von  Monakow,  en  se  idaeant  au  point  do  vue  du  développement  chronolo¬ 
gique,  désigne  sous  le  nom  do  mélodies  kinétiquos  les  combinaisons  de  moiwcmcnls 
(Bewegungs-Kombinationen)  do  la  vie  journalière  dont  se  construit  notre  activité 
(Handel)  ;  ce  que  nous  ai)i)elons  un  acte  (llandlung),  «  Praxio  »  est  le  produit  d’un 
Iiroccssus  de  développement  en  plusieurs  années). 

L’apraxie  sympathique  no  se  produit  pas  seulement  dans  les  lésions  des  deux  tiers 
antérieurs  du  corps  calleux  (Liepmann),  mais  aussi  du  segment  postérieur  et  de  scs 
radiations. 

7.  Localisation  des  diversi^s  fornn^s  d’,\praxie  : 

a)  Apra.tie  iinikdéralc  motrice.:  lésions  étendues  des  régions  précenirale,  centrale  et 
centropariétale  ;  elle  est  aussi  souvent  homolatérale  (apraxie  sympathique)  que 
croisée  et  dans  ce  cas  précédée  d(  [larésic. 

ti)  Apraxie  unilatérale  sensorielle  :  lésions  graves  du  lobe  pariétal  inférieur  du  côté 
opposé  (^t  de  la  partie  postérieure  de  la  1™  tcmiiorale. 

e)  Apraxie  agnoso-idéaloire,  bilulerale.  :  lésions  profondes  de  la  région  postérieure  do 
l’apraxir^  ;  loln^  pariéLo-oe.cipital  et  aussi  bien  du  droit  (jin-  du  gauche,  mais  seule- 
m(UiL  dans  li^  cas  de,  lésions  gi'uves  généralisées  du  C(n'viuiu.  L’api'a\i('  ale  caractère 
(l’aulant  plus  agnosiqui'  que  la  lésion  s'étend  [dus  arrière. 

fi.  I.’asymbolie  motrice  grave  et  persistante  et  la  Parapanlomimic  sont  dues  aux 
lésions  lie  la  substance  blanche  profonde  de  la  frontale  ascendante  gauche,  surtout 
de  la  région  de  la  tète. 

9.  De  même  l’apraxie  facio-  linguale,  mais  elle  est  transitoire  ;  elle  est  aussi  consécu¬ 
tive  aux  gros  foyers  pariétaux  (Liepmann)  et  occipitaux  (même  de  riiémisphère 
droit)  et 'très  nette  comme  symptôme  initial;  ce  symptôme  n’a  rien  :'i  voir  avi'c  les 
lésions  frontales. 

10,  D.ins  tous  les  cas  où  l'apraxie  est  chroniqu.i  ou  très  persistante,  il  s’agit  toujours 
•suit  d’énoiaui's  foyers,  souveni  multiples,  ou  de  tumeurs  :  l’apraxie  n’est  jamais  une 
séiiuelle  il’iine  lésion  localisée. 

Bien  plus,  elle  est  fréquente  dans  des  processus  très  généraux  sans  lésion  en  foyer 
(démence  sénile,  paralysie  générale,  éjdlepsie)  et  des  intoxications  (urémie)  (v.  .Moiia- 
kow),  enfin  dans  l’hystérie  (Hothinann). 

.  Les  exci  lations  physiologiques  propr.unent  dites  par  lesquelles  les  diverses  Pra.ries 
sont  déterminées  {Elepiwrie.)  ne  sont[ias,  d’après  v.  Monakow,  en  quelque  sorte  des 
j’cpré.seiuations  do  mouvements  (Bi'megunijsi'orslelliingen),  mais  do  ces  excitations  sons 
l’influence  ou  mieux  l’impulsiou  ilesquelles  l’acte  en  queslion  a  été  ap|iris  en  son 
temps.  (Loi  de  l’Ekphorie  de  Semon.)  Comme  nous  l'avons  vu  plus  haut,  en  effet,  il 
aiqiuie  sa  théoiào  d  j  l’apraxie  sur  l’histoire  du  développement  et  B.  à  ce  sujet  eX[ioso 
la  l’Iiylogénèse  et  routogéuèse  de  la  Praxie.  dans  la  série  animale,  à  commencer  par  les 
insecti'S.  [/individu  acquiert  progressivement  des  incitations  moniques  (Mnemischo 
lîrregungen)  qui  agissent  sur  les  centres  réflexes  subordonnés,  action  qui  est  en  pre¬ 
mier  lieu  inhibitrice,  mais  qui  est  suivie  de  renti'éeen  jeu  des  ,\goru,stes.  Les  Engram 


ANAL  YSES 


complcxos  ne  se  localisent  pas  en  dos  poiiils  limités  do  l’écorco,  mais  sur  des  régions 
très  étendues.  Los  centres  rolandiqucs  n’ont  qu’un  rôle  inliibitoire. 

M.  T. 

Le  Démembrement  des  Modalités  Psychiques  de  l’Artério-sclérose  cérébrale 

(Die  Zergliederung  des  psychischen  Krankheilsildes  bci.  A.  cerebri),  par  de 

Monchy  (Clin,  du  Pr.  Bouman.  Amsterdam).  Abhandlangcn  aus  der  Neurologie, 

Psgchialrie,  T.  17.  Kargor,  Berlin,  1922. 

Elude  basée  sur  un  grand  nombre  d’observations  (résumées)  de  la  clinique  d’Ains- 

M.  remarque  avec  justesse  qu’à  l’heure  actuelle  il  scndjle  que  les  progrès  en  psy¬ 
chiatrie  ont  pour  conséquence  de  diminuer  le  nombre  des  types  cliniques.  Il  n’y  a 
plus  que  quelques  grands  groupes  qui  confondent  des  Psychoses  auparavant  bien 
définies. 

M.  s’est  proposé  de  déterminer  des  types  dans  l’artério-scléroso  cérébrale.  Il  sépare 
les  cas  0(1  existe  une  prédisposition  mentale  et  distingue  diverses  formes  d’après  les 
combinaisons  des  symptômes  psychiques  observés.  Mais  il  nous  semble  qu’il  n’arrive 
pas  en  réalité  à  un  résultat  utile,  car  il  emploie  non  la  méthode  clinique  mais  la  méthode 
statistique.  Il  pose  une  formule  algébriformo  empruntée  à  la  méthode  des  coniingences 
dirigées  {gerichlcle  KonUngenzen)  do  la  Différentielle  Psychologie  do  Stern,  consistant 
en  la  recherche  de  l’évaluation  do  la  fréquence  do  la  coexistence  d’une  particularité 
g  dans  tous  les  cas  considérés  avec  une  autre  particularité  p  (mais  non  inversement). 
La  contingence  est  alors  dite  «  dirigée  de  p  on  ç  »  {von  p  naeh  q  gericblei).  Dans  l’éva¬ 
luation  de  l’auteur,  la  direction  [Richlung)  part  toujours  des  symptômes  psychiques 
pendant  la  maladie. 

M.  revoie  à  la  Psychologie  do  Stern  pour  la  construction  do  la  formule  qui  est  : 


N  désignant  la  somme  dus  cas  (ou  leur  pourcentage),  a  représente  le  nombre  des 
cas  (ou  leur  pourcentage)  où  se  rencontrent  la  particularité  p  et  la  particularité  q. 

p’  et  q'  représentent  le  nombre  des  cas  (ou  leur  pourcontago)^dans  lesquels  soit  p, 
soit  q  existe  seul. 

Le  résultat  do  l’application  do  cotte  formule  aux  cas  envisagés  coiiiporlc  los  conclu¬ 
sions  suivantes  : 

Los  anomalies  de  la  prédisposition  n’existent  pas  plus  souvent  chez  les  artério-sclé- 
rcHx  sans  symptômes  psychiques  que  la  vraisemblance  pourrait  le  faire  prévoir. 

Il  y  a  un  grand  nombre  d’artério-scléroux  avec  symptômes  céréb,aux  généraux 
ù(  nt  la  prédispo‘'ition  est  dans  dos  limites  do  la  normale  que  la  vraisemblance  le 
faisait  prévoir. 

Chez  les  artério-soléreux  avec  symptômes  de  dépression  primaiie,  ia  prédisposition 
existe  en  grand  nombre  de  cas  (84,4  %). 

Hésultat  analogue  dans  le  cas  de  manie  d’états  [jaranoïaques,  dans  la  coexistence 
de  l’anxiété  avec  une  affection  cardiaque,  etc. 

Nous  avouons  n’ôtro  nullement  convaincus  do  l’utililé  pratique  de  cos  calculs  com¬ 
pliqués.  La  clinique  ne  se  fait  pas  avec  dos  équations.  M.  T. 

Sur  les  Lésions  Organiques  du  Système  Nerveux  central  comme  suites  tar¬ 
dives  d'un  Traumatisme  et  observations  sur  leur  rapport  avec  les  Troubles 
fonctionnels  (Ubor  Vorganischo  orüu  lerungen  des  Ventraluervensystoras  als 


144 


ANAL  YSES 


BpSlfolfiro  cinos  Traumas),  par  In  prof.  Karplus  (Vionne).  Jahrbiicher  fùr  Psychia¬ 
trie  und  Neurologie,  t.  41,  f.  1  (10  p.),  1921. 

Soldat  do  29  ans,  cornmotionnô  par  obus,  porto  do  connaissance  d’une  1/2  liouro 
do  dur6o,  dysbasie.  DiagnosUc,  névrose  par  commotion,  neurasUiénie. 

La  dysbasie  du  début  guérit,  mais  pou  ù  pou,  augmentation  do  la  fatigabilité,  et 
légers  troubles  do  la  sensibilité. 

3  ans  1/2  après  la  commotion,  léger  nystagmus,  ralentissement  net  de  la  parole, 
léger  tremblement  intentionnel  do  la  tête  et  des  membres  suf)érieurs.  Los  réflexes 
puofonds  sont  plus  vifs  é  droite,  légers  troubles  de  la  sensibilité  de  la  jambe  gaucho  et 
de  la  moitié  inférieure  gauche  du  tronc.  Absence  bilatéral»!  des  réflexes  abdominaux. 
Persistance  des  signes  6  ans  après  l’accident. 

Il  s’agit  donc  do  petits  ramollissements  multiples  comme  suite  tardive  d’un  trauma¬ 
tisme,  l’affection  ayant  affecté  au  début  la  forme  d’une  névrose,  il  admet  l’o|iinion 
de  Joannovics:  Les  éléments  du  cerveau,  qui  i\  la  suite  de  leur  lésion  par  le  traumatisme 
ont  fourni  le  substratum  de  la  formation  de  multiples  produits  do  désintégration,  sont 
aussi  ceux  qui  sont  soumis  à  l’aclion  des  cori!S  réactivants  {Ueaklionskôrper)  produits 
par  eux. 

Revue  des  travaux  expérimentaux  sur  le  .sujet.  K.  ignore  les  travaux  français, 
en  particulier  ceux  de  Durante.  M.  T. 

Sur  la  Paralysie  faciale  périphérique,  en  particulier  les  troubles  des  fonctions 
végétatives  (Z.  Kentniss  der  peripheren  Kacialisléhmung  mit  besonderer  Berftek- 
siéhtigung  der.  vegetativen  Storungen),  par  A.Jalcowitz.  Jarhbücher  für  Psychiatrie 
und  Neurologie,  t.  41,  f.  1,  (15  p.),  1921. 

Etude  clinique.  G.  constate  dans  2  cas  une  altolition  complète  du  réflexe  cornéen  ; 
ce  réflexe  est  diminué  dans  tous  les  cas,  il  s’améliore  parallèlement  à  la  paralysie 
et  parfois  plus  rapidement.  Son  2“  cas,  l’oculo-motour  y  étant  absolument  normal, 
démontr»!  que  ce  trouble  réflexe  doit  être  rapporté  à  un  trouble  fonctionnel  du  segment 
sensible  de  l’arc  réflexe  de  môme  cause  qiu!  la  paralysie  faciale. 

La  sécrétion  lacrymale  est  troublée  dans  la  moitié  des  cas  (7  sur  13)  ;  dans  5  do  cescas 
il  y  a  hyposécrétion  ;  dans  deux,  hypersécrétion.  Dans  2  autres  cas  l’hyposécrétion 
étant  bilatérale,  on  i)eut  penser  à  un  trouble  sécrétoire  s’étendant  au  côté  sain. 

La  sécrétion  salivaire  ne  présente  aucune  différence  des  deux  côtés.  Il  en  est  de 
même  de  la  sécrétion  sodurale  (épreuve  de  la  pilocarpine).  M  T. 

Grippe  et  Encéphalite.  Rôle  du  Diplostreptocoque  pléomorphe  de  Wiesner, 

par  Economo,  Verein  fiir  Psychiatrie  u.  N.  (Vienne).  Jahrbücher  jdr  Psychiatrie  u 
N.,  t.  41,f.  2-3,  p.289,  1922. 

Dans  la  di.scussion  d’un  rapport  de  Dimitz,  Economo  est  intervenu  pour  donner  ses 
conclusions  qu’il  importe  de  signaler,  venant  de  cette  autorité  :  l’épidémie  d’encé¬ 
phalite  actuelle  est  identique  à  l’Encéphalite  léthargique.  Le  stade  hyperkmétiquo 
manque  souvent,  les  paralysies  oculaires  et  la  léthargie  surviennent  dès  le  début. 
C’est  une  erreur  de  distinguer  une  Encéphalite  choréiforme.  11  faut  éviter  de  cons¬ 
truire  des  types  pour  chaque  variété.  On  pourrait  alors  dénommer  l’épidémie  actuelle 
Encéphalite  tabiforme,  car  il  y  a  GO  %  do  troubles  [)upillaires  variés  allant  jusqu’au 
signe  d’Argyll  Robertson.  Toute  épidémie  présente  une  prédominance  de  cas  qui  sont 
sporadiqu(!S  dans  d’autres. 

Dans  l’épidémie  actuelle,  l’hyperkinésie  est  particulièrement  marquée,  et  plus  encore 
les  symi>tômcs  généraux  graves  toxiques,  qui  peuvent  voiler  les  symptômes  nerveux  ; 
et  à  l’autopsie  on  est  obligé  de  chercher  des  lésions  en  foyers,  tandis  que  c’est  l’œdème 


ANAL  YSES 


145 


qui  prédomine  la  décoloration  des  ceilules,  l’augmentation  diffuse  de  la  névroglie 
comme  dans  tous  les  processus  toxiques.  Wiesner  a  trouvé  dans  ces  cas  le  Diplosirep- 
tocoque  pléomorphe,  ce  qui  prouve  qu’il  s’agit  bien  de  la  même  maladie,  mais  l’action 
infectieuse  du  coccus  paraît  prédominer,  ce  qui  conditionne  l’aspect  grippal  de  la 
maladie. 

Wiesner  confirme  la  fréquence  du  diplostreptocoque  qu’il  a  décrit  en  1917  ;  et  chez 
le  singe  préalablement  injecté  avec  une  émulsion  de  cerv'eau  d’encéphalitique  sans 
qu’il  SC  soit  manifesté  aucun  symptôme,  une  injection  de  culture  à  virulence  exaltée 
de  diplostreptocoque  a  amené  ta  mort  avec  des  symptômes  anaphylactiques.  II  croit 
à  la  sjiécificité  du  diplostreptocoque  dont  l’histoire  rappelle  celle  du  méningocoque  de 
Weichselbaum  si  controversé  au  début.  M.  T. 

Syphilis  latente  et  examen  du  Liquide  Céphalo-rachidien  (Recherches  chez  les 

prostituées)  (Latente  Lues  und  Liquorhefunde),  par  le  Pr  Kyrle.  Verein  fUr  Psy¬ 
chiatrie  U.  N.  (Vienne)  Jahrbdcher  für  Psychiatrie  ii.  Neurologie.  T.  41,  f.  2  et  3,  p.  250- 

295,  1922, 

Le  rapport  qui  a  paru  in  extenso  dans  la  Wiener  klinische  Wochenschrift  (1920)  a 
donné  lieu  à  une  importante  discussion  dont  Kyrie  conclut  qu’il  croit  que  dans  un 
grand  nombre  de  cas,  les  constatations  pathogéniques  dans  le  liquide  céphalo-rachidien 
n’ont  pas  très  grande  signification.  Cardans  les  cas  positifs  qu’ila  observés,  il  n’y  avait 
pas  les  signes  cliniques  qu’on  s’attend  à  trouver  dans  de  telles  circonstances.  La 
piupart  do  ces  cas  ne  dépassaient  pas  10  ans  do  date  d’infection.  M.  T. 

Sur  la  Narcolepsie  (Z.  Konntnis  der  Narcoiepsie),  par  Kahler  (Cl.  du  Pr.  Chvostek 

Vienne).  J ahrbücher  für  Psychiatrie  und  Neurologie,  T.  41.  f.  1,  1921.  (1  obs.,  17  p. 

Bibliographie  française  et  allemande.) 

Fille  de  21  ans,  dégénérée  héréditaire  à  nombreux  stigmates,  infantile,  avec  légère 
hydrocéphalie.  Traumatisme  crânien  léger  à  11  ans.  Depuis  2  ans  1/2,  attaques  de  sommeil 
durant  jusqu’à  une  journée,  pertes  de  connaissance  suivie  de  sommeil  durant  aussi 
de  quelques  heures  à  24  heures.  Durant  le  sommeil,  hyperkiné»ie  musculaire  (d’où  un 
rapprochement  avec  la  spasmophilie).  Signe  de  Babinski.  Parfois  rétention  d’urine. 
Acétonurie  constatée  une  seule  fois  (probablement  par  inanition).  Selie  turcique 
anormalement  petite. 

K.  élimine  l’éi)ilepsie.  II  admet  une  prédisposition  constitutionnelle  à  la  narcolepsie. 
Il  distingue  la  Pyknolepsie  (Friedmann  .Sauer),  constituée  par  de  petits  accès  cataplec- 
tiques  subintrants,  et  la  narcolepsie  proprement  dite  ou  Hgpnolepsie  (Singer),  consti¬ 
tuée  par  les  accès  prolongés,  ces  deux  formes  de  narcolepsie  coexistant  d’ailleurs.  Il  fait 
dos  rapprochements  avec  la  myasthénie  qui  est  la  fatigabilité  musculaire  comme  le 
narcolepsie  est  la  fatigabilité  cérébrale.  Il  admet  le  rôle  de  la  fonction  hypophysaire 
dans  le  syndrome  do  Gélineau.  M.  T. 

Etudes  de  quelques  Syndromes  Strabiques,  par  Avbk^kt.  Marseille  Méd.,  p.  289- 
310,  1«  avril  1922. 

Aubarct  insiste  sur  la  théorie  nerveuse  du  strabisme.  Après  avoir  rappelé  l’ancien  n 
conception  de  Boissier  de  Sauvage  qui  rangeait  déjà  le  strabisme  parmi  les  spasmes 
l’auteur  étudie  : 

1“  Los  strabismes  spasmodiques  et  atoniques. 

2°  Los  mouvements  et  secousses  autonomes  de  l’œil  strabique. 

3“  Les  strabospasmes  et  strabotics.  H.  R. 


REVUE  NBUROLOOtQUE.  —  T.  II. 


10 


146 


ANAL  Y SES 


OuRGAUD.  Lu  genèse  des  Strabismes  cuncomilants  (Marseille  Méd.,  p.  310-135,  1" 
avril  1922). 

Skda?j  (.1.).  J.c  réveil  de  lu  Di/jlupie  et  scs  mndificalinns  dans  le  Strabisme  (Marseille 
Mérl..  p.  315-327,  l”' avril  1922).  11.  H. 

Spasmes  de  la  Convergence  apparaissant  dans  les  Contractions  volontaires 
de  l’orbiculaire  et  des  muscles  masticateurs,  jiar  Ourgaud  et  Sédan.  Comité 
Méd.  des  Bmiches-dn-RMne ,  3  mars  1922,  iii  Marseille  Méd.,  p.  327-331,  1922. 

•Marcus  Ciinn  a  ilécril,  une  synergie  molrice  caracliirisée  par  un  inouvemenL  auto- 
iriati<[iie  ilo  iTU'venu'iit  d(^  la  [laupièn;  accompagnant  des  mouvements  de  la  masti¬ 
cation.  Le  cas  |a-ésent  s’en  ilistingue  jiar  l’association  d’une  forte  convergence 
apparaissant  f|uand  le  sujet  exécute  volontairement  et  avec  effort  divers  mouvements 
des  muscles  de  la  face  et  des  mass.'ters.  11.  lî. 

Zona  ophtalmique  et  Glaucome,  par  .Vuuauht  et  OuMGAun.  Comité  méd.  des  Bou- 
ches-da-Rhûne,  20  janviiu'  1922,  Marseille  méd.  p.  312-313,  1922. 

Zona  nt)litalmiquo  avec  kératite  coïncidant  avec  de  la  mydrias(^  (d.  une  augmen¬ 
tation  unilatérale  du  tonus  oculaire,  qui  disparaît  après  guérison  du  zona. 

11.  H. 

Causes  cérébrales  du  Strabisme  et  leur  traitement  par  les  verres  de  couleur 
complémentaire  jiar  Ch.  Sauvineau.  Centre  méd.,  et  pharmac.,  mai  1920. 
Exposant  à  nouveau  sa  conceiition  du  strabisme,  et  le  traitement  par  les  verres  do 
couleur  com|déme,ntair(\  qu’il  a  déjà  présenté  à  l’.tcadémic  de  médecine.  Sauvinoau 
démontre  (pie,  dans  ie  strabisme,  le  trouble  de  la  convergence  (qui  donne  naissanc(!  au 
symptôme  le  plus  iqipai'enl,  la  déviation  oculaire),  n’est  cependant  rpi’accessoiro. 
U’après  l’auteur,  le  strabisme  est,  à  i’origine,  un  trouble  de  la  faculté  tle  fusionnement, 
légué  liéréditairement.  Tout  strabisme  équivaut  à  une  vision  céi'ébralc  rnouolatérale. 
Tout  strabiipie  est  un  borgne,  cérébral. 

l’ar  suite,  le  traitement  doit  avoir  pour  but  de  rétablir  la  vision  binoculaire  cérébrale. 
Il  faut  doue,  à  l’aide  des  verres  de  couleur  complémentaire,  dévidopper  chez  le  sujet 
strabique  la  sensation  do  diplopie,  c’est-à-dire  établir  la  vision  simultanée,  puis  lui 
appreudi'O  à  fusionner  les  doubles  images  ainsi  obtenues,  l.e  redressement  do  ToiiJ 
dévié  viendra  par  surcroit,  et  toute  rechute  sera  rendue  impossible. 

Tous  les  cas  île  strabisme  peuvent,  en  princi|ie,  être  guéris  par  cotte  ni  ''.thode.  Toute¬ 
fois,  s’il  e.visto  des  altérations  anatomiques  dos  muscles  niotenrs  oculaires,  ou  si  la 
déviidion  est  très  forte,  il  y  aura  avantage  (ne  fftt-ce  ([ue  pour  gagner  du  temps)  à 
intervenir  chirurgicalement,  mais  seulement  après  avoir  rétabli  la  vision  simultanée. 
Car  l’opération  qui,  à  (die  seule,  est  incapable  de  guérir  le  strabisme,  ne  peut  et  no  doit 
constitiier  (pi’un  simple  temps  du  traitement.  A. 

Certaines  Dyskinésies  non  justifiables  de  mesures  opératoires  ou  prothé¬ 
tiques,  pathogénie  et  traitement,  par  Tom.  .\.  Wili  iams.  J.  o/  lhe  American  med. 
.Issocialion,  t.  79,  n"  15,  p.  1.200,  7  octobre  19'22. 

Ces  dyskinésies  se  classent  eu  trois  groupes  ((lus  leur  pnthogénie  sépare  :  lésions  orga- 
niijues,  altérations  cliimiques,  troubles  dynamiques  d’ordre  psycliogùnc.  Les  premières 
ont  longtemps  paru  aux  cliniciens  les  plus  intéressanles  ;  elles  sont  cependant  les  moins 
fi'équeutes,  bien  (|ue  lus  siiqiadles  de  reucéphulitü  léTiargiquo  en  aient  augmenté  le 
nombre.  Cerlaiues  dyskinésies  reconnaissent  d’ailleurs  une  pathogénic  mixte  ou  mul- 


ANALYSES 


147 


Uple,  commo  dans  les  spasmes  dits  réflexes,  où  une  irritation  périphérique  et  le  facteur 
psychique  surajouté  agissent  ensemble  ;  l’irritation  ayant  pris  fin, le  facteur  psychique 
subsiste  sous  forme  d’habitude. 

Après  les  contractures  et  les  tremblements  hystériques,  les  tics  sont  les  dyskinésies 
h'.s  plus  communes;  ce  sont  des  réactions  situationnelles.  Les  dyskinésies  profession¬ 
nelles  sont  de  môme  nature.  Les  tics  doivent  être  distingués  du  maniérisme  et  des 
sléréotypies  (jui  ne  sont  ni  imiiulsives  ni  accompagnées  do  détresse  émotionnelle. 

Les  dyskinésies  hystériques  sont  communes  après  le  Iraumatisme  ;  celui-ci  n’agit 
pas  directement,  mais  par  induction,  par  intégration  psychologiipie. La  grande,  guerre 
en  a  fait  éclore  des  milliers  de  cas  et  leur  guérison  psychothérapique  a  fait  ressortir 
le  peu  d’importance  du  traumatisme  pliysique,  comme  dans  le  cas  relaté  par  l’autour; 
une  série  de  cas  civils  mettent  en  évidence  le  mécanisme  de  formation  et  le  mécanisme 
de  guérison  des  rlyskinésies  hyBtéri(pies. 

Le  tic  dit  psychasthématirpie  esl  d’un  mécanisme  pins  comple.xe  et  jilus  difficile 
à  comprendre,  un  cas  en  est  rapporté. 

Plusieurs  cas  de  névrose  d’occupation  sont  égaleihent  donnés  ;  le  rôle  de  l’inapti¬ 
tude  physique  y  est  souligné. 

L’auteur  termine  jiar  un  tableau  diagnostique  où  les  caractères  essentiels  des 
spasme.i,  des  tics  et  des  traemblemeuts  rubro-cérébelleu.x  sont  mis  en  opposition. 

Thom.-v, 

Sur  les  Mouvements  Pseudoathétosiques,  par  E.  IIiîrman.  Soc.  neuro-psych.  de 
Cracovie,  1918. 

L’auteur  a  observé  des  mouvements  spoid  anés  pseudoathétosiques  aux  membres 
supérieurs  et  inférieurs  chez  les  malades  atteints  do  scllrosc  on  plaques, de  syringo- 
myélie  ou  de  tabes.  Les  membres  atteints  iiréscnl aient  en  même  tcmjis  une  ataxie  et 
des  troubles  de  la  sensibilité  profonde.  L’auteur  conclut  que  ;  1“  les  mouvements 
pseudo-atliétoshpies  résultent  dos  troubles  de  la  sensibilité  profonde  et  des  impulsions 
motrices  fausses  et  superflues  ;  2“  ces  mouvements  no  sont  pas  accompagnés  des  spasmes 
toniques,  ce  qui  arrive  dams  l’.s  cas  d’athétose  essentielle  ;  o”  il  faut  les  di.stinguer  de 
l’ataxi(^  statique  qui  est  d’origine  tout  autre  ;  1“  ils  se  proiluislfnt  dans  les  affections 
de  la  mo'dle  (tabes)  et  des  nerfs  ii..''riphéri(ju(^s  (polynévrite). 


Quelques  données  nouvelles  sur  le  rôle  des  Ferments  du  Neurocytoplasme 
dans  la  transmission' des  Maladies  Familiales,  par  ('..  Marixesco  (eTi  rou¬ 
main),  Spilalill,  II»»  lOet  11,  1920. 

'fravail  d’un  haut  intérêt,  biologique  id  histupalhologi(|Ue.  L’uut(uir  étuilie  à  ce 
dernier  itoinl  de  vm^  un  cas  d’idiotie  familiale  arnauroticpie.  Outre  la  surcharge 
lipoïdi^  des  C(dlules  avec  tuméfaction  considérable  du  corps  C(dlulaire  et  tuméfaction 
en  forme  de  ballon  des  dendriles,  on  nota  l’accumulation  de  glycogène  dans  les  cellules 
névrogli(iucs  et  nervaoises  ainsi  que  sur  le  trajet  des  vaisseaux,  des  altérations  des 
mitocliiinilries,  lesqmdles  deviennent  vésic\deus(^s,  en  lin  l’absence  ou  la  diminution 
consiilérahic  des  feriuiuils  oxydants.  Le  noyau  n’est  |>as  atteint  au  moins  en  ce  qui 
concerm^  ses  composés  ferrugineux. 

Ces  faits  conduisent  l’auteur  à  penser  (|ue  l’iiérédité  n’est  pas  en  fonction  exclusive 
du  noyau,  mais  ([ue  l’apjiareil  mitochondrial  et  les  ferments  du  corps  cellulaire  cnl 
aussi  un  rôle  important.  I’aUiion. 


148 


ANAL  YSES 


Troubles  de  la  Réflectivité  tendineuse  au  cours  du  Rhumatisme  chronique 
déformant  (on  roumain),  par  D.  Em.  Paulian.  Spiialiil,  n>>3,  1921. 

4  observations  cliniques  ;  diminution  des  réflexes  pour  les  muscles  voisins  de  l’arti¬ 
culation  malade, exagération  (fait  d’ailleurs  connu  depuis  longtemps)  pour  les  muscles 
plus  éloignés.  C’est  à  l’irritation  centripète  des  centres  nerveux  que  l’auteur  attribue 
l’hyperréflectivité.  C.-.J.  Parhon. 

Sur  la  Symptomatologie  delà  Maladie  des  Œdèmes,  par  .Jules  Hatiegan  (on 
roumain).  Spilalul,  n“’  5-C,  1919. 

A  la  symptomatologie  déjà  décrite  (rodèmes,  polyurie,  bradycardie),  l’autour  ajoute 
l’aclilorliydrie.  et  la  lymphocytose.  Dans  certains  cas,  les  œdèmes  peuvent  manquer. 

G.-.J.  Parhon. 

Bloquement  incomplet  avec  Tachycardie  sinusale  et  Symptômes  Basedowiens 

dans  un  cas  de  Tuberculose  Péritonéale,  par  Bacaloglu  et  V.  Roscano  (en 

roumain).  Spitalul,  1  2,  1920. 

La  jeune  malade  (17  ans),  présente  168  pulsations  jugulaires  pour  84  pulsations 
radiales.  Les  auteurs  donnent  le  gra[)luque  ainsi  que  l’analyse  minutieuse  du  pouls 
jugulaire  et  radial  ;  ils  démontrent  que  dans  deux  pulsations  jugulaires  successives 
on  ne  trouve  qu’une  seule  pulsation  complète,  la  seconde  est  incomiilète  et  n’arrive 
pas  au  ventricule  pour  réveiller  sa  contraction.  Ils  admettent  une  lésion  incipiente 
du  faisceau  de  His  avec  irritation  des  terminaisons  du  vague  (car  l’atropine  déter¬ 
mine  une  légère  accélération  du  pouls  radial). Les  auteurs  considèrent  ce  cas  comme 
extrêmement  rare.  Comme  [diénomènes  basedowiens,  on  nota  le  signe  de  Moebius  et 
celui  de  De  Graefe,  l’éclat  des  yeux,  les  cils  longs,  l’hypertrophie  modérée  do  la 
thyroïde  avec  le  signe  de  Lian,  les  battements  des  jugulaires.  l’Ieuropéritonite  exsu¬ 
dative.  G. -J.  Parhon. 

Le  Cœur  des  Basedowiennes,  par  G.  Oddo.  Sud  méd.,  15  juin  1921. 

1«  La  lachycardie  basedowienne  normale  se  traduit  par  une  accélération  permanente 
du  cœur  avec  épisodes  paroxystiques,  à  évolution  progressive,  par  le  choc  do  la  pointe 
p.seudohypertrophique,  [lar  la  pulsativité  des  artères  épigastriques,  cervicales,  ftc. 
Elle  est  habituellement  sinusale  et  normotrope,  mais  parfois  poussées  hôtérotropes. 
Elle  s’acconqiagnc  d’hyi)ertonsion  modérée.  Liée  surtout  à  l’excitation  du  sympa¬ 
thique,  1(^  vagu(^  intervient  parfois  dans  sa  production  ainsi  que  peut-être  la  sécrétion 
viciée  de  la  thyroïde  ou  la  cause  infectieuse  qui  a  p  u  en  même  temps  frapper  la  glande 
endocrin(!  et  le  cœur. 

2“  11  est  parfois  difficile  de  reconnaître  les  formes  frustes  du  basedowisme  cardiaque  : 
les  caractères  [(articuliers  de  la  tacliycar<lie  renseigneront  encore  plus  que  la  recherche 

des  petits  situes  du  basedowisme  latent  ou  les  tests  ondocriniens  (épreuve  do  l’adré- 

nalino  ou  do  l’iiypofiliyso), 

3“  lu’asyslolie  basedowienne  peut  être  liée  au  seul  corps  thyroïde,  soit  par  un  effet 
mécanique  (goitre  plongeant  comprimant  tracliée  et  vais.seaux),  soit  par  l'influence 
(le  la  dysthyroïdie  .sur  le  cœur  (cas  do  Basedow  graves,  où  Je  tableau  de  la  cachexie 
Itasedowienne  se  combine  avec  celui  de  l’insuffisance  cardiaque).  A  côté  de  cette 
asystolie  basedowienne  pure,  se  range  l’asystolie  mixte,  plus  fréquente,  duo  à  la  fois 
au  goitre  exophtalmique  et  à  une  lésion  aortique  associée  (rhumatisme,  syphilis). 

Le  collapsus  cardiaque  rapide  et  l’insuffisance  aigue  du  ventricule  gaucho  peuvent 
compliquer  l’évolution  d’un  Basedow.  IL  R. 


ANALYSES 


149 


Un  nouveau  moyen  d’explorer  le  Sympathique  ;  Le  Réflexe  palatocardiaque, 

par  H.  Louge.  Marseille  Méd.,  p.  17-19,  l®'' janvier  1922. 

La  pression  forte  de  bas  en  haut  pendant  un  quart  de  minute  sur  la  région  antéro- 
supérieure  du  palais  donne  chez  les  sujets  normaux  une  accélération  moyenne  de 
seize  pulsations  à  la  minute  ;  cotte  accélération,  qui  paraît  d’origine  réflexe,  est  in¬ 
verse  du  réflexe  oculocardiaque.  H.  Roger. 

Uu  rôle  prépondérant  du  Système  Nerveux  dans  les  Dermatoses  actuelles, 

par  Henri  Perrin  (de  Marseille).  Sud  Méd.,  15  lévrier  1922. 

L’auteur  insiste  sur  la  plus  grande  fréquence  avec  laquelle  on  observe  depuis  la 
guerre  les  dermatoses,  dans  lesquelles  le  système  nerveux  joue  un  rôle  prépondérant, 
telles  que  lichen  plan,  nevrodermites,  en  particulier  le  prurit  anogénital,  vililigo 
(association  d’une  tare  nerveuse  avec  la  syphilis),  pelade.  11  attribue  en  partie  cet  état 
aux  répercussions  sur  le  système  nerveux  des  états  angoissants  d’après  guerre  et  à 
l’abus  du  thé. 

Il  retrouve  un  facteur  psychique  (émotion)  dans  un  assez  grand  nombre  de  der¬ 
matoses  infectieuses  ou  autres,  au  début  de  la  première  poussée  ou  des  récidives. 

11  conseille  une  thérapeutique  psychique,  associée  au  phosphore. 

H.  R. 


ÉTUDES  SPÉCIALES 

CERVEAU  ET  CERVELET 

Les  Aphasies  transcorticales,  jiar  Mil  Laizer.  Thèse  de  Slrasbourg,  n»  10,  1922. 

(87  pages,  4  planches.) 

L’auteur,  à  l’occasion  d’un  cas  d’aphasie  transverticale  mixte  (type  1  de  la  nomen¬ 
clature  de  Goldstein),  rappelle  la  classification  des  aphasies  transcorticales  de  ce  der¬ 
nier  auteur,  l"  Perte  totale  ou  jiresque  du  langage  spontané,^!  de  la  compréhension 
tics  mots,  avec  ou  sans  destruction  complète  des  centres  moteur  verbal  et  auditif 
Verbal  ou  dos  faisceaux  do  transmission,  ou  avec  compensation  de  l’hémisphère  droit 
pour  la  fonction  de  répétition  des  mots.  2'>Troubles  graves  de  la  parole  spontanée, 
les  compréhensions  verbales  étant  bien  conservées.  3»  Troubles  très  graves  de  la 
compréhension  du  langage,  la  parole  spontanée  étant  relativement  bien  conservée. 
4°  Troubles  graves  de  Ih  parole  spontanée,  la  compréhension  des  mots  étant  intacte. 

Troubles  graves  de  la  compréhension  de  la  parole,  la  parole  spontanée  étant  intacte. 
Après  avoir  résumé  les  22  cas  d3  Goldstein  et  9  observations  trouvées  dans  la  litté¬ 
rature  qu’il  classe  en  Iranscorticalc  motrice,  sensorielle  et  mixte,  M.  Laizir  apporte 
son  ob.scrvnlion  pnrsonnolle  d’aphnsio  transcorticale  mi.xtc  prise  è  la  clinique  psychia¬ 
trique  de  Strasbourg  (service  du  Profosseui  Pfersdorf).  G’est  un  hémiplégique  droi¬ 
tier  chez  lequel  la  parole  spontanée  fait  défaut  ;  l’exécution  des  ordres  et  l'épreuve 
lies  3  papiers,  les  bruits  rythmés  sont  parfaits,  la  parole  l’èiiétéo  intacte,  la  dénomina- 
Imn  des  objets  mauvaise,  l’identification  des  objets  imparfaite,  l’énumération  auto- 
•Patique  possible,  le  chant  spontané  sans  parole  correct,  le  chant  avec  parole  de  môme 
les  airs  sifflès  bien  rendus  si  la  mélodie  est  commencée,  la  lecture  des  lettres  isolées. 
t'Ien  faite  ;  mais  les  ordres  par  écrit  sont  infidèlement  exécutés,  tandis  que  les  ordres 
Verbaux  sont  bien  faits;  le  calcul  mental  est  possible  s’il  est  simple,  l’écriture  spon¬ 
tanée  nulle,  mais  le  malade  lit  .son  nom  en  caractères  typographiques,  la  dictée  est 


15ü 


ANALYSES 


possible,  la  copie  est  ascz  bonne  mais  le  sujet  ne  comprend  pas  ce  qu’il  lit,  le  dessin 
ne  jieut  être  fait  ni  reconnu  mais  la  copie  du  dessin  est  correcte,  les  couleurs  sont  recon¬ 
nues,  les  (gestes  d’expression  manquent  presque  totalement,  les  mouvements  com¬ 
mandés  sont  impossibles. 

L’autopsie  montre  un  vaste  mM>plasm(!  de  forme  ovoïde  du  lobe  temporal  gauclw, 
qui  va  du  lobe  orbitain^  d)^  la  T’  au  lobe  occipital.  Odb;  tumeur,  (]ui  intéresse  l’insula, 
l’avant-mur,  la  capsule  externe,  le  noyau  buiticulaire,  la  capsule,  inUu'ue  (d  lu  plus 
grande  partie  du  noyau  caudé,  atteint  la  liresque  totalité  des  circoiivolutior  s  i)arié- 
tales,  de  la  scissuni  rolandiqiie  à  la  sylvi(înnc,  ainsi  qu(!  le  lobe,  temporal  ([ui  est 
entièrement  recouvert  par  la  tumeur,  le  gyrus  fusiforme,  et  l’Iiippocanqie.  Cette 
tumeur  est  un  glioondothélionu^,  hétérotopie  du  tis-u  glial  d(!  la  dure-mère  (P. 
Masson). 

La  disposi'ion  de  ces  lésions  en  parfait  i>arallélisrae  avec  l’évolution  des  symii- 
tômes  et  notamment  avec  l’atteinte  particulièrement  grave  de  la  parole  spontanée 
(atbuntc  de  F»  i)ar  le  pôle  antérieur  de  la  tumeur)  a  |)ii  être  diagnostiquée  avant  la 
mort  grâce  à  l’étude,  du  syndrome  d’a|)hasic  transcorticalo.  Toutefois,  il  faudrait  se 
garder  de  trop  schématiser,  et  d’adopter  un  parallélisme  absolu,  comme  le  fait  (lold- 
stein,  entre  les  formes  d’aphasie  transcorticalo  et  des  localisations  anatomiques  par 
tro|)  précises.  Toutefois,  en  l’attente  de  nouvelles  recherches,  il  y  a  lieu  de  tenir  pour 
vraisemblable  la  conceplion  de  Goldstein  sur  la  localisation  du  champ  central  du  lan¬ 
gage.  E.  Gulma. 

Etat  de  mal  Jacksonien  traumatique  tardif  (15  ans  après  une  trépanation). 

Kyste  traumatique  cérébral  do  la  région  frontale,  par  II.  Ilor.nn  e*  L.  Pouhtal. 

Comilc  niéd.  des  Bniichos-dn-Hhûni',  l.'l  janvier  1922,  Mameillc  MM.,  jj.  203-218,  1922. 

A  l’aulopsi(^  d’un  malade  atteint  d’état  île  mal  jacksonien  à  prédominance  unila¬ 
térale  gauche  (avec  hémiplégie  daT)s  l'intervalle  des  crises),  M.  Pourtal  trouvi'  un 
kyste  cérébral  de  la  dimension  d'un  œuf  de  pigeon  dans  la  région  frontale  droite, 
sous-jacente  à  un  orifice  de  trépanation  faite  il  y  a  15  ans  à  la  suite  d’um;  chute.  Le 
maladii  avait  eu  dans  l’intervalle  peu  ou  pas  d’accidents 

M.  II.  lioger  insiste  :  sur  le  caractère  iiarticulièrernent  tardif  de  cette  épilepsie 
traumaliipi  ■,  sur  la  rareté  relative  des  kystes  cérébraux  traumatiques  dont  il  rappell,' 
l’étude  anatomoclinique,  sur  lu  nécessité  de  l’intervention  chirurgicale  dans  l’état 
de  mal  traumatique.  II.  H. 

Considérations  générales  sur  l’Encéphalite  (Morphologie  et  Pathogénèse), 

par  G.  de  Mo.xaküw  (de  Zurich).  Archives  Suisses  de  Ncurvl.  et  de  Psychiatrie,  t.  10, 

fasc  I,  1922. 

L’encéphalite  est  une  affection  d’aspect  extrêmement  variable.  Des  causes  diverses 
la  foni  éclore  :  infection,  intoxication,  etc.  Les  plus  notables  de  ce”  formes  doivent  leur 
origine  à  l’infection.  Nul  doute  que  la  maladie  ne  puisse  récidiver,  et  de  plus  ladle, 
après  de  longues  rémissions,  bien  mieux,  après  de  longs  mois  de  latence  spécieuse:  il 
y  a  lieu  de  iienser  (pie  la  rechute  procède  de  la  libération  de  substances  chimiques 
propres  aux  thrombus,  souvent  microscopiques,  que  l’infection  primaire  a  formés  et 
laissés  après  elle.  C’est  alors  le  spectacle  dramatirue  de  la  lutte  entre  l’organisme, 
liarticulièremenl  la  substance,  cérébrale,  et  l’infection  ;  c’est  l’accroissemert  énorme  et 
rapide  de  l’afflux  des  sucs  nourriciers,  le  curage  précipité  des  déchets,  l’élaboration 
des  anticoi'ps  —  et  quand  ces  mesures  immédiates  ne  sont  plus  sufllsantos,  c’e.st  la 
mise  en  branle  de  toute,  la  machinerie  des  fonctions  cérébrales  anciennes  ou  rôcsntes 
et  même  archaïques,  en  vue  de  compenser  le  déficit  rendu  désormais  inéluctable. 


ANALYSES 


151 


Voilà  CO  qui  frappe  lo  plus  :  la  solidarité  de  ce  formidable  complcxus  hétérogène 
qu’est  le  système  nerveux  central.  Et  il  faut  voir  comment  il  réagit  devant  l’irréparable, 
avec  quelle  sûreté  d’orientation  ses  efforts  se  groupent  par  faisceaux  en  un  instinct  «  for¬ 
matif»  qui  dispose  de  tout  le  système  circulatoire  et  endocrine. 

Remarquable  est  la  pénétration  de  la  science  do  Monakow. 

W.  Boven. 


Syndrome  de  Little  à  Prédominance  Médullaire  chez  deux  sœurs  prématu¬ 
rées  hérédospécifiques,  par  II.  Rooer  et  Mn=  Smadja.  Marseille  méd.,  p.  1118- 
1128,  15  décembre  1921. 

La  coexistence  d'un  Little  chez  plusieurs  membres  d’une  mémo  famille  n’est  pas 
très  fréquente,  si  on  ikî  considère  que  les  cas  de  Little  purs. 

Dans  les  dimx  cas  prés(‘nts,  l’iiérédosyphilis,  qui  d’après  Babonneix  et  Tixier  joue¬ 
rait  un  rôle  important  dans  l’étiologie  de  cette  affection,  est  manifeslemont  en  cause, 
prouvée  du  côté  des  enfants  par  l’existence  d’une  kératite  interstitielle,  d’écoule¬ 
ment  d’oreille,  d’une  artlirnpathio  indolore  du  genou  chez  l’aînée,  —  du  côté  de  la 
mère  par  une  grossesse  hydramniotique,  —  du  côté  du  père  par  une  inégalité  pupil¬ 
laire  avec  Argyll-Robertson.  La  réaction  de  B. -W.,  positive  chez  le  père,  est  négative 
chez  la  mère  et  les  deux  entants,  même  dans  le  L.  C.-R.  de  l’une  d’elles. 


Tuberculome  de  la  Fosse  Cérébelleuse  gauebe  cbez  ime  fillette  de  13  ans,  par 

CAssouTEet  IL  Roger.  Comilé  Méd.  des  niiuches-du-rth6ne,(i  janvier  1022,  Marseille 

Méd.,  p.  114-118,  1922. 

Syndrome  cérébelleux  à  siège  gauche  et  à  localisation  plutôt  antérieure  (irritation 
des  deux  faisceaux  pyramidaux, atteinte  du  VIII»  etVI»  gauches)  rattachéà  une  néo¬ 
formation  malgré  l'absence,  de  syndrome  net  d’hypertension  intracrânienne  et  en  raison 
de  la  dissociation  albnndnocytologiqne  du  L.  C.-R.  l'uherculon'c  vraisemblable  i 
cicatrices  d’écrou?lles,  lésion  ostér, articulaire  d’un  genou  et  d’un  auriculaire. 

Revu  six  mois  aprè"  ;  névrite  par  stase.  L.  G. -R.  :  28  au  manomètre  de  Claude, 
Paralysie  faciale.  11.  R. 

4 

PROTUBÉRANCE  ET  BULBE 

Tumeurs  de  l’Acoustique,  contribution  clinique  et  anatomo-patbologique, 
par.  fl.  l'iiMAROLA.  Pidicllnico,  sez.  med.,  t.  28,  n»  2,  p.  60,  févr.  1921. 

Deux  cas  de  tumeurs  de  l’acoustique  rapportées  en  raison  des  i)articularités  de  leur 
évolution  et  pour  mordrer  (lue  la  clinique  n’est  jias  encore  en  possession  d’éléments 
certains  pour  pouvoir  distinguer  si  un  néoplasme  de  l’angle  ponto-céréhelleux  est 
primitif  ou  secondaire.  T--  P- 

Martel  (T.  de).  A  propos  des  Tumeurs  de  l’ Acoustique  (Bull,  et  Mèm.  do  la  Soc. 
Chirurgie  de  Paris,  n°  28,  p.  1.195,  2  nov.  1920).  • —  T.  de  M.  en  a  opéré  de  nom¬ 
breuses,  avec  une  proportion  de  3  succès  sur  5  cas  ;  il  décrit  sa  technique,  très  proche 
de  celle  de  Cushing,  et  rappelle  ce  que  sont  les  tumeurs  de  l’acoustique. 

Martel  (T.  de).  Tumeur  de  TAnr/le  Ponlo-cérébelleux  (Bull,  et  Mém.  do  la  Soc 
de  Chirurgie  de  Paris,  n»  32,  p.  1.355,  30  nov.  1920).  —  Présentation  d’une  opérée' 
Elle  avait  de  la  surdité,  d(!s  vertiges,  des  bourdonnements,  une  hémiplégie  gauche, 
de  la  latéropulsion,  de  l’ujdèmc  de  la  papille,  des  cèphslèes.  Après  l’opération,  la  surdité 
seule  persiste,  avec  un  certain  degré  de  latéropulsion.  E.  F. 


152 


ANAL  Y SES 


Syndrome  do  Foville  incomplet  et  Troubles  Cérébelleux.  Tubercules  du  Bulbe, 
do  la  Protubérance  et  du  Cervelet,  jiar  L.  MAncHANDetM.  Page.  Bull,  el  Mém. 
de  la  Soc.  amilomique  de  Paris,  t.  37,  n“  G,  p.  425,  juin  1920. 

La  paralysie  des  membres  faisait  défaut  ;  le  sujet  présentait  seulement  la  déviation 
conjuguée  des  yeux  et  la  paralysie  faciale;  par  contre,  on  constatait  des  troubles  céré¬ 
belleux. 

Le  tubercule  du  bulbe  n’occasionna  point  de  symptémes  ;  le  tubercule  protubérantiel 
siégeait  en  la  zone  où  sont  localisés  le  noyau  du  moteur  oculaire  externe,  le  noyau 
du  facial  et  le  coude  que  forment  ses  filets  radiculaires  ;  un  gros  tubercule  était 
situé  dans  le  lobe  cérébelleux  droit  ;  les  lésions  méningo-corticalcs  n’ont  donné  lieu 
à  aucun  symi)t6mc  localisateur  ni  mental.  E.  F. 

Un  type  curieux  de  Syndrome  Protubérantiel,  par  CiiSAn  Juarros.  Annales  de 
la  Academia  med.-quir.  EspafioL  ,  an  6,  fasc.  3,  p.  IGl,  23  déc.  1918. 
Discus.sion  sur  la  localisation  de  la  lésion  dans  un  cas  clinique  de  paralysies  oculaires 
avec  symiitômes  cérébelleux,  dysarthrie  et  atteinte  des  faisceaux  [lyramidaux. 

F.  Deleni. 

Barbé  et  Wiart.  Syndrome  Proliihéranlicl  d'Origine  Hémorragique  ('.lull.  de  la 
Soc.  anatomique,  n®  9,  p.  614,  nov.  1920).  —  Présentation  de  la  pièce  ;  on  constate 
l’existence  d’un  gros  loyer  bémorragique  siégeant  au  niveau  de  la  face  postérieure  de 
la  protubérance  annulaire,  s’étendant  en  surface  sur  tout  le  plancher  du  4“  ventri¬ 
cule,  et  s’enfonçant  d’arrière  en  avant  dans  la  profondeur  de  la  protubérance,  siégeant 
surtout  à  droite,  et  provoquant  de  ce  côté  une  telle  destruction  en  profondeur  que 
le  foyer  hémorragique  arrive  au  voisinage  du  trou  basilaire.  Cette  hémorragie  repré¬ 
sente  la  traduction  anatomique  des  symptômes  cliniques  observés  qui  réalisaient  le 
tableau  du  syndrome  protubérantiel  type  Millard-Gublcr. 

IIeyninx.  Paralysie  faciale  par  Abcès  Prolubéranliel  mélaslalique,  Syndrome  de 
M illard- Gubler  (.1.  de  Neurologie,  n®  1,  p.  13,  janv.  1921).  —  Observation  anatomo¬ 
clinique  avec  photo  de  la  pièce.  Début  do  Millard-Gublcr  par  une  paralysie  faciale 
droite  chez  une  femme  atteinte  de  suppurations  pelviennes. 

BEnGHiNZ,(Guido).  Un  cas  de  Syndrome  de  M  illard- Gubler  chez  un  garçon  de  sept  uns 
(Pensiero  med.,  t.  11,  n°  6,  p.  101,  11  fév.  1922).  —  Hémiplégie  alterne  conditionnée 
par  un  tubercule  de  la  protubérance.  E.  F. 

Le  Syndrome  de  l’Artère  cérébelleuse  postérieure  et  inférieure,  par  E.  üihiot. 

Paris  méd.,  t.  10,  n»  13,  page  259,  27  mars  1920. 

Intéressante  étude  du  syndrome  répondant  essentiellement  ô  une  hémianesthésie 
alteriu!  à  type  thermo-analgésique  avec  i)aralysic  palalo-pharyngée,  triade  oculaire 
symfiathiquc  et  troubles  cérébelleux  directs  ;  ce  syndrome  bulbaire  postéro-latéral 
rétro-olivaire  relève  d’une  oblitération  de  l’artère  cérébelleuse  i)Ostéricurc  et  infé¬ 
rieure,  branche  de  la  vertébrale  contournant  le  bulbe  d’avant  en  arrièn;  et  envoyant 
dos  artérioles  vers  sa  région  latérale.  E.  F. 

Un  cas  d’Hémi-macroglossie  congénitale,  avec  Troubles  de  l’Appareil  loco¬ 
moteur  du  côté  opposé  à  la  Lésion  Linguale,  par  J.  N.  Boy  (de  Montréal,  Canada). 
A'»  Congrès  iniernatiunal  d’Olologie,  Paris,  juillet  1922. 

L<i  cas  est  unique  en  son  genre,  et  d’autant  plus  intéressant  que  les  symjitômes, 
liémi-macroglossie,  hypertrophie  de  la  joue  correspondante  et  troubles  moteurs  et 


ANAL  Y  SES 


153 


trophiques  des  membres  du  côté  opposé  sont  ex])licables  par  une  lésion  étroitement 
loealisée. 

Il  s’agit  d’une  fillette  présentée  à  l’auteur  quand  elle  avait  3  ans  1/2.  Elle  était 
née  à  terme,  mais  en  état  d’asphyxie,  et  on  eut  de  la  peine  à  la  ranimer  ;  la  langue 
cyanosée  [lendait  liors  de  la  bouche,  la  joue  gaucho  tombait  sur  le  maxillaire  et  les 
membres  du  côté  droit,  plus  courts  et  plus  grêles  que  ceux  du  côté  gauche,  sem¬ 
blaient  paralysés.  Ultérieurement  cotte  paralysie  congénitale  du  bras  et  de  la  jambe 
du  côté  droit  s’améliora  sous  l’influence  du  massage  et  de  la  mobilisation  ;  la  fillette 
marche  et  se  sort  do  son  bras,  mais  scs  membres  restent  à  droite  plus  courts  et  plus 
petits  que  du  côté  gaucho  ;  la  joue  gaucho  a  notablement  diminué  de  volume  ;  la 
langue  aussi  ;  elle  ne  peut  cependant  pas  rentrer  dans  la  bouche  et  y  être  contenue  ; 
très  épaisse  dans  sa  moitié  gauche,  l’hypertrophie  étant  bien  limitée  à  ce  côté,  elle 
porte  sa  pointe  à  droite. 

Cette  hémi-macroglossic  congénitale,  stationnaire  depuis  trois  ans  chez  une  enfant 
d’un  développement  général  parfait,  imposait  une  intervention;  on  enleva  un  lambeau 
cunéiforme  do  langue  pour  rétablir  la  symétrie  de  l’organe  ;  suites  aussi  favorables 
que  possible;  l’hémi-macroglossie  était  de  forme  lymphatique.  L’opération  date  main¬ 
tenant  de  deux  ans  ;  la  langue  est  oncorî  un  peu  grosse  à  gauche,  la  joue  gauche  a  conti¬ 
nué  à  diminuer  de  volume,  les  membres  droits  sont  utilisables,  mais  on  ne  peut  espérer 
une  guérison  complète  de  l’insuffisance  motrice  et  do  l’atrophie  dont  ils  sont  atteints. 

En  somme, hypertrophie  de  la  langue  et  de  la  joue  à  gauche  et  hémiplégie  droite 
clicz  une  entant  cxcm|)tc  de  toute  tare  liéréditaire.  A  quoi  rapporter  cotte  association 
morbide  ? 

Par  exclusion,  la  .seule  lésion  nerveuse  est  à  admettre.  Et  comme  l’origine  de  la 
macroglossic  congénitale  est  ignorée,  le  guide  reste  le  trouble  tropho-moteur  des 
membres  du  côté  droit.  Vu  l’absence  de  contracture,  de  douleurs,  de  troubles  sen¬ 
soriels  et  de  déficit  intellectuel,  la  lésion  cérébrale  est  à  rejeter  ;  par  contre,  une  minime 
lésion  bulbaire  rend  compte  des  faits  ;  cette  localisation  justifie  les  troubles  moteurs 
dos  membres  du  côté  droit  et  réjiond  aux  phénomènes  morbides  do  l’hémi-langue  et 
de  la  joue  du  côté  gaucho.  L’association  symptomatique  observée  chez  la  iictitc  malade 
était  l’cx])ression  clinique  d’une  hémorragie  capillaire  bulbaire  située  au  niveau  des 
noyaux  de  la  Vil®,  XII®  et  IX®  paires  crâniennes  du  côté  géuche,  et  intéressant  le 
faisceau  moteur  se  rendant  du  côté  opposé  ;  do  lé  l’hypertrophie  facio-linguale  gaucho 
et  l’hémiplégie  droite.  E.  F. 

Un  cas  de  Myasthénie  datant  de  treize  ans  avec  altérations  osseuses  maxillo- 

dentaires  à  évolution  progressive,  par  Lereboullet,  Izard  et  Mouzon.  el 

Mém.  de  la  Soc.  méd.  des  hôpitaux  de  Paris,  n°  40,  p.  6118,  30  déc.  1920. 

Cette  histoire  do  myasthéniquo  est  remarquable  par  doux  particularités  :  d’une 
part,  la  lenteur  de  l’évolution,  qui  permet  encore,  grâce  à  une  hygiène  sévère,  une  vio 
active  après  treize  ans  de  maladie  ;  d’autre  part,  l’association  de  déformations  du 
massif  osseux  facial,  qui  portent  principalement  sur  les  maxillaires,  sur  le  palais, 
sur  les  rebords  alvéolaires  et  sur  la  direction  des  incisives,  et  qui  s’accompagnent  d’une 
décalcification  intense  ;  enfin  l’association,  depuis  quelques  années,  d’obésité  et 
d’aménorrhée. 

La  malade  paraît  avoir  do  longue  date  une  déformation  de  l’ensemble  du  massif 
maxillo-dentairc  avec  voûte  ogivale  et  modilications  do  l’antagnathismo  molaire 
entraînant  le  rétrognathisme  de  la  mâchoire  inférieure  ;  mais  d’autres  lésions  sont 
survenues  depuis  1915,  qui  semblent  assez  spéciales.  Il  s’agit  d’un  déplacement  marqué 
des  incisives  médianes  et  latérales  allant  jusqu’à  l’horizontalité,  et  semblant  dues 


151 


AN  AI.  Y  SES 


à  l’altération  du  tissu  osseux  révélée  jiar  la  radiographie.  Ce  sont  surtout  les  altéra¬ 
tions  niaxillo-deiitaires  ([ui  méritent  de  ndrnir  l’atlcntion  ;  leur  localisation  et  leurs 
caractères  empêchent  d’y  voir  une  simpie  coïncidonc(!.  Malgré  certaines  analogies, 
elles  semblent  différentes  des  trouble  trophiques  maxillo-deiitaires  qui,  dans  le  tabes, 
entraînent  le  mal  perforant  buccal.  Un  sait  d’ailleurs  que  dans  la  myasthénie,  les 
lésions  du  névraxe  sont  le  plus  souvent  peu  marquées  ou  nulles  ;  il  est  donc  peu  vrai- 
scnddable  qu’il  s’agisse  ici  de  troubles  trophiques  de  même  ordre  que  ceux  du  tabes. 
I’(mt-6trü,  en  se  ra[)pelant  l’opinion  des  nombreux  observateurs  qui  font  de  la  myas¬ 
thénie  une  affection  niusculairc,  jioiirrait-on  plutôt  rapproclier  ces  troubles  maxillo- 
deiitaircs  des  altérations  o.s.scuses  parfois  notées  chez  les  myopaifiiques  ;  l’ainincissc- 
rnent  et  la  transparence  à  la  radiographie  de  certains  os  chez  ces  derniers,  les  modi¬ 
fications  de  formes  notées  parallèlement  sont  assez  comparables  aux  troubles  observés 
dans  le  cas  actuel  où  la  parésie  labiale  siipéricmn?  a  pu  contribuer  à  faciliter  le  dépla¬ 
cement  dentaire.  L’imporlance  des  altérations  endocriniennes  dans  la  production 
de  certaines  dystro|)hies  osseuses,  rapiirocliécs  des  troubles  du  métabolisme  du  ’al- 
cium  notés  chez  certains  myasthéniques,  pourrait  enfin  fournir  une  explication  de 
ces  troubles  ma.xillo-dentaires.  E.  h. 

Amato  (Luigi  d’).  Sur  un  cas  de,  .Maladie  d’Erh-Gnldllam  (Eoliclinico,  soz.  mcd., 
t.  2H,  n»  10,  p.  4i;i,  oct.  1921).  —  Hefroidissmnent  .suivi  de  douleurs  transitoires  et 
de  céphalée  persistante  dans  l’étiologie  ;  démarche  en  oie  due  a  la  parésie  de  quel¬ 
ques  muscles  ;  réduction  d(i  l’excitabilité  électrique  de  certains  muscles  ;  rapidité 
de  la  fatigabilité  musculaire  très  variable  ;  troubles  vaso-moteurs  et  sécrétoires,  sensa¬ 
tions  de  froid  aux  extrémités,  paresthésies,  rougeurs  subites,  œdèmes  fugaces  ;  r.  rotu- 
liens  faciles  à  épuiser  et  absents  quand  le  quadricc|)s  est  fatigué  par  un  travail  volon¬ 
taire  ;  rémi.ssion  di^  deu:,-  ans  assez  complète  pour  avoir  (lernds  la  reprise  de  la  pro¬ 
fession.  La  tliéorie  mu, scalaire  et  l’endocrinieune  il(^  la  myasthérue  grave  peuvent 
être  fondues  en  une  théorie  enilocrino-sympathico-musculaire  plus  com|)réhensivo 
et  i)lus  satisfaisante. 

r.oiiiAT  (Isador  IL).  Quelques  idées  persunnelles  sur  la  Mijnslhénie  (/rave  cl  abser- 
valions  de.  relie  alfcction  (.1.  of  the  .American  med.  Association,  p.  2/lJ',  23  juillet  1921). 
—  Revue  ;  symptomatologie,  réactions  électriques,  traitement  ;  Alisciission  sur  la 
nature  et  le  siège  probable  des  lésions. 

Dani)  (Charles  L.).  iVIi/aslIiénie  f/raie,  élude  clinù/ue  el  Ihérapculuiuc  (.1.  of  the  Ameri¬ 
can  med.  A.ssoc.,  p.  201,  28  janv.,  1922). 

I’üsi;y  (William  Campbell).  .Vli/uslliénic  (jruve,  reUdiun  de.  Irais  cas  (J.  of  the  Amcric. 
med.  Assoc.,  p.  1.U07,  24  .sept.  1921).  E.  E. 

MOELLE  ET  MÉNINGES 

Ostéoarthropathie  vertébrale  chez  un  Tabétique,  |iar  IL  Roor.iqü.  AymèsoIConil. 

Comité  Méd.  des  Ilouclies-du-Ilhâne,  0  janvier  1922,  Marseille  Méd.,  p.  193-199, 1922. 

Un  tabétique  ancien,  avec  atrophie  o|)tique  légère  et  paralysie  oculaire,  présente 
une  contracture  lombaire  avec  cyphose.  La  radiographie  montre  des  ostéophytes 
des  dernières  dorsales  et  première.s  iondiainvs,  surtout  do  I.  1 1  id,  1 1 1  avec  Ilots  de  dècal- 
cillcation.  L(!S  auteurs  discutent  la  part  prise  par  les  compressions  dues  è  cos  ostéo¬ 
phytes  dans  le  syndrome  sensitivo-moteur  présenté  [lar  le  n  alade  et  croient  devoir 
rapporter  i'i  l'ostéo-arthropathio  vertèbrah^  tabétique  [ilus  qu’è  la  radiculite  syphl- 
litiipie,  la  ténacité  d(‘s  douleurs  en  ceinture,  une  bande  d’hypoesthésin  corn^spondant 
li  L  1-L  111, les  contractions  fasciculaircs  delà  partie  supérieure  des  muscles  fessiers, 
l’abolition  du  réflexe  abdominal  inférieur.  IL  R. 


ANALYSES 


155 


Sur  la  question  de  la  Laminectomie  dans  la  Tuberculose  vertébrale,  par  le 

P'  IIadkrer  (lunsliruck).  Jahrhiicher  /.  Psijchiairie  u.  Neiir.  l.  40,  f.  2  et  3,  p.401, 
1920- (15  p.). 

Bons  résullals  dans  5  cas  sur  7,  même  dans  le  mal  de  Poil  cervical,  où  la  laminectomie 
fut  tailc  de  la  4®  cervicale  à  lu  1™  dorsale,  cliez  «n  homme  do  08  ans  H.  pense  que  l'iii- 
tervomlion  est  indiqués^  dans  un  nomlire  relativement  élevé  de  cas.  M.  T. 

G.  à  la  patholog-ie  et  à  la  thérapeutique  des  Affections  de  la  Queue  de  cheval, 
par  Gami'er  (Clin,  du  P®  Mayer,  Inusbruck).  JtiJirbiichcr  /.  P.sycliiiilric  u.  Ncur., 
l.  40,  faso.  2  et  3,  p.  .348,  1920  (.50  p.,  0  lifT.  Bildiogr.). 

C.  ranfje  un  certain  nomlire  de  cas  de  la  littérature  dont  il  donne  le  tableau  sous 
les  3  rubriipies  : 

.1.  'rumeurs  ayant  donné  di's  symptômes  plus  ou  moins  typicpies. 

B.  Tumeurs  n’ayant  pas  donné  de  symptômes  caractéristiques. 

G.  Autres  affections  ayant  donné  lieu  à  des  siffnes  cliniques  de  tumeurs. 
Obsi'rvation  d’un  cas  où  au  moment  d’opérer  dans  l’idée  d’une  méningite  séreuse 
localisée,  il  y  eut  une  amélioration  telle  que  le  malade  re|>ril  scs  fonctions  de  méca¬ 
nicien  des  chemins  do  fer.  5  ans  plus  tard,  il  est  revu  ;  on  constate  alors  une  poly¬ 
arthrite  déformante  avec  localisation  sacro-londiaire. 

Dans  un  2®  cas,  l’intervention  fait  reconnaître  une  pachyméninfiile  englobart  (ilu- 
siours  racines.  Amélioration  à  la  suite  do  l’opération.  La  nature  de  la  lésion  lut  reconnue 
tuberculeuse.  M.  T. 

Un  cas  de  Méningococcémie  foudroyante  sans  Méningite  par  ,f.  Zalenski. 
Pnlsko  Gazela  1922. 

Une  femme  Agée  de  22  ans  présenta  neuf  heures  après  le  début  de  la  maladie  un 
exanthème  rouge-brun.  L’examen  du  sang  déicela  une  hyiterleucocylose  (32.600)  et 
des  diplocoques  intra-cellulaires  gram-négatifs  (méningocoques).  Le  liquide  céphalo¬ 
rachidien  était  normal  sous  tous  les  rapports.  Mort  après  21  heures  de  la  maladie.  L’exa¬ 
men  posl-mortem  n'a  pas  été  fait.  Zvi.iiEaBAsr-ZAND. 

NERFS 

Sur  les  Héflexes  et  les  Contractions  idio-musculaires  dans  les  Lésions  Ner¬ 
veuses  périphériques  (en  roumain),  par  J. -T.  Nicui.esco.  Spifahil.,  n»  5-6,  1919- 
Abolition  ou  dimijwUon  des  réflexes,  plus  souvent  leur  e.xagération.  A  retenir  la 
diffusion  de  l’excitation  dans  des  territoires  jilus  éloignés  lorsque  la  réaction  ne  |!cut 
avoir  li(Mi  de  la  manière  habituelle  à  cause  de  l’interruption  des  fibres  motrices. 

Quant  à  la  réaction  idio-miisculaire,  elle  est,  suivant  le  degré  de  la  lésion,  abolie 
ou  bien  lente  connue  celle  de  la  réaction  de  dégénérescence. 

L’auteur  est  d’avis  que  ceHe  réaction  peut  servir  non  seulement  au  diagnostic 
niais  aussi  au  jironostic  et  permettre  de  suivre  l’évolution  vers  la  dégénérescence  ou 
la  guérison.  G. -J.  Pariion. 

Sur  le  traitement  chirurgical  des  Nerfs  périphériques,  par  A.  Cosacesco 
(en  roumain).  Spilahtl,  n»  5-6,  1919. 

Travail  iiitéressanl  iilutôt  au  jioiut  de  vue  chirurgical.  21  irterventions  sur  les 
nerfs  |)éripliériques,  mais  la  durée  d’observalion  a  été  tro]!  courte. 

C.-J.  Parhon. 


ANALYSES 


150 

Le  treiitement  chirurgical  des  Lésions  des  Nerfs  périphériques  consécutives 
aux  plaies  de  guerre.  Observations  cliniques  ((ui  roumain),  par  E.  Christidi. 
Spilalul,n°’  10-11,1919. 

L’altération  la  plus  fréquente  fut  la  compression  par  brifles  ou  anneaux  cicatriciels 
par  lies  arêtes  osseuses  ou  plus  rarement  par  balle.  Viennent  ensuite  les  sections  com¬ 
plètes  ou  non  et  l’infiltration  cicatricielle. 

Le  nerf  radial  est  lésé  dans  42  %  des  cas.  Puis  vicnnoid  le  médian,  15  %;  le  scia¬ 
tique,  surtout  sa  branche  poplitée  externe,  15  %;  le  cubital,  7  %  ;  le  musculo-cu- 
iané,  2  %;  le  plexus  brachial,  2  %.  Les  sutures  nerveuses  donnent  de  bons  résultats. 

(l.-.J.  l’AnilON. 


INFECTIONS  ET  INTOXICATIONS 

Troubles  Mentaux  au  cours  et  après  le  Typhus  exanthématique,  par  A.  Pope  a 
(en  roumain).  Spilalul,  1919. 

Etude  théorique  sans  observations.  Les  troubhis  sont  d’ordre  confusit  ou  bien  des 
jiliobies,  obsessions,  idées  fixes  postoniriques,  idées  hypocondriaques,  etc. 

C.-J.  Pahhon. 

Les  Sensibilités  profondes  dans  la  Lèpre,  par  J.-V.  Borgovan  (en  roumain). 

Spilalul.,  n»»  5-6,  1919. 

Ces  modalités  de  la  sensibilité  sont  atérées  dans  certains  cas. 

C.-J.  Pariion. 

Etude  clinique  du  Liquide  Céphalo-Rachidien  dans  la  période  secondaire 
de  la  Syphilis  (en  roumain),  par  S.  Nicolau.  Spilalul,  no*  10-11,  1919. 

Sur  113  cas  de  syphilis  secondaire,  l’auteur  en  trouve  C7  avec  lymphocytose  rachi¬ 
dienne,  donc  55%. 

Sur  47  cas  de  syphilis  secondaire  récents,  depuis  les  premiers  jours  de  l’éruption 
jusipi’à  3  mois^  on  trouve  20  réactions  positives.  Sur  54  cas  oi'i  les  rnanifiistations  so- 
eondaires  dataient  depuis  3  à  12  mois,  la  réaction  cytologique  fut  trouvée  34  fois. 
Enfin  sur,12  cas  de.  syphilis  secondaire  tardive  la  réaction  rachidienne  fut  présente 
sculement4  fois. 

Sur  92  maladies  qui  n’ont  suivi  aucun  traitement,  on  trouve  la  lymphocytose 
5S  fois,  tandis  que  sur  20  cas  (jui  ont  suivi  un  traitement,  la  réaction  rachidienne  lut 
ju-ésenti!  9  fois.  Le  nombre  des  lympiiocytes  sur  un  champ  microscopique  varie  entre 
25  et  340.  Les  cas  à  lymphocytes  nombreux  s’observent  surtout  dans  les  cas  plus 
anciens,  mais  on  trouve  aussi  des  exceptions  à  cette  règle. 

Dans  les  cas  à  réaction  intense  surtout,  on  peut  trouver,  outre  les  lymphocytes, 
des  Inonouiicléaires  à  noyau  de  volume  double  ou  triple  do  celui  des  lymphocytes 
et  il  |)roto()lasme  peu  abondant  et  basophile,  ainsi  que  des  cellules  du  tyfie  endo¬ 
thélial. 

Quant  aux  réactions  chimiques  (hyperalbiiminose,  réaction  des  globulines),  elles 
furent  absentes  dans  la  majorité  des  cas.  On  ne  les  trouva  que  dans  les  cas  ii  réaction 
cellulaire  intense  et  d’habitude  dans  une  période  plus  avancée  de  l’infection. 

En  ce  qui  concerne  la  valeur  clini([ue  de  la  réaction  méningée  au  cours  do  la 
syphilis  secondaire  N.  la  considère  comme  un  symptême  d’alarme  sans  parallélisme 
■net  avec  l’intensité  des  manifestations  cutanées.  .Sur  34  cas  à  manifestations  cutanées 
importantes  on  trouve  23  réactions  positives,  mais  on  trouva  de  même  39  réactions 
jiositives  sur  70  cas  à  manifestations  peu  imimrtantes. 


ANALYSES 


157 


Dans  la  sypliüidc  pigmentaire  généralisée  ainsi  que  dans  l’alopéCic  en  clairière, 
troubles  qui  semblent  de  nature  trophique,  la  réaction  rachidienne  est  la  règle  (6  cas 
positifs  contre  1  négatif  dans  la  syphilide  pigmentaire,  5  cas  sur  5  dans  l’alopécie  en 
clairière). 

L’inégalité  pupillaire  coexiste  fréquemment  avec  la  réaction  cytologique.  Sur 
43  malades  anisocoriques  on  trouve  33  réactions  positives  tandis  qu’on  n’en  trouve 
que  20  sur  70  malades  à  pupilles  égales. 

Le  traitement  spécifique,  même  de  courte  durée,  semble  avoir  atténué  la  réaction 
dans  41  %  des  cas,  en  la  taisant  disparaître  dans  6  %  .  Dans  11  %  des  cas  la  réac¬ 
tion  resta  stationnaire  et  dans  2,75  %  elle  augmenta.  (Ces  recherches  ont  été  faites 
pendant  la  guerre  et  l’auteur  n’eut  pas  la  possibilité  d’employer  d’autre  traitement 
4Ue  le  mercure.) 

En  tout  cas,  la  réaction  méningée  résiste  au  traitement  dans  une  mesure  plus  grande 
que  les  manifestations  cutanées. 

Si  dans  la  majorité  des  cas  la  réaction  de  la  période  secondaire  est  susceptible  de 
rétrocéder,  on  peut  pourtant  la  voir  persister  positive  après  des  années,  et  dans  ces 
cas  elle  semble  se  continuer  avec  le  tertiarisme  nerveux.  Elle  doit  donc  attirer  l’at¬ 
tention  du  médecin  sur  la  présence  des  foyers  de  résistance  qu’on  devra  contrôler 
par  des  examens  réitérés  et  qu’on  devra  combattre  ])ar  un  traitement  intensif. 

G. -J.  Pahhon. 

Contributions  au  traitement  de  la  Syphilis  Nerveuse.  La  Sérothérapie,  par 

PiTULEsco  et  PoPEA  (en  roumain).  Spitalul,  n»  11,  1920. 

Les  auteurs  se  montrent  partisans  d’un  traitement  par  des  injections  intra  et  extra- 
l’achidicnnes.  Les  premières  avec  le  sérum  néosalvarsanisé  in  vivo  et  in  vitro  et 
aussi  avec  du  sérum  mercurialisé  et  nucléinisé. 

Le  malade  suivra  en  même  temps  des  injections  intra-veineuses  (ou  autres)  de 
uéo-salvarsan  et  mercure  ou  de  liquide  céphalo-rachidien.  Les  périodes  de  repos  ne 
dépasseront  pas  3  semaines 

On  peut  se  demander  si  un  traitement  si  intensif  que  celui  préconisé  par  les 
auteurs  respecte  toujours  le  primum  non  nocere. 

C’est  ce  travail  qui  a  donné  lieu  à  une  discussion  sur  la  paî^rnité  de  la  sérothérapie 
intrarachidienne  dans  la  syphilis,  laquelle  appartient  sans  conteste  à  Marinesco. 

G.-J.  Parhon. 

L’histoire  véridique  delà  découverte  du  Sérum  Sal  varsanisé  in  w  ivo  et  m  vitro, 

par  G.  Marinesco  (en  roumain).  Spitalul,  n®  1 1,  1920. 

L’auteur  prouve  (à  propos  d’un  travail  de  Pitulesco  et  Popea)  que  la  paternité  de 
Ce  traitement  lui  appartient.  C.-J.  Parhon. 

Considérations  sur  le  traitement  intrarachidien  des  Affections  Syphilitiques 

et  Parasyphilitiques  du  Système  Nerveux,  par.S.-T.  Niculesco  (en  roumain). 

Spitalul,  n»  11,  1920. 

L’auteur  étudie  la  question  au  point  de  vue  historique  et  montre  que  c’est  Mari- 
ncaco  qui  employa  pour  la  première  fois  ce  traitement.  C.-.J.  Parhon. 

Sur  la  teneur  en  Eau  des  tissus  chez  les  Moutons  normaux  et  Thyroïdecto- 

misés,  par  M'‘“  Marie  Parhon.  Bull,  et  Mém.  de  la  Société  de  Neurol.,  Psychiatr., 

Psychol.  et  Endocrinolog.  de  Jassy,  t.  4,  n”"  1-2,  25  octobre  1921. 

La  teneur  en  eau  est  diminuée  chez  les  animaux  éthyroïdés.  Cette  diminution  est 


158 


ANAL  Y  SES 


(iliis  m»r((iii’M!  ()om-  l(>•4  mii-iclos;  vioiiiu'iU  (>iisiiile  lo  foie  et  les  reins.  Los  variations 
sont  par  contre  peu  nnrciuiies  ponr  le  cerveau. 

C.-,l.  Pauiion. 

Cyanose  congénitale,  Angustie  aortique  et  Tuberculose  pulmonaire.  Tuber¬ 
culose  Surrénale  (e.n  rontnain),  par  C.-J.  Ukechia.  Spihilul,  n"“  5-0,  lt)I9. 
Une  oljservation  anatomo ;Iinii|ne.  C.-J.  l’AitiiON. 


ÉPIDÉMIOLOGIE 

Encéphalite  épidémique  avec  Localisation  Lombo-sacrée  à  caractère  frag¬ 
mentaire,  par  Iliuiry  liouiiuiis  et  M.  Marc  .loiiAiu».  linll.  cl  Mém.  tic  lu  Suc.  mcd. 

Jfôpilinr.c  tic  Pnris,  t.  ,18,  n^oo,  p.  1.199,  27  octobre  1922. 

11  s’af^il  d'un  sujet  qui,  après  (padiiues  jours  de  uudaises  géaérau.v,  présenta  un 
état  infectieux  se,  traduisant  (au-  iiiu!  températiiia^  élevée,  d(^  la  eéplialéo,  des  algies 
tlioraco-cervie.ab^s,  une  légère  raeliialgie,  nue  ébauclie  de  syndrome  méningé,  de  la 
consti[iation,  de  l’insomnie,  avec  couse, rvation  d’un  état  général  satisfaisant. 

Dans  la  simonde  périodi^  de  la  maladie,  à  riusomnie  succède  la  sonmolence  l'I  l’on 
constate  rab(dition  des  réflexes  rotiiliens  (d,  aclullécms,  la  pert<!  <ln  réflexiï  plantainq 
la  diminution  du  erérnastérien  ;  absence  île  pbénomènes  douloureux,  sensitifs  id,  para¬ 
lytiques  du  côté  des  membres  intérieurs  devenus  le  siège  d’une  atropine  musculaire 
accentuée  et  rapidement  installée. 

I.a  maladie  nut  cinq  semaines  à  évoluer  et  lorsque  le  sujet,  eliniqueuieut  guéri, 
quitta  l’bopital,  il  avait  récupéré  l’intégrité  presque  complète  de  sa  réflecti\  ilé  et  do  sa 
muscula  ture. 

Un  certain  nombre,  de  syuqd.ôuies,  l’abolition  des  l'ériexes  rotuliens  et  acbillèens 
la  perte  du  réflexe  plautaii’e,  ramyotropliie  concomitante  des  membres  inférieurs, 
avaient  souligné  la  prédoiiunanee,  d’une  lésion  lombo-sacrée  au  cours  d’une  enoéiiba- 
buuyélite  épidémique.  Un  raison  du  tabli-aii  clinique  observé,  il  semble  bien  ipie  l’action 
du  virus  se  soit  exercée  ici  d’une  façon  fragmentaire,  son  attidnte  ayant  porté  lu'inei- 
palemeilt  dans  lu  renflement  lombaire,  sur  la  /one  motrice  du  centre  du  réflexe  rotu- 
lien,  et  aussi  dans  les  segments  de  la  moelle  sacrée,  couqirenant  les  centres  des  léflexes 
acbillèens  'et  plantaires. 

Ue.tte  observation,  joiid.e  à  celle  du  mènii'  ordre  rapportée  par  .M.M.  Uosset  et 
Gid,mauu,  montre  bie.u  (|iiw  parmi  les  locidisations  anormales  d((  l’encé|dialoniyè- 
lilo,  celle  qui  frappe  la  réedon  loiubn-.saerée  doit  être  |iris(^  on  considération.  Le 
caractère  fragmentaire  n’est  pas  fait  pour  surprendre,  étant  donnée  l’extivuic  diver¬ 
sité  d’action  du  virus  di'  la  névralgie  épi<lémi(|ue,  susceptible  d’(mgeudrer  des  ma¬ 
nifestations  à  première  viu^  disparates,  d(‘s  lésions  disséminées,  pnrccdlaires,  appa¬ 
raissant  sans  maire  déiini,  comme  l’ont  montré,  dos  id)servations  déjà  nombreuses 

E.  U. 

lÎAiiKi'.u  (Lewellys  U.)  et  .Si-ui  nt  (  l’bomas  I*.).  .Mlutpic  spanliincc  de  Trlttiiic  an  citiir.i 
il'tiri  piiriixij.tinn  d' Ihjpcrpiicf  chez  an  coiiitalt'.'ifeid  il' Eiicéphtililc  l'pidciiüqiie  (Endo- 
crinology,  t.  ü,  n”  1,  p.  I,  janvier  1922).  —  Ums  eontribuant  à  démontrer  la  fréquence 
des  formes  mentab's  e,t  d(N  séipielles  rnu'veuses  de  l’eucéplialite  é,pidémi(|ue  cbez  les 
névropatbes  ;  c’est  en  outre  le.  premier  où  l’on  voit  la  tétanie  compliquer  l’hyperpnéo 
résultant  île  la  maladie. 

Haiiui';  et  liiîvs  (Louis),  l.e  SiindroincA'itrkinHniiieii  pusl-cnccphiililiinic  (Bul¬ 

letin  méd.,  27  avril  1921). 


ANAL  Y  SES 


159 


Barré  (J. -A.)  et  Rrys  (Louis).  L'Encéphalite  épidémique  à  Strasbourg,  sa  forme 
labyrinthique  (Bulletin  méd.,  37  avril  1921). 

Bénard  (Renii).  Encéphalite  léthargique  avec  Polyurie  extrême.  Polyurie  hypophy¬ 
saire  et  Polyurie  pithiatique.  (Bull,  et  Mém.  de  la  .Soc.  méd.  des  Hôpitaux  de  Paris,  t. 
38,  n»  12,  p.  553,  31  7uars  1932). —  Polyurie  extrêmement  abondante  (17-20  1.)  chez 
un  encéphalitique  (ie  21  ans  ;  elle  fut  à  son  début  polyurie  hypophysaire  (action  psycho- 
thérapirpie  nulle,  (dlicacité  totale  de  l’extrait),  et  à  sa  loiminaison  polyurie  nerveuse 
{elïicacité  abolie  do  la  psychothérapie,  action  très  atténuée  do  l’extrait  d’hypophyse). 

Bériel  (L.).  Le  bilan  de  rEncéphalile  épidémique  (Lyon  méd.,  n»"  22  et  23,  25  novem¬ 
bre  et  10  décembre  1921). 

Brrtolani  (Aide).  Syndrome  Adiposo-hypophy.saire  consécutif  à  l'Encéphalite  épi¬ 
démique  (Riv.  spor.  di  Freniatria,  tasc.  3-1,  1921).  —  Obésité  post-encéphalitique  dans 
deux  cas  ;  l’éventualité  ne  paraît  pas  extrêmement  rare;  il  y  a  lieu  d’incriminer  une 
lésion  hypophysaire. 

Bkutter.  Obésité  et  troubles  moteurs  consécutifs  à  une  Encéphalite  épidémique  chez 
un  enfant  de  II  ans  (Soc.  de  Sc.  méd.  do  Saint-Etienne,  7  juin  1922.  Loire  méd.,  p.  477, 
juillet  1922).  —  Début  do  l’encéphalite  il  y  a  deux  ans  ;  actuellement  aspect  parkin- 
sonie.n  et  obésité  ;  insuccès  do  l’opothérapie. 

Boeckel  (L.  van)  et  Bessemans  (A.).  TY Encéphalite  léthargique,  son  épidémiologie, 
ses  particularités  en  Belgique  (Arch.  méd.  BcIros,  t.  75, 11°  4,  p.  275,  avril  1922).  —  Bonne 
mise  au  point  ;  en  outre,  les  auteurs  font  ressortir  par  une  série  d’observations  porson- 
nclies  les  caractères  de  contaufiosité  et  d’épidémicité  de  i’affoction. 

Bramwei.l  (E.).  Encéphalite  léthargique  (British  med  J.,  p.  648,  22  octobre  1921). 

Call  (M.-B.).  En-.éplinlilc  léthargique,  relation  d’un  cas  (lowa  Stade  raed.  Soc. 
■I.,  p.  355,  15  se|)lembre  1921). 

Calvveli,  (W.).  Encéphalite  léthargique  affectant  les  noyaux  du  mésocéphale  d'une 
façon  inhabituelle  (Bristish  med.,  J.,  n“  3190,  p.  514,  1  avril  1922). 

Ceconi  (A.).  Le  Syndrome  amyoslaliquc  dans  les  manifestations  tardives  de  l'Enoé- 
phalile  épidémique  (Minerva  med.,  n  1,  p.  3,  15  novembre  195?1). 

D’antona  (S.).  Cnnlrihulion  à  la  symptomatologie  de  l'Encéphalite  épidémique  (  Annali 
cli  Nevrol,  t.,  38,  n"’  1-2,  p.  1 ,  1921). —  Cas  nouveaux  avec  discussion  sur  la  nature  et  la 
signilicaüon  des  troubles  moteurs  ;  graphiques. 

Eurigiit  (George  F,.).  Oifféreneialion  cliniquede  l'Encéphalite  épidémique,  de  laPolio- 
uiyélite  aiguë,  du  Botulisme  cl  de  certaines  formes  d’ Into.cicedion  alimentaire  ou  médi¬ 
camenteuse  (American  .1.  of  the  med.  Sciences,  p.  253,  août  1922).  — Rapprochement 
•le  CO  que  ces  différents  états  morbides  peuvent  avoir  de  commun  dans  leur  symptoma- 
<-ologio  et  différenciation  diagnostique, 

Fletcher  (II.-M.)  et  Holleston  (.L-D.).  Somnolence  diurne  et  insomnie  nocturne, 
comme  manifestations  de  l'Encéphalite  léthargique  (Bristish  .Journ.  of.  Childron’s  Diseascs, 
avril-juin  1921),  —  Il  arrive  que  cette  inversion  du  rythme  du  sommeil  no  s’accom¬ 
pagne  d’aucun  autre  symptôme  bien  défini. 

î'’uctis.  Encéphalite  expérimentale  (Wi(Uier  med.  Wochens.,  10  avril  1921).  — 
l’ar  l’injection  de  guanidine  au  chat  l’auteur  a  réussi  à  obtenir  un  tabhsau  anatomo¬ 
clinique  fcmlilablc  à  celui  de  l’encéphalite  é[)idénu([Ui'. 

Gasbarrini  (A.).  Sur  l'Encéphalite  léthargique-,  symptomatologie,  formes  cliniques, 
<tiagnoslic,  pronostic  et  Irailemenl  (XXVll”  Congrès  de.  Méd. interne,  Naples,  25  octobre  ; 
Füliclinico,  sez.  |irat.,  n»  45,  p.  1.501,  7  novembie  1931). 


IGO 


ANALYSES 


Grossman  (Morris).  Les  Séquelles  de  l’Encéphalile  aiguë  épidémique  ;  élude  de  92 
malades  de  unà3  ans  après  la  guérison  (J.  of  Lho  American  mecl.  Association,  t.  78,  n“31, 
p.  959,  1  avril  1922).  —  Le  pronostic  de  l’cncéphalito  aiguë  doit  être  très  réservé  ; 
sur  sa  série  de  92  cas  Grossman  no  compte  que  10  guérisons  complètes,  14  états  à  peu 
près  satisfaisants,  2  états  stationnaires  et  4  malades  en  voie  d’amélioration  ;  par  contre, 
62  cas  présentent  une  évolution  progressive  avec  participation  plus  ou  moins  importante 
du  système  nerveux  ;  dans  ce  nombre  sont  compris  42  syndromes  parkinsoniens  ; 
l'encéphalite  épidémique  semble  pouvoir  être  le  point  de  départ  de  plusieur.s  des  types 
des  maladies  nerveuse?. 

Hëagey  (Francis  W.).  Les  Manifestations  cérébelleuses  dans  l’Encéphatile  épidémi¬ 
que  (New-York  mod.  J.  a.  Med.  Record,  t.  116,  n“  6,  p.  321,  22  septembre  1922).  — 
Cas  d’encéphalite  épidémique  avec  signes  cliniques  de  participation  du  cervelet  ; 
la  myoclonie  est  si  fréquemment  associée  aux  symptômes  cérébelleux  qu’on  peut  ,se 
demander  si  elle  aussi  n’a  pas  une  lésion  du  cervelet  pour  origine. 

lIoi'FMAN  (R.-V.).  Encéphalite  épidémique  dans  le  Nord  de  l’/ndia/ia  (Indiana  State 
med.  Assoc.  J.,  p.  228,  15  juillet  1921.) 

HousË  (William).  Séquelles  de  l’Encéphatile  épidémique  (,J.  of  tho  American  med. 
Association,  t.  79,  n“  3,  p.  211,  15  juillet  1922).  —  L’auteur  étudie  cos  séquelles  qu’il 
classe  en  cinq  groupes  ;  myoclonique,  mental,  psychasthénique,  groupe  des  lésions 
cérébro-spinales  organiques,  groupe  mixte. 

Kennedy  {Fosler).  Types  périphérique  el  radiculaire  de  l’Encéphalile  léthargique, 
(American  J.  of  tho  med.  Sc.,  t.  163,  n»  1,  p.  30,  janvier  1922). 

Kreds  (M.).  Des  Caractères  cliniques  des  Secousses  musculaires  au  cours  de  l'Encé¬ 
phalite  épidémique.  Itapporls  des  Myoclonies  observées  actuellement  avec  quelques  Syn¬ 
dromes  antérieurement  connus.  Les  Mouvemenls  spasmodiques  Ltylhmés  dans  l’Encépha¬ 
lile.  (Bull,  et  Mém.  de  la  Soc.  mé<l.  des  Hèpitaux  de  Paris,  t.  .38,  n»  11,  p.  522,  24  mars 
1922). —  Cos  secousses  dis.socicnt  les  synergies  normales  et  en  produisent  d’anormales; 
leur  appartion  isochrone  en  fait  le  plus  souvent  des  lythmies.  Les  myoclonies  senties 
unes  arythmiques  et  les  autres  rythmi(pics  ;  les  secousses  musculaires  post-encéphali- 
tiques  sc  situent  dans  un  groupe  ou  dans  l’autre. 

LfcopoLD-LÉvi.  Un  cas  d’Encéphalite  épidémique  à  forme  méningée  ;  interprétation 
des  résultats  du  laboratoire  (Bull,  do  la  Soc.  de  Médecine  do  Paris,  n»  6,  p.  166,  25  mars 
1922). 

Leroy  (Raoul)  et  Dupouy  {Uugv.r).  Encéphalite  épidémique  asthénique  el  myoclo¬ 
nique,  avec  crises  bulbaires.  Evolution  continue  depuis  un  an.  Soc.  Méd.-PsychoL,  31 
janv.  1921.  Ann.  Méd.-PsychoL,  n»  2,  p.  151,  février  1921).  —  11  s’agit  d’une  forme 
remarquable  par  sa  chronicité,  sa  continuité  et  l’extension  progressive  des  symptômes; 
un  coryza  muco-purulont  intarissable,  observé  aussi  dans  d’autres  cas  chroniques, 
semble  désigner  les  fosses  nasales  comme  porte  d’entrée  do  l’infection. 

Mattéi  (Vittorio).  Séquelles  éloignées  {au  bout  de  30  années)  de  l’Encéphalile  à  type 
myoclonique  (Pensiero  med.,  t.  11,  n**  24-25,  p.  448,  17-24  juin  1922).  —  Il  s’agit  d’une 
femme  de  60  ans  présentant  un  syndrome  excito-moteur  de  type  myoclonique  ;  l’anam¬ 
nèse  fait  remonter  le  début  de  l’alTection  è  une  encéphalite  dont  la  malade  lut  atteinte 
au  cours  de  l’hiver  1890. 

Medea  (E.).  L’Encéphalile  épidémique  en  1921  (Soc.  lombarda  di  Sc.  mcd.obioL, 
4  mars  1921.  Policlinico,  sez.  prat,,  p.  73'J,  23  mai  1921). 

Micheli  {F.).  Evolution  el  terminaisons  de  l’Encéphatile  épidémique  (Minerva  med., 
n»  1,  p.  20,  15  novembre  1921). 


ANAL  Y  SES 


161 


Modena  (G.).  Chorée  gravidique  cl  Encéphalile  infeclieusc  (Soc.  mecl.  chir.  Ancône- 
tana,  Policlinico,  scz.  prat.,  p.  734,  23  mai  1921). 

Naccarati  (Santé).  Un  cas  d' Encéphalile  épidémique  avec  Œdème  de  la  Papille  simu- 
lanl  une  Tumeur  cérébrale.  (New-York  med.  J.  a.  Med.  Record,  t.  116,  n»  6,  p.  326, 
22  septembre  1922).  —  Cas  intéressant  en  ce  qu’il  montre  que  l’œdème  de  la  papille 
et  d’autres  signes  généraux  et  locaux  peuvent  se  constater  dans  certains  cas  d’encé¬ 
phalite  épidémique,  même  en  l’absence  de  fièvre. 

Negro  (Fodele).  Observalions  sgmplomalologiques  dans  des  cas  de  Parkinsonisme 
conséculif  à  V Encéphalile  lélhargiquc  (Pensiero  med.,  t.  11,  n“  6,  p.  92,  4  février  1922). 

Paterson  (D.).  et  Spence  (J.  G.).  Séquelles  de  TEncéphalile  épidémique  chez  les 
enfanls  (Lancet,  p,  491,  3  septembre  1921). 

Pearl.  Notice  slalislique  sur  VEncéphalile  épidémique  (Bull,  of  the  .Johns  Hopkins 
Hospital,  juillet  1921). 

PiOTROWSKi  (G.).  Conlribulion  à  l’élude  de  VEncéphalile  Epidémique  (Archives 
Suisses  de  Neurol,  et  de  Psychiatrie,  tome  8,  fasc.  2,  1921).  —  Revue  générale. 

Price  (George  E.).  Encéphalite  épidémique,  récidive  des  symptômes  après  une  guérison 
apparente  d’une  année  cl  demie  (.1.  of  the  Amoric.,n  med.  Association,  n®  10,  p.  716, 
11  mars  1922).  —  Ce  cas  concerne  une  fillette  de  12  ans  ;  la  récidive,  1  an  1  /2  après  la 
guérison  apparente  d’une  première  atteinte,  se  termina  par  la  mort  ;  cet  intervalle 
d’I  an  1  /2  entre  la  maladie  et  la  récidive  est  le  plus  long  jusqu’ici  connu  ;  l’issue 
intéresse  les  assurances  sur  la  vie.  " 

Price  (George  E.).  Encéphalile  épidémique  ;  observations  cliniques  sur  78  cas,  spé 
cialemenl  en  ce  qui  concerne  la  terminaison  (American  J.  of  the  med.  Sc.,  t.  163, 
n“  6,  p.  871,  juin  1922).  ■ —  Guérisons  complètes,  27,5  %  ;  guéri.sons  incomplètes, 
43,5  %  ;  mortalité,  24  %. 

Progulski  et  Grobel.  Une  forme  évolutive  particulière  de  VEncéphalile  épidémique 
chez  les  enfants,  la  forme  noclambutiquc  (Münchencr  med.  Wochens.,  15  avril  1921). 
—  Cette  forme  est  caractérisée  par  une  insomnie  nocturne  absolue  avec  état  délirant 
et  agitation  choréiforme  contrastant  avec  l’insignifiance  des  symptômes  diurnes. 

Reeves  (Rufus  S.).  Encéphalile  léthargique  (New-York  med  .1.,  p.  702,  21  décem¬ 
bre  1921). 

Roasenua  (G.).  Inversion  du  rythme  du  sommeil  avec  agitalion  psycho-motrice 
nocturne,  syndrome  posl-encéphalilique  (Poloelinico,  sez.  prat.,  février  1921). 

Roasenda  (G.).  Inversion  du  rythme  du  sommeil  cl  agilalion  psycho-molrice  noclurne 
avec  syndrome  parkinsonien  à  la  suite  de  VEncéphalile  épidémique  (Pensiero  med., 
n®  29,  août  1921).  —  L’inversion  du  rythme  du  sommoii  et  le  parkinsonisme  sont  deux 
syndromes  sous  la  dépendance  de  lésions  de  lorialisation  différente. 

Robertson  (A.  A.).  Encéphalile  lélhargique  [Canadian  med.  Assoc.  J.,  p.  762,  octobre 
1921). 

Roger  (Henri)  et  Cuaix  (André).  L’Urémie  Myoclonique.  Diagnoslic  avec  VEncépha¬ 
lile  épidémique  (Presse  méd.,  n°  47,  p.  461,  11  juin  1921).  —  Observation  d’urémie 
nerveuse  é  forme  myoclonique  ;  vu  l’épidémie  régnante,  elle  pose  la  question  des  rap¬ 
ports  symptomatiipies  do  l’urémie  nerveuse  avec  l’encéphalite.  L’urémie  est  apte  à 
déclencher  des  symptômes  myocloniques,  des  syndromes  léthargiques  (urémie  somno¬ 
lente)  ;  le  hoquet  peut  appartenir  à  l’une  comme  ô  l’autre  maladie. 

Rogers  (A.  W.).  Encéphalile  épidémique  (Wisconsin  med.  .1.,  p.  122,  août  1921). 


REVUE  NEUROLOGIQUE.  — 


162 


ANAL  YSES 


Salmon  (A.). -S'i/r  la  Genèse  des  Tranbles  du  Sommeil  dans  l’Encéphalite  épidémique 
(.Sludiiim,  t.  Il,  11°  II,  1921).  —  Drycloppemont  <lt!ï  argtiinciiU  londanl  à  canféror 
à  do.s  aUiTnLioiis  l'oncl ioiinülli's  de  l’iiypojdiy.sc  le, s  Iroiibles  du  sommeil  el  en  p.u'Ucii- 

Sands  (Irviufî  .J.).  Encéphalilc  épidémique  simulant  une  Tumeur  cérébrale  (Medical 
Hoconl.  p.  '194,  2f>  mar-;  1922).  —  'I  rais  cas  ;  imil.alion  si  parfaite  (pm  dans  deux  i  as 
’oiif’i'aliari  fui  proposée  ;  Iroisième  cas  mortel. 

Sknise  (Tommaso). /.e.s  derniers  travaux  sur  V Encéphalilc  léthargique  (Annali  di 
Novrol.,  t.  97,  n"'  3-1,  |i.  lOU.  1920).  —  llovuo  et  Ijibliofçraphie  métlio  liçue. 

Simon  (C.).  L’ Encéphalilc  léthargique  (Bruxelles  raéd.,  t.  2,  n»  9,  p.  235,  1  mars  1922), 

■ —  Hevue  f'énérale. 

STnAüss  (Israël)  et  Glouus  (.Joseph  II.).  Groupe  de  cas  prisant  ressortir  les  difficultés 
du  diagnostic  au  cours  d’une  épidémie  d’ Encéphalite,  aigue  (New-York  med.  .1.  a.  Med. 
Hecord,  n"  10,  p.  580,  17  mai  1922). 

X...  Encéphalite  épidémique  (.T.  of  the  American  med.  Assoc.,  n°  6,  [i.  407,  1 1  février 
1922).  —  Auto-observation. 

Zalla.  Les  troubles  du  Sommeil  séquelle  d’Encéphalile  épidémique  (Bivista  di  l’atol. 
nervüsa  c  nicutale,  t.  25,  ni  11-12,  avril  1921), 

ZiVERi  (Alberto).  Sur  un  cas  d’Encéphalile  léthargique  (Annali  di  Nevrol.,  t.  37, 
•n"'  3-4,  ]).  73,  1920).  —  Cas  confirmant  le  polymorpliismo  de  l’affootion  ;  étude  avec 
fifrures.  K.  K. 


Guérison  de  l’Encéphalite  aiguë  par  administration  cutanée  et  interne 
d'iode  pur,  par  V.  Vitkk  (do  Prague).  Praklirhij  lékar,  t.  2,  n"  19,  19'22. 

L’auteur  décrit  un  cas  typiipie  d’encéphalite  aiguë  consécutif  à  la  grippe  chez  une 
jeune  femme,  avec  perte  do  connaissance,  fièvre,  eonvulsioas,  hômiidégie  passagère 
du  côté  droit.  11  a  réussi  à  la  guérir  par  une  méthode  nouvelle  d’iode  appliqué  sous 
une  donl  le  forme  :  d’une  port  badigeonnages  de  la  peau  par  la  teinture  d’iode  sur  la 
nuquor  le  dos  et  la  poitrine,  d’autre  part  emploi  interne  de  la  solution  de  Lugol,  la 
glycérine  étant  remplacée  par  du  sirop  di^  sucre. 

Les  deux  sortes  de  l’administration  de  l’iode  ont  été  supportées  tout  à  fait  bien  de 
la  part  de  la  malade,  rétablie  au  bout  d’une  .semaine  sans  suites  filcheu.ses.  La  dose 
interne  d’iode  sous  forme  de  solu'ion  de  Lugol  était  de,  deux  cuillerées  [lar  jour  dans 
du  café,  du  lait  ou  du  thé. 

L’auteur  s’est  décidé  dans  le  cas  cité  à  faire  usage  (hi  ce  procédé  en  se  basant  sur 
une  longui^  expérience  des  effets  de  l’iode  pur  dans  Tes  différentes  maladies  infec- 
tieu.ses  (gri|ipes,  angines,  etc.)  ;  il  y  avait  oldenu  de  cotte  médication  des  résultat» 
hrillants  et  des  succès  surprenants.  Scuulk. 

Bahkiîu  (Lewellys  b.)  Séquelles  de  l' Encéphalite  épidémique  el  leur  Irailemcnl  (Med. 
Soc.  of.  State  New- York,  Albany,  18-30  avril  1922.  ,1.  of  the  American  med,  A.sso- 
ciation,  p.  1,417,  G  mai  19‘22). 

Bouhgrs  (11.)  et  .MAncA.NDii'.R  (A.).  Sur  le  traitement  de  T  Encéphalite,  épidémique. 
(Société  de  l'hérapewtique,  13  octobre  1920.)  —  .fusqu’à  ce  que  soit  découverte  une 
médication  spécifique,  ilsied,  dans  la  phase  aigue  del’encéphalite  épidémique,  do  s’adres¬ 
ser  aux  méilications  bactéricides  comme  l’urotropine  et  l’acide  arsénieux  et  d’exalter 
les  défenses  organiipies  par  un  abcès  de  li.xatiou  déterminé  précocement  el  que,  dans 


ANAL  Y SE S 


iG3 

los  turines  siil)aif;'ios  ot  Iraînantes,  on  peut  retirer  de  très  bons  résultats  de  l’autohé- 
niothérapie. 

Biulu  (I.  C.).  Anlosénimlhértipic  inlraspinale  dans  VEncéphnlile  lélhnrrjiriue  (Medical 
Record,  p.  1,070,  20  juin  1020),  —  L’épidémie  d’encépiialite  léthargique  est  actuelle¬ 
ment  active  dans  le  Nord-f)uest  Pacifique  ;  une  thérapeiili(|uo  efTicace  est  désirable  ; 
l’auteur  tire  100  cc,de  sang  à  son  malade  l't  prépare  le  sérum  ;  par  ponction  lombaire 
il  extrait  3tl  cc,  ein  iron  de  liquide  rpi’il  remplace  par  \ine  quantité  équivalente  do  sérum. 
Trois  observations,  L’aulosérumlbérapie  intraspinale  parait  avoir  sur  l’évolution  do 
Teneéplialitc  léthargique  une  influence  favorable  ;  on  voit  disparaître  rapidement  les 
Iroubb^s  moteurs  et  la  ilé|)ression  mentale. 

Liikinissu  (L,),  Le  lrailcme.nl  de  l’Encéplialile  lélhargiqnc  {Prossc  méd,,  11“  15,  p.  I4G, 
19  février  1021). —  La  thérapeutique  efficace  consiste  en  injections  de  térébenthine, 
en  iiroformine  par  voie  buccale  ou  intraveineuse  ;  l’adrénaline  combat  l’asthénie  ; 
la  balnéation  est  utile. 

CiinrNissK  (L.).  Trailemenl  de  quelques  Séquelles  de  Vencéphalile  épidémique  (Presse 
méd.,  no  41,  p.  .17«,  .3  juin  1922). 

Laf.\-s-  (L.).  ,1  propos  du  trailemenl  de  VEnréphalile  lélhar/jique  (Bull.de  la  Soc.  de 
Méd.  de  Paris,  p.  200,  2.3  avril  1921).  —  l.u  médicalion  oléo-iodée  est  d’une  elUeacilé 
surprenanle.  presque  siiécilique  ;  on  agira  le  plus  précocement  possiJjle,  jiar  injections 
intra-mu.sculaires  ;  la  stérilisation  de  la  sto.nato-rldnite  iiiitielo  est  né<  essaire. 

LtjAiiY  (.Syhestei'  H.)  et  S.vnds  (Irving  ,1.).  Le  Trailemenl  des  Eitfanis  présentani  le 
Syndrome  de  l'Encéphalite  posté pidémique  (i\ey-York  iiied.  J.,  ji.  Kiti,  3  août  1921). 

Plan  du  tivitement  (régime,  repos,  scolarité,  médicaments)  appliqué  aux  enfants 
‘lonvalescenls,  ou  du  moins  ne  présentant  plus  que  des  signes  atténués  de  l’encéphalite 
«pidémique;  malgré  le  liien  que  semblent  faire  les  .soins  appropriés  àl’état  de  ces  enfants, 

pronostic  reste  réservé. 

Molhant  {M.).  Conlrihulipn  à  l’étude,  clinique  et  anlrailement  de  VEncéphalilc  épidé¬ 
mique  dite  léthargique  (Scalpel,  n»  18,  30  avril  1921).  —  Trois  observations  ;  Patoxyl 
«verce  une  action  manife.sto  sur  les  formes  choréiques,  et  le  sulfarsénol  sur  les  locali- 
><ations  radiculaires.  ^ 

Mouziols  et  Coi.i.iuNON.  Traitement  d’un  cas  d' Encéphalite  léthargique,  par  l’Auto- 
^'•rothérapie  et  par  Tlnjerlion  au  malade  de.  son  propre  liquide  céphalorachidien  (Soc. 
‘mp.  rie  Méd.  de  Constantinople,  7  mars  1920.  Gaz.  méd.  d’Orient,  n“  3,p.  28,  1920). 

Mûlluh  (de  Liège).  Trailemenl  de  T  Encéphalite  épidémique  par  les  injections  fortes 
d  huile  iodée  ù  40  p.  tOO  (üoc.  de  Thérapeutique,  9  février  1921).  —  Chez  les  3  malades, 
•les  injections  d’huile  iodée  amenèrent  une  disparition  rapide  dos  symptômes  ;  il  con- 
''•endrait  d’expérimenter  cette  méthode  sur  un  plus  grand  nombre  de  malades. 

l’oHuu  (ilarlotta).  Sur  l’emploi  des  Erépuralions  arsenicales  dans  les  Formes  spasmo¬ 
diques  (Policlinico.sez  prat.,  1921).- —  Les  tentatives  pour  améliorerla  rigidité  muscu- 
•aire  post-(mcéphalitique  ou  la  contraction  déterminée  par  des  lésions  nerveuses  syphi¬ 
litiques  n’ont  donné  à  l’auteur  que  des  résultats  discordants. 

RAnovici  (.«V.)  et  Nicolesco  (,I,  F.).  L’action  de  l'atropine  sur  les  mouvements  invo¬ 
lontaires  de.  TEncéphalilc  épidémique  (Presse  méd.,  n»  9,  p.  83,  29  janvier  1921).  — 
Expériences  démonstratives  attribuant  à  l’atropine,  à  la  dose  de  2  milligrammes  en 
•hjection  sous-cutanée,  une  influence  sédative  remar(]uable  sur  les  e.eidres  toniques  du 
huvraxo  et  spécialement  sur  le  mésocéphale  et  le  sirialum,  atteints  d’encéiihalitc 
pidémique,  et  siège  principal  des  lésions  provocatrices  de  mouvements  involontaires, 
'■ythmiques. 


1Ü4 


ANALYSES 


Roasenda  (G  ).  Sur  l’emploi  el  sur  Vefflcacllé  Ihérapeulique  duCacodylale  de  Soudeà 
liaules  doses  dans  eerlains  syndromes  de  Parkinsonisme  post-eneéphalilique  (Penciero 
mecl.,  p.  655,  16  juillet  1921).  —  L’auteur  ne  confirme  pas  les  heureux  r6sultats  obte¬ 
nus  par  Belarmino  Rodriguez  ;  le  cacodylate  de  soude  à  hautes  doses  peut  avoir  une 
certaine  efiicacité,  d’ailleurs  passagère,  sur  les  contractures  et  les  rigidités  musculaires  ; 
dans  les  cas  post-encéphalitiques  traités,  l’effet  n’a  été  ni  très  marqué,  ni  durable. 

E.  F. 


ENCÉPHALITE  LÉTHARGIQUE. 

SYNDROMES  PARKINSONIENS. 

Syndrome  Parkinsonien,  Maladie  de  Wilson,  Pseudo-sclérose.  Contribution 

à  l’étude  des  Syndromes  du  Corps  Strié,  par  Francesco  Vizioli.  Annali  di 

Nevroloyia,  t.  .39,  n»  4,  p.  153-194,  1922. 

Les  syndromes  du  corps  strié  sont  nombreux  ;  deux  groupes  sont  particulièrement 
importants,  maladie  de  Wilson  et  pseudo-sclérose  av<^c  cirrhose  du  foie  d’un  côté. 
Parkinson  et  parkinsonisme  sans  cirrhose  du  foie  de  l’autre  ;  h^  syndrome  (cxtrapyra- 
midal  présenté  par  la  malade  (21  ans)  de  Vizioli  tendrait  à  rapiirocher  les  deux  groupes. 

Chez  elle,  les  [)rinciriaux  symptômes  sont  le  tremblement,  les  mouvements  invo¬ 
lontaires,  l’asthénie  profonde,  la  rigidité.  S’il  y  a  extension  do  l’orteil  pour  une  exci¬ 
tation  plantaire  appuyée,  ce  n’est  qu’une  défense.  Si  rotuliens  et  achilléens  sont  plus 
forts  à  droite  qu’à  gauche,  c’est  que  la  rigidité  est  plus  accentuée  d’un  côté  que  de 
l'autre. 

Cette  rigidité  est  variable  ;  ou  plutôt  elle  dis[)araît  dans  certaines  conditions,  et 
alors  la  malade  qui  a  (lerdu  sa  rigidité  fait  des  gestes  avec  une  vivacité  surprenante 
ou  agit  avec  une  certaine  force  ;  c’est  le  phénomène  de  Tilnoy,  la  cinésie  paradoxale 
de  .Souques,  que  l’on  observe  parfois  dans  la  maladie  de  Parkinson. 

La  rigidité  habituelle  de  la  malade  résulte  d’une  hypertonie  diffuse,  massive, 
plastique,  intéressant  dans  la  même  mesure  agonistes  et  antagonistes,  si  bien  que  la 
résistance  est  uniforme  à  tous  les  mouvements  qu’on  imprime  ;  la  racine  des  membres 
est  plus  rigide  que  leurs  extrémités  ;  elle  n’a  aucun  caractère  i)yramidal  ;  c’est  celle 
que  l’on  rencontre,  accompagnée  de  trembhuuent  et  de  mouvements  involontaires  dans 
la  maladie  de  M'ilson  ou  dans  la  maladie  de  Parkinson. 

J1  y  a  dans  la  symjjtomatologie  présentée  par  la  malade  des  [uiints  communs  à  la 
f)seudo-sclérose  et  à  la  maladie  de  Wilson  :  [irogn^ssivité  du  mal,  début  dans  le  jeune 
Age,  rigidité  musculaire,  tremblement,  (kqiendant  la  pseudo-scléro.se  de  Wostphal- 
Strump(dl  peut  ètn'  exclue.  La  rigidité  n’y  est  i)as  très  forte  alors  qu’elle  est  extr6m(^ 
chez  la  malade.  ;  celle-ci  n’oscille  ni  ne  vacille  alors  que,  dans  la  pseudo-sclérose,  le 
vacillernent  du  corps,  de  la  tête  et  des  mi^mbn^s  est  un  caractère,  qui  l’emporte  sur 
la  rigidité  et  sur  h^  tremblement.  Pas  non  j)lus  d’accès  épileptiformes.  Enfin  les 
troubles  psychi(iues  sont  |ieu  importants  alors  (pie.  dans  la  ])seudosclér()se  ils  sont 
précoces,  notables  et  peuvent  aller  jusqu’à  la  démence. 

L’àge  de  la  malade,  la  rigidité  diffuse  appartiennent  à  la  dégénérescence  lenticulaire 
progressive  ;  le  tremblement  est  régulier  et  rythmique  au  membre,  inférieur  droit  ;  il 
est  irrégulier  et  arythmique  aux  membres  supérieurs  ;  là  11  s’exagère  au  cours  des 
mouvements  volontaires  et  sous  l’influence  de  l’émotion.  Des  mouvements  choréiques, 
|ieu  marqués  d’ailleurs,  se  constatent  au  bras  droit.  Le  rire  est  très  iiarticulier  ;  il 
commence  avant  la  mimique  faciale  du  rire,  il  est  fini  que  sa  mimique  persiste  encore  ; 
De.  Lisi  a  décrit  un  tel  rire,  dans  une  maladie  de  Wilson  ;  c’est  le  rire  rigide  de  Seniso 
(pic  l’on  voit  aussi  dans  les  syndromes  iiarkinsoniens. 


ANALYSES 


1G5 


Lo.  li'(!mble2U(!Ut  de  la  langue,  la  maigreur  squelettique  se  constatent  aussi  dans  la 
dégÈnération  lenticulaire.  Mais  ia  malade  n’en  a  pas  les  troubles  de  la  i)arole,  d’ordre 
dysarthrique,  allant  progressivement  jusqu’à  l’anartbrie  ;  elle  parle  lentement,  avec 
effort,  d’une  voix  monotone  et  nasonnée,  c’est  tout. 

Il  est  à  voir  maintenant  si  le  cas  ne  se  rapprocherait  pas  de  la  paralysie  agitante 
juvénile  ou  des  syndromes  parkinsoniens.  Le  tremblement  des  membres  supérieurs, 
les  mouvements  choréiformes  du  bras  droit,  le  rire,  la  maigreur  éloignent  ce  diagnostic, 
mais  il  est  un  fait  capital  qui  le  rappelle  aussitôt.  L’anamnésie  montre  nettement  que 
les  troubles  moteurs  et  tous  les  autres  symptômes  se  sont  développés  chez  la  malade 
après  une  maladie  fébrile  avec  somnolence,  alors  que  sévissait  une  épidémie  d’encé¬ 
phalite  léthargique. 

Aux  hésitations  du  diagnostic  entre  maladie  de  Wilson  dont  la  malade  présente 
luen  des  symptômes  et  celui  de  syndrome  parkinsonien  qu’imposerait  l’étiologie 
se  superpose  le  problème  autrement  ' important  qui  est  de  savoir  si  l’encéphalite 
léthargique  peut  avoir  pour  séquelle,  en  plus  du  syndrome  parkinsonien,  aussi  la 
maladie  de  Wilson. 

L’observation  de  Vizioli  présente  donc  le  plus  haut  intérêt,  tant  en  soi  que  par  les 
réflexions  qu’elle  suggère.  Encéphalite  léthargique  chez  une  jeune  fille;  en  suite  de 
quoi  on  voit  se  développer  progressivement  un  syndrome  complexe  ressemblant  étran¬ 
gement  à  la  maladie  de  Wilson.  Gei)cndant  la  cirrhose  du  foie  manque,  du  moins 
autant  que  l’on  peut  l’affirmer  en  l’absence  de  vérification,  et  la  cirrhose  du  foie  est 
un  élément  nécessaire  de  la  maladie  de  Wilson,  malgré  les  cas  sans  cirrhose  publiés. 
Alors  syndrome  parkinsonien  posteiicéphalitique  ?  Ce  serait  jouer  sur  les  mots  de 
dire  :  «  syndrome  parkinsonien  à  forme  de  maladie  de  Wilson.  » 

F.  Deleni. 

Les  Syndromes  du  Groupe  Infundibulo-hypophysaire  dans  l’Encéphalite 
épidémique,  par  J.  Mouzon.  Presse  méd.,  n»  10,  p.  113,  3  février  1923. 

On  ne  saurait  considérer  comme  exceptionnelle  l’apparition  de  la  polyurie,  de 
l’obésité,  du  syndrome  adiposo-génital  au  cours  de  l’encéphalite.  Certaines  observa¬ 
tions  paraissent  établir  des  liens  de  parenté  entre  h^s  phénoinènes  observés  et  les 
•  syndromes  hypophysaires  »  tels  qu’on  a  appris  à  les  connaître  dans  les  tumeurs, 
dans  les  kystes,  dans  les  gommes  de  la  loge  pituitaire,  dans  les  lésions  osseuses  de 
la  base  du  crâne,  dans  les  corps  étrangers  de  la  selle  turcique,  dans  certaines  méningo- 
cncéphalitcs  syphilitiques  de  la  base.  Il  jjaraît  vraisemblable  que  ces  symptômes  tra¬ 
duisent  l’extension  des  lésions  encéphalitiques  aux  centres  gris  de  la  base  du  3®  ven¬ 
tricule.  ' 

D’autre  part,  la  possibilité  d’une  lésion  de  l’hypophyse  dans  l’encéphalite  ne  saurait 
ôtro  considérée  comme  invraisemblable.  L’encéphalite  touche  les  glandes  salivaires 
(Netter,  Losné,  Babonneix),  elle  peut  aussi  bien  intéresser  l’hypophyse  ;  cette  glande 
ast  on  relation  anatomique  des  plus  étroites  avec  les  foyers  de  localisation  élective 
des  lésions  encéphalitiques.  De  fait,  des  aspects  de  tuméfaction  trouble  ont  été  re- 
Irouvés  dans  des  cellules  de  l’hypophyse,  au  cours  de  certaines  autopsies  d’encépha¬ 
lites  (Salmon,  Tucker,  Lhermitte).  Mais  ces  altérations  se  sont  toujours  montrées 
Peu  importantes,  hors  de  proportion  avec  les  désordres  qui  affectaient  le  tissu  nerveux 
(P-  Marie  et  Trétiakoff,  Marinesco,  Lhermitte).  Et  jamais  ni  modification  do  la  selle 
turcique,  ni  hémianopsie,  ni  atrophie  optique  n’ont  été  constatées  ;  jamais  non  plus 
^i  1  acromégalie,  ni  le  gigantisme,  ni  les  troubles  do  l’ossification  des  cartilages  de  con¬ 
jugaison  n’ont  été  décrits  parmi  les  conséquences  de  l’encéphalite.  Les  seul»  symp- 
•■dmes  de  la  série  hypophysaire  (jui  ont  été  notés,  sont  justement  ceux  qui  ont  pu  être 


ANALYSES 


reproduits  cxpérimeiitalemeul  ]iar  lésion  du  pjanciior  du  3®  vontricule,  avec  iulé- 
grité  de  l’Iiypoidiyse.  Enfin  jamais  la  polyurie  n’a  été  vue  associée  au  syndruiiie 
adiposo-génital,  les  sympLônies  observés  se  iiré.scnlent  isolés,  et  ils  manifestent  habi¬ 
tuellement  um^  tendance  à  la  régression  lento,  qui  est  celle  des  .  troubles  encéphali- 
tiques,  et  qui  contrastt^  avec  la  marche  progressive  <Jes  lésions  tumorahvs  à  localisa¬ 
tion  hypo|jhysaire.  E.  E. 

Diabète  insipide  et  Troubles  du  caractère  dans  un  cas  d 'Encéphalite  Epi 
démique,  par  C.  1.  UnECHiA  et  N.  Husdea.  Bull,  et  Mém.  de  lu  Soc.  Méd.  dcf: 
Jlôpilaiix  de  Paris,  an  38,  n”  31,  p,  1492,  10  novemlns!  1922. 

Par  sa  localisation  sur  les  différentes  régions  du  système  nerveux,  le  virus  encé]iha- 
lil  ii[ne  a  pu  reproduire  la  majorité  des  synilromes  neuropsychiatriqui^s.  Le,  diabète 
insipide  a  été  rencontré  à  plusieurs  reprises  et  les  troubles  du  caractère,  si  fréquents, 
ouvrent  de  nouvelles  perspectives  anatomopsychologiqiies  et  médico-légales. 

Dans  le  cas  des  auteni'S,  il  s’agit  d’un  (Uifant  de  13  ans  qui  fait,  en  novembre  1919, 
un  mouvemi-nt  fébrile  de  courte  duré(!  suivi  de  léthargie  et  dépression  ;  au  bout  de  si.x 
mois,  la  matadii'  cliangea  complètement  d’a.s|iect  ;  cet  entant  dc^vint  hypomaniaque 
et  son  caractèro  se  trouva  complètenumt  jierturbé.  Le  diabèt(!  insipide  est  a]i|iaru 
au  bout  d’une  année  et  demie,  et  il  dure  ilejà  depuis  8  mois. 

T.ès  troubles  du  caractère  auraient  été  diagnostiiiués  au  début  comme  manifes¬ 
tation  d(i  dégénérisscence  ;  il  faut  his  considérer  comme  l’effet  d’une  poussée  évolu¬ 
tive  de  i’encéphalite  épidémique.  E.  I’. 

Encéphalite  léthargique  à  évolution  prolongée  avec  recrudescence  tardive 
à  Type  Parkinsonien,  par  liATiiKtiY  et  CAMiiESsfiDfis.  Bull.  t:l  Mém.  de  la  Suc.  méd. 
fies  Ilôpilnii.r  ilc  Idiris,  t.  37,  n”  21,  p.  1001,  8  jinllet  1921. 

Observation  intéressante  jiar  l’évolution  spéciale  do  la  maladie  et  jiar  l’existcmce 
de  certains  signes. 

L’évolution  a  piocédé  en  deux  Unujis  séparés  par  un  stade  inteonédiaire  où  la  malade 
a  pu  re|)rendre  ses  occupations  et  mimer  à  terme  une  grossesse  normale.  Puis,  ajirès 
dix  mois  de  semi-gUérison,  une  nouvelle  poussée  s’est  faite  avec  phénomènes  |ier- 
mel.tant  de  penser  à  une  atteinte  médullaire  :  troubles  de  la  miction,  e.xagération  des 
réflexes,  clonus  fin  pied.  Cette  recrudescence  s’est  accompagnée  de  ptyalisme,  de 
mouvements  cloniques  et  d’hyperglycoiTacliie.  L’état  [larkinsonien,  ébauché  aiqia- 
ravaiit,  a  subi  une  aggravation  manifeste  avec,  phénomènes  de  rétropulsion,  tous  ces 
troubles  mettant  la  malade  dans  un  état  actuel  lamentable. 

M.  Aciiahd.  Ce  cas  moidre  ([ue  la  transmission  placentaire  de  l’encélihalite  léthar¬ 
gique  dont  ou  connaît  ((uelques  cas  cliniques,  est  inconstanté.  D’autre  jiart,  il  offre 
l’exemphi  d’une  sialorrhée  associée  au  syndrome  parkinsonien.  .M.  Achard  a  vu 
récemiuent  une  malade  de  cinquante  ans  atteinte  d’un  syndrome  parkinsonien 
eiieérdialitique  datant  de  dix-huit  mids  et  accompagné  d’une  sialorrhée  gênante, 
lîlle  avait,  en  outre,  un  tremhlemimt  menu,  mtus  nullement  du  tyjie  parkinsonien. 

E.  K. 

Forme  Monobrachiale  dans  le  Syndrome  Parkinsonien  postencéphalitique 
fruste,  par  Piunnn  Maiue  et  r.Auruiîi,i.i';  Lé;vY.  Bull,  el  Mém.  de  la  Suc.  méd.  des 
llûpiluux  de  Paris,  t.  37,  n"  21,  p,  1.0D1,  8  juillet  1921. 

Dès  leurs  premières  observations  de  syndrome  parkinsonien  postencéphalitique, 
il  a  paru  nécessaire  aux  autours  d’en  distinguer  une  forme  fruste,  avec  tremblement 


ANAL  Y SES 


Ï07 


au  n  ivonu  d’un  l)ras.  Depuis  lors,  ils  ont  examiné  liuit  autres  cas  de  troubles  parUin- 
sonie.ns  postencéljlialitiques  frustes  ou  localisés,  survenus  de  quelques  joins  à  un  an 
après  l’éiiisode  primitif  ;  chez  ces  malades  les  manifestations  parkinsoniennes  géné¬ 
rales  se  réduisent  à  quelque  fixité  du  refiard,  à  une  raideur  anormale  de  la  jiartie  supé¬ 
rieure  du  corps.  Ce  qui  est  caractéristique,  c’est  l’altitude  du  liras  :  raide,  demi-fléclii, 
collé  au  corps,  aqité  d’un  tremblement  global  [dus  ou  moins  ample,  sans  le  mouvemiuit 
classique  des  doigts. 

Cotte  al  titude  du 'bras,  lorsqu’il  existe,  une  participalion  du  membre  inférieur,  donni' 
alors  au  malade  un  aspect  de  jietit  hémiplégique,  fl  faut  en  effet  ri'maripier  que  si 
ilans  4  des  cas,  il  s’agit  de  pliénomènes  mimobrachiaux  [lurs,  dans  les  4  autres  il 
exib'to  une  légère  jiarticiiiation  du  membre  inférieur  aux  trouilles  moteurs  ;  dans  ces 
derniers  cas,  l’asymétrie  faciale  est  fréquente,  sans  paralysie  faciale  vraie. 

Tl  n’oxistc  d’aifleurs,  dans  aucun  des  huit  cas,  d’atteinte  objectivement  marquée 
du  faisceau  pyramidal.  Un  seul  a  présenté  le  signe  du  )ieaucier  ;  dans  aucun  on  n’a 
trouvé  (l’extension  franche  de  l’orteil.  Cependant,  la  force  segmentaire  est  eh  général 
diminuée  nu  niveau  du  membre  atteint,  les  réflexes  tendineux  y  sont  exaltés,  et  un 
examen  systématique  de  ce  membre  permet  de  constater  des  troubles  moteurs  localisés 
d’ordre  parkinsonien. 

Ce  sont  :Ta  raideur, -la  leii'teur  des  mouvements,  de  petits  mouvements  des  doigts 
chez  certains,  un  mouvement  global  du  membre  chez  les  autre.s. 

Tïn  ce  qui  concerne  le  tremblement,  il  y  a  lieu  d’insiSt('r  sur  son  aspect  atypique, 
sur  sa  recrudescence  à  l’occasion  des  mouvements,  sans  qu’il  présente  cependant  aucun 
des  caractères  du  tremblement  de  la  sclérose  en  plaques  dit  «  intentionnel».  L’hyiier- 
tonie  musculaire  est  mise  facilement  en -évidenco  par  la  «  résistance  cireuse  »  et  le  phé¬ 
nomène  de  la  roue  dentée.  Une  fatigabilité  musculaire  spéciale  jieut  être  mise  en  évi¬ 
dence  par  l’épreuve  dos  marionnettes, 4e  lajiro  et  supination  rapide,  la  main  reposant 
sur  lu  face  antérieure  de  la  cuisse,  de  la  flexiou<it  de  l’e.xteiision  alternatives  des  doigts. 
Tl  y  a  des  troubles  cuns'tants  de  l’éciàture  i  lenteur,  tremblement,  dimensions  moindres 
do  l’écriture  ;  diflicullé  d’écrire,  pouvant  aller  jusqu’à  l’inhibition  complète  par  l’état 
Cran, poïde  rapide  des  muscles.  Enfin  les  malades  accus ;ut  presque  tous  un  état  dé- 
pre.ssif,  de  la  tristesse,  de  r.insocmhilité,  un  besoin  de  silonce,  cpde  leur  état  justinc  bien 

,pon,  mois  non  aussi  intousémunt  qu’ils  île  manifestent. 

Quant  à  l’évolution  de  oes  troubles,  elle  n’ost  pas  apparue  jusqu’à  présent  pro- 
eressivo. 

M.  SiCARD.  Los  malades  deM.  I>.  Marie  ot  Dévy  n’ont  pas  le  tremblcnientcarac- 
léristique  du  pouce  et  de  l’index  que  l'on  moto  chez  les  parkinsoniens  vrais. 

Il  y  a  lieu  d’insister  Sur  ce  signe  de  l’émiettement  du  pouce  et  de  l’index,  encore 
dénommé  :  signe  de  roulement  de  la  cigarette,  signe  dos  ôcus,  etc.  ;  lorsqu’il  existe 
dans  sa  modalité  tyfiique,  c'est  un  sym|itôme  fatidique.  Jamais  ne  rétrocède  la  marche 
du  syndrome  parkinsonien  vrai,  ou  du  fiurkinsonisme  post-mivraxitique  chez  les  sujets 
du  signe  de  l’émiettement.  Par  contre,  tant  que  ce  symptù'me  n’oxisto  pas,  on  peut 
cs|)érer  l’arrêt  du  tremblement,  son  s'iatu  qiw  favorable,  ou  même  son  amélioration 
ot  sa  guérison,  comme  M.  .Sicard  l’a  noté  dans  trois  cas.  Chez  ces  trois  sujets,  anciens 
névraxitiques,  le  tremblement  de  la  main  et  des  doigts  était  global,  le  pouce  ot  l'index 
«’uBfrant  nullement  le  rythme  classique  de  «  rémiettemeut  » . 

M.  DU  Massauy.  Dans  l’étiologie  de  la  véritable  maladie  de  Parkinson,  ou  du  moins 
de  ce  qiie  nous  a|ip('limis  jadis  la  maladie  de  Parkinson,  la  sy]ihilis  peut  jouer  un  rôle. 
Un  malade  syphilitique  commeiieait  un  tabes  ;  il  avait  une  réaction  de  Wassermann 
'h't'le  dans  le  Ihiiiide  oéiihido-racliidien,  quand  apiiarureiit  des  symptômes  parkin¬ 
soniens  ;  la  maladie  de  Parkinson  é'volun  ensuite  et  se  compléta  [lendant  quinze  ans  ; 


168 


ANLYSES 


elle  est  actuellement  typique  ;  on  ne  saurait  admettre  ici  que  la  syphilis  nest  pas  en 
cause.  Par  contre,  M.  de  Massary  a  recherché  la  syphilis  chez  plusieurs  autres  parkin¬ 
soniens,  et  cela  en  vain.  Donc,  si  quelques  maladies  do  Parkinson  relèvent  de  la  syphilis, 
cotte  cause  reste  exceptionnelle. 

M.  Souques  a  observé  plusieurs  cas  de  syndrome  parkinsonien  post-encéphalo 
léthargique  analogues  à  ceux  de  M.  Pierre  Marie  et  Lévy.  Ces  cas  limités  à  un 
membre  sont  superposables  par  leur  caractère  «  monoplégiquc  »  à  la  paralysie  agitante 
la  plus  classique.  Leur  évolution  est  très  importante  à  suivre  ;  elle  dira  avec  quelle 
fréquence  ils  peuvent  régresser  et  guérir,  et  d’autre  part  avec  quelle  fréquence  ils  jicu- 
vent  aboutir  à  la  maladie  de  Parkinson. 

Dans  deux  cas  sur  seize  de  syndrome  jiarkinsonien  postencéiihalilique,  M.  Souques 
a  trouvé  une  réaction  de  Borde t-Wassermann  jjositive  dans  le  liquide  céphalo-rachidien  ; 
dans  ces  deux  cas,  il  n’y  avait  aucune,  autre  raison  pour  soupçonner  l’existence  de  la 
syphilis.  Il  ne  faut  pas  nier  la  possibilité  de  l’origine  syphilitique  de  la  paralysie  agi¬ 
tante,  mais  il  est  évident  que  la  syphilis  n’est  pas  une  cause  fréquente  de  la  maladie 
d(^  Parkinson.  Chez  vingt  parkinsoniens  classiques  examinés  par  M.  Souques,  le  liquide 
céphalo-rachidien  s’est  toujours  montré  normal  au  point  de  vue  des  éléments  cellu¬ 
laires  (d  de  l’albumine  ;  chez  tous,  sauf  chez  un  seul,  la  réaction  do  Bordet-Wassermann 
a  été  négative  dans  le  sang  et  dans  le  liquide  céphalo-rachidien.  E.  F. 

Syndrome  de  Parkinson  postencéphalitique  à  forme  monoplégique,  par  Sain- 

TON  et  SCIIULMANN.  Bull.  el  Mém.  de  la  Soc.  Méd.  des  Hôpitaux  de  Paris,  t.  37, 

n»  23,  p.  983,  P-' juillet  1921. 

Le  cas  tire  son  intérêt  de  la  difficulté  du  diagnostic  et  de  l’extrCme  discrétion  des 
signes  d’encéphalite  antécécienls.  Les  signes  en  ont  été  fugaci^s  ;  il  a  fallu  les  rechercher 
avec  soin.  Cet  homme  d(î  37  ans  se  plaint  uniquement  du  marupie  d’habileté  de  son 
bras  droit,  qui  l’empôche  d’exercer  son  métier  de  ciseleur.  On  trouve  ;  une  main  froide 
cyanosée,  malhabile,  incaiiable  do  faire  un  acte  un  peu  [irécis  ;  le  sens  des  mouvenumls 
est  bien  conservé  ;  il  n’y  a  pas  d’hypermétrii^  nette  ni  de  dysmétricq  mais  (ie  l’adiado- 
cocinésie  ;  pas  de  catatonie,  mais  de  rhypertroplii(î  nettement  observable  par  les 
manœuvres  habituelles.  La  préhension  se  fuit  d’une  manière  un  peu  brusque. 

L’atigalDilitè  assez  rapide  du  bras  droit  ;  lorsqu'on  le  met  en  hyperextension  on  voit 
assez  vite  apparaître  un  frémissement  musculaire  au  niveau  dos  nusclcs  do  la  loge 
postérieure. 

Un  fait  également  important  au  diagnostic  est  la  perte  des  mouvements  automati- 
(pies,  le  bras  droit  reste  ballant  dans  la  marche  un  peu  rapide,  tandis  que  le  bras 
gauclu^  suit  son  impulsion  habituelle. 

L’écriture  est  assez  difficile,  elle  n’est  point  heurtée  et  irrégulière  comme  c..lle  des 
cérébolleu.x,  mais  tend  à  devenir  line,  les  lettres  décroissent  rapidement  do  grandeur. 
La  parole  est  normale,  habituellement  nasonné(!,  elle  devient  plus  embarrassée  quand 
le  malade  s’énerve. 

L’examen  plus  attentif  du  sujet  montre  encore  quelques  signes  do  la  série  parkin¬ 
sonienne  :  le  faciès  est  légèrement  figé  et  les  yeu.x  semblent  i)lus  immobiles  qu’il  n’est 
coutume  ;  il  y  a  un  tremblermmt  rapid(^  des  paupières  lorsqu’on  les  tait  abaisser,  mais 
pas  de  tremblement  à  la  mi-ouverture  de  la  bouche.  On  note  encore  uiui  légère  déviation 
de,  ia  commissiin!  labiale  viu's  la  droite. 

Il  s’agit  d’une  forme  unilatérale  et  monoplégiquc  du  syndrome  parkinsonhm, 

M.  .Souques.  Le  cas  de  M.M.  Sainlon  et  Schulmann  est  très  inlériissant,  mais  jjaralt 
fruste  comme  syndrome  parkinsonien.  M.  SoiKjues  a  vu  plusieurs  cas  de  syndrome 
parkinsonien  poslencéplialili(iue  limités  pendant  de  longs  mois,  et  môme  pendant  plus 


ANAL  YSES 


169 


d’un  an,  à  un  seul  membre.  Ces  cas  ont  été  rapportés  par  M.  Ernst  dans  sa  thèse  ré¬ 
cente. 

Quant  au  tremblement  des  paupières,  on  le  rencontre  chez  beaucoup  do  sujets 
normaux. 

M.  Netter.  MM.  Sainton  et  Schulrnann  attachent,  avec  raison,  pour  le  diagnostic 
d’encéphalite  chez  leur  malade,  une  grande  importance  à  l’apparition  tardive  d’une 
somnolence  prolongée.  M.  Netter  a  vu  doux  cas  de  ce  genre  ;  dans  l’un  la  somnolence 
s’est  manifestée  cinq  ans  après  le  début  ;  dans  l’autre  un  an.  Habituellement  la  som¬ 
nolence  est  précoce,  ce  qui  tient  à  l’affinité  toute  particulière  des  virus  pour  la  substance 
grise  do  la  région  pédonculairo  ;  mais  on  sait  que  le  virus  peut  se  fixer  sur  les  points 
les  plus  variés  des  centres  nerveux  et  on  no  saurait  être  surpris  que  la  localisation  qui 
tient  sous  sa  dépendance  la  léthargie  manque  ou  soit  tardive  chez  divers  malades. 

E.  F. 


DYSTROPHIES 

Spinabiüda,  par  A.  Michel.  Marseille  méd.,  p.  930-937,  15  octobre  1921. 

Apparition  vers  l’âge  de  6-7  ans  d’ulcérations  trophiques,  à  siège  surtout  calca- 
néen,  trophœdème  dos  deux  membres  inférieurs,  prédominant  à  droite.  Abolition 
des  réflexes  achilléens  et  hypoesthésie  des  extrémités.  Ce  n’est  qu’à  l’âge  de  2  ans  que 
Ces  troubles  furent  rattachés  au  spina  bifida,  caractérisé  cependant  depuis  la  naissance 
par  une  tuméfaction  lombaire  ;  déhiscence  des  4-5  lombaires  et  de  la  partie  supérieure 
du  sacrum  à  la  radiographie.  H.  II. 

Absence  congénitale  unilatérale  du  Petit  Pectoral  et  de  la  partie  inférieur» 

du  Grand  Pectoral,  par  H.  Roger.  Marseille  méd.,  p.  938-944, 15  octobre  1920. 

Cette  anomalie  musculaire,  relativement  rare  (71  cas),  ne  serait  pour  les  uns  qu’un 
arrêt  do  développement  rappelant  une  disposition  musculaire  normale  chez  certains 
singes.  Pour  d’autres,  elle  seéait  due  soit  à  une  infection  intra-utérine,  soit  à  l’appli¬ 
cation  du  poing  du  fœtus  contre  la  paroi  costale  (cas  accompagnés  d’aplasies  cos¬ 
tales  et  de  malformation  de  la  main). 

Se  rapprochant  de  l’opinion  de  Widal  et  Lemierre  qui  en  font  un  stigmate  de  dégé¬ 
nérescence,  l’autour  se  demande  s’il  ne  s’agissait  pas,  dans  son  cas,  d’hérédodystrophio 
niusculaire  peut-être  par  hérédosyphilis  ;  une  sœur  paralysée  des  quatre  membres 
depuis  l’âge  de  12  ans  (myopathie  ?),  épilepsie  tardive  du  père  et  fausses  couches 
«ie  la  mère.  H.  R. 

Atrophie  musculaire  myélopathique  de  l’adolescence  à  type  Charcot-Marie. 

par  H.  Roger  et  G.  Aymès.  Marseille  méd.,  p.  875-881,  R--  octobre,  1921. 

Amyotrophie  élective  des  extrémités,  prédominant  aux  membres  inférieurs  (jambes 
de  coq)  avec  exagération  des  réflexes  et  Babinski,  apparu  au  cours  de  la  convales¬ 
cence  d’une  fièvre  typhoïde,  et  ayant  entraîné  des  rétractions  tendineuses  incomplè¬ 
tement  corrigées  par  une  double  ténotomie  achillôenno.  Pas  d’antécédents  héréditaires, 
*Pais  pied  creux  congénital  qui  existerait  également  chez  le  père  h.  R. 

Roger  (H.)  et  Aymès  (G.)  Mijopaihie  alrnphique  d  prédominance  peluienne  et  scapu¬ 
laire,  avec  pseudoliyperlrophie  des  mollets  (Marseille  méd.,  p.  881-883,  H''  août  1921). — 
Myopathie  classique,  quoique  non  héréditaire  chez  un  jeune  réformé  de  guerre  :  cette 
affection,  peu  grave  avant  la  guerre,  paraît  avoir  progressé  pendant  la  mobilisation 
tl'd  a  duré  2  ans  et  demi.  Suivant  la  loi  dos  pensions,  elle  doit  être  indemnisée  à  un 
taux  éievô,  ([uoiqu’elle  ait  débuté  â  l’âge  de  16  ans. 


>17(1) 


ANAL  Y S ES 


Aymèr  ('X  Hiinovi-hxcHAvs..  Alijupittinc  combinée  à  prédominance  scapulo-hiimérale 
cl  peluilémorale  avec  dunble  (Marsiùllo  nii!(l.,p.  H8H-888,  1 oclobro  19il).  — ■ 

Atrof)!!!!!  iniisculuii'd  à  loculisulioiis  iniiHi|)les  «(tirtliiiiaiit  Iok  typoK  scapiiloJlimnôral 
d’Erb,  l(inib()-p('lvif(''ni()rul  ili>  HiiyMiiind  id,  Guillaii),  psciiibdiypcrlriipliiqiia  da  JJiichenne 
at  Lypa  da  Gowars  (airupliia  das  hilarossaux  da  lu  main).  L’absauaa  (la  aoubrac-Uons 
l'ibrillab'as,  l’inbégrilé  des  l'ùl'lcxati,  las  modilicalions  piiraniaid.  tpiaiiLHabivas des  l'oac- 
biniis  àlaalriqnas  ponnublanl  da  ralLaatiai-  ca  cas  à  niic  myo|)aUiia.  La  piu'LiouIai'it.6 
dn  cas  l'twida  dans  un  éqniiiisina  bilat.ài-al  dùbiiLo  à  l’àga  da  11  an.s.  Pas  d’hùrodila 
siinilaii'e.  H.  IL 

Maladie  de  Recklinghausen.  Neurofibromatose  multiple  à  localisations  péri¬ 
phériques  et  centrales,  paa  11.  Hogeh,  Aymks  al  lUinouL-LAcnAUX.  Marseille 
rnéd.,  p.  865-871,  1"  oclobra  1921. 

Ca  cas,  observa  olia/,  nnviaillard  (CiBans),  asl  intérassanb:  pur  l’inbansilédn  syndroma 
asthcniciiia  ab  amyobrophiifiia  (nialaila  squ(did,bi([na  ;  iina  aidériosOléresa,  inUtntia,  uorta, 
pavua  da  plaquas  calcaires,  datant  da  la  pramicra  ànfanca  alors  que  les  autres  trou¬ 
bles  anndent  i>u  également  intarvanir  dans  la  caCliexia  tarniinala)  ;  —  par  lu  sur¬ 
dité  et  la  kératite  inmroiiaralytique  bilutéruii;  ;  —  par  l’association  .irun  syndrome 
méningé  avec  liypotension  du  L.  C.-lt.  (8  au  manométi’a  de  Claude,  3. après  soustrac¬ 
tion  do  10  cc.),  légère  leucocytose  (9  lynqilio  par  mnic.)ct  byporalbumino.so,  d'origine 
spécifique  (B.-W.  du  sang  et  du  L.  C.-li.). 

Au  point  de  vue  anatoinicpie,  signalons  connue  particularités  :  les  nourofibromes 
éclielonnés  en  oliapidat  sur  les  pliréniipies  (sans  troublas  re8[nratoires,  ni  diaplii’ag- 
niatiqnes),  le  caractère  ribromy.xomate.ux  de  la  tmnaur  prélevée  sur  le  radial,  les  alté- 
ratirms  marquées  des  glaiiflas  endocrines,  pour  lesquelles  il  faut  peut-être  faire  inter¬ 
venir  la  ])rooessits  de  sclérose  vasculaii'e.  II.  H. 

Un  cas  de  Neurofibromatose,  par  Weill  et  Sauvan.  Corn/li!  Aléd.desMnuches-du- 
lihûne,  13  janvier  192.2,  Marseille  iVZ«d.,ip.  218-220,  1922. 

•Cas  fruste  de  tumeurs  indolores  sons-outunées  et  iiibrninuHCUlaircs,  qui,  uu.poiiiLdle 
vue,  histologique,  sont  des  fibromes  simples  :  une  seule  tumeur  sus-orbitaire  doulou- 
rouse  vraisemblablement  par  compression  du  itronc  nerveux.  Pas  do  tumeur  sur  le 
trajet  dos  nerfs  iiii  de  ilésions  cbrouitnios  cutanées.  H.  R. 

Rhumatisme  chronique  déformant  de  l’enlance,  par  11.  lioGiai  et  Laplame. 

Marseille  méd.,\i.  817-83.3,  15  safitembre  1921. 
lihumatisnKï  déformant  et  ankylosant  |)articulière,inant  accentué  au.x  grandes 
articulations  dos  inendires  inférieurs  et  rendunt  iiifinne  le  jeune  .malade  âgé  de  15 
ans  :  début  progressif  à  l'ége  diï  3  ans  etulend  pur  une  aétdirite  de  la  liuuolie  paraissant 
avoir  réalisé  le  ta!  leau  cliniipie  de  rostéourthrite  ou  de  l’ostoochondritc  déformante 
juvénile. 

Las  autours,  après  avoir  éliminé  las  théories  putlmgéniqucs  uricémiqua,  .endocri¬ 
nienne,  nerveuse,  gonococci(iU(>,  tube.rculeuse,  se  demandent  si  dans  leur  cas  il  ne  faut 
pas  faire  jouer  un  rôle  à  l’hérédosyphilis  :  quelques  stigmates  dystiaqjhicpies,  .liordet- 
Wassermann  i)artiallement  [lositif  chez  la.  fils,  inégalité  pu|)illaii'e  chez  la  mère, 
suicide  du  père  après  une  période  de  dépression  ne.i'veus(!  mal  définie.  II.  R. 

Géants  et  Nains  avec  une  contribution  à  l'étude  des  troubles  de  développement 
.corporel  similaires,  pur  .Am  itEi)  tliuoN  (de  Bfde).  ^lre/i«w;.s  Suisses  de  Neural,  cl 
lie  Psjicliialrie,  I.  9,  fasc.  2,'et  1 . 19,  fuse.  1, 1922. 

Discussion  sur  ipielqnes  points.  P^résentid ion  (.l'un  géant  (231  cm.)  el  de  quelques 


ANALYSES 


171 


nains.  T^ddy  Bobs,  le  géant  en  question,  est  un  géant  du  type  acromégale  pur.  Cypho.s- 
colioBc,  Sy-tènac  pileux  r'jdiiil.  Organes  génitaux,  thyrefi  de  normaux. 

G.  voudrait  ajouter  aux  types  de  nanisme  décrûs  jusqu’ici  par  les  auteurs  aile  n'ands 
(uanisii  o  vrai  ou  congérital.  nanisme  de  croissance  :  u) pituitaire  ;  b)  dysi>lastique).  un 
lype  nouveau  qu’il  l)aptisf  nanosomia  cer  ibralis,  caractérisé  Jiar  de  graves  défectuosités 
PsycJiiqiK^s  et  (lar  d  ;s  symptômes  de  lésions  cérébi-ales  organiques  (Hypoplasie,  etc.). 

Bibliographie  abondanle.  W.  Bovux. 

Contractures  et  Ankylosés  multiples,  congénitales,  avec  Achondroplasie. 

Contribution^ la  théorie  amniogène  de  l’Aohondropl  asie,  jïar  G.  Popovicui 

(en  roumain).  Clujiil  medical,  n“  1  i,  19’21. 

A  retenir,  ontn!  autres  particularités  du  cas,  (jin^  la  longueur  du  tronc  était  aug¬ 
mentée  non  seulement  d’une  façon  relative  mais  aussi  absolue. 

B’auteur  est  d’avis  que  sou  cas,  qu’il  rapproclie  de  ceux  de, Stoffel  et  de  Tiibby, 
parle  pour  la  théorie  de  l’origine  par  pression  intraamniolique  de  l’achondriqjlasie. 

G. -J.  Parhon. 

'Quelques  réflexions  sur  un  cas  d’Atrophie  musculaire  type  Charcot  Marie, 

par  Em.Savini  et  .M"»  M. .StJj:fanksgo.  Bn//. eZ  Mérn.  de  la  Sac.de  Neurul.,  PsyrJiialr., 

Psychol.  cl  Endiicrinidagie  de  Jassy,  l.  4,  n"  1-2,  1922. 

Amyotrophie  Gharcot-Marie  chez  un  malad(ï  âgé  de  2(1  ans.  Son  frère  est  atteint 
(^•’uiK!  maladie  S(miblable.  Ghez  les  deux  fr((res,  le  typhus  exanthématique  semble 
avoir  ou  sa  part  tlmis  Papiiarition  de  l’atrophie  musculaire.  Pour  les  auteurs,  cette 
infection  aurait  (Ui  même  un  rôle  étiologique  indubitable.  La  constitution  hypnlliv- 
Poïdienii,.  ,lu  malade  senible  avoir  joué  !(■  rôle  de  facteur  prédisposant. 

A  retenir  encore  l’atteinte  i)rofonde  des  membres  sujiérieurs,  des  troubles  de  la 
sensibilité  objective  aux  membres  inférieurs  ainsi  qiu;  la  présence  de  l’éosinophilie 
(l')%).  G.-J.  Pariion. 


ÉPILEPSIE 

Myoclonie  provoquée  chez  le  cobaye  par  injection  de  Sérum  d 'Epileptiques, 

par  Ph.  Pagniisz,  J.  .AIouzon  et  ’I’uiipin.  .Sac.  de  Eioloyie,  10  décembre  1921. 

La  production  d’accidents  convulsifs  généralisés  suivis  de  mort  Zi  la  suite  des 
■ajections  intracardia([iie,s  de  sérum  d’é|>ileptiiiue.s  est  assez  rare. 

Bar  contre,  on  voit  survenir,  d’une  façon  fréquente,  après  les  injections  intracar- 
•Jiaijues,  presque  coustamneuil.  aiu'ès  les  injections  iulracarotidieunos  (.‘i  fois  sur 
y  expériences),  des  secousses  rnyocloniqnos  du  tronc  et  de  la  tète,  sans  rytiimicité 
>'égulière  et  se  groupant  lui  série.  Ges  secousses,  iiarfois  très  violentes,  p(Uiveiit  per* 
mslor  [Kindant  plusieurs  heures  ;  idles  ne  durent  liabituolloment  |)as  plus  de  trente 
miuuti's.  Elles  sont  le  fait  de  l’injection  d(^  sérum  frais  iPépile.pliques  et  ne  se  pro- 
■‘luiscjit  pas  après  l’injection  de  sérum  chauffé  à  58“. 

Semblable  propriété  du  sérum  n’a  pas  été  retrouvée  par  les  auteurs  chez  des  indi- 
''idus  normaux,  des  malades  atteints  d’asystolie,  d’urémie,  de  jiaralysie  générale. 
Ises  lechorches  en  cours  diront  si  cd,le  projiriété  du  sérum  est  absolnraeul  spéciale 

l’épilepsie  et  quel  est  son  dogré  d(’  constance  ilans  li^s  iliftérentes  variétés  de  cette 
bialadio.  E.  K. 


172 


ANAL YSES 


Crise  Comitiale  survenue  pendant  l’Application  de  l’Oscillomètre  de  Pachon, 

par  Laignel-Lavastine  et  Logre.  Soc.  de  Psychiatrie,  20  novembre  1919.  L’En¬ 
céphale,  p.  415,  décembre  1919. 

Il  s’agit  d’un  homme  de  cinquante-quatre  ans,  cérébro-scléreux,  atteint  de  troubles 
psychiques  (affaiblissement  intellectuel  léger,  asthénie,  découragement,  tentative 
récente  de  défénestration)  et  de  troubles  moteurs  (hémiparésie  gauche  spasmodique). 

Cet  ensembic  clinique  imposait  la  recherclie  de  la  tension  artérielle.  L’oscillomètre 
de  Pachon,  adapté  au  poignet  droit,  marque  d’abord  comme,  tension  maxima  24. 
Mais  brusquement  1  aiguille  tomba  vers  U.  En  même  temps,  le  malade,  qui  avait  paru 
vivement  impressionné  par  l’application  du  spiiygmomanomètre,  pûlissait  ;  sa  tôte 
s’affaissa,  ses  yeux  se  voilèrent,  sa  conscience  s’obnubila.  Puis,  le  côté  gauche,  côté 
paralysé,  s’agita  de  mouvements  convulsifs,  qui  tendirent  à  se  généraliser,  presque  aus¬ 
sitôt,  du  côté  droit.  Enlin,  après  une  minute  ou  deux,  le  malade  se  réveillait  obtus,  se 
rappelant  mal  la  période  précédente,  et  il  accusa  une  hémianopsie  bilatérale  homo¬ 
nyme  gaucho  très  transitoire. 

Les  auteurs  venaient  d’assister,  sous  le  contrôle  du  Paclion,  à  une  crise  comitiale, 
nettement  hypotensive  à  son  début. 

Cette  observation  vient  à  i’ajjpui  de  la  tlièse  récemment  soutenue  par  M.  Hartcnberg 
sur  l’importance  des  phénomènes  il’inhibition  dans  la  genèse  des  accès  comitiaux.  Il 
faut  insister  ici  sur  le  caractère  initial  de  la  chute  do  la  tension  artérielle  par  rapport 
au  reste  des  symptômes  ;  c’est  elle  qui  a  donné  le  signal  des  accidents  comitiaux  ;  elle 
a  coïncidé  avec  le  début  de  la  pâleur  et,  surtout,  elle  a  nettement  précédé  l’apparition 
des  mouvements  convulsifs. 

En  présence  d(!  cette  crise  comitiale,  précédée  de  la  chute  dj  la  pression  artérielle, 
ou  est  conduit  à  admettre  la  possibilité  de  l’origine  cardio-artérielle  des  accidents, 
sous  l’influence  de  l’émotion  |)rovoquée  par  l’application  de  l’oscillomètre,  cliez  un 
sujet  atteint  à  la  fois  de  sensiblerie  émotive,  et  di?  myocardite  ancienne.  Cette  crise 
comitiale  |ieut,  à  (piehiues  égards,  Ctn;  rapprochée  dus  accès  épileptiques  attribués 
classiquement  à  la  claudication  cardio-vasculaire,  entraînant  l’ischémie  passagère 
des  centres  nerveux  comme  dans  le  syndrome  de  Stokes-Adarns,  ou  dans  certains  cas 
d’insuffisance  aortique.  La  brusque  dépression  de  la  tension  artérielle  encéphalique, 
commune  à  ces  formes  particulières  d’épilepsie  cardiaque,  est  susceptible  de  réaliser 
une  iniubition  cérébrale  épileptogène,  assez  analogue  h  colle  quj  produit  expérimenta- 
leiiKuit  la  compression  bilatérale  des  carotides. 

.\  signaler  enfin  la  réponse  inégale  des  deux  hémisphènîs  inégalement  touchés  par 
la  maladie  à  c(!  dérobement  circulatoire  passager  ;  d’oi'i  prédominance  convidsive  et 
hémianopsie  homonyme  gauches,  en  rapport  avec  la  méio|)ragi(!  lésionnelle  du  cerveau 

,M.  Henry  Meige.  Ce  n’est  pas  une  notion  nouvelle  que  les  accidents  épileptiques 
sont  étroitement  liés  ù  des  i)erturbatiüns  vasculaires  :  les  changements  de  coloration 
avant,  pendant,  et  après  les  crises,  ont  été  notés  do  longue  date.  Les  traumatismes 
cranio-encéphaliques,  si  nombreux  pendant  la  guerre,  ont  apporté  desi)reuves  nouvelles 
et  piirticuliereimmt  convaincantes  des  variations  d(î  l’irrigation  sanguine  intracr⬠
nienne  chez  les  épileptiques,  lieiiry  Meige  et  Béhague  ont  attiré  l’attention  sur  les  cas 
assez  fréquents  do  turgescence  des  brèches  crâniennes  à  l’approche  dos  crises  comi¬ 
tiales  ;  nombre  do  blessés  sont  avertis  de  l’immimmce  de  hmrs  crises  par  une  sensa¬ 
tion  de  tension  douloureuse  de  leur  cicatrice  qui,  souvent  môme,  fait  une  hernie  ap|)a- 
rentc  à  ces  monamts-là,  tandis  (pie,  dans  les  intervalles,  elle  reste  plus  ou  moins  pro¬ 
fondément  déprimée.  (Irâce  à  cet  avertissement,  certains  blessés  parviennent  môme 
à  faire  avorter  leurs  crises  en  absorbant  aussitôt  une  dose  de  bromure. 


ANALYSES 


173 


Dans  les  épilepsies  non  traumatiques  qui,  cliniquement,  se  traduisent  par  des  mani¬ 
festations  convulsives  ou  dos  équivalents  identiques,  il  est  infiniment  vraisemblable 
que  les  crises  sont  commandées  également  par  des  modifications  de  la  pression  san¬ 
guine. 

Si  la  cause  première  de  ces  désordres  vasculaires  échappe  encore,  du  moins  peut-on 
supposer  l’intervention  des  centres  sympathiques  intracrâniens. 

M.  Hartenberg.  Ce  cas  vient  à  l’appui  de  la  thèse  qui  affirme  le  rôle  pri¬ 
mordial  des  phénomènes  d’inhibition  dans  la  pathogènie  des  accidents  épileptiques. 
En  effet,  les  auteurs  ont  été  jusqu’à  présent  comme  fascinés  par  les  troubles  moteurs 
<lu  mal  comitial  et  ont  trop  négligé  les  autres.  Or,  l’évolution  de  la  maladie  comme 
i 'analyse  des  symptômes  cliniques  montrent  que  les  processus  d’inhibition  corticale 
sont  de  beaucoup  les  plus  fréquents  et  les  plus  précoces.  Ce  sont  eux  qui  constituent 
les  phénomènes  essentiels  do  l’épilepsie  et  c’est  par  leur  observation  minutieuse 
<ïu’on  arrivera  à  éclairer  la  pathogénie  do  la  névrose  et  peut-être  à  trouver  sa  théra¬ 
peutique  rationnelle.  Feindel. 

Amantea  (G.).  Epilepsie  expérimenlale  par  excitations  afférentes  (Policlinico,  sez. 
med.,  t.  27,  n»  12,  p.  462,  déc.  1920).  —  Détermination  de  convuK-^ions  par  des  exci¬ 
tations  cutanées  chez  des  chiens  aux  centres  corticaux  strychnisés  au  préalable  ;  la 
méthode  permet  de  préciser  la  localisation  des  centres  moteurs. 

Amantea  (G.).  Sur  qucUiucs  facteurs  de  l’Epilepsie  expérimenlale  intervenant  aussi 
dans  l'Epilepsie  humaine  (Zacchia,  t.  1,  n»  1,  p.  8-14  ;  mai-juin  1921).  —  Certains  chiens 
(25  %)  ont  une  excitabilité  corticale  particulièrement  élevée  ;  si,  chez  eux,  on  procède 
à  la  strychninisation  d’un  contre  sensitivo-moteur  déterminé,  l’excitation  de  la  zone 
‘l’hyperesthésie  périphérique  no  donne  pas  lieu,  comme  chez  les  autres  chiens,  à  des 
contractions  localisées  du  groupe  musculaire  correspondant,  mais  à  une  crise  d’epi- 
lopsie  généralisée  ;  c’est  do  l’épilepsie  réflexe  expérimentale.  On  ne  peut  transformer 
bi  par  la  strychninisation  générale,  ni  par  le  réchauffement  de  leur  cerveau,  les  75  % 
‘le  chiens  à  cxcifabilité  corticale  faible  on  chiens  à  excitabilité  corticale  forte.  Celle-ci, 
inconstante,  pouvant  être  dite  aussi  aptitude  convulsive,  apparaît  comme  une  chose 
complexe.  Une  inconstance  du  même  genre  s’observe  dans  la  pro(ÿiction  de  l’épilepsie 
‘le  Brown-Séquard.  Ainsi,  seulement  certains  chiens  et  certains  cobayes,  et  non  tous, 
sont  aptes  à  présenter  l’épilopsic  réflexe  ;  ils  y  sont  prédisposés  ;  d’autres  chiens  et 
‘l 'autres  cobayes  sont  exempts  de  cette  prédisposition,  et  ceci  montre  déjà  que  tous  les 
animaux  d’une  même  espèce  ne  sont  pas  des  mécanismes  physiologiques  identiques. 
Comme  on  est  trop  porté  à  le  croire.  On  voit  donc  que  trois  conditions  sont  nécessaires 
H  la  réalisation  do  l’épilepsie  réflexe  :  la  prédisposition,  l’exaltation  do  l’excitabilité 
corticale  (strychninisation  d’un  contre  sensitivo-moteur)  etl’cxcitation  périphérique, 
l'ar  décalage,  la  notion  de  l’épilepsie  expérimentale  du  chien  devient  la  théorie  réflexe 
•le  l’épilepsie  chez  l’homme:  l’épilepsie  de  l’homme  est  une  épilepsie  réflexe,  avec  les 
trois  mômes  conditions  nécessaires.  La  théorie  de  répilopsic  réflexe  chez  l’homme 
semble  d’autant  plus  Ju.stifiée  qu’on  l’absence  do  prédisposition  on  n’observe  pas,  chez 
hombro  do  blessés  du  cerveau,  des  convulsions  généralisées,  mais  des  crises  jakso- 
diennes  ;  commr  au  laboratoire  les  doux  dernières  conditions,  exaltation  de  l’cxcita- 
Eilitô  corticale  (blessure  ou  strychninisation  des  centres)  et  excitation  périphérique 
‘léterminont  des  spasmes  localisés  chez  les  non-prédisposés. 

Lumière  (Aug.).  Le  Mécanisme  des  Auidenls  provoqués  par  l’Injeelion  de  Sérum 
‘^'Epileptique  (Académie  des  Sciences,  27  décembre  1921).  —  Le  sérum  de  certains 
•épileptiques,  injecté  par  voies  intracardiaques  à  des  cobayes,  peut  déterminer  des  acci- 
‘Icnts  convulsifs  susceptibles  d’entraîner  la  mort  de  ces  animaux.  La  cause  détermi- 


174 


ANAL YSES 


luinte  ilp  cfs  crises  comitiales  doit  vpaisorublal)lemerU  être  rapportée  à  l’excitation 
dos  centres  par  des  tlocutats. 

SXLMON  (Alberto).  Crim-s  liiiileptiqucn  (l'oriiiinc  t'iidoi'rinc  cl  crises  lipilcfjliques 
d’origine  corlimle,  élude  de  leur  mécanisme  (Studium,  t.  1 1,  n"  3,  l'jai).  --  Les  syndrome 
épileptique,  ((uellc  ([ue  soit  son  origine,  se  trouve  déclanché  par  une  hypersécrétion 
do  liquide  céphalo-rachidien.  h.  F. 

Une  singulière  constatation  histopathologique  dans  un  cas  d’idiotie  avec 

Epilepsie,  par  iiiNO  de  Albertis.  Hiuislu  ikd.  de  Neurupal.,  Psirh.  ed  Elle.lroler., 

vol.  Xll,  ru.sc.9,  p.  273-2«(i,  »(!ptenibre  1919. 

I/étudo  liistopalliologitpaî  du  cei-ve.au  d’iiiK?  idiote  épileptique  a  conduit  Fauteur 
à  la  découverte  d’une  lésion  singulière  pouvant  exfiliquer  à  la  fois  t’épilepsio  et  l’idiotie 
dont  la  petite  mahnie  était  atteinte.  Il  s’agit  d’une  altération  cellulaire  constatable 
dans  toutes  l’écorce,  mais  surtout  abondantes  dans  les  deuxième  (d,  troisième  coucIk'S 
corticales  des  lobes  frontaux  et  pariétaux.  Les  cellules  altérées  se  présenUmt  comme 
ayant  subi  une  dégénération  hyaline  totale  di‘  leur  protoplasma  ;  la  forme  générale 
d.’astrucytes  est  cependant  conservée  ;  le  noyau,  mal  colorable,  se  distingue  encore. 
Les  raïqiorts  des  cellules  hyalines  avec  les  cellules  nerveuses  conlirrnent  leur  origine 
névroglique. 

La  dégènération  hyaline  des  cellules  altérées  n’a  ram  de  commun  avec  les  corps 
amylacés,  ni  avec  les  gouttelettes  hyaloïdes  décrites  dans  le  système  nerveux  central. 
Les  cellules  hyalines  .sont  également  absolument  différentes  des  élénamts  névrogliques 
anormaux  de  la  sclérose  tubéreuse  ou  de  certaines  épilepsies  avec  démence,  à  plus 
forte  raison  des  éléimmts  nerveux  anormaux  de  l’idiotie  de  Tay-Sachs. 

OVest  la  première  fois  tpie  se  trouve  rapportée  une  constatation  hislopathologique 
de  cette  sorte.  F’.  Deleni. 

L’Epilepsie  Cardiaque,  parCI.  Oddo  et  Lu.  .Mattf.i,  Gazelle  dés  Hôpilauj-,  bu  92, 
n“"  (14  et  (1(1,  25  et  3(1  octobre  1919. 

Il  est  des  manifestations  épileiili<pies  subordonnées  à  des  cardiopathies;  elles  sont 
conditioiinées  par  des  troubles  circ(datoires,  par  Finfluenc(î  réflexe,  surtout  par  des 
actions  toxhiucs. 

(l(‘tte  épilepsie  cardia(l([e  peut  s'observer  dans  des  cas  très  variés  île  maladie  ou 
lésion  du  Cieiir  ;  elle  est  favoiisée  par  une.  atteinte  antérieure  du  cerveau,  par  un  fac¬ 
teur  rénal,  par  l’hérédité  uévi’opatliique  ;  c'est  une  épilepsie  tardive. 

Les  auteurs  en  font  la  description  nasologique  en  se  basant  sur  un  certain  nomlJte 
d’observations  dont  une  pi'rsonnelle,  caractéristique  ;  elle  concerne  ou  vieil  aorliquè  ; 
il  lit  sa  première  crise  à  5S  ans,  et  il  les  répète  toutes  les  fois  que  la  fatigue  ou  uu  écart 
de  régime  déclanche  l’asystolie.  E.  F. 


Un  cas d 'Epilepsie  jacksohienne,  par  VValteh  Piagcio  (Iarzon.  Anales  delà  Eaciitlad 
de  Medicina  de  Alonlerideo,  t.  4,  fasc.  9-1(1,  p.  092-(197,  siqdi'mbre-octobre  1919. 
Homme  do  2H  ans  ;  début  à  12  ans  ;  les  crises,  d’abord  rares,  sont  devenues  peu 
à  peu  plus  fréipientes  et  mainlenaiit  elles  sont  subintraiites  par  périodes  ;  elles  dé¬ 
butent  pur  une  sensation  épigastrique,  intéressant  les  deux  membres  du  côté  gauche, 
ne  s'accomtiagnent  pas  d’une  perle  complète  de. la  connaissance, etiaissent  après  elle» 
une  hémiph'gie  gauche  transitoiie.  Guérison  aiqiareute  par  le  tiadleuK-nt  mercuriel. 

F.  Deleni. 


ANAL  Y SES 


175 


UiM-usSART  (P.).  Craninlomie  cl  Epilepsie  (Bull,  (io  la  Soc.  clin,  (le  Méd.  Mentale, 
1.  15,  n”  2,  ]).  42,  f(H'ricr  1922).  —  Dans  cette  observation,  qui  paraissait  ])oiirtant  le 
cas  type  favorable  à  iin  essai  d’intervention  chiriirfjicale,  celle-ci  n’a  en  ancnn  iTsnllat 
lieuronx  sur  l’(>volntion  d’une  ('(pilcpsie  traumatique  ;  cette  6pilepsic  a  suivi  une  marche 
topographiquement  extensive,  sans  toutefois  que  l’acte  chirurgical  paraisse  avoir 
contriluié  à  son  aggravation. 

Mabie  (Aug.).  Cranivlumic  cl  Epilepsie  (Bull,  de  la  Soc.  clin,  de  Méd.  Mentale,  t.  15, 

2,  p.  38,  fôv.  1922).  —  Série  do  cas  montrant  que  la  craniotomie  peut  donner  des 
r6.sultats  encourageants,  au  moins  pour  l’épilepsie,  car  les  troubles  mentaux  d’arrié¬ 
ration  subsistent.  E.  F. 

Epilepsie  et  Paralysie  générale,  |iar  L.  Makciiand. /’rc.v.sc  Méd.,  n“  ll,i).  121, 
7  février  1923. 

Des  rapports  de  l’épilepsie,  et  de  la  paralysie  générale  peuvent  prf'senter  différentes 
'Uodalilés,  suivant  que  la  méningo-encéphalite  diffuse  subaiguë  apparaît  chez  un 
’^'tiet  atteint  d'épihqisie  ((sseiitielhq  d’épilejisie  syphiliti([ue  secondaire,  d’épilepsie 
sypluliti([ia'  t(u-tiaire,  d’épihqisie  hérédo-syphilil  i([)U‘.  Il  est  quelquefois  difflcil(f  de 
différencier  les  crises  de  l’épilepsie  dile  esseiilielle  des  atta([ues  épileptiforincB  qui 
■Harquent  le  début  d»!  la  paralysie  géiiérak  avant  l'apparition  d(}S  symptômes 
psychiques  et  somatiques.  Parfois,  c’est  l'épilepsie  (pii  simule  la  paralysie  générale, 
<ln’il  s’agisse  d’un'  syndrome  paralytiipie  fugace  posl-paroxystique,  d’un  sjmdroiue 
paralytique  permanent,  d’une  dénumee  ('qiileptique  à  forme  de  pseudo-paralysie 
générale. 

Bas  commémoratifs,  l’évolution  de  l’affection,  les  caraclères  des  crises  convulsives, 
•es  modifications  du  liquide  céplialo-racliidien  permetiront  dans  la  plupart  des  cas 
d’établir  un  diagnostic  lu'écis.  E.  F. 


OUVRAGES  REÇUS  ^ 


j^^^^^P'VvisTTA.  e  IwEHNizi,  Il  roaiinisino.  Holl.  délia  Soc.  med.-cliir.  di  Pavia, 

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'^^gue  ci  ionique.  C.  fi.  Soc.  liiologie,  4  déc.  I92U,  I.  S.’j,  ]).  I  .504. 

IdauMiiu  (Frédéric),  lllobal  aphasia  and  bilnleial  apva.na  due  lo  endollie- 
l'Oma  rnnipre.ssinq  llie  qqrus  supramarqinalis.  Arcli.  of  N'eurology  a  Psy- 
cliialry,  juin  1921,  |).  00;i.  ’  ' 

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mneiion  inhibitrice  du  paléo-ccrebellnm.  (1  il.  Soc.  Biologie,  Réunion  Belge, 
4.)  avril  192’2,  l.  80,  |t.  9.55. 

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Cai.f.kiauis  (( ’iinsejjpe),  La  fiinzinne  slenira  e  la  maiallia  di  Evb-(ioidjlam. 
^  oHcinico,  sevz.  med.,  i9’22. 

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P^i’dinidale.  Policlinico,^scz.  med.,  19’22. 


176 


OVVRAGES  REÇUS 


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un  cas  de  néuraxile  épidémique.  Paris  méd.,  li)22. 

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Cantaloubk  (P.),  Un  cas  de  paralysie  lolale  du  regard  dans  la  névraxile 
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1922. 

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rachidien.  Thé.se  de  Monipellier,  1922. 

CvRiAX  (Fdgar  h'.).  On  the.  afler-lrealmenl  of  fractures  of  cervical  vcrlebræ 
ivilh  merano-lhe.rapeulics.  Practitioner,  aoflt  1922. 


Le  Gérant  :  J.  CAROUJAT 


Poilier».  —  Société  française  d'imprimerie. 


Tome  II.  N°  3 


Septembre  1923 


REVUE  NEUROLOGIQUE 


MÉMOIRES  ORIGINAUX 


NEUROLOGIE 


I 

ÉTUDES  DE  CYTOARCHITECTONIE 
MÉDULLAIRE 

MM.  Ivan  BERTRAND  et  Luclo  VAN  BOGAERT 
Travail  du  Laboratoire  de  la  Clinique  des  Maladies  Nerveuses  à  la  Salpêtrière 
(Service  du  Professeur  PiEimE-MAiin:) 


La  topographie  (les  eelluh^s  piolrictts  d<;  la  ïnoelhî  a  été  l’objet  dctr.avaux 
si  nombrtitix,  qtttt  la  reprise  d’utie  tptestioii  aussi  fouillée  jtourrait  sem¬ 
bler  d’uii  iutértU  métlioerte.  Dans  les  tr.iil  és  classi<pi(!s,l^s  noyaux  mol  eurs, 
lUstUmtuit  et  symétri([uemerd,  systématisés  tm  eolotines,  doimeiil  Hiiujtres- 
sion  qutî  la  cytoarediitteetoiiie  médttllaire;  es!  une  (puesliou  résolut'  t't  clost'. 

Toutefois,  à  e.otifroiiter  b'S  tbéorit's  émises  sur  ht  valeur  physiologique 
de  leurs  groupements  (it  dttvanl.  huir  diversité,  on  en  vitmi-  à  se  dematider 
comment  une  topographie  aussi  .sehémal.ique  est  susceptible  de  contro¬ 
verses.  Bien  plus,  l’étude  atl-entive  des  argumenl-s  anatomiques  des  diffé¬ 
rentes  écoles  trahit  dtts  divergences  portant  non  st'uhtmetit  sur  la  signi¬ 
fication  (hts  groupemttnts  cellulaires,  mais  aussi  sur  leur  topograithie.  La 
Lerminologie  pat  ticulière  dtt  chaqtte  auleur  ajoute  emvortt  aux  dillicullés. 
En  présttnee  de  ces  divergtiiictts,  nous  avons  ttssayé,  dans  des  rechtirches 
anatomo-cliniques,  d’ac/iuérir  unttidétt  ptu'soiiiudle  sur  c.e  problènut  ardu. 

Nous  divistu'ons  notnt  travail  tm  trois  parties  : 

Bans  la  première,  nous  ferons  ttnti  étude  critiqitt;  des  diverses  théories 
émises  jusqu’à  et;  jour  ; 

Bans  la  seconde,  itous  ttxposerons  nos  ree.herches  anatomiques. 

Bans  la  troisième,  nous  notis  tdTorcerons  de  tirer  une  conc.lusitm  que  nous 
montrerons  êtrtt  en  parfait  accord  avec  la  Ihéoritt  morphologique. 


HEVUE  NkUHOLOUIUUB.  - 


12 


178 


IVAN  liErtmAND  ET  LUDO  VAN  BOGAEIiT 


I.  —  Étude  critique  des  théories. 

Tout  histologiste,  examinant  même  superfieiellement  une  coupe  trans¬ 
versale  (le  moelle,  est  frappé  de  rexislence  dansh's  cornes  antérieures  de 
groupements  cidlulaires  ;  aussi  di^puis  près  d’un  sièeh^,  Stilling,  Clarke, 
VValdeyiu-  et  d’autres  les  ont-ils  décrits.  Mais  quelle  était  la  signification 
de  ces  noyaux  ? 

A  ei'tte  époipie,  une  série  d'études  sur  les  localisations  corticales  et 
l)ulbo-])rotultéranl,i(dles  venaient  apporter  un  peu  de  lumière  dans  la 
physiologie, (iii  cortex  et  du  mésocéphale.  L’axe  médullaire  lui-même  allait 
a])i)araîlre  (aiBime  une  superjiosition  d’éléments  homologues  des  centres 
sujiérieurs  lji,uir)Çi-protiihérantiels. 

||i.es.uoyaux:ài  hien  dilïérenciés  du  hulbe  el.de  la  prol.ubérance  devaient 
avoii’  leur  é^uivahuit.  dans  la  moelle.  La  fonct  ion  motrie<‘  se  jirêl.ail  diree- 
teménl  à  fexpYn’imentation,  et  la  méthode  de  Ni.ssI  mellail  entre  les  mains 
des  anatomistes  des  réactions  d’une  exquise  sensibilité. 

Une  série  de  doctrines  devaieni  se  succéder  ;  toutes  s’attachant  au  rôle 
fonclionncl  de  ces  amas  c.(dlulair(“s  ;  on  rapporta  successivement  chacun 
de  ces  noyaux  à  un  muscle,  à  u  i  nerf,  à  un  segment  (te  membre,  enfin 
à  un  groupe  fonc.tionnet  de  muscles. 

1"  Théorie  muKviilaire.  — En  18tKi,  Kohnstamm,  San.o  et  Marinesco, 
ét  udiant  le  renflement.  c(‘rvical,  montraient,  le  dia])hragme  innervé  par  une 
colonne  cellulaire,  occupant  le  centre  de  la  colonne  antérieure,  depuis  la 
partie  inféri(‘ure  de  U.  8  jusqu’en  L.  6.  Dans  de  nouvelles  recherches 
expérimentales,  Sano  abordait  le  iiroblèine  de  la  localisation  musculaire. 
Les  cellules  radiculaires  devaient  constituer  jiour  chaipie  muscle  un  grou¬ 
pement  naturel,  assez  distinct  ])Our  l’appeler  «  noyau  ». 

Lha(|ue  noyau,  sjiinal  d(‘vait  corr((spondr((  à  un  musch^  j)érii>hérique. 
Uett((  lh(‘orie,  par  trop  ((Xclusive,  s’est  dans  la  suite  rapproché((  insensible- 
miuit  d((  la  comuqil  ion  d((  Van  (icdiinditen. 

La  t  héorie  musculaire  a  été  néanmoins  l’objet,  d’un  travail  fécond; 
les  recherches  minutieuses  et  patientes  d(‘  Sano  ont  juussamment  con¬ 
tribué  à  l’èt.udc  des  fonct  ions  médullaii'(!s  ;  la  syst  ématisai  ion  (ixc((ssive 
de  s((s  conclusions  n’entame  (ui  rien  la  liaut.i!  vahuir  scieid.ifiipie  (h(S  faits 
([u’elh^s  jqiportent. 

20  Théorie  nerveuse.  —  LhaqiU!  mud  moteur  (U’anifui  étant  rtqirésenté 
dans  le  tronc  cérébral  par  une  colonne  c(dlulaire  distincte,  vrai  «  noyau 
d’origine  »,  on  pourrait,  se  demander  s’il  n’en  était  pas  de  mêm((  pour  la 
moelle. 

Chaque  noijau  sjtinal  devait  eorresiiondre  d  un  nerf  périphérique. 

La  disiiosition  (Ui  colonnes,  à  hauteur  des  renflejmmts  c.ervic.o-lom- 
baires,  ('“Vuipiail  l’ich'e  d’une  ndat  ion  immédiate  ent  re  ces  formations  et  les 
différents  nerfs  des  mejubn^s.  (Marinesco,  1898.) 

Marinesco  cependant  ,  d(“s  1991,  se  déhuidait  d’adimd  tre  une  localisation 
exclusivement  ruTveuse,  (d.  maintenait  (pie  «  si  un  nerf  craiii(ui  innerve 
|)lusieurs  grouiies  musculaires,  (diacun  de  ces  groupes  a  son  noyau  distinct 


ËTUDES  DE  CVTOAnCU ITECTON lE  MËDULLAWE 


179 


dans  la  masse  des  cellules  formanl,  le  noyau  commun  de  ce  nerf  ».  Marinesco 
recherchanl  une  homologie  (mtre  l’origiiu^  réelle  des  luu-fs  crâniens  ef  celle 
des  nerfs  spinaux  éUidiaii  chez  h^  lapin  la  chroniolyse  des  cellules  médul¬ 
laires  mol.rices,  consécutive  à  des  résections  variées. 

Il  déterminait  ainsi  les  noyaux  du  radial,  du  cubifal,  du  médian  et  du 
musculo-cutané  (1898),  s((s  élèves  Parhon  et  Popesco,  ceux  du  sciatique 
(1899),  Des  recherches  ultérieures  de  Knape  et  de  Ne  ef  ne  confirmaient  ni 
ses  constatations,  ni  la  concepi  ion  qui  en  découlait. 

D’ailleurs,  Marinesco  lui-même  apportait  (ui  1901  une  première  r(‘stric- 
tion  à  sa  conception  et  se  prononçait  en  faveur  d’une  théorie  fond  ioniudlc 
Il  eut  à  ce  moxnent  l’intuition  du  problème  morphologiquequeposaient  les 
localisations.  Il  défendait  l’existence, dans  les  noyaux hulbo-médullaires, 
d’amas  sec.ondaires  en  rapport  avec  dilférents  groupes  musculaires  ;  il 
était  tenté  d’admettre  qu’un  muscle  complexe,  d’innervation  multiple, 
avait  un  centns  médullaire  composé  de  plusieurs  groupes  secondaires. 
Cette  conception  était  proche  de  la  conception  myotomiale,  comme  nous 
l’exposerons  bientôt. 

En  1904,  Marinesco,  dépassant  sa  théories  des  groujiesfonclionnels, abou¬ 
tissait  à  l’énoncé  presque  t(^xt,uel  de  la  seconde  loi  de  Bikeles  . 

((  Il  semble  que  pour  les  muscles  d’une  mêjnerégioii,  celuiqiii  serapproche 
le  plus  de  la  ligne  médiane  dans  l’axe  du  membre,  siège  dans  la  moelle 
plus  haut,  (it  plus  en  avatd,  tandis  (pie  les  muscles  qui  s’écartent  le  plus 
de  la  ligne  médiane  sont  représentés,  dans  la  moelle  épinièri',  en  dehors 
et  en  arrière  des  centres  précédents. 

«  Les  ïnuscles  qui  possèdent  une  fonction  commune  sont  représentés 
par  des  groupes  cellulaires,  qui,  au  point  de  vue  anatomique, sont  réunis 
dans  une  masse  cojnmune,  dans  laquelle  l’expériment  ation  permet-  de  déce¬ 
ler  des  centres  en  relation  avec  tel  ou  tid  d’entre  imÿ.  Ces  centres  sont 
superposés  et  juxtaposés  dans  le  mêm(‘  ordre  que  les  musclescorrespon- 
dant.s.  Il  existe  dans  la  mo(dle  une  véril  abh'  projection  musculaire  com- 
ïnatidée  par  des  lois  de  symétrie  organique. 

«  Les  groujics  fonctionnels  se  combinent  de  manière  que  la  nature 
réalise  une  grande  économie  de  jnatière  et  d’espace,  et  assure  par  consé¬ 
quent  un  fonclionnexAent  rapide  et  utile,  c’est  la  raison  de  ce  tassement 
cellulaire  et  d((  la  répart itifui  des  ('-(dlules  en  groupes  naturels  ou  en  grand((s 
masses  bien  délimitées.  » 

Abstract  ion  faii(i  de  c,(!t,l  ((  dernière  phrase,  souvenir  discret  des  lois  de 
théologie  mécanique  de  Cajal,  nous  voyons  (pu(  l’observation  (dinkpie  et 
l’expérimentation  ont  annulé  Marinesco  à  se  placer  au  carrefour  de 
plusieurs  conceptions.  Il  a  quitté  l’hypothèse  uniqtnmenl.  ncu’Viuisc,  r.ijctte 
celle  de  Sano  c-ommet-rop  étroite,  sa  p(Uisé((  combiiu'  la  Ihéorie  segnnuitaire 
et  luirviiuse  ;  enfin  il  est-  au  S(Uiil  du  ]»r(d)lcm((  mor]ihologique. 

L(!s  (îx{)érienc(îs  de  l’éc-olc,  d(ï  Marinesco  furent  presque  toujours  des 
résections  nerveus((s,  suivies  de  l’étude^  d((  la  tigi'olyse  ;  les  cas  analomo- 
cliniqu(!s  étudiés,  d(!S  névrites  e.t.  d(!S  névromes. 

Ihiut-être  cette  technique  n’est, -(dh^  pas  étrangère  à  l’cdaboration  de 


IVAN  liErtTRANI)  ET  LUDO  VAN  ItOGAERT 


ISO 

sa  conception.  Le  mode  de  recherche  n’est  pas  sans  influencer  l’intei'ju'é- 
lation  d(ts  faits  :  tous  les  auteurs  cpii  ont  eu  recours  a  un  matériel  e.xpé- 
rinnudal  décrivent  d(!S  noyaux  plus  nombreux  qu(^  ceux  dont  hi  travail 
a  porté  sur  un  matéri(d  clinique.  Les  aspects  «'liroïnat olytiques  améiuîid, 
à  dissocier  des  noyaux  homogèiuis.  D(^  même  ,  dans  la  eoinuqition  ([ui 
va  suivrez,  la  nature  du  matériel  d<i  reclnu-clu's  constitué  par  des  moelles 
d’amputat-ions  a  joué  un  rôle  considérable  dans  la  genés(ï  de  la  théorie 
segmentaircu 

.■30  Théorie  saiinenlaire.  — Après  h^s  tJiéories purem(intt<ipogra])lii([ues, 
en  1808,  Van  (lehuebten  et  son  élève  d(î  Buck,  étudiaid.  la  moelle  d’un 
honinn^  ayant  subi  la  désarticulai ioti  du  g(uu»u,  trouvent,  envoie  (h;  cliio- 
niatolys*^  deux  colonnes  cellulaires. 

lin  an  jilus  lard, une  amputai  ion  d(is  d(uix  }ii(Hls,  suivie  à  bref  délai 
d(^  néc.ropsie,  hoir  permit  de  vérifier  la  cbromolys(ï  d’uiu^  autr<^  colonne 
cellulaire.  Ils  en  concluaient  (pie c/iocuu  des  y/'OU/a'//ip/(/.s  rellitlaires  est  en 
ronne.rion  inlimr  arec  Ions  les  muscles  d’un  se<jinenl  demeinbre,  et  metlaiimt 
en  doute  la  théorie  muscidaire  enobjeadant,  (pie  les  gioiqies  c.ellulaires  sont 
ti’op  nombreux  par  rapiiorl.  aux  muscles  {xirijihériques,  pour  qu’il  y  ail 
corresjKindance  directe  de  groupe  cellulaire  à  muscle. 

(’.etl.(‘  conc(‘j)l ion  segmentaire  est  rapidement  [lartagée  [lar  Nissl  après 
des  résections  de  nerfs  crâniens  che/.le  chien  et  le  chat  .  Voici rens(‘mble  de 
leurs  conclusions  ; 

«  Aux  li'ois  segments  des  membres  supérieurs  etinférieurs  cori-esiiondeni 
dans  la  moelle  cervicale  et  lombo-sacrée,  trois  colonnes  cellnlaires  distinc¬ 
tes,  (•tendues  chacune  à  ])lusieurs  segments  médullaires.  La  colonne,  en 
rap])orl  avec  un  segment  distal  du  membre,  se  trouve  au-des.sous  de  celle 
en  connexion  avec  un  segm(int  jdus  jiroximal.  Ces  colonnes  chevauchenl. 
I('•g(■.rcment  rune  sur  l’autre,  de  telle  sorte  que,  jiar  son  extré-mité  inférieure, 
chacune  vient  se  [dacer  au  devant  de  l’extrémité  supérieure  de  la  colonne 
sous-jaecnie.  Il  résulte  d’une  telle  disposition, qu’une  colonne  segmentaire 
donnée  formera  sur  une  cou])e  transversale  jiassant  jiar  son  exi  rémil é 
suiiéricure,  le  gi'oupemerd  iiosiéro-lalèral  de  la  corne  antérieure,  alors  (pie 
sur  la  coupe,  passant  jiar  son  e.xt  rémil  é  inférieure,  cel  te  même  colonne 
forme  le  groupe  antéro-externe  ;  le  groiqie  jiosléro-latéral  èlani  formé  à  ce 
niveau  |iar  l’extrémité  supérieure  de  la  colonne  segment  ai  r(!  sous-jacente.  » 

Brissaud,  se  basant  sur  ladisposil  ion  segmeidaire  des  troubhissensit  ifs 
au  cours  de  certaines  alTect  ions  médullaires,  (‘mit  riiypol.lièsecpiela  ])roj(!c- 
tion  culanée  dans  la  moelle  se  faisait  suivant  un  mode  segmentaire. (léné- 
ralisaid  sa  t  héorie  de  la  mélaméi’ie  s])inale  sensitive,  il  admit  la  ]iersisl aiice 
d’une  mélomérie  ])rimilive  des  centres  nerveux. 

Bour  le  tronc,  les  métainéres  seraieni  étagés  suivant  un  iilau  jierjiendi- 
culaire  à  l’a.xe  de  la  moelle,  dans  les  renflements  cervico-lornbaires,  ils 
seraient  (lis]ios(’'s  parallèlemeid.  à  cet  axe. 

Brissaud  modilia  bientôt  sa  firemière  hypol  lu'ise  cl  admit  au  jioint  de 
vue  sensitif  une  lopografdiie  à  la  fois  radiculaiie  et  segmentaii'c. 

Brissaud  cl  Bauer  en  1*.)()3,  Sano  en  11)01,  se  .sont  ralliés  h  cette 


in'UDES  DE  CYrOAHCH ITECTON lE  MÉDULLAIUE 


181 


théol'io  soginijiiiairc.  Ccpondant  l’étude  d’un  cas  de  Nccf,  de  désarti¬ 
culai, ion  de  la  hanche,  impose  des  restrictions  de  l’aveu  même  de  Van 
Gehuchtcn,  «  Si  le  noyau  segmentaire  du  pied  et  de  la  jambe  forme  des 
cülonruis  c(dhdaires  indépendantes  et  faciles  à  délimiter,  il  n’en  estpas  de 
môme  pour  celui  de  la  (îuisse  et  des  muscles  de  la  ceinture  pelvienne.  »  Les 
contradictions  entni  les  descriptions  de  Onuf,  Bruce  et  Stils  en  témoignent. 

4“  Théorie,  fonclionneUe.  — •  Nous  serons  brefs  sur  la  théorie  fonction- 
nelhi,  déjà  c.ont(uiU(î  en  germe  dans  le.s  trois  précéde.ntes.  Dés  leurs  pre¬ 
mières  recherches,  Parhon  et  ses  élèves,  Goldstein  et  Popcsco,  se  sont  dé¬ 
gagés  pou  à  peu  de  la  conception  nerveuse.  Parhon  adopte  nettement  la 
théori<î  fonctionnelle  ;  dans  la  colonne  qui  représente  l’innervation  de  tous 
les  muscles  d’un  segment  de  membre,  on  distinguo  des  noyaux  correspon¬ 
dant  à  des  groupes  musculaires,  ayant  à  remplir  une  même  fonction.  Autre¬ 
ment  dit,,  c,ha([ue  noyau  segmentaire  contient  des  groupements  secondaires 
d(î  signification  purement  fonctionnelle. 

Le  problème  si  épineux,  qu’avait  posé  la  subdivision  des  noyaux  de 
l’oculo-motcur  commun  et  du  facial,  se  renouvelait  pour  chaque  colonne 
spinale. 


D’apparentes  contradictions  ont  exagéré  l’importance  de  ces  débats. 
Les  faits  sont  moins  discoi-dants  que  des  conclusions  trop  systématiques. 
Glnupu;  hypotbès(^  laisse;  dans  l’ombre  des  points  expérimentaux  ou  clini- 
qu(;K  (pi’elle  n’eest  pas  à  même;  el’intégrer.  On  voit  avec  une  sincérité  émou¬ 
vante;  eh's  aui,e;urs  ralliés  à  une  concc,ptie)n,  la  trahir  dans  les  arguments 
même's  ([u’ils  appeerlemt  pour  la  défendre. 

Le;s  eliverses  cone;e;ptions  anatomiques  et  fonctionnelle;s  ont  meentré  une 
égale;  impuissance. 

Muse;le;s  e;t  ne;rfs  ne  e'eenstituent  pas  des  entités  en  soi,  e'ar  tout  nerf 
périphérique;  est  jeeel y-spinal,  tout  musede  est  poly-muse:ulairc.  L’étude  des 
ébaue;he;s  e-mbryeebegiques  ne;ure)-musc,ulaires  est  seule  en  mesure  de  nous 
rense;igner  sui'  la  valeur  des  unités  ce)mplexes  que  nerfs  et  muscles  repré¬ 
sentent.  ' 

La  série;  eie;s  ve;rlébrés  garele;  preefonde;  l’empre;inte  ele;  sa  mélamé- 
riee)rigine;lle;.  Le;  sque;le;tte,  la  musculature,  les  plexus,  sontlesiémoins  des 
re;inanie;ments  subis  par  neetre;  are;bitec.ture;  se;gmentaire;.  Pourqueel  refuser 
au  ne;vraxe;c,ette  e'Oïtqelexitéde  strue'  ture;  et  vouloir  plier  à  des  ceeneeeeptions 
simplistes  un  territoire  dont  tout  dénonce  la  haute  différenciation.  ? 

JL  — Étude  .vnatomique. 

Neeus  nenis  servireens  el’aborel  uniquement  des  documents  appeu'tés  par  les 
aiite;urs  epii  eent  étuelié  la  teepeegraphie  ceellulaire  elle-même  sans  tenter  de; 
l’inte;r])réte;r  ;  ils  eeni  abeu-elé  l’étude;  ele;s  localisations  cellulaires  dans  la 
me)e;lle-,  el’un  jeeiint  de  vue;  jelus  objectif  que;  les  anatomo-pbysiologistes. 

Nous  exposerons  e;nsuite  le  résultat  de  nos  recherches  personnelles. 


m  ivAi\  liiiirntAiM)  ht  ijjdo  VAi\  iiocahiit 

Il  (■()iivi(‘iii  (1(1  siffiialdr  l’iinporlancd  (lapilalc  (las  li'avaux  do SLilliiig  et 
d(\  (Harka  al,  c.a  (pi’ils  (iid.  ajiporlé,  inalKr(!  las  iruMliodas  iinparfaitas  dont 
ils  (I isfiosaiaMl .  En  Irais  in(hn()ir(‘s  succassifs,  Sl  illinf^  (h'cril  Ininnl  iausa- 
rnanl.  las  }j;raii])as  das  cornas  aidririanras,  (raj)r('!S  un  p;rand  nonibra  de 
moallas,  axaliiiiKias  au  a()ii])as  I ransvarsalas,  saffilialas  ai  fronlalas.  Ses 
dassins,  r(;nnis  an  nu  allas  I  ('('is  a()inplal,sonl  d’une  oLjaaLiviLii  ai  d’une 
elarl  (’■•  rainar([nal)la. 

Loakliardl,  (l('■aril  la  aolonue  liKidio-dorsale  (pii  ])()rla  aujourd’luii  sou 
noju,  la  fîron|ia  (!('  la  aorua  lah'-rala,  al  inâiua  las  alnas  de  jialites  aellules 
aaiuallamiMil  l'al I aalu'as  au  sysl(';Xna  syxnpallntpia. 

Waldeyar  avec  une  laalini(]ua  plus  pr(iaise  élahlil  une  ioiiograidiie  exaele 
(las  groupas  aalinlairas  anh’u'iaurs,  laul,a  de  raaliarahar  la  filial  ion  de  cas 
grou])as  enlra  aux  el.  aroil  avec  Sahwal  à  une  disposiliou  ïuélaïué- 
ri(pie. 

Zialian  rapraiid  au  188Î)  las  lY'siillaLs  acquis  ]iar  Waldeyar  ;  Van 
(lalnialilan,  (la  Naaf,  Onuf,  Bruce,  enfin  deux  lui'unoires,  l’iiu  de  Dajariue 
( l'JOu),  l’aulre  de  .laeohsou  (1908)  que  nous  avons  parliaulièreïueiil  élu- 
(li(;s  Iraitant  ('‘gale/ucul  de  la  ([uaslion. 

Las  ailleurs  qui  se  soûl  oeeupiis  de  raretiilealouie  ini’idullaire  àunpoiul 
de  vue  ]niraiuanl  analoïuiipie  seul  doue  peu  nombreux. 

Las  r('‘sullals  obli'uifs  seul  jiourlaid.  suflisamineul  a.ouiradialoires  [lour 
([lia  nous  ayons  ;i  axiiliipiar  leur  divargiuiae  par  les  lealini(|uas  suivies  el  le 
mali'i  iel  amjiloyi', 

1»  Le  mnlérii‘1.  —  Les  raaliarabas  de  Slilliug  ouf,  iiorfi'  sur  six  moelles 
bumaiiias,  deux  d’iiomiues  de  21)  à  Ib  ans,  deux  de  femmes  de  2.b af  .'bbaus, 
deux  d’anfanls  de  1  al-  2  ans  ;  une  moelle  de  veau  de  Ib  jours,  unedevaau 
adiille  ef.  une  de  bu'iif. 

La  Iravail  de  Llarke  aomiirend  une  moelle  humaine  (femïnede  33  ans), 
une  Jniielle  de  veau  al  une  de  forliie. 

Onuf  ne  signala  dans  aucun  de  S(‘S  nu'Xnoires  le  xnalbriel  analomi(juc 
donl  il  s’esl.  servi. 

Bruce  el  .lacobson  onl  ('■liidii'  cliaciin  une  moelle  d’Iiomma  adulle. 

2°  La  lecliniijiie  suivie.  —  Slilling  a  durci  .sesinoalles  pendanl  1  b  jours  à 
l’alcool  (‘I  dans  das  solutions  d’un  sal  de  clirome. 

Llarke  diirail  jiar  des  sobil  ions  alcooliijues  dedilulions  diverses  ;  ajirès 
passage  à  l’alcool  absolu,  il  (;alaircissail.  à  l’essence  de  UîiYbenlhine  el 
monlaii  au  baume, 

Onuf  ne  donne  [las  jilus  d’indiaalions  sur  sa  leeliniqua  ([ue  sur  son  mal.(j- 
riel. 

Bruce  lixe  à  la  soliifion  alnn-alirome  de  W(‘igerl  ,  inclue  à  la  celloïdine 
el  pr(‘l('‘va  une  eoiqia  sur  10,  sans  eiipriiciser  l’i’qiaissaur,  el  colora  à  la 
(oliidine  el  au  bleu  [lolychroine. 

Van  (laliiiclilen  formole  in  silii  ;  son  mixni’Tol âge  de  segmenls  est,  celui 
des  elassiijiias.  Il  a  coiqii'i  an  si'-rias  de  L1  àSbà  ciiKpianLe  inicronsd’iîpais- 
seiir  el  colore  au  bleu  de  xni'-t byb'uie. 

.lacobson  durcit  21  beuras  à  l’alcool  à  96'>,  divise  imxinxdialexnent  la 


f.rUDliS  DE  C YTOAUCll ITECTON J E  MÉDÜLLAIIŒ 


183 


Wocllo  en  segnienl  s,  inclus  à  la  paraffine  el,  débite  en  série  d’une  épaisseur 
de  10  à  20  a.  Colorations  an  bleu  de  xnéCiylène. 

Uejerine  après  fixai  ion  au  formol  et  inclusion  à  la  paraffine  colore  au 
Nissl,  (it  dessine  à  la  chambre  claire  une  ou  plusieurs  coupes. 

3°  Uemaninen  sur  les  lerhniques  iililisées.  —  Jj’exposé  de  ces  techniques 
nous  amôtuî  à  formuler  c[uelques  remarques  : 

A.  Le  nombre  de  moelles.  —  l’ousles  examens  pratiqués,  sauf  ceux  déjà 
anciens  de  Sf.illing  <d.  Clarke,  ont  porté  sur  une  moelle  unique.  Les  varia¬ 
tions  individuelles  considérables,  non  seulement  dans  la  constitution  ma- 
croscopicpie  des  segments,  mais  dans  la  dispositiondesgroupements  cellu¬ 
laires,  rendent  la  sysf.ématisaf  ion  basée  sur  l’étude  d’un  seul  cas  extrême- 
niont  précaire. 

B.  Lirnilalion  des  segmenls.  —  Il  n’est  pas  inutile  de  s’entendre  sur  la 
définition  même  d’un  segment  médullaire. 

Barbon  et  Van  Cebuchfen  ont  dénommé  «  ler  segment  cervical  »  la 
•’égion  qui  commence  immédiatement  au-dessus  des  premiers  filets  de  la 
première  racine  cervicale  ef,  finit:  immédiat emeivt  au-dessus  des  filets 
supérieurs  de  la  deuxième. 

Jacobson  c(»m[)rend  par  segmeni  médullaire  toute  l’étendue  de  moelle 
comprise  ent  re  les  filets  supérieurs  el:  inférieurs  d’une  même  racine.  L’étude 
des  moelles  démontre  que  les  racines  ne  s’insèrentque  sur  une  partie  du 
segment  médullaire,  el:  qu’entre  les  limites  de  la  racine  inférieure  de  D6 
par  exemjile  et  la  racine  supérieure  de  1)7  existe  une  zone  dépourvue  de 
filets  radiculaires.  On  ])eut  se  demander  ce  ipie  devient  cette  zone  non 
seulement  dans  la  définition  mais  dans  le  schéma  de  Jacobson. 

Marinesco  a  (unployé  les  limites  classiques.  Il  sectionne  immédiatement 
®U-dessous  de  la  racine  sus-jacente  et  au-dessous  du  dernier  filet  do  la 
l’acirie  considérée.  Il  en  résulte  que  dans  sa  terminologie, le^^n-mier  segment 
cervical  de  Parhon  et  (îoldstein  est  ici  le  deuxième. 

B  ne  faut  pas  exagérer  l’importance  de  ces  limites.  Le  segment  médul- 
i^ii'c  est  une  limite  conventionnelle  ef.  variable.  Marinesco  n’a-t-il  pas 
démontré  que  la  tigridyse  par  section  d’une  racine  peut  s’étendre  sur 
plusieurs  segments  ? 

Malgré  ces  faits,  dont  l’expérience  d’ailleurs  n’a  porfé  que  sur  C8  et  DI 
dans  l’ensemble,  à  une  racine  donnée  correspond  un  segment  médullaire 
*iuique.  F^es  délimitations  de  Parbon  el  de  Jacobson  paraissent  peu 
défendables. 

B-  Le  numérolaqe  des  seqinenls.  — Après  ouverture  de  la  dure-mère,  on 
'numérote  les  segments  suivant  la  rai'ine  correspondante.  Il  semble  évident 
fiue  ce  numérotage  ne  doit  se  faire  qu’après  ouverture  de  la  dure-ïnére. 

Bciiendant  Parhon  et  (loldslein  ont  coupé  leurs  fragments  en  se  répé- 
cant  sur  l’émergence  des  raciin^s  an  sorlir  de.  la  dure-mère.  Ils  n’ont  pas 
CHU  coiiqite  de  l’ascension  ajqiarente  de  la  moelle  an  cours  du  développe¬ 
ment.  On  sait  déjà,  depuis  Lbipault,  l’importance  des  décalages  ainsi 
Pcoduits,  qui  peuvent  atteindn^,  suivant  lahauteurenvisagée,jusqu’àdeux 

trois  segments. 


/K.I/V  iœhthanü  ht  tudo  van  noGAEur 


isi 

Il  n’csi  pas  éloiuiaril  (pK^  Parlioii  cl  Goldstcun  rcpoi'laîiit  ainsi  en  SI  le 
jrronpe  radiculaire  du  pi(‘d,  ([iic,  la  j)ln])arl  dcsanl  (nirs  s’ac,cnrd(!nt  à  sil.iuïr 
dans  la  parliez  siipcri(nir(^  de  U).  Gellc  t(H'Iini(pic  a  d’ailleurs  été  modifiée 
])ar  M.  cl  Mme  l'arlion  dans  leur  siaanid  mémoii'c  d(ï  1903. 

1).  L’élude  des  coupes  en  série.  —  ('ai  procaidé  esl,  indispimsable,  el.  l’on 
penlévidi'inmenl  ri'proeJier  à  Brnei'  d(^  n’avoir  prébivé  ([u’une  coiipiisur  10. 

La  |■(■alisaiion  d’uini  ])areill(!  leehnique  (^sL  mal ériidlemeid,  très  ardin^  ; 
ce]ie.nda.nl  .lai'ohshon  sur  Ionie  iitn^  moelle  ailidle,Van  GidiueliLcn  et  de 
Neef  sur  nrn^  moelle  londio-saenie  d’enfani,  l’oid.  réalisée. 

K.  Epnissenr  des  coupes.  —  Il  eut  été  souhait abbî  (pie  eliaqiu!  hislolo- 
qisle  indicfiiàt  l’é'.paisseiir  des  eoujies  sur  bîscpielles  portait  son  travail. 
Ou’(dles  varimd  de  10  à  '20  a.,  eida  n’a  pas  grande  importaneiï  pour  l’étude 
d(‘S  e;rosses  cellules  radiculaires,  élant,  donné  leur  taille  ;  mais  cela  ])ré- 
s(uite  d(!  l’intéri'''!  quand  la  discussion  ])orl<‘,  comme  dans  le  mémoire  d(', 
Jaeobsbon,  surla  position  el  la  dmisitédespetits^froupes  cellulaires  sympa- 
liques.  L(!  sériaqis  en  eoujies  de  50  a.  (Van  Gidiueliten)  doit  évidemment 
densilier  les  amas. 

4”  Inlerju-éhdion  des  coupes  hislolofjiqnes.  — Gbaque  auteur  établit  une 
sysli-matisation  rigide  d’après  les  groupements  ndevés  dans  une  seule 
mo(dle,  lui  apparaissant  eommii  typiques  :  «  A  sélection  Vas  maid,  of  one 
wbieb  appeared  to  be  tbe  most  cdiaracterisl  ic  »  (Bruce). 

.lacidjson,  critiquant  celle  altitude,  sebémalise  lui-miime  sa  descrip¬ 
tion  sur  bis  coupes  les  ])lus  significatives  de  cbacpie  si'gpient,. 

Gel  le  scb(‘matisal  ion  est  incompalible  avec  les  variations  que  présen¬ 
tent  les  groujies  non  seulement,  de  segment,  à  segment,,  mais  de  coupe  en 
coiqie.  Les  plus  anciens  histologistes,  Stilling,  Glarke,  jusqu’au  jilus  mo¬ 
derne,  Jaeobson,  signalent  ce  fait  (d,  cejiendant  écrivent  des  format  ions 
si  bien  définies  qu’un  ne  saurait  douter  de  leur  individualité. 

Le  travail  de  M.  et  Mme  Dejerine  se  rapproebe  le  jilus  de  la  réalité. 
Au  terme  d’une  scrupuleuse  étude,  ils  écrivent  ces  lignes  tpie  nous  ne 
j)ouri-ons  (pie  confirmer  (d  même  ('dargir  :  «Il  existe  de  grandes  variabilités 
individindles  :  la  bailleur  des  segments  médullaires,  ou  la  base  d’implan¬ 
tation  des  différenles  racines  jieuvent  varier  non  senbunent  d’une  nuadle 
à  l’aul  re,  mais  d’un  (kM  é  à  faut  re  de  la  moelle,  bien  ([ue  la  bauldiir  t(dale 
de  jilusieurs  segments  soit  souvent  la  même.  » 

On  peut  constater  des  anastomoses  d’une  racine  à  l’autre.  La  forme 
géïKÎrale  de  la  moidle' présente  enfin  des  variations  individuelles  parfois 
très  grandes. 

Nous  n’exposerons  jias  in  extenso  la  topograjibie  de  chaque  auteur. 
Nous  donnerons, en  3  tableaux  ci-joints,  le  l'ésnméde  leur  acquisition  et 
l’équivalene,((  de  leur  nomeiudature. 

'fous  les  (dassi([ues  s’aeeordeni  ])our  adnndlre  deux  grands  grou- 
jM-menls  :  un  inlerne  ou  im’-dial,  un  externe  ou  latéral. 

Le  groujiemeni  interne  est  divisé  (diez  Waldeyer,  Onuf  (d.  Bruce,  en 
deux  gi'oujies  :  un  antérieur  (d,  un  posiérieur  ;  (die/.  Van  Gebucliten  qui 
les  numérote  un  et  deux,  en  un  groupe  médian  et  latéral. 


ÉTUDES  DE  CYTOAHCHITECTONIE  MÉDULLAIHE 


185 


L’accord  est  quasi  complet  sur  la  fragmentation  du  groupe  externe. 
Tous  y  décrivent  au  moins  trois  amas  secondaires  :  antéro-latcral,  postéro¬ 
latéral  et  central. 


Des  noyaux  sc(;ondaires  ont  été  décrits  dans  ces  amas  et  (ui  deliors  d’eux. 
Leur  origine  (d,  leur  toj)ograpliie  varient  avec  le  degré  de  systématisation 
de  chacun  :  elle  a  été  ])oussée  au  maximum  ])ar  Dejerine  et  Jacobson. 

second  et  le  trosicme  tableau  figurent  en  hauteur  ces  colonnes 
•cellulaires. 


IVAIS  nEKTHAM)  ET  LU  DO  VAN  liOGAEDT 


J  86 

Lr.  s(;hclna  de  Van  GohuchLeii  csL  tiré  do  son  Analumie  du  système 
nerveux. 


Le  sclu'ina  d’Oriuf  csl,  ajiproxiïnal  ivcjneiiL  figuré  dans  son  second  mé¬ 
moire. 

l'onr  tous  les  autres,  nous  avons  dû  les  construire  nous-mêmes  d’après 
les  descriitlions  originales.  Nous  avons  élabli  dans  le  ])lan  horizonlal  les 
iliverses  colonnes,  en  indi([uanl  leur  origine,  leurs  lijuiles  et  leur  volume 
respectifs. 


f.rUDES  DE  CYTOABCH ITECTON lE  MÉDULLAIEE 


î-’éLudc!  dos  doux  dorniors  labloaux  éolairora  mioiix  que  toute  dosorip- 
tioii  la  variabilité  des  descriptions  apportées  par  chaque  auteur. 


IVAN  liliHTHANI)  HT  LUDO  VAN  nOGAEfir 


I8S 

Pour  la  <a)Ioimo  carvico-dorsalcî,  nous  n’avons  pu  établir  li;  scliéïna  do 
Van  (ioliucld ('Il  oL  Oniif,  étant  donin;  ([Lie  leurs  mémoires  se  limitent  à 
l’étude  du  n'nfleinent  lombo-sacré. 

Une  ex]»lication  est  nécessair('  pour  l’inti'ijirél alion  du  scliéma  de 
Dejerine.  On  [lourrail.  croire  ([ue  ci't  auteur  considère  la  ('(donne  interne 
comme  unique,  bbiréalilé,  il  décrit  à  cel  I  e  colonne  «  quatre  groupes  cellulaires, 
([ui  sont  aiitéro-inleriie,  aiiléro-exlerne,  [lostéro-interne  et  [losléro-externe. 
De  ces  quai  re  groupes,  rantéro-externe  est  le  plus  eonslani  ,  puis  viennent 
le  [losléro-inlcrne  et  l’antéro-externe.  Les  (juatre  groiqies  se  rencontrent 
rarement  sur  la  même  coupe  ». 

La  colonne  secondaire  aniéro-exierne  de  Dejerine  est  celle  (pie  Van 
Oebucbten  dénomme  «  colonne  aniéro-interne  2  ».  Nous  ne  les  avons  jias 
figurées,  car  le  travail  de  Dejerine  ne  renseigne  jias  sur  leui'  extension  en 
bauteur,  [irobablement  en  l'aison  même  de  leur  variabililé. 

DEOllEnoilES  PEESONNELLES 

Nous  avons  tenu  c.omiite,  pour  la  mise  en  (Xiuvre  de  nos  recherches  [ler- 
sonnelles,  des  remar<[ues  formulées  [ilus  haut. 

I"  Nombre  de  moelles.  — ■  Pour  éclia|)per  autant  ([ue  possible  aux  erreurs 
dues  aux  varialions  individuelles,  nous  avons  examiné  6  moelles  d’âge 
très  di lièrent. 

Liiez  l’enfanl,  les  ainas  sont  condensés,  mais  à  tojiogra])lue  variable  ; 
leur  fragmenlal  ion  ultérieure  a  pour  origine  la  dissociation  de  la  masse 
cellulaire  par  les  feutrages  et  les  tourbillons  fibro-névrogli([ues.  Nous  nous 
sommes  demandé  si  l’évolution  de  ces  éléments  dans  la  moelle  adulte  sulli- 
sait  à  (die  seule  à  créer  une  iridividual il.é  plus  distincte  de  ces  amas. 
Une  étude  de  moidles  d’àges  très  dilïérenls  était  donc  indi([uée  : 

Voici  la  constitution  de  noire  malériel  d’étude  : 

.Moelle  n”  1,  nourrisson  sexe  féminiiq  âgé  de  6  jours. 

Mo(dle  n”  2,  nourrisson  se.xe  masculin,  âgé  de  8  m(ds. 

Moelle  11  enfant  de  sexe  féminin,  âgé  de  2  ans  I  /2. 

.Mo(dle  n“  1,  enfant  de  sexe  féminin,  âgé  de  7  ans. 

Mmdle  n"  b,  jeune  fille,  âgée  de  11  ans. 

.Mo(dle  11“  6,  homme  adulte,  âgé  de  45  ans. 

2‘>  Techni<iues  suinies.  —  A.  Nous  avons  emyiloyé  le  forïmdage  in  silu 
[Hjur  toutes  nos  jiiéces,  sauf  [lour  la  mmdle  n"  4.  Ce.  [irocédé  emjtêcbe  la 
rétraction  de  la  moelle  au  moment  de  la  fixation  et  rend  imjiossible  les 
artifices  de  la  fixaiion  amenant  la  jiroduction  (b;  véritables  pseudo-tu- 
JiKoirs  intramédullaires. 

IJ.  Sejimenlalion  des  frcujinenls.  ■ —  Nous  enfendons  [lar  segment  médul¬ 
laire  loiild  la  [lorl  ion  de  Imadle  comprise  entre  les  libres  les  jilus  inférieures 
de  la  racine  sus-jacente,  et  les  plus  inféi'icures  de  la  racine  considérée. 

Nous  avons  admis  coniine  limile  supérieure  de  Cl  les  coupes  oii  apjia- 
raissent  les  premières  cellules  du  noyau  de  l’hypoglosse. 


l'TUDES  DE  CYTOAUCU ITECTONIE  MÉDULLAIRE  ]S9 

C.  Repérage  des  segmenls.  —  Lo  numérotage  des  segmenis  a  une  impor- 
tanee  cajiitale,  nous  nous  sommes  servis  de  deux  repères  : 

L(ï  premier  est  indiqué  par  MM.  Roussy  et  Lhermitte  :  la  R®  raeine 
dorsale  eonsLil.ue  la  dtu'nière  grosse  racine  supérieure. 

Le  second  repère  résulte  de  ce  fait  analomi([ue  bien  connu  ;  la  racine 
perforant  ta  dure-mère  à  hauteur  de  l’extrémité  du  cône  terminal,  est  la 
deuxième  racine  lombair(‘. 

Ces  deu.x  repères  contrôlés  l’un  par  l’anl-re  nous  ont  donné  des  résul¬ 
tats  c.onsl-aid.s. 

D.  Inclusions  à  la  paralfine.  —  Nous  avons  recherché  dans  une  de  nos 
moidh^s,  si  la  rétraction  des  fragments  dans  les  bains  successifs  deparafilne 
avait  (pichpie  imj)orlance  ;  car  nous  nous  demandions  si  le  lassemenl 
eellulaire  qui  en  résultait  lUi  pouvait  pas  vici(n-  nos  résultats. 

Nous  avons  mesuré  (‘xac.tem(;nt  les  longueurs  et,  les  diamètres  des  frag- 
mesnts  fixés  et  des  fragments  inclus. 

La  longiunir  du  sixième  segmentdorsalavanl  l’inclusion étaitde21, 75mm, 
après  l’inclusion  (h;  21,25  mm.  On  aboutissait  ainsi  à  nne  rétraclion  de 
0,02  j/.  par  millimètre.  Enprat  iquant  des  eoupesà  20mm.  d’épaisseur,  l’impor¬ 
tance  de  cette  contraction  était  pratiquement  nulle,  eu  égard  au  diamètre 
des  cellules  que  nous  étudions.  Im  même  conclusion  s’imposait  pour  la  ré¬ 
gion  des  diamètres  transversaux. 

E.  Les  ronpes  en  série  de.  la  moelhe  sont  indispensables.  La  réalisation 
‘l’un  sériage  comphvt,  matériellement  ardu,  (vst  ceqiendant  possibbo 

Nous  avons  commencé  par  étudier  (ui  séries  les  moelles  n*’  1  e  l  2  de 
aourrissons. 

Dans  les  moedles  ne**  4  (4.  5,  nous  avons  étudié  en  série  un  se^gmentcomme 
f-antrôle  ehis  jnoedh's  1  et  2. 

Dans  bîs  moelles  n'”*  5  et  6,  nous  avons  prélevé  une  coi^pe  tous  les  mil.li- 
aièfres. 

F.  Nos  cenqies  ont-  été  faites  uniformément  à  une  épaisseuir  de  20  |j.. 
Nvant  d’adojiUu’  cetl(i  épaiss('ur,  nous  avons  réalisédescoiqoîsà  It)  et  15  p, 
at  il  nous  a  paru  que  les  renseignemcml s  fournis  par  leur  étude  étaient 
ldenti(pies. 

f'.  TouI(!S  nos  colorations  ont  été  faites  au  bleu  de  Unna. 

MOEl.l.IO  1 

RntaiU  (lo  0  joiUN,  (M  ikIo  on  scorie  comiiUMo  dos  l■ollflo^nonUc,ol•\■i(•o-(l(ll•slll  ol,  loinho- 
sacr6. 

A.  Renlleinciil  cerriro-d  ,rsfil. 

É  :i.  Là  corno  n  d.ans  l’onsomOU'  mi  nspool,  l.rianinilniro.  F.lli'  pri'sonlo  un  angio  in- 
torno  aigu,  un  angle  oxlonio  idiliis,  o|,  Irais  bonis,  un  anls'u-a-iiiLorno,  imanli'To-oxlorno 

on  posl('To-('xl,orno.  Il  n’y  a  pas  do  groupoiiioni,  collulairo  ;  on  Ivouvo  0  à  7  gross.os 
•^eHulos  dans  l’angle  inlorno  ol,  lo  long  du  liord  anO'ro-oxiorno.  Kilos  ('■bauclionl.  parfois 
a«ux  amas  ;  l’un  dans  l’angb(  oxlonio,  l’aulro  au  conlro  du  bord  anli'u-o-c'xlorno.  Dos 
ci’llulos  radioulairos  isob’'os  s’ou  di’ilaolu'nl  au  conlro  do  la  ooriio  ol  jusipio  vers  la  com- 
missiiro  grise.  Un  dos  doux  amas  poul  disparaîiro  aux  d(''pous  do  l’aulro  (pu  groupe  alors 
Odlos  les  collulos.  Los  dornii’iros  coupes  du  sogmoni  pia'iparoni  l’aspocl  du  sogmoiil  sui- 


190 


IVAN  BERTHAND  ET  LUDO  VAN  BOGAEBT 


CA.  liC  groupe  oxlorne  s’hyperlrophie,  il  donne  naissance  à  un  amas  cellulaire  silu6 
entre  lui-mème  et  le  groupe  interne.  Ce  groupe  médian  est  prédominant  dansune  soixan¬ 
taine  de  coupes,  puis  se  dissout  dans  les  deux  autres  groupes.  Ceux-ci,  à  leur  tour,  peu¬ 
vent  se  rraginenter  en  deux  ou  trois  amas  secondaires  variables  de  cou|)e  en  coupe. 

Ch.  Ce  groupe  iulerue  prédomine  en  nombre  sur  le  groupe  externe.  Il  se 


Fig.  4.  —  Moelle  n"  1.'  Le  groupe  interne  est  nettement  distinct  de  l’externe. 


divise  assez  fréquemment  en  un  amas  médial  antérieur  situé  dans  l’angle  aigu  même, 
qu(^  forme  le  bord  interne  et  antéro-externe,  et  un  groupe  latéral  fuistérieur  situé  en 
dehors  et  en  arriéri"  du  premier.  Ce  groupe  externe  ébauche  frécpieminent  une  sululivi- 
sioM  en  un  amas  aidérieur  à  proximité  du  groupe  antéro-externe  et  un  postérieur  le 
long  du  boni  postéro-exierue. 

C6.  C’amas  antérieur  du  groupe  externe  détache  dans  un  |)roIongement  du  bord 
antéro-externe  un  amas  de  cellules  assez  individualisées.  C’amas  postérieur  de  ce  même 


Fi'.  5.  —  Moelle  n“  1.  Ll.  Naissance  du  groupe  externe. 


groupe  se.  déplace  légèrement  en  dehors  et  émet  en  arriére  et  en  dedans  un  groupe  que 
l’on  retrouve  surtout  nettement  eu  C7.  Ce  dévidoppement  très  considérable  du  groupe 
exteriu^  a  fait  bomber  sous  la  pression  de  l’amas  cellulaire  antérieur  le  bord  nnléro- 
ext<uTie,  tandis  que  le  bord  posléro-externe,  à  son  tour,céduit  à  lu  pressionde  l’amas pos- 
térie\ir.  Ca  corne  antérieure  a  tendance  à  prendre  un  aspect  de  trajiéze,  et  on  y  dis- 
tingiu!  dés  Cli  (les  bords  interiuq  antérieur,  externe  et  postérieur,  ce  dernier  très  court. 

Cl .  C(î  groupe  interne  diminue  d’importance.  Ce  groupe  externe  maintient  les  for¬ 
mations  acquises  dans  le  segment  précédent,  mais  la  (juantité  de  cellules  entrant  dans 


i 


l':rUDEH  DU  CYTOAliCIlITECTON in  MÉDULLAIRE 


191 


sa  comiiosllion  Psl  plus  oulisIdiTiilili'.  L'amas  ((ni  s'en  csl  (Irtaclu''  au  milipu  du  bord 
antérieur  et  (pie  nous  nommerons  groupe  nnblian,  suldt  d’ineessantes  fluctuations  ; 


192 


IVAN  liEHrUANI)  ET  LVIX)  VAN  nOGAEUT 


aussi,  la  palilP.  corne  grise  on  il  se  loge,  corne  mi’nliane,  apparall-elle  et  (lisparaîl-clle 
l'réipieminent.  L’amas  postérieur  (pji  correspond  an  groupe  i)ost-postéro-latéral 
(!<■  Van  Gelnnditen  est  pins  constant  et  s’isole  plus  résolument  ([ne  les  antres.  Tous  les 
amas  peuvent  subir  des  fragmenlal  ions  si  fréipnmtcs  et  si  passagères,  rpi’il  est  impos¬ 
sible  de  les  décrire. 

CS.  La  masse  cellulaire  du  groupe  externe  prédomine  considérablement  sur  celle  du 
groupe  interne,  parfois  réduite  à  deux  ou  trois  cellules.  La  topographie  d’ensemble  est 
identi(|ne,  mais  de  l’amas  postérieur  se  détache  frécpiemment  une  masse  cellulaire  émi¬ 
grant  vers  le  centre  de  la  corne,  (pie  beanconii  d’auteurs  isolent  comme  groupement 
central. 

/)!.  Le  groupe  interne  est  plus  riche,  le  groupe  externe  s’appauvrit  aux  dépens 
des  amas  médian  et  postérieur.  La  fragmentation  du  groupe,  externe  est  moins  nette. 


ü.  lienllcmciil  lomhn-snrrc. 


IA.  Ue  forme  triangulaire,  la  corne  antérieure  pn'isente  deux  angles  interne  et  ex¬ 
terne,  et  tnds  bords,  interne,  antéro-exteme  et  postéro-externe.  Le  groupe. inti'rne  est 
lU'édominant .  'l'outes  les  cellules  radiculaires  sont  groupées  dans  les  2/3  antérieurs  de 
la  corne.  Le  groupe  externe  le  [dus  important  fait  bomber  le  bord  antéro-externe. 


.-•-V  >  tüouîE 


Fig.  7.  —  Moelle  1.  L  5  Celle  coapc  montre  combien  est  artificielle  la  f'-agmcntalion  do  tout  l’amas 
externe  en  groupes  antérieur,  postérieur,  etc. 


/,2.  La  saillie  du  groupe  externe  hypertrophié,  donne  à  la  corne  un  aspect  quadran- 
gulaire  à  bords  courbes.  Il  a  une  forme  ovoïde;  dont  le  grand  axe  est.  dirigé  en  arriiM'c 
et  en  dedans,  et,  inoidre  uiu'  subilivision  en  deux  masses  antérieure  et,  postérieure  ovoï¬ 
des  et  de  même  orient  al  ion.  Lhae.une  d’elles  peut  se  fragmenl.er  en  amas  latéral  et  méilial, 
(le  sorte  ipie  l'ensemlde  du  groupe  externe  est  fragmenté  sur  certaines  préparations  en 
(piai.re  amas  secondaires  ;  le  groupe  interne  peut,  détacher  en  arriére  un  pelitamasvoi- 
sin  de  la  commissure  blanche. 

/.3.  L’amas  antérieur  du  groupe  externe  isole  vers  be  bord  antérieur  un  noyau  mé¬ 
dian  ;  l’amas  postérieur  détache  en  arriére  (piehpies  cellules  prémonil  riees  du  groupe 
posl-pos|éro-lal('ral.  Le  groupe  interne  est  peu  idiondant. 

/.'I.  Le  noyau  médian  volumimmx  émet  vers  le  (amlr(î  de  la  corne  (piehpies  cellu¬ 
les  (pii,  jointes  à  celles  venues  de  l’amas  antérieur,  vont  former  un  groupe  central 


l'^TUDES  DE  CYTOAnCn ITECTON lE  MÉDULLAIRE 


193 


dont  Ids  limitos  avec  les  formations  cellulaires  dont  il  dérive  sont  Loutos  conven¬ 
tionnelles.  C’('st  le  noyau  central  des  classiques. 

Lb.  I,e  noyau  médian  envoie  le  lonqdu  bord  antérieur,  à  ])roximilé  de  l’angle  interne, 
quebpies  cellules  pouvant  en  imposer  po\ir  un  groupe  externe.  Le  groupe  postéro¬ 
latéral  est  très  développé. 

•SI.  Au  noyau  médian  et  à  l’amas  antérieur  se  mêlent  intimement  les  cellules  vé.si- 


Pig.  8.  —  Moelle  n“  1.  S2.  Le  groupe  X  d’Onuf  unique  se  trouve  en  avant  et  en  dehors  du  groupe 
central,  dont  il  est  excopiionnollemcnt  rros  distinct.  O  ^  groupe  X  d’Onuf.  C  —  groupe  central 
ou  médian. 


culeuses  du  groupe  X  do  Onuf .  Le  noyau  central  est  absent.  L’amas  antérieur  du  groupe 
nxt((rne  et  l’amas  |)ostéro-médial  sont  très  raréfiés,  seuls  l’amas  postéro-latéral  et  le 
petit  noyau  post-imsléro-latéral  tlemourent  nets.  ^ 

■S2.  Le  groupe.  X  d’Oniif  tré.s  net  so  fragmente  parfois  en  2  noyaux  secondaires.  3  à  4 
cellules  représentent  l’amas  antérieur,  et  10  à  12  l’amas  postérieur  du  goupe  externe. 
Le  groupe  post-postéro-latéral  a  disparu. 

‘S3.  G  à  7  cellules  radiculaires  persistent  de  l’amas  du  groupe  externe.  Une  à  deux 
cellules  <lu  groupe  interne. 

•S4.  I,e  groupe  extiume  a  disparu,  7  à  G  cellides  radiculaires  du  grou|)e  interne  per¬ 
sistent,  le  long  du  bord  interne  et  de  la  moitié  médiale  du  bord  antérieur. 

■S5.  (’,(îllules  radiculaires  erratiques  à  dis[iosition  très  variable. 

.MOELLU  N“  2 

Enfant  de  8  mois,  étude  en  séiie  dos  renflements  cervico-dorsal  et  lombo-.sacré. 

C'A.  I.,e,  groupe  interne,  prédomine,  il  so  divise  ])arfois  en  un  amas  antérieur  grêle  et 
en  un  amas  imslérieur  conqjosé  de  7  à  8  cellules.  Ebauche  d’un  groupe  intermédiaire 
entre  les  cellules  latérales  et  le  groupe  intinme. 

él4.  Il  y  a  nellcm(mt  doux  groiqies  ;  le  groupe  intermédiaire  est  bien  individualisé 
dans  la  moitié  supérieure  du  sc^gmont,  mais  se  rap|iroclie  du  groupe  interne  dans  la 
'hoitié  inférieure. 

Cb.  Le  groupe  externe,  l’emporte  sur  le  groupe  interne  qui  contient  parfois  2  amas. 

Cb.  Hien  à  ajouter  à  la  description  de  la  moelle  n"  I . 

C7.  Le  groupe  médian  envoie  des  cellules  dans  le  groupe  interne  et  dans  le  groupe 
central.  Le  groupe  postéro-latéral  est  net. 


«EVUK  NKUltOLOGIQUE.  —  T. 


19-1 


1VAI\  liEUntANl)  ET  LUDO  VAN  HOr.AEHr 


Ki".  il.  —  Mdolli'  II"  2.  4H  coupes  sériées  constituant,  tout  le  segment  L-l.  Cliaf|ue  dessin  comprend 
la  représentation  scliématii|ue  de  2  eoujies  successives.  Les  limitcsde  clia((ue  noyausont  reportées 

sur  le  schéma  par  les  lignes  —1—,  —2—, - 2 - .suivant  rpie  les  formations  cellulaircsaiiiiar- 

tiennent  àla  coupe  1,  2,  2.  Klles  montrent  l’intiication  incessante  des  noyaux  cl  leurs  déplace- 


l'TUDES  DE  CYTOARCHITECTONIE  MÉDULLAIRE 


195 


C8.  L’amas  poslànaiir  du  frroiipo  ('xl.orno  sc  fras-iiKailc.  rn'‘fpicmmoiiL  en  Irais 
'layaux  secamlaiia-s  al,  les  (''lémenis  du  f'rauile  pasL-pasIéra-laléral  naissoni,  aussi  bien 
des  d(uix  amas  les  plus  iidernes  (pie  dis  l'exl.ei  ue. 

^11.  Ideul,i((ue  à  la  moelle  n"  1. 

Rrnilcmcnl  Inmho-mcré. 

L\.  Rliaiielie  priVoce  du  "''uiipe  exi.erni'  ;  Lrès  rapidemeul,  frai;meul(-  en  deux  el, 
fnème  l.rais  noyaux. 

L'i.  I.e  frroupe  iul.erue  esl.  I  riNs  fourni.  Les  cellules  du  ^uampe  l'xfei'ne  soûl  essaimf'es 
le  lon^  du  liard  convexe  aniiiro-exierne,  jusipi’à  la  naissance  de  la  corne  latérale. 

IA.  L«  bord  antéro-externe  sous  la  saillie  du  j'roupe  extei'ue  se  divise  eu  un  bord 
antérieur  et  postérieur.  La  premifu'c'  division  du  );roupe  externe  en  amas  antérieur  id 
postérieur  apparaît. 


IA.  I.,es  Ki'uupes  sont  beaucoup  midns  abondamment  fournis  ([ue  dans  la  moelle 
.T’  1  et  la  séparation  d’amas  seconiiaires  est  prati([uement  impossible.  D’une  faeon 
incessante,  on  vint  amas  postérieur  et  postérieur  sc  fusionner,  puis  se  seiuderànouveau 
l'n  4  noyaux  secondaires.  Les  fçroupes  central  et  posl-iiostéro-latéral  sont  mal  indi¬ 
vidualisés. 

^-5.  Identi(|uo  à  1.4.  Le  orouiie  externe  est  plus  riche  en  cellules. 

-''1.  I.e  groupe  externe  fournit  [lar  son  amas  antérieur,  au  groupe  central.  Le  gron|)c 
Post-postéro-l.atéral  se  fragmente  passagèrement  en  amas  externe  et  interne.  Le  groipie 
médian  augmente  brusipiement  de,  volume,  s’étend  le  long  de  la  midi  ié  médiale  du  bord 
nnlérieiir  jiisipi’à  l’angle  interne  et  se  fusionne  étroitement  avec  le  groupe  interne,  ün 
peut  parfois  distinguer  trois  amas  secondaires,  disposés  côte  à  côte  dans  le  sens  frontal, 
l'L  (pii  correspondent,  de  dehors  (Ui  dedans  au  noyau  médian  (dans  le([uel  sont  inclus 
'les  cellules  aiipai'tenant  au  groiiiie  X),  nu  noyau  latéral  et  au  noyau  médial  interne 
'le.  Van  G(diucliten. 

■'12.  Le  groupe  externe  diminue  numéri(iuenu'nt,  le  groupe  central  esl  plus  fourni 


19G 


IVAN  rtlîlirilAND  HT  IJJDO  VAN  IlOGAHIiT 


ainsi  que  le  groupe  interne.  I.’atnas  le  plus  externe  du  groupe  post-postéro-IatÈral  a 
dis|)aru.  I,e  groupe  externe  se  divise  assez  Irtupieinment  non  plus  comme  dans  le  seg¬ 
ment  précédent  en  deux  amas  juxtaposés  dans  un  plan  frontal,  mais  en  deux  amas 
situés  l’un  derrière  l’autre.  :  le  premier  à  l’extrémité  méitu'  île  l’angle,  le  second  en 
arrière  et  en  dedans  ;  la  sépai'aliou  de  ce  dernier  avec  le  groupecentral estconvention- 
nelle. 

S:S.  I.e  gronjie  central  a  disparu,  le  post-postéro-latéral  persiste.  Le  groupe  interne 
est  uniipie.  Le  groupe  moteur  médian  a  disparu,  seules  les  petitescellulosvésiculeuses 
du  grouiie  X  d’Onuf  persistent  à  son  emplacement.  Le  groupe  externe  maintient  sa 
lopograplue  primitive,  mais  s’appauvrit. 

.S'I.  L(‘  groupe  interne  conlient  deux  à  trois  cellules  radiculaires;  le  groiipeexterne 
ü  à  7.  Le  reste  est  constitué  de  nids,  de  petites  et  moyennes  cellules  du  type  sympa- 
tliiipie,  dont  la  formation  la  plus  typique  est  la  partie  inférieure  du  groupe  X. 

éiT).  Ouelqiies  cellules  radiculaires  persistent  dans  la  région  de  l’ancien  groupe  ex- 

MOELLE  N" 3 

Moelle  d’enfant  do  2  ans  1/2. 

Etude  de.  segments  dorsaux  et  lombo-sacré,  on  prélevant  dos  coupes  à  chaque  milli¬ 
mètre. 

Dl.  Aspect  triangulaire  de  la  corne  antérieure  ;  un  angle  antéro-interne  et  un  angle 
externe.  Trois  bords  :  un  interne,  un  antéro-externe,  le  plus  grand,  le  plus  long;  un  [tos- 
téro-externe  très  court.  Le  groiqn^  externe  contenu  dans  l’angle  (‘xteriu!  so  raréfie, 
groupe  interne,  plus  dense,  tend  à  occuper  bi  moitié  antéro-interno  de  la  cormu 

1)2.  L(!  groupe  externe  conti(uit  (i  à  7  cellules,  certaines  d’entre  elles  so  glissent  é 
proximité  du  groupe  syrnpatldquo  latéral.  Le  groupe  intiume  est  dense. 

/J.'!.  7  à  10  celbib’s  motrices  dans  la  moitié  antérieure  de  la  corne,  sans  systémati¬ 
sation  possible. 

C(dte  répartition  <liffusc  des  cellules  dans  la  moitié  ou  le  tiers  antérieur  de  la  corne 
SC  maintient  pendant  toute  la  moelle  dorsale.  Toute  délimitation  d’un  groiqie  externe 
ou  interne  est  im|)Ossible. 


ïicnilcmcnl  Uimhn-uncrf.. 

L I .  Les  cellules  se  groupent  surtout  dans  l’augb'  interne,  3,  4  cellules  le  long  du  bord 
extenuî  de  la  corne,  ici  triangulaire.  Celles-ci  ne  forment  pas  de  grou()ennuitet[)euvent 
s’étendre  jusiiu’à  l’angle  externe.  On  distingue  à  la  corner  une  form(^  de  triangle  à  bord 
convexe  avec  deux  angles  arrondis,  un  antérieur,  un  exterin^  et  trois  bords. 

L2.  L(^  groupe  exteriu;  se.  coiistitiu^  d’emblée.  Son  apparition  accentue  l’iinghi  ex¬ 
ternes  au  point  de  donner  immédial  ement  à  la  corne  un  aspect  de  trapèze  élevé,  à  grande 
base  postérieure  ;  trois  anghss,  un  interni'.  un  antéro-exti'rne  et  un  postéro-externe  ; 
quatre  bonis,  intesrne,  antérieur,  exti'rne  et  postéiieur,  ce  desmicr  légèrement  (d)lique 
forims  b’  versant  antériisur  de  l’angle  rentrant  latérid  à  l’union  des  corinss  antérieure 
et  postérieure.  Les  cellules  du  groiqus  externe  se  |)lacent  suivant  un  axe  joignant  l’an¬ 
gle  externe  à  la  c.ommissuias  grise.  Le  groiqus  aid,éro-inteini‘  placé  dans  l’angle  interne, 
s’étend  sur  le  tiers  aidérieur  du  bord  interne. 

L3.  I.e  groupe  iid.erue  est  numériiiuement  très  inférieur  à  l’extcsme.  Lu  topographie 
en  demeure  id(snti([ui'. 

IA.  Le  groupe  iuts'rms  est  prisscfue  inexistant,  l’externe  laisse  reconnaître  trois  amas  : 
antérieur,  postérieur  et  central. 

/.5.  l’ius  de  groiq»!  intisrne  ;  trois  noyaux  dans  b^  groupe  (externe,  nettfwent  isolés  : 
l’un  d’(uixau  centre,  les  deux  au  très  respectiv(uuent  <lans  les  angles  antéro-externe  et 
postéro-externe. 

.SI,  L’amas  postérieur  se  fragmente  en  deux  ou  trois  noyaux,  dont  b^  plus  intf’rne 
nous  paraît  devoir  constituer  b^  grou|)i'  central  des  auteurs.  .Sur  certaines  coupes,  on 
rencontre  une  ébaucln?  du  groupe  post-postéro-latéral.  Legroupf!  interin-  se  fusionne 
avec  les  groujies  médian  et  central. 


ÉTUDES  DE  CYTO ARCHITECTONIE  MÉDULLAIRE 


197 


52.  La  distinction  dans  lo  groupe  externe  d’amas  antérieur  et  postéricurestsoiiveut 
impossible,  de  mémo,  l’isolement  d’un  noya<i  central.  Le  groupe  post-postéro-latéral 
est  net.  Sur  certaines  coupes  on  peut  assister  ùlu  Irugmentation  de  l’amas  antérieur 
par  l’entrée  dos  racines  motrices. 

53.  Le  groupe  interne  se  constitue  ;  l’amas  antérieur  du  groupe  externe  se  frag¬ 
mente  et  diminue  d’importance  ;  l’amas  postérieur  l’emporte  et  comprend  assez  fré- 


Fig.  11.  —  Moelle  n»  3.  L2. 


quernment  un  noyau  externe  et  interne.  Ce  môme  aspect  se  réalise  pour  le  post-postéro- 
latéral. 

‘Si.  1,’angle  antéi'o-cxterm^  a  presque  complètement  disparu,  itinsi  que  lo  grmq)c  an¬ 
térieur,  réduit  à  1  ou  2  cellules.  L’angle  i)ostéro-externe  persiste  et  contient  une  petite 
masse  de  5  à  7  cellides. 

5.  Quelques  cellules  radiculaires  au  bord  externe  de  la  corne. 


Etude  en  séries  <lu  <piatrième  segment  lombaire  de  cette  moelle  en  série  complète. 

1“  Le  groiqu!  interiu^  ]jeu  abondant  i^t  placé  dans  l’angle  interne,  peut  glisser  jus- 
'l'i’à  la  moitié  postérieure  du  bord  interne. 

Uans  l’ensemble,  il  est  bicm  individualisé  et  il  n’y  a  ipie  deux  ou  trois  coupes  où  l’on 
Voit  des  cellules  d(!  ce  groiqje,  le  relier  aux  groui)es  central  et  médian. 

2“  Le  groupe,  externe  très  volumineux  arrondit  l’angle  antéro-externe,  élargit  consi- 
•lérablemeut  la  corne  en  largeur  (d,  en  profondeur.  Il  touche  par  sa  périphérie  aux  bords 
postérieurs  externe  et  ménu!  antérieur  de  la  corne.  Ovoïde,  à  grand  axe  ;  oblique  en 
arrière  (‘t  en  dedans,  son  pôle  interne  s’oriente  vers  la  commissure  et  s’ét(md  jrjsqu’au 
l'iers  interne  d’une  ligne  joignant  l'angle  antéro-externe  au  fond  du  sillon  médian  an¬ 
térieur. 

Les  celluh^s  sont  groupées  tantôt  en  un  amas  uni(|ue,  tantôt  en  amas  secondaires, 
se  fusionnant  et  se  séparant  de  coupe  en  coupe. 

Elles  peuvent  aussi  se  disiioser  en  anneau.  Cet  anneau  prend  insensiblement  un  a.s- 
Pect  nionilifornie,  s’ouvre,  se  fragmente  ou  se  fond  en  une.  masse  unique.  Il  peut  aussi 
SC  dissoudre  dans  toute  la  corne.  Parfois  sur  plusieurs  coupes, il  est  possible  de  suivre 


IVAN  luarntANn  ht  iaiiu)  van  booahht 


un  limas  (Imil,  la  foriiii'  l•(■s(,|■  coiislanli'.  f)n  priil,  alors  sa  ramlra  coiiiiil.a  des  <lr|ilaco- 
iiiriits  iiicassaiils  i|u’il  subit,  laiil  dans  le  sens  transvarsal  «pia  frontal.  Nous  avons 
vu  ramas  aiiLoriimr  s’afriçlnlincr  ainsi  dansranoloantaro-cxtorno.  lion  à  pon  s’otondro 
on  ooliaiTio  lo  lono  dn  bord  anlorionr,  ot  (inalomont  so  roforrnor  à  proximito  dn  bord 

On  pont  assistor  à  la  naissance  do  oronpos.  On  voit  lo  içronpo  modian  naîlro  dn 
l'i’onpo  oxtorno  ot  y  rotonnior. 

1  )ans  la  majorilo  dos  oonpos,  on  parviondrai  t  à  systomatisor  4  à  0  amas,  mais  lonr  to- 
pof'rapbio  est  si  inonvanio  ipio  lonr  sysltmalisation  est  illusoire. 

MOKldJ':  N"  t 

lOnfant  do  (j  ans  |  /o,  ('•tndo  dn  so>,^niont  lombo-sao.io,  dopnis  1-1  jns«pi’an*côno  tor- 
minal  ;  oonpos  vortioo-fronlalos  ou  série. 


rift.  l'J.  -  Moollo.  Il"  t.  Coupo  vortico-troiitalo  allaal  ilii  L.'i  an  ciaio  torniiiial  ri.  Kilo  niimtro 
l'alisoiioo  (l’iiiio  ooliniao  ooiitiimo  ot  do  oolloii  os  .soniiiilairos  iiarallôlos,  ma  s  uiio  suite  d'anias 
oollulairos  mal  iiuliviilualisos  ot  île  doasilé  iiiliniinoiit  variable. 


llTUDEfi  DE  CYTOARCHITECTONIE  MÉDULLAIRE 


199 


A)  De  Ll  à  IA.  Il  y  a  deux  grandes  zones  de  groupements  cellulaires  ;  une  zone  ex¬ 
terne  corrirspoiulanl  au  groupe  externe  des  coupes  transversales,  à  cellules  radiculaires 
plus  denses  que  la  zone  interne  correspondant  au  groupe  interne.  La  disposition  ne 
réalise  ni  une  colonne  continue,  ni  mémo  une  disl)osiLion  moniliforme.  Les  cellules 
représentent  dos  amas  de  hasard  se  déjilaçant  ineessamnuuitet  pouvant  former  entre 
eux  des  anastomoses  et  ramifications  acci<lentellcs.  Entre  ces  amas  se  rencontrent 
lies  plages  tout  à  fait  désertes.  Dans  la  zone  interne.  i)etits  amas  plus  rares, plus  distants 
et  plus  pauvres  en  c('llules. 

B)  De  Lb  au  cône  terminal ;co  segment  a  été  dessiné  entièrement  à  la  chambre  claire; 
nous  en  reproduisons  un  fragment  moyen.  En  L4,  existe  un  groupement  interne  com¬ 
posé  de  cellules  petites  et  disparaissant  rapidement  ;  elles  sont  groupées  en  amas  de  7 
à  8  cellules  radiculaires.  Nous  en  reproduisons  deux  dans  la  partie  suiiérieure  ilu 
dessin.  En  L5,  ces  cellules  se  raréfient  brusquement  et  il  no  reste  plus,  dans  la  zone 
interne  de  la  corne,  que  des  petites  cellules  du  type  sympathique  dont  le  nombre 
parait  augmenter  dans  la  partie,  inférieure  du  segment.  La  zone  externe  est  très  dense, 
surtout  quand  la  coupe  frontah!  intéresse  au  hasard  des  variations  do,  volume  de  l’an¬ 
gle,  externe  la  plus  grande  largeur  de  la  corne.  Ceci  est  réalisé  en  deux  points  <lcs  frag¬ 
ments  que  nous  reproduisons.  On  y  voit  des  groiqies  cellulaires  se  condenser,  se  diviser, 
puis  se  confondre.  Ces  sortes  de  ramifications  correspondent  aux  incessants  dépla¬ 
cements  qiie  montrent  les  amas  celullaires  sur  les  coupes  transversales.  Les  vides 
produits  parmi  ces  noyaux  expliquent  comment  un  amas  présent  sur  une  coupe 
transversale  donnée,  peut  être  absent  sur  la  coupe  siuvante.  En  d’autres  endroits, 
on  a  de  petits  noyaux  di.sposés  en  grains  de  chapelet  (partie  moyenne  du  dessin). 

Dans  les  segments  où  les  cellules  se  densifient  comme  dans  l’élargissement  de,  la 
corne  à  la  partie  siqiérieure  de,  SI,  il  est  impossible,  non  seulement  de  délimiter  une 
api)arenco  de  colonnes  telles  qu’elles  ont  été  figurées  i>ar  les  classiques,  mais  même  les 
limites  du  noyau. 

I.a  conclusion  de,  l’étude  des  coupes  frontales,  c’est  qu’il  n’y  a  ni  colonne,  ni  noyaux 
individualisés,  que  les  celhilcs  radic\daires  sont  disposées  dans  le,  jilan  frontal,  en  une, 
traînée  interne  et  externe  de  volume  et  d’aspect  incessamment  variable.  Il  serait  inté¬ 
ressant  d<!  vérifier  la  topographie  des  cellules  chromolysées  au  cours  des  amputations 
expérimentales,  non  sur  des  coupes  transversales  mais  sur  des  coiqics  frontales.  On  ver¬ 
rait  très  i»robablemenl  alors  une  intrication  cellulaire  des  noyaux  nntti'urs  correspon¬ 
dant  étroitement  à  l’aspect  microscopiipie  que  nous  venons  de  décrire.  Cette  étude  n’a 
pas  été  faite.  Que  l’on  compare  le  dessin  que  nous  publions  aux  schémas  résumant  les 
données  topographiques  classiques,  et  on  se  rendra  compte  de  quelle  systématisation 
excessive  ils  sont  le  résultat. 


MOELLE N« 5 

Jeune  fille  de  18  ans.  Etude  du  renflement  cervico-dorsal  et  lombo-sacré,  une  coupe 
étant  prélevée  tous  les  millimètres. 

Cl.  Pas  lie  grou])ement  ;  les  cellules  radicidaircs  sont  diffuses  dans  ce  qui  reste  de 
corne  grise,  et  la  substance  réticulaire  intermédiaire  ;  dans  les  parties  intérieures  du 
segment,  le  groupe  interne  est  plus  individualisé  que,  l’externe. 

C2.  Les  cellules  sont  rangées  le  long  du  bord  antéro-externe,  oii  elles  forment  un 
grinqie  ici  interne,  là  externe.  L’ensemble  de  la  corne  antérieure  est  triangidaire. 

C;i.  Le  grmqie  interne  est  prépondérant.  11  détache  sur  certaines  coupes,  vers  la 
commis.surc  grise,  un  amas  médian  postérieur.  Parfois,on  voit  a|qiaraitre  le,  long  du 
fiord  antéro-externe,  à  mi-distance,  des  angles  antérieur  et  externe,  un  noyau  médian, 
plus  grêle  cependant  ([uo  ses  voisins. 

C-l.  Le  grou|)e  interne  est  le  plus  inqiortant.  Le  groupe  médian  hondie  le  bord  anté- 
'■o-externe.  .Ses  cellules  les  plus  internes  et  postérieures  rejoignent  les  iilus  dorsales 
'fil  groupe  interne,  et  ne  peuvent  être  .séparées  avec  ci'rtitude  de  celles-ci;  certains 
éléments  de  ces  deux  groupes  s’eufoncent  vers  le  centre  de  la  corne  et  constituent  nn 
noyau  central.  Le  groupe  externe,  se  .développe,  sa  masse  ovoïde  modifie  l’asiiect  trian- 


200 


iVy\N  nriuruAND  et  i.uno  k.ia-  nor.MiHT 


giiliiiro  ([ii’iivail,  la  corna  en  C3,  an  une  forme  Lrajjfs/.oïclo  donl  la  bord  anlérianr  asf 
léffèramanL  oblique  (m  dehors  <d  an  arrière. 

6'5.  La  f(ron|)a  interna  est  partiaidièrement  variable  ;  il  est  formé  en  moyenm;  de 
3  à  A  grosses  eellnles,  cepandaiit  il  peut  faire  entièrement  défant.  La  groupes  axtenme  s(! 
fragmenta  (m  deux  amas  ovoïdes,  un  antèrieor  et  un  iiostèria\ir.  Leur  axa  étant  paral¬ 
lèle  à  celui  de  la  massa  cellulaire  |irimitivo.  A  certains  niveaux, le  groupa  externe  est 
au  contraire  divisé  sagilaloment  en  deux  amas  juxtaposés  suivant  le  bord  frontal.  Ebau¬ 
cha  alu  groupe  post-postéro-latéral. 

CO.  I.e,  noyau  médian  émet  parfois  un  petit  amas  postérieur,  intermédiaire  antre 
las  cellules  las  jilus  internas  de  l’amas  antérieur  du  gro\q)e  externe,  ou  de  cet  ensemble 
de  cellules  que  les  classiques  ont  isolé  comme  groupe  central. 


.«IlVIt'/ — 


Fig.  13.  —  Moelle  ii”  5.  C4.  fille  montre  la  raréfaction  extrême  de  cellules  ((u’ou  peut  observer  au 
hasard  des  coupes  dans  des  moollcs  adultes  normales. 


Cl.  Le  topograi)hie  demeure  invariable,  les  variations  quantitatives  d’une  coupa 
à  l’autre  sont  poussées  à  l’extrême. 

CH.  La  groupa  externe  s’appauvrit  surtout  dans  son  amas  antérieur.  Le  grou|ie  mé¬ 
dian  peut  se  fragmenter  en  deux  ou  trois  sous-amas.  Li:  groupa  postérieur  i^sl  intact, 
ainsi  cpia  le  post-postéro-latéral. 

D\.  Itaréfaction  du  groupe  externe,  anrichissament  du  groupe;  interne  (pd  occupe! 
Ie!s  eleuix  tiers  anlérieuers  ele;  la  aeerru'.  Le;  grenepe;  interna  peut  se  désagréger  en  deux  amas 
juxtaposés  élans  le  sens  frontal. 

Hcnilcmciil  lumbu-sucré. 

IA.  Pas  elee  greeupeement  net. 

/.2.  Changeunemt  élans  l’asieect  général  de'  la  ceirnee  peir  eléve'leeppe'me'ut  ne't  ehi  greuipe; 
e'xte'riU!.  La  ceeriu!  est  an  trapèze!  elemt  la  granelo  basa  regarele!  e'u  arriéra  e't  e'ii  eh'heers. 
L’ovoïele!  cellulaire'  epiei  cemstitue'  le  greeupa  externe  e'st  tangenit  au  tie'rs  eexte'rne'  elee 
eeeette'  liase'.  Un  neeyau  méelian  émigi’e!  contre  la  beirel  antérieur  e't  peut  se'  fragme'ide'i- 
e'U  un  amas  postérienir  epii  n’e'st  |ee'Ul-éti'e'  epie  le'  préluele!  élu  futur  grenqee!  central.  Lee 
greiuiie' inte'i'ne.  est  reiirése'iité  par  h's  ce'lluh's  sitnée's  lu  leeng  du  beerd  interne!  et  pou¬ 
vant  s’agglutiner  aux  elcux  extrénntés  ele  ce  borel. 

/.3.  Le'  grenqee  externe!  se;  se;inele'  eue  len  amees  antérieur  e't  peestériener. 

LA.  Le!  groupa  méelian  est  très  abeinelant  e't  participe',  ave'e!  lees  eee'llnh's  b's  plus  inte'r- 
ne's  eh'  l’amas  aniérie'ur  élu  greiupe'  exte'i'lie',  ;e  la  feereeiatiein  d’un  neeyau  central.  Lee 
greeupe'  peest-postéree-laléral  s’isole.  Limitation  très  imparfaite'  eh'S  groupements.  Le; 
groujee  interne  est  très  pauvre. 


liTÜDEH  DE  CYTOAIUUUTECTONIE  MÊDULLAinE 


201 


i5.  Mütiu',  L(i)i()g;i'aplüc. 

‘SI.  I‘'iisi()n  (lu  groii]Mi  central  et  ele  l’anias  antf', rieur  (^lu  groujie  externe.  Le  gr((U])e 
médian  atteint  l’angle  interne. 

•S2.  t.e  gruujie,  nu'MÜan  rcM.ruciîde  en  laissant  un  |ietit  noyau  dans  l’angle  interne. 
L’amas  antérieur  diminue,  :  il  n’est  plus  représenté  (pie  par  trois  ou  quatre  cellules 
Oillicilement  séparables  do  l’amas  postérieur.  Le  gi'oiipe  post-postéro-latéral  a  dis¬ 
paru. 


Fig.  14.  —  Moelle  n”  5.  S3. 


S3.  La  raréfaction  des  groupes  est  considérable,  seul  l’amas  postérieur  mérite  en¬ 
core  le  nom  de  noyau. 

•''■1.  Cellules  radiculaires  isolées  le  long  du  bord  antérieur  et  externe,  perdues  parmi 
•es  éléments  sympathiques. 

•S5.  Cellules  radiculaires  sporadiques. 

MOELLE  N»(î 

Homme  de  45  ans.  Etude  du  renflement  cervical,  de  la  moelle alorsale  et  du  renfle" 
•dent  lombo-sacré  eu  prélevant  trois  coupes  tous  les  millinn'dres. 

L'I.  Nous  avons  admis  comme  limite  supérieure  de  C 1  l’apiiarition  des  premières 
cellules  de  l’hypoglosse.  Dans  la  partie,  suiiérinure  du  segment,  il  n'y  a  pas  de  cornes 
••••térieures.  Les  cellules  radiculaires  sont  disséminées  dans  la  substance  grise  sillonnée 
par  les  inadongemeuts  réticulés.  Près  du  canal  épendymaire,  les  cellules  les  jilus  infé¬ 
rieures  du  noyau  de  (bdl  et<de  liurdacb.  Dans  la  partie  moyenne  du  segment,  quebpies 
cellules  se  condensent  dans  la  partie  antéro-interne  de  la  corne,  encore  très  réduite  à  ce 
diveau.  Dans  les  coupes  inférieures,  ce  groupement  est  encore  un  jieu  ]dus  marqué. 

L’2.  Dans  les  coiquîs  supérieures,  les  C(dlules  sont  étendues  dans  toute  l’étendue  de 
•a  corne  (pu  commence  à  ébaucher  la  forme  triangulaire  dont  elle  ne  fera  (pi’élargir 
•a  bas('  jus(pi’en  C4. 

llientôt  les  (udlubis  radiculaires  antéri(uires  tendeid,  à  se  grouiier  irrégulièrement  le 
'"iig  du  bord  interiKî  sinndant  un  groupement  aniérieur,  postérieur  (pu  même  central. 
IJans  les  coupes  les  plus  intérieures,  elles  s’agglutinent  au  sonumd  de  l’angle  interne. 

L’,3.  Elles  deviennent  pins  ((boudantes  et  se  gnuipent  (buis  le  même  angle  suivani  une 
•ipne  oblique  en  arrière  et  en  dehors.  Elles  ]ieuvent  se  fragnienler  en  amas  passagers. 
Leur  nombre  peut  varier  de  (|uin/,e  l'i  six  d’un  étage  à  l’autre,  et  de  se|)t  à  (piator/.e  d’une 
Corne  :'i  l’antre  de  la  même  coupe. 

LM.  (Juelques  cellules  se  détachent  vers  la  commissure  blamdie  ;  d’autres  vers  le 
•’ord  antéro-((xterne,  prélude  du  groupe  latéral  (pii  s’èbaucbe  dans  les  eouiies  infé- 
•■icnres  du  segment. 

L’5.  Le  groupe  interne  diminue  au  prolit  du  groupe  latéral.  Il  oecu)ie  tout  l’angle 


IVAN  liEinitAND  HT  I.UDO  VAN  liOGAHHT 


aoa 

milrvo-cx'l  onio  jiiscin’i'i  la  raciiie  aniàriciirc  ilc  la  corne  lalérale.  Son  inMo  interne  atteint 
le  centre  de  la  snbstance  «'rise  antérieure,  et  il  y  constitue  une  masse  ovalain^  dont  le, 
Krand  axe  va  île  l’anirle  antéro-externe  à  la  base  du  bord  interne.  Il  s’en  détache  (juatre 
ou  ciiKi  cellules  d’abord  essaiinées  le  Ion};  du  bord  antérieur,  puis  condensées  dans  une 
expansion  de  celui-ci.  Ce  };roupe,  d’ailleurs  assez  peu  individualisé  dans  nos  coupes, 
est  le  noyau  médian.  Suivaid,  les  coupes  considérées,  on  peut  décrire  dans  le  fjroupe 
externe  uti  amas  central,  un  amas  postérieur  et  antérieur. 


Fi};.  15.  —■Moelle  a"  ü.  Coiiiie  dessinée  à  Cl,  C2,  C3,  C'I,  Cü,  C7,  C8. 


C'Ci.  I,a  corne  s’allon};e,  encore  dans  le  sens  transversal  et  selon  le  diamètre  antéi’o- 
poslérieur,  ce  ipu  favorise  la  dissociation  des  };rou[)es.  l’ersistance  du  noyau  médian 
et  individualisai  ion  plus  nette  du  };roupe  latéral  antérieur  et  central.  I.e  };roupe  laté¬ 
ral  postérieur  s’étend  le  lou};  ilu  bord  externe  et  postérieur  de  la  corne.  l,e  );roupe  in¬ 
terne  reste  dans  le  tiers  antéro-interne  de  la  corne. 

(’.l.  C’ovoïde  cellulaire  externe  redri'sse  son  axe  lé};érement  en  dedans  et  en  haut. 
.\ussi  le  bord  aidérieurdu  trapèze  ipd  forme  la  corue  jusiju’lci  sensiblement  frontale, 
devient-il  ubli(iue  en  arrière  et  en  dedans.  Ainsi  s'ébauche  unaii};le|)ostéro-externe,  et 


l-rUDES  DE  CYTOAUCU ITECTON lE  MÉDULLAIBE 


20  3 

11!  bord  (ixtcrnc  sc  scinilo  bicnlôL  en  iin  bord  anléro-cxternc  et  posléro-oxlcrnc.  La  corne 
comprend  trois  angles  i  anliiro-inlerno,  antoro-exlcrne  cl  un  ixjstéru-oxlerne  contenant 


%.lü.- Moelle  n"  (5.  Coupes  pr  lovées  àun  inilliaiotrc  d’interviille  dans  tout  le  seiiment  Cli.  vSi 
l’aroliitecture  d’ensemble  de  la  eorne  est  respeetée,  latopo},'rapliiü  cellulaire  varie  d’une  coupe 
à  l’autre  et  il  n’y  a  pas  do  noyaux  bien  individualisés. 


204 


IVAN  liliUrilANI)  HT  LUÜO  VAN  nOGAHIVr 


cliacim  mi  groupe  ci'Iliilairc.  Le  groupe  posléro-exLomc  prédoiiiine  niimériqueinenl. 
Le  gr'oiipe  iuLcme  plus  faillie  diffuse  le  long  du  bord  inleriie. 

L'S.  Li's  angles  aid.éro-exLernes  el  posléro-exlernes  s’eslonipenf,  La  corne  s’éLend 
f lansversaleinenl  el  l'angle  aiUéro-exlerne  devient  de  plus  en  plus  aigu.  Trois  centres 


Fig.  17.  —  Moelle  a”  6.  Coupes  aux  segments  DI  et  D7. 


d’agglomération  demeurent.  Un  au  milieu  du  bord  antérieur  (groupe  médian),  un  dans 
l’angle  antéro-externe,  et  un  dernier  [dus  dense  et  plus  constant,  au  milieu  du  bord 
postéro-exterue,  à  l’ancien  emplacement  de  l’angle  postéro-externe.  Celui-ci  est  le 
plus  riche  et  le  plus  marciuant.  11  émet  en  arrière  et  en  dedans  le  groupe  post-pos- 
téro-c.xterne. 


Fig.  IH.  —  Moelle  n"  (i.  Coupes  dessinées  aux  divers  segments  du  renflement  lombo-sacré. 


f:TUDKS  DE  CYTOAUCH ITEGTON lE  MÉDULLAIRE 


205 


/)1.  Lo  grnupo  inlorno  sc  condonsp.  Le  groiipp  externe  tliminue  d’importance.  Aus.si 
le  volume  de  l’anprlo  externe  a-t-il  beaucoup  diminué. 

De  /i2  à  7)12  pas  de  disi.inction  jiossilde  en  f;rou|ies  externe  el  interne, trois  à  douze 
cellides  dispersées  dans  la  moitié  ou  le  tiers  antérieur  de  la  corne. 

Ll.  Disséminées  d’abonl  (tans  la  moitié  antérieure  de,  la  corne,  elles  segroupent  bien¬ 
tôt  de  plus  en  plus  vers  l'angle  antéro-interne,  suivani  un  axe  joignant  la  corne  laté¬ 
rale  à  cet  angle.  Dans  les  coupes  intérieures  du  segment,  elles  atteignent  le  bord  ex¬ 
terne  et  l’angle  interne. 


L2.  Le  groupe  externe  s’établit  rapidement  et  l’emporte  sur  le  groupe  interne  ;  tous 
lieux  restant  localisés,  à  la  moitié  antérieure  de  la  corne.  Sous  la  poussée  de  ce  groupe, 
l’angle  ((xterne  s’arrondit,  gonflant  le  bord  antérieur  et  latéral.  Le  groupe  cellulaire 
externe  s’étend  aussi  justpi’au  centre  de  la  corne  et  constitue  une  masse  ovale,  dont  le 
pôle  médial  est  tourné,  vers  la  commissure  grise.  La  corne  s’élargit  suivant  ses  diamètres 
frontaux  et  sagittaux.  Un  angle  i)ostéro-cxterno  se  forme  et  donne  à  l’ensemble  un  as¬ 
pect  quadrangidairc.  L’ovoïde  celbdaire  redresse  son  pôle  supérieur  en  haut  et  en  dedans. 
11  sc  fragmente  en  d(uix  groupes; postéro-externe  et  antéro-externe,  qui  à  tout  moment 
se  tusionn(uit  et  se  dissocient. 

L3.  Le  développement  du  gro\ipe  externe  gonfle  encore  les  bords  antérieur  et  ex¬ 
terne,  de  ce  fait  le  bord  antérieur  ne  reste  pas  frontal  mais  devient  antéro-interne,  le 
l>ord  externe  devient  antéro-ext('rne,  el  la  saillie  de  l’angle  postéro-externe  le  sépare 
*lu  bord  postéro-externe.  Le  groiqie  interne  est  très  rarélié.  Le  groupe  externe  ne  mon¬ 
tre  aucune  fragmentation  typique  :  à  |)cino  sur  certaines  cotipos  isolc-t-on  ïin  amas  an¬ 
térieur,  postérieur  ou  central. 


IVAN  niiirrnANi)  et  ludo  van  hogaert 


20() 


/,1.  l.i's  iiiiïlos  (lüviciini'iil,  [lins  lu'is  ('L  les  f;n>iipRs  ci'lluliiiros  plus  lUssncu'^s. Les  amas 
auléi'iiMir  (‘I.  posiénciir  soûl,  les  mieux  fournis.  Le  hord  iinférieur  de  lu  e.onie,  devient 
iiiseiisildeiueiil  uiil.éro-iiderne,  (d,  l’iiuole  (pi’il  forme  avec  le  lioni  itd,i'rne  devient  ainsi 


ro.ttx  ibS  ««tfK'ti-». 


Idif.  20.  —  MdcIIc  n"  7.  C5.  Coupe  saifiltaln  antéro-postérioiiro  intorogaant  les  élémonta  collulairea 
(lu  groupe  externe  ;  abacnce  de  colonnes  et  de  noyaux. 

d((  plus  en  plus  obtus.  L’angle  post('iro-externp  se  (b'jette  également  en  dehors.  Le 
groupe,  interne  est  très  grêle. 

7,7.  L’angle  interne  devient  plus  obtus  ;  l’ancien  bord  atd.(''ri(uir  n’est  plus  (pie  la 
continuation  dn  bord  interne.  Le  groupe  central  polymorpbeest  irrégulièremeni  frag¬ 
menté.  Le  groupe  post-postêro-laléral  est  indivi(lualis(). 

.Si.  l,e  groupe  interne  est  prati((nement  absent.  1,’amus  antérieur  s’est  glissfi  un 
peu  vers  le  centre  de  la  corne,  et  se  fusionne  plus  on  moins  avec  le  groupe  (auitral.  Le 
groupe  post-posiéro-latéral  persiste.  L’ensemble  de  la  corne  a  l’aspect  d’un  triangle 
è(iuilat6raL 


l'.TUDIiS  DE  CYTOAnCIliTECTONIE  MÉDULLAIJŒ 


207 


■S2.  La  canuî  roprend  sa  forme,  qiiadrilalère,  car  l’angle  interne  s’est  reformé,  ainsi 
qne  le  bord  antérienr.  L’amas  antérieur  du  groupe  externe  est  moins  important.  Dans 
la  |)artie  inférieure  du  segmeni,,  il  i^st  à  peine  représenté  par  (piatre  ou  cin([  cellules. 
Le  groupe  externe  persiste.  I.e  groupe  central  mal  individualisé  disparaît  dans  la  partie 
infôri(uire  du  segment.  Le  grouiie  interm^  comprend  deux  ou  trois  celluli's  radiculaires 
cl  un  certain  nombre  de  cellules  sympatliiques. 

■S'3.  L’amas  antérieur  du  groupe  externe  s’est  dissous  b'  long  du  boi'd  antérieur.  Il 
peut  reparaître  sur  certaines  co\ipes.  L’amas  postérieur  jirédonune.  I.e  groupe  X  d’üuuf 
a  pris  la  pbu'e  de  l’ancien  noyau  médian. 

■S'I.  Le  groupe  interne  conqirend  deux  à  quatre  cellules  moyennes,  le  groupe  externe 

é>7.  Il  n’y  a  plus  d(^  groupemeid. ,  deux  ou  trois  cellules  radiculaires  sont  perdues  dans 
les  éléments  sympatbicpies. 


MOELLE  N-  7 

Enfant  mâle  de  M  ans.  Etude  d’un  s(‘gment  cervical  C.5  C.G,  et  d’un  segment  lom¬ 
baire  I,I2LI{,  en  coujies  sagittales  sériées. 

Pas  plus  que  sur  les  coupes  frontales,  il  n’y  a  des  colonnes  cellidaires,  mais  des 
amas  plus  ou  moins  condensés,  et  so  succédant  à  intervalles  très  irréguliers. 

Uans  les  coiq)es  où  la  substance  grise  est  touchée  suivant  son  jilus  grand  axe,  on  voit 
la  majorité  des  c<dlulcs  groupées  dans  le  tiers  antérieur  de  la  bande  grise. 

Un  certain  nombr(^  d’éléments  so  trouvent  dans  le  tiers  moyen,  ce.  sont  ceux  de  l’amas 
postérieur  et  du  groupe  post-postéro-latéral.  Les  coiqies  sagittales  conlirment  les 
'lonnées  liquigraphiques  acquises  par  les  coupes  frontales. 

Conclusions. 

En  présence  clos  divergences  exirêmes  des  descriptions  classiques,  nous 
avons  dû  examiner  les  diverses  coupes  analomiqiuis  d’une  manière  scrupu- 
lùuso  et  avec  le  plus  d’objectivité  possible. 

Les  noyaux  que  nous  avons  décrits  dans  nos  dilTérentes  moelles  devaient 
uilïiplir  diverses  conditions  établissant  leur  individualit,^  morpbologique. 

1°  Nombre  des  cellules.  —  Les  élémmits  radiculaires  jnnir  c.onstilu(!r 
un  noyau  doivent  être  au  nombre  de  3  à  5  cellules  au  minimum.  Certaines 
îiescriptions  classiques  décrivant  des  (jroupes  mono-cellulaires  sont  par¬ 
faitement  illusoires. 

2°  Densité  du  noyau.  —  La  densité  des  cellules  radiculaires  par  unité 
'fc  surface  doit  être  nettement  plus  considérable  que  celle  d’un  espace 
Piter-nucléaire. 

3°  Limites  névrogliques.  —  Les  faisceaux  de  filires  névrogliques  tassées 
autour  des  cellules  radiimlaires  facililent  leur  délimilaiion.  C’est  là  un 
ffes  éléments  principaux  de  l’individualité  nucléaire. 

4°  Forme  du  noyau.  — La  plupart  des  noyaux  ont  à  la  coupe  une  forme 
uvalaiiw!,  circulaire,  souvent  polygonale.  On  ne  peut  individualiser  des 
boyaux  à  (îontours  ac,c.ideid.és  on  jirésentant  des  expansions  nombreuses. 

•>°  Tiapporls  des  noyaux  avec  les  limites  de  la  substance  grise.  —  Par  leur 
'biporl.ance,  les  noyaux  fonmud.  souvent  une  saillie  considérable  au  niveau 
4u  c.onl.otii-  d(!  la  corne  motric(L  jirovoipiant.  d(‘s  angulations  variées.  Ce 
^unt,  les  noyaux  à  topographie  angulaii'o  qui  présentwd.  b^  plus  d’indivi¬ 
dualité. 


208 


fVAN  lŒIVIRAND  HT  I.UlX)  VAN  nOGAHHT 


'l’oulds  l(^s  ('.(iiKlil.idns  procrdiMilos  sont  raromc.nl,  réalisées  simnllané- 
maiil.  IMiis  ('lias  soiil,  ii(iinlinoiS(is  al,  aaaatil  iiâas,  ])liis  l’inilividiial il â  du 
noyau  asi  mar([ii(‘a,  mais  il  asi,  âvidani,  ([ii’il  iMisIti'mia  ])arl  d(^  sid)jaal,ivism(‘ 
aoiisid(''i’abla  dans  la  dasariplion  morplioIof'i([na  da  la  ayl,oai'(diilacl(ini(^ 
itu’dullaira. 

IJans  l’àl.iubr  das  a.olonnas  a(dlnlaii'as,  on  doil,  Td  ra  aussi  l'ipouraux.  F^a 
aolonna  doil  prâsanUîr  nna  aoid-imiilâ,  on  I  oui  au  moins  l’âl  al  luonil  iforrna 
da  ('(U’Iainas  aolonnas  ru'  doil  pas  alioidir  à  utn^  inlarru])lion  (!(■  aotd  inuilé. 
J)(^s  a(in[)as  sàidàas  sotd,  inda^ssaii'as  ])oni'  l’àluda  das  aolonm's  a(dlulairas, 
alin  d(ï  jumvoir  suivra, (ui  cas  d’obli(|nil(‘,  !(■  dâj)laa(‘miud,  d(^s  noyaux  radi- 
culairas  (pii  las  aonsi  il lU'iil . 


Da  raxaman  da  nos  moidlas  sidou  las  prinaipas  pn'H'i'danls,  n'sullanl  au 
poinl'da  vua  da  la  a.yl oaraliilaalonia  das  aonias  arilc'u’iauras  las  aonaliisions 
suivaiiias  : 

I"  Cliaz  la  nourrisson  al  au  aours  da  la  pramicra  onfanaa,  las  aonlours  da 
la  inoalla  soni  moins  fraïudiamanl  aaausâs  al  la  varii'll;  d(i  leur  aspaal  aux 
dilT((ranls  élaf'as  asL  moins  rialia  ([ua  dans  las  moallas  d’adolasiamls  (d, 
d’adullas.  Las  noyaux  molaiirs  sonl  fusioniu'îs  an  amas  assaz  dilTiaili'mcml 
(lissoaiablas  al  silm'.s  dans  l’angla  anIàro-cxLarna  al  aux  daux  liars  lalt'i- 
raux  du  bord  anliiriaur.  Avaa  l’àf'iï,  la  formalion  das  libras  narvausas  al  la 
(làvalop[)amanl  du  lissu  inlarslilial  isidmiL  das  massas  aidlnlairas  al  las 
individualisanl. 

2“  L’iiluda  al  lalopo^rapliia  d(‘s  amas  aidlulairas  maltaiil  an  ('ividanca 
la  (lismjmclrie  des  ijroii[)es  rnilindaîres  sur  une  même  coupe,  (las  varialions 
sonl  ])arliauliàramanL  ludd.as  pour  las  fj;roupas  (amiraux  (d,  anlàro-intarna 
donl  la  silualion  (!sl  variable  d’uiK;  aoriu!  à  l’aulra  au  jioini  ([lU!  la  groupa 
c.anlral  d’un  ('(Hé  a,orr(!s[(on(l  dans  la  (airiu!  ojiposéa  au  group('  anléro- 
inlarna. 

L’('du(la  da  coupas  sériées  monlra  l((s  vuriulious  eonsidérubles  des 
(jroupes  dans  un  même  seijinenl  mêdulluire.  Un  amas  bien  individualisé 
disparaîl  sur  b-G  coupas  suivanlas  jioiir  ra])araîlra  ansiiila.  Son  (ixiamsion 
subil  (l((s  varialions  incassanlas, t anl(")i  (1((  10-12  c(dlulas,il  sa  réduilà .'M. 
Il  glissa  (m  (bdiors  ou  (m  (balans,  s(!  dé|dac,(!  (H  sa  fiisionm;  avaa  bîs  groupas 
voisins,  pour  évanlmdlamanl  s’an  séparer  ansui1.(!. 

I^’éluda  (la  coupas  varlico-froni abîs  (d.  v(U'lic,o-sagillalas  a(mlirma  l’axa- 
num  (l(îs  saalions  lransv(U-salas.  Dans  la  lraîné(!  irréguliér(‘m(ml  monili- 
form((  ({ua  aonsi  ilua  un  amas,  survi(mn(ml  das  rédualionsaallulainîsc.onsi- 
dérablas  al  da  vrai(is  inlarriiplions. 

d‘>  Lu  forme  des  cornes  uidêrieures  esl  un  êlêmenl  fiée,  le  plus  inlê- 
ressanl  au  point  de  vue  morpliolo(ii(iue.  lilb;  réalis(!  Vinlê(jralion  (biS  divers 
group(!manls  ('(dlulain^s  ([u’(dla  conli(ud.  L’angulalion  (l((  s((s  aonlours  asi 
un  élémani  |)réciaux  pour  ris(dam(ml  (d  l’individualisai  ion  (l(!S  divers 
groujias  (■allulair(‘s. 


ÉTUDES  DE  CYTOARCHITECTONIE  MÉDULLAIRE  209 

La  naissance  et  l’efïacement  des  angles  sont  les  témoins  de  l’apparition 
et  de  la  disparition  des  groupes.  Au  cours  de  réductions  passagères  de  ces 
dernières,  la  corne  conserve  la  forme  typique  du  niveau:  ce  n’est  que  quand 
le  groupe  (!st  définitivement  effacé,  que  le  contour  de  lasubstance  grise  se 
modifie. 

5°  Il  est  impossible  de  reconnaître  morphologiquement  dans  l’archi¬ 
tectonie  médullaire  de  l’adulte  la  structure  même  schématique  des  mem¬ 
bres. 

Les  masses  cellulaires  des  cornes  antérieures  ne  représentent  ni  une 
fonction,  ni  un  segment  ni  un  muscle.  Elles  ont  une  signification  morpho¬ 
logique  :  leur  topographie  est  liée  étroitement  au  métamérisme  de  notre 
structure  neuro-muscutaire  (Sherrington). 

6°  Les  groupes  radiculaires  sont  polymusculaires. 

7°  Sur  une  coupe  donnée,  il  est  impossible  d’attribuer  avec  précision 
une  signification  fonctionnelle  à  un  groupement  ccllulo-radiculaire.  Seules 
des  recherches  expérimentales  par  tigrolyse  peuvent  dissocier  ou  indivi¬ 
dualiser  dans  un  cas  précis,  un  groupement  donné. 

8°  Le  groupe  antéro-interne  est  le  mieux  individualisé,  tout  au  moins 
dans  les  renflements.  Il  naît  en  C2.  Sa  position  dans  la  corne  demeure 
constante  encore  qu’il  étale  le  long  du  bord  interne  et  antérieur  une  partie 
de  ses  éléments.  Certains  de  ces  éléments  participent  sans  aucun  doute  à 
la  constituti(  n  des  amas  secondaires  du  groupe  externe. 

Dans  la  moelh;  dorsale,  la  réduction  de  la  corne  antérieure  efface  plus 
ou  moins  son  individualité. 

Il  manque  comme  groupe  de  S3  à  LL 

9°  Le  groupe  antéro-externe  est  plus  imporl  antquerantéro-interne,  mais 
ces  limites  topographiques  sont  moins  précises.  Il  se  divise  presque  cons¬ 
tamment  en  un  segment  antérieur  et  postérieur.  Ceux-e^  ])euvent  d’ailleurs 
se  fragmenter,  fournissant  aussi  des  noyaux  médians  centraux,  intermé¬ 
dians,  externes  et  internes  dont  le  seul  caractère  commun  est  leur  incons¬ 
tance. 

10»  Il  n’y  a  ni  «  noyaux  »,  ni  «  colonnes  »  cellulaires,  dans  la  zone  des 
angles  antéro-interne  et  antéro-externe  où  existent  des  masses  cellulaires 
d’intervalte,  d’importance  et  de  topographie  incessamment  variables. 

11°  En  s’en  tenant  au  point  de  vue  puiviment  morphologique,  on  peut 
considérer  la  topograi)hie  des  groujiements  constitutifs  de  la  masse 
externe  comme  aussi  complexe,  aussi  variable,  aussi  inlriquèe  que  la 
structure  intime  d’un  nerf  périphérique  avec  ses  anastomoses  inter-fasci- 
culaires,  bien  décrites  par  Dustin. 

(.1  suivre.) 


ÎUUOLOÜIQUK.  —  T.  II 


II 


ÉLÉMENTS  SYMPATHIQUES  DE  L’ENCÉPHALE 
ET  CENTRES  ENCÉPHALIQUES  DES  FONC¬ 
TIONS  DE  NUTRITION 


M.  LAIGNEL-LAVASTINE 


Le  sympaLhiqiu^,  syslùii  :  régulateur  des  fonctions  de  nuLrilion,  a  di's 
éléments  dans  l’encéphale.  Deux  méthodes  surtout  peimettent  de  les 
(’^tudier,  la  méthode  analoinique  (d  la  méthode;  phqsiologique. 

Je  passerai  en  revue  les  résultats  les  moins  incertains  fournis  par  l’une 
et  l’autre. 


1.  Analomie. 

ÊLÛMliNTS  SYMI’ATUiyUIiS  DE  L’iiNCÉI'IlALK. 

Les  éléments  sympathi([ues,  qu’on  trouve  dans  l’encéphale,  sont  de  deux 
(»rdres  :  1°  les  uns,  les  plus  nombreux,  qu’on  commence  à  connaître,  sont, 
les  Centreis  trophiepujs  des  neurones  intercentraux  liés  aux  voies  végéta¬ 
tives.  - 

2*^  Les  autres,  non  plus  origine,  mais  terminaison  du  sympathique, 
ne  sont  ([lu;  la  p.'irlie  localisée  à  l’encéphale  du  sympathicjiu!  viscéral,  por- 
ti(i  absolunu'nt  analogue  à  celles  ([ue  j’ai  écrites  ailleurs  (1)  sur  le  sympa- 
thi(iue  viscéral. 

Ainsi  l’encéphale  apparaît  comme  l’origine  (d  l’aboutissant  d’uru!  par¬ 
tie  du  .symi)atbique.  On  conçoit  donc  (pi’ils  agissent  l’un  sur  l’autre  j)ar 
des  réactions  récipro({u(;s. 

J’étudi(!rai  d’abord  les  centres  sj/nipaUiiques  contenus  dans  V encéphate  : 
butbe  et  cerneau,  <densuit(!  les  ptexus  sympathiques  du  uisccre  cerneou, plexus 
sympathiques  meninyés,  butbaires,  cérébraux. 

A)  Centres  sympathiques  situés  dans  t’encéphate. 

Ces  centres,  (pie  l’hyiiothése  adnnd  depuis  longtemps  pour  (sxqiliciucr 


(1)  Laignkl-I.avastinu.  l’alholoffic  du  .Sympalliiriuo.  Es“ui  d’analonio-pliysio- 
|).il,holoj'ic  (;linique,  iii-8“  de  900  p.  Alcan,  1023. 


ÉLÉMENTS  SYMPATHIQUES  DE  L'ENCÉPHALIQUE  211 

lis  réactions  physiologiques,  expérimentales  et  cliniques,  sont  encore 
très  mal  connus  au  point  de  vue  anatf  inique. 

La  complexité  de  l’encéphale,  les  réactions, à  distance  et  les  actions  de 
suppléances  rendent  très  dilTiciles  les  inductions  tirées  de  la  méthode  anato¬ 
mo-clinique. 

Aussi  n’indiquerai-je  qu.î  ceux  de  ces  centres  c(ue  la  méthode  anato¬ 
mique  a  mis  en  évidence,  renvoyant  pour  l’examen  des  autres  à  h  partie 
physiologique. 

a)  Cenlres  sympathiques  bulbaires.  — J’ai  dit,  d’une  façon  sclu’matiiiue, 
que  le  pneumogastrique  était  le  département  bulbaire  du  système  sym¬ 
pathique.  On  comprend  que  cette  assimilation  ne  vise  que  les  neurones  de 
même  ordr(!,  c’est-à-dire  viscéraux  ou  végétatifs. 

En  effet,  il  est  dans  le  bulbe  des  centres  de  coordination  des  grandes 
fonctions  végétatives,  qui  rentrent  par  conséquent  dans  ma  définition 
physiülogi({ue  du  système  sympathique  et  qui  sont  distinctes  du  nerf 
pneumogastrique. 

Ces  centres  sont  d’ailleurs  plus  fonctionnels  qu’anatomiques.  Je  ne  les 
décris  donc  pas  ici. 

Quant  aux  centres  du  pneumogastrique, sans  entrer  dans  leur  étude, 
qui  m’entraînerait  hors  du  cadre  de  cet  article,  j  ;  rappelle,  comme  je  l’ai 
fait,  dans  une  1  çon  (1),  qu’ils  sent  au  nombredetroisetlcshomologucs  des 
cornes  médullaires  :  le  noyau  ambigu  (2),  à  grosses  cellules  motrices  homo¬ 
logues  de  la  corne  antérieure  ;  le  faisceau  solitaire,  qui  recueille  les  extré¬ 
mités  cylindraxiles  des  protoneurones  afférents,  homologu(  de  ta  corne 
postérieure, ctlenoyau  dorsaldu  vague, Nucléus  vagi visceralis  deMüller(3), 
centre'  des  petits  fibres  à  myéline,  homologue  de  la  corne  latérale.  A 
côté  de  ces  trois  noyaux  classiques,  je  citerai  le  noyau  intercalaire  de  Sta- 
derini. 

D’après  Kidd  (4), ce  noyau  intercalaire  de  Staderin^consisteen  petites 
ediules  nerveuses  du  type  viscéral.  11  est  situé  dans  la  colonne  cellulaire 
ventro-latérale  primaire  de  l’arrière-cerveau.  C’est  un  noyau  du  sympa¬ 
thique.  C’est  le  noyau  moteur  qui  commande  aux  muscles  lisses  innervés 
par  le  vague.  Il  n’a  aucune  connexion,  ni  morphologique,  ni  physiologi¬ 
que  avec  l’acoustique./ 

b)  Cenlres  sympathiques  cérébraux.  —  Ces  centres  sont  légion.  La  phy¬ 
siologie  et  la  clinique  montrent  chaque  jour  l’influence  de  l’encéphale  sur 
la  régulation  des  fonctions  de  nutrition.  Mais  l’anatomie  n’a  pas  encore 
pu  figurer  ces  centres,  autrement  que  dans  des  schémas  et,  si l’histclogie 
a  di.stingué  dans  les  noyaux  centraux  et  dans  le  pallium  cer laines  formes 


(1)  Laionul-Lavastinu,  L’atixieU'.  Leçon  clinique  (aile  le  2  avril  1912  à  la  Clinique 
(les  maladies  menlales  et  de  l'encéphale  (professeur  Giliiuht  Ballet). 

(2)  On  sait  que  Cajal  décrit  le  noyau  ambigu  comme  le  centre  le  pl\is  élevé  du  .spinal. 
C’est  une  (piestion  do  définition.  Cf.  Mauhice  Vkhnet.  H.  Neural.,  fév.  1918,  p.  1,  7,  9. 

(8)  L.  -B.  Mülliîu,  Beitrftge  zur  Anal.  Histol.  und  Pliysiol.  der  Nervus  Vagus. 
Dculsche  Archiu.  /ür  Klinischc  Medizin.  Bd.  CI,  p.  437. 

(4)  Léonaru-J.  Kiou,  Le  noyau  intercalaire  de  Staderini,  Peview  of  Neurol,  and 
Psijcltial.  Xn,  n»  1,  1-21,  janv.  1914,  H.  N.,  mars  1916,  p.  355. 


212 


LAI  GNEL-LAVAS  Tl  NE 


cellulaires,  qu’on  suppose  plutôt  liées  que  d’autres,  à  la  régulation  végéta¬ 
tive,  il  me  paraît  encore  prématuré  d’en  donner  ici  la  description. 

Je  ne  rappelle  que  pour  mémoire  que  von  Leube  (1),  se  basant  su”  les 
recherches  de  Charcot  et  de  Nothnagcl,  plaçait  des  libres  du  sympathi- 
([uc  dans  le  bras  postérieur  de  la  capsule  interne,»  vraisemblablement  entre 
les  territoires  moteurs  et  sensitifs»  ;  que  les  expériences  de  Camus  et  Roussy 
démontrent  l’cîxistcnce  d’un  cemtre  de  la  légulaf  ion  urinaire  dans  la  région 
<lu  tuber  cinereum;que  Trétiakoff  (2),  dans  sa  thèse,  donne  de  bonnes  rai¬ 
sons  d’admettre  l’existence  d’un  centre  sympathique  dans  le  locus  niger; 
que  d’ailleurs  tous  les  travaux  concordants  de  ces  dernières  années  sur  la 
physio-pathologie  des  noyaux  centraux  donnent  l’imprcîssion  que  ces 
noyaux,  en  partie  régulat(!urs  du  tonus  niuscmlaire,  jomuit  un  rôle  impor¬ 
tant  dans  l’harmonie  cérébrabî  des  fonctions  vég(itativcs  et  par  consé- 
qufint  sont  un  des  élém(uils  cérébraux  du  symf)atlu([ue. 

B)  Plexus  sj/mpalliiques  du  viscère  encéphale. 

Ces  plexus  sont  les  homologues  de  ceux  que  l’on  t.ouve  dans  ious  les 
viscères,  fis  i)araissent  d’ailleurs  plus  simples,  en  ce  sens  (ju’ils  semblent 
se  réduire  aux  plexus  méningés  et  vasculaires. 

J’envisage  donc  parmi  les  plexus  sympathiques,  qui  innervent  l’encé¬ 
phale,  seulement  bis  plexus  méningés  et  vasculaires. 

a)  Ple.xus  sijmpallii<iues  ménimjés.  —  Les  y)lcxus  syrai)dthi([ues  né  lin- 
gés  p(!uvent  être  envisagés  dans  leur  ensemble,  qu’ils  soient  rachidiens 
ou  crâniens. 

Les  plexus  sympatlii([ucs  de  la  dure-mère  c.rànienne  acco/upagnent  les 
artères  autour  desquelles  ils  form(uit  un  réseau  serré.  L(is  libîls  sensitifs 
de  la  dure-mère  dépendent  surtout  du  trijumeau  et  un  peu  du  vague.  On 
Jie  c.onnaît  pas  d(i  lilets  sympatldipies  dans  V arachnoïde. 

Les  plexus  sympathiques  de  la  pie-mère  sont  nombreux. 

Los  p.bsxus  sympatbi([ues  fie  la  pie-mère  crânienne  ])araissent  analo¬ 
gues  à  ceux  de  la  spinale,  c.’(!st-à-dir(!  ([u’ils  consi  ituent  dajis  la  couche  ex¬ 
terne  de  la  pie-  nère  h^  phixus  (bs  Purkinje,  dont  biS  mailbis  rfuiferment 
des  (îcllules  symjfal  biques  à  leurs  [)oints  nodaux. 

Lf^s  pbexus  sympallu<|ues  des  plexus  choroïdes,  doublennuit  intéressants 
au  point  dc!  vue  vasculaire  et  sécrétoire,  sont  encorciinal  connus  ;  bis  nou- 
\fdbis  méthofbfs  d’imprégnation  permidJomt  désorinais  bmr  étudfî  chez 
l’homme  à  l’état  norjnal  et  ])atholügi(ju(!.  Je  viens  d(!  l’ébaucher  chez  les 
paralytiques  généraux. 

b)  Plexus  sipnpalhi(pies  bulbaires.  —  Les  vaso-inot(îurs  du  bulbf^,  d’une 
importance  physio-palhologifpie  capitale,  dépendent  surloul  du  nerf  ver¬ 
tébral. 

c)  Plexus  sympalhiques  cérébraux.  — Lfisplexus  symjtal  hiqiuîs  cérébraux 
sf.nt  extrêmement  nombreux.  Beaucoup  sont  emofre  mal  connus. 

(1)  Vf)N  Lhudi;,  Siincicll'  Diajiioslik  iirinorer  Krankcilt'ii,,  ]89H,  1,.  II,  p.  224. 

(2)  TnÉiiAKOPi-,  Coiilrib.  à  de  l’aiiat.  palliol.  du  locus  niffcr  dc  Sociu- 

meriri','  avec  (luclquos  ddducl.  relatives  à  la  paUiogéiiic!  des  Ir.  du  tonus  luuscul. 


ÉLÉMENTS  SYMPATHIQUES  DE  L’ENCÉPHALIQUE  213 

N’envisageant  que  les  plexus  vasculaires,  je  ne  fais  que  citer  les  plexus 
sympathiques  des  lymphatiques,  des  veines  et  des  sinus,  pour  insister 
un  peu  plus  sur  les  plexus  sympathiques  des  artères  cérébrales. 

Les  plexus  sympathiques  des  artères  cérébrales,  que  Kôlliker  a  suivis 
jusque  dans  le  cerveau  sur  des  artères  de  30 1^,  tirent  leurs  nerfs  de  deux 
sources;  du  grand  sympathique  par  les  plexus  de  la  carotide  interne,  de  la 
vertébrale,  de  l’hexagone  deWillis,  et  des  nerfs  crâniens  de  la  base,  notam¬ 
ment  des  Tll®  et  IX®  paires,  peut-être  même  directement  de  certains 
points  du  mèsocéphale  (1). 

Ces  origines  dilîérentes  rendent  compte  des  sources  diverses  des  modi¬ 
fications  vasculaires  du  cerveau. 

II.  Physiologie. 

Les  centres  encéphaliques  fonctionnels  de  la  nutrition  ont  d’abord  été 
mis  en  évidence  dans  le  bulbe.  Je  rappellerai  les  centres  bulbaires  avant 
de  passer  aux  autres  centres  encéphaliques. 

Parmi  ces  centres  bulbaires,  Ifis  njyaux  végétatifs  du  pneumogastrique 
ont  depuis  longtemps  attiré  l’attention  .  Je  dirai  donc  un  met  de  la  vieille 
idée  de  l’homologie  du  grand  sympathique  et  du  pneumogastrique  avant 
d’énumérer  quelques  centres  bulbaires  ce  cérébraux. 

1.  Homologie  du  grand  sympathique  et  du  pneumogastrique.  —  Cette  idée 
ancienne,  duc  à  Blainville,  exprimée  par  Gaskel  et  Nuel,  a  été  reprise  par 
Thébaut  en  France,  par  Onuf  en  Amérique. 

Elle  trouve  d(  s  arguments  dans  l’étude  de  la  topographie  fonctionnelle 
du  sympathique. 

Cette  disposition  très  générale  du  sympathique  permet  d’établir,  sinon 
des  identités,  du  moins  des  homologies  avec  certains  nerfs  bulbaires,  le 
pneumogastrique,  entre  autres,  qui  avec  ses  doux  ganglions,  son  grand 
nombre  de  petites  fibres  à  myéline,  la  situation  de  son  noyau  moteur  dans 
le  prolongement  des  noyaux  moteurs  sympathiques  médullaires,  ses  fonc¬ 
tions  inhibitrices  qui  le  rapprochent  des  vaso-dilatateurs,  des  fibres  inhi¬ 
bitrices,  d’une  façon  très  générale  des  fibres  interccntrales,  font  de  lui 
le  type  d’un  faisceau  de  proloneurones  sympathiques  efférents  et  afférents 
qui  ne  diffèrent  des  médullaires  que  par  leur  situation  bulbaire.  Le  pneurno- 
qaslrique,  dans  une  partie  au  moins  de  ses  éléments,  est  donc  au  bulbe  ce  que 
le  sympathique  Ihoraco-lombaire  est  à  la  moelle. 

2.  Centres  bulbaires  des  fondions  de  nulrilion.  — Parmi  les  centres  encé¬ 
phaliques  des  fonctions  de  nutrition,  on  sait  l’importance  des  noyaux  bul¬ 
baires. 

M.  Bonnier  (2),  dans  une  série  de  publications  et  de  communications  à 
la  Société  de  biologie,  a  insisté  sur  leur  rôle. 

Trendrdenburg  (3)  met  à  nu  la  moelle  cervicale  d’un  lapin  et  le  refroidit 

(1)  Poiniiîn,Tr.  d’annt.,  l.  III,  p.  128. 

(2)  BoNNiEn,  .Soc.  de  binlni/ie,  passim. 

(3)  Turndelenburo.  W.  Pflager’s  Archiv.  1910.  T.  CXXXV,  p.  469. 


214 


LAIGNEL-LAVASTINE 


dans  un  couranL  d’eau  froide.  Si  le  refroidissement  est  poussé  assez  loin, 
il  supprime  entièrement  la  eondue.tion  nerveuse  dans  la  moelle  cervicale 
supérieure,  entre  le  bulbe  et  les  centres  nerveux  spinaux.  Or,  dans  ces 
conditions,  les  inouvemuits  respiratoires  du  diaphragme  (‘t  du  thorax 
cessent  (udiéreuont  et  la  pression  artérielle  présente  une  ehuLe  pro¬ 
fonde.  Les  ('(mires  respiratoires  (;t  vaso-mot(mrs  sotd,  doue  situés  en 
amont  (h;  r(mdroit  refroidi. 

L’est  donc  dans  le  bullx;  qu’il  faut  localiser  le  primuïn  movens  d'esmou- 
V((ment,s  res])iratoir(îs,  ainsi  ([ue  celui  du  tonus  vasculaire. 

2)  Centres  hnlbaires  des  jonctions  de  nutrition. 

Les  eentr(!S  céiaibraux  (his  fonctions  de  nutrition  sont  d’aulant  plus 
dillic.lhes  à  pr('eiser  ([u’ils  soid  moins  accessibles. 

\ussi  les  moins  mol  connus  ])Ourrai(mt-ils  êtr(;  les  rortiraux. 

Les  travaux  pour  (‘tablir  Ibexistenee,  1((  sièg(!  el,  l’aelion  de  ees  centres 
corticaux  des  fonctions  de  nulrilion  sont  mullijdes. 

Ils  ont  été  bi(m  résumés  [lar  S(;ury  (I)  et  (irassel  (2). 

.Je  iKi  rap[)(dle  ({ue  ([uebpie.s-un."  d’ mtr(!  (Uix. 

b]n  187.’),  Boebefontaine  (  t  Lé])ine  ont  démontré  ([ue  la  faradisation  de 
l’é 'orce  eéi'ébrale  el,  en  'particulier  du  gyrus  sigmoïde  fait  séeré!  er  les 
glandes  salivaires. 

Ln  1876,  liulenburg  el  Lamb.is  Irouvent  dans  la  r(’'gion  un  Iriee  de  l’é- 
(•ore((  (■ér(‘brale  des  ceidres  tbermi(pies  (tlieiino-frénaieiirs),  ])robablemcnt 
dislincts  des  aires  motrices  elles-mêmes,  dont  l’exeilalion  produil  l'by- 
potberuiie  el  la  destrii  'lion  l’hypeitbeimie. 

Lu  1882,  Bokay  mordre  aussi  l’influenee  de  l’éeoi'ce  céi'ébi'ab;  sur  la 
l'égidation  lbeimi(|ue, 

Beeblerew  (it  .Mislawski  (1886-88)  m  (tient  en  évidence  les  fond  ions  vaso- 
m')l  riees  d’une  pari  i(!  considérable  de  la  surface  des  hémisjibèi'es  du  chien  ; 
ra('('(’'léi'alion  notable  du  pouls  jrar  exeilal  ion  de  l’aire  moli'iee  de  l’éccice  ; 
lu.  'ord  l'ad  ion  de  la  V(rssie  par  e.xcil  al  ion  d’une  jiarl  ie  du  segment  aidérieur 
et  ])ostéri(nu'  du  gyrus  sigmoïde  ;  un  «'crdi'e  cortical  de  la  salivation  en 
dehors  (1(!  la  zon  '  jn  d  rice. 

Oit  (1888)  ('om])ren(l  la  région  p('ri-rolan(li([U('  el  la  j'égion  p('ri-syl- 
vienne  dans  les  eeidres  (b;  vaso-censi ri  'lion  (d  de  vaso-dilatation, 

l’our  Openebowski  (188',))  ((  ,'ba([ue  bémisi)lièi'e  'érébial  possède  un 
e(!ntr(;  cortical  du  nerf  dilatateur  du  cardia  au  voisinag(!  du  suleus  eru- 
eiatus  ». 

Beehterew  d  Mislawski  signalent  l’acli)/)  du  gyi'us  sigmoïde  et  de  la 
deuxième  cireonvolut  ion  adjacente  sur  la  muscidal  ure  inle.stinale  et  l’ae- 
I  ivilé.gast)'i(jue.  Ils  localisent  le  ('enlT(i  sécrétoire  deslaimes  dans  les  par- 
I  ies  int(‘rnes  dos  cireonvolid  ions  anléri(;ure  (d  posléiieuro  du  gyrus  sig¬ 
moïde. 


(1) ,I.  SooiiY.  I.c  sysl,(''iiu‘ cci'VHiix  cciili'iiI.SIi'iintme  cl,  fonctions.  T. 1 1,  ]8<.)9,  p.  1185. 

(2)  (.InAssoT.  Ti'idli)  èl-dncnlaii' •  de  l’Jiysiopalliologic  cliniipic.  'I',  111,  p.  1009. 


ÉLÉMENTS  SYMPATHIQUES  DE  L'ENCÉPHALIQUE 


215 


SherringLon  (1892),  excitant  chez  le  singe  la  partie  postérieure  du  lobule 
paraeentral,  provoque  des  contractions  du  sphincter  anal. 

Spencer  (1891),  après  Unverricht  (1888),  étudie  les  centres  corticaux 
d<!  la  respiration  ;  Gustave  Mann  ceux  de  la  défécation  et  de  la  miction  ; 
Trapesnikow  ceux  de  la  déglutition  ;  Stephen  Paget  ceux  de  la  faim  et 
de  la  soif  ;  Ossipow  ceux  du  gros  intestin  ;  Sollier  et  Delagenière  celui  de 
l’ostemaç  ;  Pussep  ’elui  do  l’érection  et  de  l’éjaculation  ;Griboiédoff  celui 
de  la  sueur  dans  la  partie  supérieure  du  gyius  aiïtecrucialus,  et  Be':'bte- 
rew  enfin  (1)  ceux  des  sé-rétions  :  salivaires  dans  le  gynis  suprasylvicn 
antérieur  ;  gastriques  près  du  gyruspræcruciatus  ;  pancréatiques  et  biliaires 
dans  ce  même  gyrus. 

Il  est  donc  démontré  que  l’écorce  joue  un  grand  rôle  dans  l’activité  des 
appareils  normalement  soitstraits  à  la  volonté  et  les  physiologistes  ont 
complèt(‘ra(mt  abandonné  l’ancienne  dichotomie  du  système  nerveux  : 
système  cérébro-spinal  pour  les  actes  conscients  et  volontaires  et  sys¬ 
tème  sympathique  pour  les  phénomènes  inconscients  et  involontaires. 

En  somme,-  comme  le  dit  Mcrat.(2),  aucun  organe  n’échappe  à  l’in¬ 
fluence  cérébrale. 

On  peut  donc  appeler,  avec  Grasset,  les  fonctions  de  nutrition  des  fonc¬ 
tions  psy<'ho-splanchniques  ;  car,  si  l’aciion  psychicpie  et  même  corticale 
n’est  pas  constamment  nécessaire,  elle  y  est  eflicace.il  suffit  de  rappeler 
les  ladations  étroites  entre  le  chagrin  (d  l’amaigrissement.  A  l’état  normal 
qui  est  triste  maigrit,  et  cm  palhologie  on  sait  qu(!  ramaigiisscment^  est 
SOU'  eut  l(î  premier  signe  de  la  mélancolie. 

G('tapparcilnei-veux  (3),  psycho-splanchnique,  ressemble  à  I  ms  les  au  très 
appareils  nerveux,  en  ce  qu(!:]‘>  il  est  comme  tous  1  os  appareils  nerveux, 
centripéf.o-centrifuge,  sensitivo-moteur  ;  2”  appareil  moteur,  il  est,  c(/mme 
■  lous  hîs  a])pareils  moteurs,  toujours  constitué  pareil)  double  sysfème 
de  nerfs  antagonistes. 

Gette  synf hèse  met  en  évidence  le  rôle  du  cortex  dans  les  fonctirns  de 
nul  rition.  Ce  rôle  est.  fréquent,  mais  non  constant.  Beaucoup  de  mécanismes 
sympal  biques  me  paraissent,  ne  pas  atteindre  le  cortex.  Entre  les  centres 
hulbairtîs,  f[ui  représ  ml  ent  déjà  une  grande  condensation  le  plus  souvent 
automatiqueetles  centres  corticaux,  il  faut  placer  les  noyaux  centraux  et 
diverses  formations  cérébrales,  (pii  ont  (fié  avec  plus  ou  moins  de  vraisem¬ 
blance  considérées  comme  jouant,  un  rôhî  dans  la  régulation nei  veuse  des 
fonctions  de  nutrition,  jiarccque  leurs  lésions  (mtraînaient  des  troubles  de 
ces  fonctions.  G’(!st  ainsi,  par  exemple,  (pie  la  région  infundibulaire,  le 
tuber  cinereum,  contiendrait  des  voies  importantes  sympathiques  (fi 
smsil.ives.  .Je  renvoie  sur  ce  point  à  la  découverte  par  J.  Camus  et 
S.  Roussy  des  polyurie,  glycosurie,  adiposité  infundibulaircs. 

C’est  ainsi  (|u’on  a  voulu  voir  un  ceiilnî  tlu'rmiipie  dans  le  corps  strié. 


(1)  nKciîTi^nKW.  Archii).  fur.  Annl.  ii.  Phijxwl.,  1902. 

(2)  Momat.  Pliysiol.  Fim-lions  d’innerval.,  p.  495. 

(3)  Ghasskt.  Physioialhol.,  III,  p.  1012. 


216 


LA  I GNEL-LA  VASTINE 


opinion  qu’a  réfutée  avec  talent  Jcan-P’élix  Guyon  dans  sa  thèse  (1).  En 
eiïet,  c</lnme  je  l’ai  dit  ailleurs  (2),  «  do  ce  qu’une  lésion  de  tel  poini 
produit  t(d  trouble  d’une  fonction,  ce  n’est  pas  une  raison  sullisanlc  peur 
y  localiser  cette  fonction  ». 

A  plus  forte  raison  est-il  dangereux  de  se  servir  d’un  critère  théra- 
p(Hitique  dans  les  raisonnements.  Ainsi  Marincsco  (3),  admettant  le  rôle 
de  l’altération  du  glohus  j)allidus  et  du  locus  niger  dans  l’hypertonie 
parkinsonienne,  se  demande  s’il  faut  y  voir  l’intervention  du  système 
parasympathique.  «  L’influence  favorable  de  la  scopolamine  et  de 
l’atropine  et  l’action  aggravante  de  la  physostigmine,  de  la  pilocarpine 
et  d(;  la  vèratrine,  substanees  qui  entretiennent  le  tonus,  pourrait  nous 
conduire  à  l’opinion  que  le  glohus pallidusct  la  sulrstance  noire  sont  d(‘s 
centres  parasympathiques.  »  C’est  possible,  mais  ce  n’est  pas  démontré. 

Il  faut  donc  être  d’une  extrême  prudence  dans  les  inductions  à  tirtu' 
des  expériences  ou  des  observations  de  lésions  ou  d’irritations  corticahs 
relatives  aux  centres  corticaux  régulateurs  des  fonctions  de  nutrition. 

Quoi  qu’il  en  soit,  ces  notions  permettent  de  passer  de  la  physiologie 
à  la  psychologie  et  de  comprendre  les  interactions  étroites  et  réciproques 
des  fonctions  végétatives  sur  les  psychiques  et  des  fonctions  psychiques 
sur  les  végétatives.  Plus  parllculièrement,  les  rapports  des  passsions 
avec,  la  vie  organique  ont  été  envisagées  depuis  l’antiquité  par  do  nombreux 
philosophes.  Pour  m’  ,‘n  tenir  aux  biologistes,  je  rappelle  que  Bichat,  comm<i 
les  anciens,  lo('alisaiL  les  passions  dans  his  organes.  Il  écrivait  :  «  Tout  ce 
([ui  est  relatif  aux  passions  apj)artient  à  la  vie  organique  »  ;  et  comme  il 
isolait  les  deux  vi(îs  organique  et  animale,  il  explique  «  comment  les  pas¬ 
sions  modifient  les  actes  de  la  vie  animale,  quoirju’elles  aient  leur  siège 
dans  la  vie  organi(Hie  ». 


(1)  Guyon.  De  l’hypcrtlicririic  centrale  const’ciitive  aux  li'sionsderaxo 
cérébro-spinal,  en  par.iculier  (lu  cerveau.  Thiise,  1893. 

(2)  Gii.iikht  liAi.i.oT  et  I.aionhi.-Lavastini:,  in.  Tr.  de.  méd.  cl  de  thérapculiquc,  de 
Gii.mkmt-Tuoinot.  T.  XX.XI,  p.  245. 

(3)  Maiunusco.  St.  de  A'iiinl.,  G  juillet  1922.  R.  N.,  |i.  1017. 


III 


CONTRIBUTION  A  L’ÉTUDE  DES  LÉSIONS 
TRAUMATIQUES  DE  L’HYPOPHYSE, 
VOLUMINEUX  KYSTE  HÉMORRAGIQUE  DE  CETTE 
GLANDE,  CONSÉCUTIF  A  UNE  CONTUSION  DU 
CRANE 


L.  REVERCHON,  G.  DELATER  et  G.  WORMS 

(du  Val-de-Gràce) 


Si  les  constatations  anatomiques  qui  vont  suivre,  pas  plus  que  tant  d’au¬ 
tres,  n’apportent  de  certitude  sur  la  localisation  précise  du  syndrome 
infundibulo-hypophysaire,  du  moins  l’histoire  clinique,  confrontée  avec  les 
lésions,  offre-t-elle  de  sérieuses  présomptions  en  faveur  du  silence  des 
lésions  hypophysaires  tant  que  celles-ci  restent  limitées  à  cet  organe. 

Ensemble  elles  montrent  en  tout  cas  la  part  importante,  directe  ou  in¬ 
directe,  qui  revient  aux  désordres  de  l’hypophyse  dans  l’éclosion  dos 
accidents. 

Elles  mettent  aussi  et  surtout  en  évidence  le  rôle  que  peut  jouer  le 
traumatisme  dans  les  altérations  de  cet  organe.  ^ 

Les  lésions  hypophysaires  et  parahypophysaires  d’origine  traumatique 
doivent  avoir  dorénavant  leur  place  parmi  les  complications  des  contusions 
du  crâne  ou  des  fractures  de  la  base.  Aucun  traitéclassique,  à  notre  connais¬ 
sance,  ne  les  signale,  et  l’ouvrage  si  documenté  de  Duret  (l),qui  cependant 
consacre  un  petit  chapitre  aux  fractures  des  apophyses  clinoïdes  posté¬ 
rieures,  ne  les  mcnti&nne  pas. 

Nous  ne  connaissons  que  trois  observations  de  lésion  t  raumatique  de 
l’hypophyse  accompagnées  de  vérification  anatomique  ;  l’une,  déjà  an¬ 
cienne  d.i  Frank  (2),  les  deux  autres,  plus  récentes,  de  Graham  (3),  Mara- 
nion  et  Pintos  (4). 

Dans  ces  trois  cas, la  polyurie  suivit  la  pénétration  d’une  balle  dans  la 
selle  turcique. 

Nous-mêmes  (5)  avons  rapporté  en  1921  un  cas  de  diabète  insipide  con- 


(1)  Duhut.  Trnuma'ismps  ex  Il^o-c6^^^' rniix,  1921. 

(2)  I''nANr;K  ciU^  par  Camus  ol  Hoiissy.  I.n  Presse  médicale.  8  juillol  1914. 

(3)  Ghaiiam  ciUi  par  Mnraiion. 

(4)  Mamanon  ol  1‘iNTOs.  Noavclle  Icnnaqraphie  de  la  Salpétrière,  1916-1917,  p.  185. 

(5)  nr.vnHciiON,  WoHMs  Pt  Hout>uiEn.L('‘sii)ns  Iraumaliqiies  de,  'hypophyse  Pt  para¬ 
lysies  multiples  des  nerfs  crâniens.  Presse  Médicale,  n»  75  du  17  septembre  1921. 


218 


HtiVHlWUON,  0.  DELATEH  ET  C.  WOltMS 


s('cuLif  à  uno  fracture  de  l’élage  moyen  de  la  base  du  crâne  ;  l’hypopliysc 
était  r(‘duit<!  à  un  pelit  moignon,  sclérmix  oi'i  l’examen  histologicpn^  ne 
permit  pas  d<!  retrouver  la  moindiMï  trace  de  tissu  glandulair(^  ;  un  cal 
sphénoïdal  volumimuix  compi-imait  le  i)lanclier  du  d'’  ventricule,  ;  en 
même  temps,  il  existail  des  paralysies  multiples  des  nerfs  cianieiis. 

lin  parcourant  la  littérature,  on  relève  un  C(îrtain  nombre  de  cas  de 
diabète  insipid<‘  d’origine  traumatirpie,  s’accompagnant  parfois  d’bé- 
mianopsio  bitemporale  ou  de  dystropbic^  adijxuise  (obscrvalions  d(‘  Lance- 
reaux)  (1),  Tuilier  (2),  Wieden  (3),  PercLLi  (4),  Ibulslob  (5),  I.ambert  (6), 
B(!br  (7),  Bollack(8),  l’agni('z  (9).  Mais,  à  toutes  ces  observations,  manque 
le  contrôle  anatomi([ue. 


I  )(îs  conslatations  comme  celles  ([ue  nous  avons  pu  faii’<!  sont  doiu;  l'ar  es 
(d,  nous  paraissent  oITiir  un  grand  intérêt. 

Ohxi'rvuliiin  clinifiiii'.  —  I.e  serfrciil  H...,  27  ans,  sur  ((iii  ne  pè.se  anenne  lare  jiaLlajIo- 
('itiue,  a  (Hé  violemment  conliisionné  le  15  janvier  1915  par  l'éclaUnnenl  d'on  olms  (pii 
l’a  enterré  dans  sa  tranchée.  Perte  de  connaissance  immédiate,  (pii  se  prolonge  '18  heures. 
A  son  réveil,  il  éprouve  une  iiéphalée  profonde,  (jiii  s’atténue  pr()(,'ressivement,  mais 
réapparaît  de  temiis  à  antre,  sons  forme  de  paroxysmes.  An  début  de  1910,  les  maux 
de  t(‘te  devieiment  plus  viidents  ;  ils  prédominent  à  ftaiiche  dans  la  réj'ion  sonreilièro 
et  tenrpo-occipitale. 

Puis  apparaissent  des  troubles  de  la  vue,  caractérisés  par  une  diminution  de  l’acuité 
visiiidle.  Toutefois,  lin  ()|ditalmo!opiste  consulté  en  mai  1910  ne  constale  encore  aiiciinc 
altération  des  pupilles. 

I.’amblyopie  s’accroit,  et  un  nouvel  examen  décèle  eiioctidjre  1910  une  hémianopsie 
bitemporale  typiipie  : 

V.  O.  (1.  ■  2/10 

V.  O.  I).  .  8/10 

et  lin  début  d’atrophie  optique  bilatérale. 

.\  ce  moment,  près  de  deiixans  après  le  traumatisme,  le  mahuje,  jeune  homme  très 
sportif  et  viooiire.iisi'ment  constitué,  sent,  dit-il,  «  ses  muscles  se  transformer  en  ffraisse  ». 
.Son  pinds  augmente,  son  caractère  se  modifie.  Lui  (pii  aimait  beaucoup  autrefois  la 
danse  et  les  femmes,  perd  peu  à  peu  tout  entrain,  tout  appétit  sexind,  an  point  de  (le\e- 
nir  totalement  friffide,  recheridiant  une  existence  calme  et  paisible. 

Sa  moustache  et  sa  barbe  cessent  de  croître,  les  poils  endeviennent  lins,  soyeux  et 
s’atrophient  comme  il’ailleiirs  ceux  de  l’aine  et  du  pubis. 

l'hi  1920,  le  malade  est  firas,  dodu,  d’aspect  poupin;  il  paraît  beaiiconp  jilus  jeune 
ipi’il  ne  devrait  être  à  son  l’iffe,  par  suite  de  l’absence  de  barbe  et  de  monstaclie,  rem¬ 
placés  par  lin  lin  duvet  ipi’ü  ne  rase  (in’nne  fois  par  semaine  ;  ses  sourcils  sont  nor¬ 
maux,  son  tissu  cellulaire  est  uniformément  inliltré  d’une  f;raisso  dans  laquelle  les 
massi's  musculaires  simiblenl  fondues.  Les  mains  sont  épaisses,  les  doif’ts  boudinés  ;  bi 
tète  est  fçrosse  et  les  bosses  frontales  sont  déveloiipées. 


(1)  L.cnciîreaux.  Tli'si!  (/’m/no/r/îiou. 

(2)  Tor-i'imi.  Err.  de  rhir.,  Ixh'i,  p.  827. 

(.’t)  WICDKN.  Dissert.  inmiijimitc .  Halle,  1885. 

(I)  l’uiiuTTi.  Ann.  il’nrniisiitiiii'. 

(0)  Hi'.iisi.on.  .\rrh.  (l'nphUü.  1905. 

((’,)  Lamiiciit.  7'/lè.ve  de.  Mnnlpellier.  1908. 

(7)  lînnn.  Cité  par  liidlack.  .\nn.  d’oridisliqiie.  .lanvier  1920. 

8)  lioi.r.ACK.  Ilémianopsio  bitemporale  par  traumatisme  de  cnerw.  Ann.d'nculisliqiic. 
.Janvier  1920. 

(9)  Paunii'./,.  Pirs.w  médinde,  1918 


ÉTUDE  DES  LÉSIONS  TRAUMATIQUES 


‘219 


Les  organes  génitaux  sont  atrophiés  ;  )a  verge  est  peu  développée,  le  scrotum  ratatiné, 
les  testicules  sont  diminués  de  volume. 

Le  volume  total  des  urines  oscille,  pour  24  heures,  entre  1800  et  2.000  centimètres 
cubes.  Il  existe  donc  une  légère  polyurie.  Un  peu  de  sucre  (2  gr.)  apparaît  en  février  1923. 

L’atrophie  de  la  papille  optique  droite  est  totale  à  gauche.  V.  O.  G.  =  0.  A  droite,  la 
papille  est  presque  aussi  complètement  décolorée  ;  toutefois  la  moitié  nasale  du  champ 
visuel  tlroit  est  conservée;  pas  de  dyschromatopsie.  V.  O.  D.  =  1/10.  Léger  strabisme 
interne  à  gauche  par  parésie  du  M.  O.  E.  Wassermann  négatif. 

L’examen  radiologique  (llirtz)  montre  un  élargissement  manifeste  de  la  selle  lurcique, 
intéressant  surtout  la  partie  iiostérieure  de  la  loge  ;  les  apophyses  clinoïdes  postérieures 
semblent  refoulées  en  arrière. 


Fig.  1.  —  En  suivant  la  base  ilu  crâne,  on  voit,  en  arrière  de  l’orbite  et  au-dessus  de  l’échancrure 
claire  du  maxillaire  inférieur,  l’énorme  fosse  qui  représente  la  selle  turcique.  Ses  apoph.  cli¬ 
noïdes  antérieures  sont  tendues  horizontalement  au-dessus  d’un  prolongement  antérieur  de  la 
fosse  turcique  ;  scs  apoph.  postérieures  se  détachent  nettement,  longues  et  droites,  dressées 
presque  verticalement. 


La  paroi  jiostéricurc  du  sinus  s])hémjï  lal  apparaît  r(‘i)oussée  en  avant,  et  i)his  épaisse 
que  normalement,  comme  condensée. 

Le  malade  a  été  soumis  iiendant  18  mois  à  un  traitement  par  les  rayons  X,  utilisant 
2  portes  d’entré(',  tantôt  frontales,  tantôt  temporales  {5  unités —  Il  en  chaque  point). 
Les  symptômes  oculaires  se  soni,  stabilisés,  les  signes  de  localisation  infundibulo- 


230 


liEVEBCHON,  G.  DEI.ATEB  ET  G.  WORMS 


hypophysaires  se  soiil  ameml^-s  ;  la  moustache  et  les  poils  de  l’aisselle  ont  un  peu 
repoussé,  l’inliltration  "raisseuse  a  diminué.  Les  crises  de  céphalée  ont  été  (pieUpie  peu 
améliorées. 

La  glycosurie,  toujours  légère,  s’est  montrée  par  intermittence. 

Cette  apparence  d’arrft  et  même  de  régression  des  Irouhles  se  maintient  Jusqu’en 
Janvier  1923.  A  ce  moment,  le  malade  est  pris  à  nouveau  de  maux  de  tête  atroces  ;  la 
céphalée  survient  par  paroxysmes  violents,  quelquefois  accompagnés  de  vomissements. 

Une  ponction  lombaire  retire  30  centimètres  euhes  de  li([uide  clait,  s’écoulant  en  Jet, 
0(1  l’examen  cytologique  et  chimique  ne  révèle  aucun  élément  anormal.  Celte  ponction 
est  suivie,  3  heures  après,  d’une  élévation  rapide  de  la  température  qui  atteint  41“. 

Le  maladie  est  dyspnéique,  angoissé,  et  son  élatdonne  des  inquiétudes. Toutefois  son 
pouls  e,st  régulier,  hal  à  120  et  ne  paraît  pas  correspondre  au  degré  d’hyperthermie. 

Cette  vive  réaction  ne  dun-  que  3G  heures.  Il  se  produit  dans  la  suite  une  accalmie  de 
la  céphalé(‘.  Elle  n’est  que  de  courte  durée. 

Le  traitement  rrentgenlhérapique,  repris  suivant  des  séances  plus  rapprochées  et 
avec  une  intensité  d’irradiation  plus  forte,  paraît  sans  action  aucune  sur  les  phéno¬ 
mènes  d’hypertension  intracrânienne. La céphaléedevienteonstanle.  Le  peu  de  vision 
qui  persistait  dans  l’hémi-champ  visuel  droit  diminue  encore.  V.  O.  D.  =  1/50. 

Une  nouvelle  ponction  lombaire  (début  de  février  1923)  donne  issueàdu  liquide  clair, 
hypertendu  ;  elle  est  suivie,  comme  la  première,  d’une  réaction  thermique  extrêmement 
vive  (40“6)  et  n’entraîne  qu’une  amélioration  passagère. 

Le  malade  réclame  lui-même  une  intervention  pour  mettre  fin  è  ses  douleurs. 

En  pesant  attentivement  les  indications  opératoires,  nous  envisageons  soit  une  trépa¬ 
nation  décompressive  au  niveau  de  la  voûte  du  crâne,  soit  une  action  directe  mr  la 
selle  turcique. 

Sur  ces  entrefaites,  M.  le  Professeur  Segura  (de  Buenos-Aires),  dont  on  sait  la  grande 
expérience  de  la  chirurgie  du  sinus  sphénoïdal  et  de  l’hypophyse,  est  appelé  à  visiter 
le  malade. 

L’ouverture  de  la  loge  hypophysaire  lui  apparaît  comme  le  traitement  de  choix. 

Nous  croyons  donner  le  maximum  de  chances  de  guérison  à  notre  malade  en  priant 
le  Professeur  Segura  de  l’opérer  lui-même,  suivant  la  méthode  dont  il  est  l’auteur  : 
accès  de  la  région  hypophysaire  par  voie  transscplable. 

L’intervention  est  faite  le  18  mars  1923sous anesthésie  locale.  Elle  est  parfaitement 
condiule,  et  se  passe  sans  aucun  incident  :  après  trépanation  de  la  paroi  postérieure  du 
sinus  sphénoïdal,  une  ponction  de  la  loge  do  l’hypophyse  ramène  un  peu  de  liquid(ï 
sanguinolent.  La  loge  est  ouverte  sur  une  étendue  de  1  cm.  environ;  il  s’en  dégage  7  à 
8  centimètres  cubes  de  ce  même  liquide. Unepetite  curette,  prudemment  introduitedans 
la  cavité,  en  ramène  (pielqiies  débris  de  tissu  d’apparence  fibreuse. Tamponnement  des 
fosses  nasales  (pu  est  retiré  24  heures  après. 

Aucune  altération  de  l’état  général  Jusqu’au  lendemain  à  midi.  A  ce  mom(‘nt,  la 
tempéralur((  atteint  ra|iidemenl  40®  sans  que  se  manifeste  aucun  signe  do  réaction 
méningée,  ni  Kernig,  ni  raideur  de  la  nuque.  A  peine  une  vague  céphalée.  « 

Nous  assistons  Jusqu’à  la  lin  du  troisième  Jourà  desalternalives  d’apyrexie  complète 
et  d’élévation  de  température  à  41“  et  4I“8. 

Le  malade  m(uirt  dans  le  coma,  le  4"'  Jour,  sans  avoir  présenté  de  sympt(ïmes,  même 
esquissés,  de  seidicénue  ou  de  méningite. 

CtmsUilalionH  (inaliimiqueit.  —  Aussitôt  après  avoir  relevé  les  lobes  frontaux,  on  tombe 
sur  une  tumeur,  occupant  toute  la  région  de  la  selle  turcique,  sur  les  flancs  de  laquelle 
se  voient  les  deux  nerfs  opticiues,  d’as|)ecl  grisâtre,  adhérents,  entourés  de  vaisseaux 
congestionnés.  On  énuclée  doucement  la  tumeur  de  sa  loge  et  on  découvre  sur  sa  face 
antérieure  l’ouverture  correspondant  au  siège  de  la  trépanation.  Il  s’en  dégage  un 
li(piide  séro-sanguin  ;  on  com|dèle  l’ahlation  du  cerveau  et  du  cervelet  de  l’enveloppe 
crânienne.  On  ne  parvient  à  déceler  aucune  trace  de  processus  infectieux  méningé  : 
ni  pus,  ni  sérosité,  ni  hyperémie. 


ÉTUDE  DES  LÉSIONS  TRAUMATIQUES 


221 


Selle  lurciqiie.  —  Scs  dimensions,  con.sidérabicment  agrandies,  ont  4  fois  les 
dimensions  normales:  3  cm.  dans  le  sens  antéro-supÉrieur  et  4  cm.  dans  le  sens  trans¬ 
versal.  Il  n’y  a  pas  trace  d’ostéite  ni  d’infiltration  dure-mérienne.On  aperçoit  au  1/3 
antérieur  du  |)lancher  sur  la  ligne  médiane  l’orificede  trépanation, de  7  à8  millimètres 
de  largeur,  d’un  dessin  régulier.  L’épaisseur  du  plancher  de  la  selle  (paroi  postérieure 
du  sinus  sphénoïdal)  est  forte  de  3  mm.  au  moins. 


Kg.  2.  —  En  arrière  du  sillon  interliomisphériquc  et  assez  loin  en  avant  de  la  protubérance,  repose 
sur  l’extrémité  antérieure  des  pédoncules  cérébraux  une  grosse  tumeur  ronde  dont  la  convexité 
porte  une  petite  boule  nettement  saillante.Cette  tumeur  a  été  énucl  ée  de  la  fo.sse  quireprésente 
la  selle  turcique,  elle,  se  trouve  replacée  dans  les  rapports  qu’elle  avait  avec  le  cerveau,maisa  été 
réclinée  en  avant,  de  sorte  que  sa  face  postérieure  est  devenue  inférieure. 


Encéphale. —  La  tumeur  forme  une  masse  rougeâtre  molle,  des  dimensions  et  de  la 
forme,  d’un  gros  ouif  de  pigeon,  allongé  d’avant  en  arriére,  â  gros  bout  itostérieur. 

Sa  face  inférieure,  qui  correspond  au  ])laucher  de  la  selle  turcique,  lisse  en  avant, 
porte  en  arrière  un  mamelon  gros  comme  un  pois  q\ii  se  trouve  â  peu  de  chose  près  à 
l’aplomb  do  la  face  postérieure.  Lelle-ci  est  irrégulière  et  tomenteuse,  elle  porte  des 
débris  conjonctifs  et  des  vaisseaux. 

Les  faces  latérales,  assez  lisses, sonteroisées  dans  leur  partie  postérieure  par  les 
nerfs  optirpies  atrophiés,  ipi’on  reconnaît  avec  peine. 

La  face  supérieure  est  appuyée  sur  une  dépression,  creusée  en  avant  des  péiloncules 
cérébraux  et  dos  tubercules  mamillaires,  (d  aiifond  de  laquelle  on  aperçoitle  sillon  qui 
sépare  les  deux  couches  optiques,  dette  dépression  est  encore  apparente  sur  la  face  anté¬ 
rieure  des  deux  lobes  frontaux  au  niveau  de  l’espace  ))erforé  antérieur,  surtout  du  côté 
gauche.  De  ce  côté  d’ailleurs,  la  substance  nerveuse  i)rés(mte  une  coloration  jaune-ocre 
par  imprégnation  hématifpic  due  au  contact  delà  tumeur,  qui  est  un  kyste  hémorragi([ue. 
Comme  nous  le,  verrons. 


L.  UEVEHCUON,  G.  DELATEH  ET  G.  WOHMS 


2->2 

L(i  chiasma  (>t  scs  dciix  Ijraiiclics  postérieures  ne  sont  pas  restés  en  place,  bandelettes 
résistantes  jirotégeant  en  (piebpie  sorte  le  tubercinereum; on  ne  retrouvepasccdernicr; 
lotroisième  ventriculene paraît  plusavoirdo  plancher.  Ue  fait, la  tumeur  hypophysaire 
n’a  plus  de  connexion  nerveuse  avec  la  base  du  cerveau  ;  elle  ne  lui  est  adhérente  que, 
par  des  tractus  pie-mériens.  Sur  sa  face  supérieure  renversée  on  retrouve,  rejeté  sur 
la  gauche,  le  chiasma  très  aplati  et  aminci,  diflicilemeut  reconnaissable,  et  les  ban¬ 
delettes  optiques,  [dus  minces  encore,  (pu  se  sont  rompues  d’avec  leur.boul  central. 
Ce  (pii  reste  du  chiasma  est  plus  rapproché  du  gros  bout  postérieur  de  Tovoide  kys- 
tiipie  ;  la  tumeur  est  donc  surtout  développée  en  avant. 

— Sur  une  coupe  antéro-postérieure,  la  grosse,  tumeur  et  la  petite  en 
mamelon,  qui  la  prolonge  en  bas  et  en  arrière,  sont  creusées  de  deux  cavités  ;  de  la 
plus  grande  sort  un  liquide  visipicux  et  roux,  hémorragique  ;  la  petite,  dans  le  mame¬ 
lon,  est  vide.  Elles  sont  unies  par  une  môme  coipie  libreuse  très  dense,  ([ui  tend  une 
cloison  entre  elles.  Cependant,  elles  sont  histologiipiement  très  différentes  :  on  peut 
retrouver  dans  les  parois  du  grand  kyste  des  débris  du  lobe  antérieur  glandulaire  de 
l’hypophyse,  dans  celles  du  mamelon,  les  restes  du  lobe  postérieur  lu'rveux. 

En  idïet,  les  faisceaux  de  l’enveloppe  sont  dissociés  au  niveau  du  grand  kyste  par  des 
traînées  ou  des  îlots  de  quelques  cellules  arrondies,  indépendantes,  égales  entre  clh’s, 
plus  grosses  que  des  leucocytes,  dont  le  noyau  est  volumineux  et  (bmt  le  jirotoplasma 
est  uniformément  coloré  en  rose  par  l’hémotéine-éosine,  ou  en  lilas  parleGiernsa.  Ces 
îlots  sont  souvent  disimpiés,  mais  leurs  contours  sont  toujours  nettement  délimités, 
ni'  montrant  aucune  infiltration  diffuse  des  zones  conjonctives  voisines  ;  ce  ne  sont  pas 
des  nodules  inflammatoires,  mais  des  restes  de  travées  glandulaires,  sectionnées  et 
isolées  par  des  trousseaux  fibreux  ;  on  retrouve  d’ailleurs  ces  mômes  cellules  sur  le  bord 
de  la  cavité  centrale,  éparpillées  au  milieu  d’hématies  et  retenues  encore  par  (jiu  Iqiies 
tractus  librineux  :  elles  montrent  que  le  liquide  hémorragique  (pii  remplissait  le  kyste 
avait  pris  naissance  à  l’intérieur  du  globe  glandulaire,  comme  les  îlots  de  la  caiisule  mon¬ 
trent  l’ancienneté  du  processus  :  empruntés  en  effet  à  la  périphérie  de  ce  lobe, ilsenont 
été  isolés  par  un  processus  de  sclérose  qui  les  a  pénétrés  et  sectionnés. 

Ce  mamelon  qui  fait  saillie  sur  la  face  inférieure  du  grand  kyste  est  lui  aussi  vaciiolisé, 
mais,  par  une  lumière  très  petite,  (fisposée  en  accent  circonflexe,  à  sommet  inférieur, 
coilTant  de  ses  doux  branches  une  masse  i|ui  se  trouve  attenante  à  la  cloison  de  sépara¬ 
tion  entre  les  deux  caviti's.  .Nous  avons  trouvé  ce  dernier  vide  ipiand  nous  l'avons  ouvert  ; 
pourtant,  on  voit  encore  de  nombreuses  hématies  sur  ses  bords  et  il  ne  fait  aucun  doute 
([lie  ce  kyste  contenait  aussi  du  sang.  La  preuve  en  est  encore  dans  une  inliltration  cho- 
lestéatomateuse  assez  abondante  qui  fait,  contre  la  cloison  de  séparation,  plusieurs 
luiurrridets  d’un  tissu  inyxoïde,  très  [laiivre  en  noyaux  et  dissocié  par  de  nombreuses 
tentes  losangiqiies  ;  accompagnant  les  coiqis  étrangers  d’acides  gras,  on  [leiit  voir  plu¬ 
sieurs  [dasmodes  miiltiniieléées. 

Entre  ces  boiirridets  et  la  cloison  libreuse  qui  sépare  les  deux  kystes,  dans  le  mame¬ 
lon  [lar  conséquent,  est  encore  une  petite  masse  triangulaire  d’un  tissu  lâche,  que 
[larcoiirt  un  réseau  de  traînées  collagènes,  llbrillaires,  inégalement  épaisses  dans  le 
carrelage  (lu(|ii(d  ligiirent  de  grosses  cellules  distendues  et  en  voie  de  dégénérescence 
granuleuse  :  le  Giemsa  y  révèle  une  poussière  baso[ibile.  Dans  les  régions  les  [dus 
claires,  on  reconnaît  aussi  d’une  part  de  rares  celluies  triangulaires  ou  étoilées,  au 
[irotoplasma  fortement  éosinofdiile  et  granuleux,  dont  les  arborisations  paraissent 
comme  ratatinées,  d’autre  part,  ((uidqiies  cellules  plus  trapues,  dont  le  noyau  est  petit, 
dont  le  protoplasma  est  bourré  de  débris  hémal  i([iies  et  de  [dgments  ferrugineux  :  ce 
sont  les  restes  des  celliib’s  névrogliqiies  (d  des  cidliiles  à  grains  méluni(|ues  de  la  por¬ 
tion  postérieure derhyiio|diyse;(dles  sont  atrophi(|ues  et  leur  as|)ect  s’harmonise  avec 
le  [irocessus  de  dégénérescence  granuleuse  et  d’Iiyperidasie  collagène  (pie  nous  avons 

Il  est  [lossilde  de  reconstruire  l’tiisloire  anatomo-clinicjuc  de  cette  liimeur  :  une 
hémorragie  s’est  [irodiiite  dans  le  lobe  anlérieiir,  glandulaire.  Longteiiqis  silencieuse, 
elle  s’est  [leu  à  peu  enkystée,  puis  brus(|uemenl  s'est  agrandie  dans  la  direction  la 


ÉTUDE  DES  LÉSIONS  THAUMATIQUES 


22.i 


moins  rosistanlo,  eu  haut,  vers  la  région  r)|ilo-pé(lonciilaire,  où  le  di]jl)ragnio  (le 
l’hypophyse  s’esl  laissé  forcer.  Des  symptômes  tle  compression  optique  sont  apparus 
rt  plus  tard  seulement  des  symptômes  adiposo-génitaux  et  diabétiques. 

kysle  a  donc  eu  vraisemblablement  une  première  étape  haute,  au-dessus  du  lobe 
nerveux,  comprimant  le  ebiasma,  s’étendant  beaucoupen avant  de  celui-ci,  un  peu  en 
arrière  aux  déitens  du  tidjcr  cinereum,  repoussant  en  arrière  puis  en  bas  latige  pituitaire. 
En  même  temps,  les  parois  de  la  selle  turcique  se  laissaient  (icarter  jumi  à  peu  et  la 
tumeur  s’abaissait,  pesant  sur  le  lol«  nerveux  qid  se  trouvait  au-dessous  d’elle  ;  la 
lige  pituitaire  a  été  écrasée  et  prise  dans  la  paroi  postérieure  du  kysle  ;  la  mince  1  jme  du 
tuber  cinenuim  tirailléi',  distendue,  s’est  probablement  rompue  sur  le  rebord  osléo- 
fibreux  tendu  entre  les  apophyses  clinoïdes  iiostérieures.  On  comprend  comment  le 
lobe  nerveux  s’esl  trouvé  à  la  face  inférieure,  du  kysle  glandidaire,  et,  parce  que  nous, 
avons  vu  le  ebiasma  englobé  dans  une  réaction  libreuse,  repoussé  en  aèant,  parce  que 
nous  avons  trouvé  les  bandelettes  opliriues  aplaties,  distendues,  fragilisées,  on  com¬ 
prend  comment  celles-ci  se  sont  rompues  à  l’autopsie,  siq)i)rimanl  les  dernières  con¬ 
nexions  nerveuses  de  la  tumeur  hypophysaire  avec  le  cerveau,  ne  laissant  subsister  (pie 
les  connexions  pie-mériennes  et  vasculaires. 

Nous  avons  également  étudié  l’histologie  des  iesliculrs  atrophiques  de  ce  malade.  Ils 
présentent  à  la  place  du  parenchyme  de  rares  tubes  vermiformes  très  étroits,  épar¬ 
pillés  dans  un  tissu  conjonctif  abondant,  bourrés  de  petites  ci  Unies  rondes  et  toutes 
égales.  I.e  tissu  conjonctif  montre  un  double  système  librillaire  :  des  anneaux  disposés 
autour  des  anciens  tubes  séminaux  et  (pii  semblent  provenirdu  syncytium  hy|)erplasié, 
débarrassé  de  ses  cellules  séminales  ;  une  trame  reliant  ceux-ci  et  qui  représente  l’ancien 
squelette  normal.  Ce  sont  les  premiers  qui  sont  le  plus  riches  en  collagène,  miis  la 
seconde  en  fibres  élasti(pies  :  ces  dernières  doublent  surtout  les  anneaux  sur  leur  bord 
externe.  On  ne  trouve  pas  trace  de  cellules  interstitielles.  Quant  aux  cellules  séminales, 
chassées  de  leur  syncytium,  elles  sont  groupées  au  centre  des  anneaux  conjonctifs  for‘ 
niant  un  cylindre  de  petites  cellules  rondes,  assez  égales  entre  elles. 

Ee  processus  (le  sclérose  a  gagné  le  reste  du  leslis  et  l’épidydime  dont  les  tubes  sont 
plus  espacés  que  de  coutume,  dont  les  épithéliums  sonl  aplatis  et  comme  atrophiques. 


(lOMMKNTAIIUîS. 

Un  premier  poiivl  î\  souligner  est  l’origine  I  raumaliq^e  (le  la  tumeur. 

Le  malade  appelait  l’attenlion  sur  un  elioc  eraiii('n  anttuieiir.  Il  avait 
(ît(‘  enseveli  dans  une  tranelu'e  ([ueUpies  mois  avani  l’apparition  des  pre- 
mi(>rs  troubles.  I.a  maic'rialiti’  du  traumalisme  (‘lait  nettement  établie 
par  les  [licees  du  dossier.  Ajirès  une  phase  de  conlusion  avec  perle  de  con¬ 
naissance,  les  phénomènes  s’étaient  apaisés.  Il  .le  subsistait  qu’un  peu  de 
e(‘i)halée  intermiltenti',  puis  les  signes  oculaires  s’étaient  accusés  et  au 
bout  d’un  an  seulement,  des  rnanifi'stal  ions  nettes  d’hypertension  intra¬ 
crânienne  él  aient  apparues. 

Nous  avions  (h'jà  présumé,  du  vivant  du  malade,  le  défve.loppemcnt 
d’une  néoformalion  hypophysaire  à  la  suite  de  ce  traumatisme,  mais 
nous  n’avions  pu  en  préciser  la  nal me. 

Les  constatations  nécropsiques  sont  venues  conlirmer  le  bien  fondé 
de  cette  interprétation  et  apporter  cette  précision. 

11  sembl(‘  raisonnable  d’admettre  ([ue,  sous  l’influence  du  ehoc,rhypo- 
pliyse  a  été  disloquée  par  un  foyer  hémorragi(iue.  Comme  toutes  les  glan¬ 
des  vasculaires  sanguines, l’hypophyse  est  très  riche  en  vaisseaux  et, par 
suite,  très  ajftc  à  la  production  de  siilïtisions  hémorragiques.  L’héma¬ 
tome  hypophysaire  vraisemblablement  limité  n’a,  au  début,  causé 


224 


BEVEnCIION,  G.  DELATER  ET  G.  WORMS 


aucune  espèce  de  Irouble  apj)arcnL.  A  parL  un  peu  de  céphalée  interiniL- 
LenLe,  1(!  sujet  n’a  ricui  présenté  d’anormal  dans  la  première  année  qui 
suivit  le  traumalisme. 

Ce  n’est  ([ue  plus  d’un  an  après,  lorsque  le  foyer  d’altrition  hypophy¬ 
saire,  au  lieu  d  ;  se  cicatriser  simplement,  subit  la  Iransformation  kys¬ 
tique,  qu’apparurent  les  phénomènes  de  compression  (hémianopsi 3,  atro¬ 
phie  opti(juc),  j)uis  d’hypertension  inlracranienne,  puis  les  symptômes 
adiposo-génitaux. 

Le.  mécanisnui  de  C(vLLe  transformai  ion  kyslicjue  nous  semble  assez  com¬ 
parable  à  celui  qui  préside  au  développement  des  kystes  du  pancréas  à  la 
suite  des  contusions  de  l’abdomen.  Le  sang  (ixtravasé  au  sein  du  paren¬ 
chyme  glandulaire  joue  h;  rôle  de  corps  étranger  et  sollicite  une  transsu¬ 
dation  séreuse  qui  augmente  progressivement  le  volume  de  la  tumeur. 

Letl.e  évolution  kyslicjue  s’o[)pos(!  àl’alrophie  scléreuse  de  l’hypophyse, 
<[ue  nous  avons  vu  se  réaliser  clu'z  un  blessé  de  la  base  du  crâne  dont  nous 
avons  rapporté  l’observation  ;  dans  ce  dernier  cas,  l’hypo})hyse  écrasée  par 
une  lésion  d<3S  apophyses  clinoïdes  postérieures,  comme  un  n(‘rf  reposant 
sur  une  gouLlière  osseuse,  avait  subi  une  Iransformation  fibreuse 
totale. 

Uru!  seconde  réfhcxion  s’imj)ose  : 

Les  constatations  anatomiques  faites  dans  notre  cas  m;  p<'rmeltent  d’at¬ 
tribuer  aux  lésions  ihî  l’hypophyse  aucune  pari,  dans  les  symjjlônuîs  dia¬ 
bétiques  et  adiposo-génitaux.  .\i  l’une  ni  l’autre  des  deux  portions  de 
c(!t  orgaru!  ne  s<unblent  [)ouvoir  être  incriminées  dans  la  genèse;  des  acci- 
(h;nts,  puisque  ceux-ci  n’ont  pas  été  constatés  tant  que  la  tumeur  kys- 
liqu  ;  n’a  pas  eu  un  développement  sufllsant  pour  comprini(;r  et  altérer, 
après  le  chiasma,  l’iidundibulum. 

Bien  avant  ces  accidents  et  depuis  le  traumatisme,  les  deux  lobes  ont 
été  sans  doute  profondément  altérés  ;  une  hémorragie  ét<;ndu(;  a  proba- 
bhnnent  dissocié  h;  i)arenchyme  glandulaire,  puisque  nous  n’en  avons  plus 
retrouvé  (pi’une  ])oussiér(;  éj)arpilh'(;  dans  la  coque  libr(;us(;.  La  portion 
ii(;rveus(;  a  dû  étr<;  alleiiile  en  même  tem})s,  puis({ue  l’exanum  nous  a 
permis  d’y  r(;trouver  la  trace  d’un(;  vacuf)lisat ion  hérnorragiepu;  ancienne 
ayant’ provo(pié  un  certain  degré  d’infill  ration  cholestéotomaleuse  et  de 
la  sclérose;.  Le])(;ndant  c(;s  altérations  sont  restées  longtemps  .silencieus(;s  : 
c’est  un  fait  sur  loipu;!  ni>us  d(;vions  insister. 

Bette  observation  prouve,  enfin,  (ju’une  altération  de  rhy])ophysc  assez 
profonde  pour  correspondre  à  la  disparition  pour  ainsi  dire  lotah;  de  l’or¬ 
gane, fut  longtiemps  comjeatible avec  la  vi(;.r.esih;uxconslatalions  feraient 
[icnsm  ([lu;  l’hypophyse  ne  joue;  pas  un  rôh;  indispen.sablc  à  l’existence. 

I.,’ol)S(;rval ion  actuidle  montre  encore'  <iuels elange;rs  entenirenl ,  élans  les 
e'as  eh;  ce  geuire;,  l’acle;  e'hirurgiced  h'  ]ilus  justilié  et  h;  mieux  coneluit. 

On  ne;  pe)uvait  ienaginer  une  ei])ération  inie'ux  aelaptée  à  la  lésion  que 


ÉTUDE  DES  LÉSIONS  TRAUMATIQUES 


225 


celle  qui  consista,  après  trépanation  du  sinus  sphénoïdal,  à  ouvrir  et  drainer 
le  kyste  de  l’hypophyse,  en  position  déclive  et  dans  sa  zone  la  plus  faci¬ 
lement  accessible. 

Nous  pouvions  espérer,  non  seulement  mettre  fin  aux  douleurs,  mais 
enrayer  les  lésions  déjà  très  avancées  des  nerfs  optiques  et  surtout  l’évo¬ 
lution  des  troubles  adiposo-génitaux. 

Les  accidents  rapidement  mortels,  qui  suivirent  l’opération  et  qui  se 
caractérisèrent  surtout  par  une  hyperthermie  considérable,  ressemblent 
tout  à  tait  à  ceux  qui  suivent  les  interventions  dirigées  contre  les  tumeurs 
cérébrales.  f 

La  simple  trépanation  décompressive  est  dangereuse.  C’est  là  une  notion 
depuis  longtemps  classique. 

Une  fois  sur  six  en  moyenne,  disent  Broca  et  Français  (rapport  sur  le 
traitement  chirurgical  des  tumeurs  cérébrales,  octobre  1912),  la  tempéra¬ 
ture  s’élève  brusquement  entre  40  et  41°  et  l’opéré  meurt  dans  le  coma  en 
24  ou  48  heures. 

Souques  et  de  Martel,  qui  ont  étudié  ces  accidents,  les  attribuent  au 
changement  brusque  de  tension  et  à  des  troubles  bulbaires. 

Etant  données  les  réactions  vives  qu’entraînaient  chez  notre  malade, 
de  simples  ponctions  lombaires,  nous  avons  l’impression  qu’une  trépana¬ 
tion  en  un  point  quelconque  de  la  voûte  crânienne  aurait  eu  le  même  résul¬ 
tat  fatal  que  l’ouverture  de  la  selle  turcique. 

Conclusions.  — L’intérêt  de  cette  observation  est  : 

1“  Dans  le  long  silence  de  lésions  importantes  de  l’bypophyse  ; 

2o  Dans  une  longue  survie,  malgré  une  suppression  pour  ainsi  dire  com¬ 
plète  de  cet  organe  ; 

3®  Dans  l’origine  traumatique  des  lésions.  ^ 

Il  est  à  penser  que  les  lésions  de  l’hypophyse  sont  fréquentes  dans  les 
traumatismes  du  crâne,  mais  passent  inaperçues.  Certains  syndromes 
infundibulo-hypophysaires  doivent,  plus  souvent  qu’on  ne  pense,  re¬ 
connaître  une  origine  traumatique.  Malheureusement,  les  lésions  de 
l’hypophyse  restent  sHencieuses  tant  qu’elles  ne  retentissent  pas  sur  la 
région  optopédonculaire  voisine. 


REVUE  NEUIIOLOGIQUB.  — 


15 


IV 


LA  MÉNINGITE  CÉRÉBRO-SPINALE  COMME  ÉTAT 
TARDIF  DE  SEPTICÉMIE  MÉNINGOCOCCIQUE 

Théophile  SIMCHOWICZ  (1) 

(Service  des  maladies  nerveuses  du  Df  Flatau  ù  Varsovie) 


La  (léiioiniiiaLion  du  la  inùtiingiLe  cérébro-spinalt!  l'pidéitiiquo,  à  ollu 
soulu,  jtrouvo  déjà  <[iio  lus  cliiiicit'iis  onLttaiu  coiiipte  surt.oul,  des  symptô¬ 
mes  iriériingés.  Même  si  parfois  dans  le  labhtaii  de  la  méningite  cérébro- 
spinale  épidémique  on  observait  des  symptômes  sepLici’aniqnes,  tels  que 
rcxanÜième  multiple,  ou  biem  l’allection  des  articulations,  du  cœur  ou 
d’autres  organes,  on  les  considérerait  comme  unt!  complication  de  la 
imaiingite.  cérébro-sjtinale  (’'jiidémi([ue. 

Le  n’t^sL  <[m!  dans  ('«‘s  (bu'nières  ann(''es  (jm!  l(‘s  cberclieiirs  ([ui  se  sont 
le  plus  ajtpiiqués  à  l’étmbî  ibs  ct.'tLe  <[uesl  ion,  Dopler,  (Inihev  et  atil  res,  ont 
ac([uis  la  certitude  (juit  la  méningite  n’est  qu’une  d(!S  manifestations,  une 
des  conqilications  d  ;  l’infection  im’mingococcitpie  générale. 

Les  observations  bacl ériologitjiuîs  (T  clini([ues  nous  ftbiigent  tous  les 
jours  davantagt!  à  acce[)ter  par  rapport  à  la  méningite  cérébros[)inab'  épi- 
démiqut!  ce  nouveau  point  d(i  vue. 

L(!  micrococcus  de  la  méningite  cérébrospinab;  fut  découvert  ])ar  lt>(- 
rhselhaiirn,  (ui  1887  ;  cependant,  on  ignora  longtemps  ([ii’elle  est  la  j)ürte 
<l’invasion  dans  bis  ménitig(‘s  du  virus  en  (piesi  ion.  L(!  n’esi  (pi’au  comimni- 
ceimmt  du  xx'’  siècle  ([lUï  les  rechercluiS  bactériologi([U(^s  d'Alhrcclil  (d, 
Glion,  d(ï  Linij('lslieiin,  (lôpjH'rl  et  l'immc  ont  établi  qui^  le  dij)loco(pn! 
tnéningoeocci([ue  S(!  Io(udise  surtout,  dans  la  cavité  naso-[)baryngienne, 
oii  il  dét.ei-mine  soit  des  lésions  cat.arrbales  ])lus  ou  moins  graves,  soit,  ne 
jn-ovoqm;  point  de  sym()tômes,  ni  subjectifs,  ni  obj<adifs. 

(loppcrl,  sur  787  malades  at.leints  de  méningit(!  céia’dirospinale,  constata 
dans  182  cas  des  méningoco({U(‘s  dans  la  cavité  naso-pbaryngienne;  plus 
la  [)ériod(!  de  la  méiungile  dans  laquelle  ot)  exanunait  le  mucus  (i<‘  la  ca¬ 
vité  naso-pbaryngienm^  (’dait  jirécoce,  plus  souveid  ou  y  trouvait  des 
im'‘uitigoco{[u(;s.  D’ordiiiairi',  api  èsô  jours  de  maladie,  on  n’y  en  constate 
di'jà  plus.  Ou  en  a  couslalé  d(‘  iiuMiie  (diez  des  individus  sains,  mais  exclu¬ 
sivement  chez  ceux  (pii  ont  fnbpieuté  les  malades  alteiuts  de  imuiiiigite. 


(I)  D'iipi'és  In  riiile  à  la  SaciiHé  ni:iirnli)({iiiiio  ilc  Varsavic. 


LA  MÉNINGITE  CÉRÉBRO-SPINALE 


Weslenhdfer,  se  basant  sur  ses  recherches  anatomo-pathologiques,  en  déduit 
égalennmt  que  la  porte  d’invasion  du  virus  est  la  cavité  naso-pharyngienne 
et  que  le  premier  symptôme  de  la  méningite  est  la  pharyngite  catarrhale 
ou  purulente.  Les  recherches  de  Lhi;/e/s/?ej;n,  et  Kirchner  montrent 

que  le  virus  méningococci<iue  se  transporte  d’un  individu  à  l’autre  pendant 
la  toux  et  réterniKunent  et  que  la  pc'rsonne  infectée  peut  demeurer  in¬ 
tacte  ou  bien  ne  contracter  ([u’unc  faible  pharyngite,  tout  en  infectant 
plusieurs  autres  peisonnes. 

Donc,  pour  l’entourage,  ces  portcursdegermessont  bien  plus  dangereux 
que  les  malades  mêmes  atteints  de  méningite,  chez  qui  les  coccus  dispa¬ 
raissent  successivement  dans  la  cavité  naso-pharyngienne.  Ceci  expliquera 
peut-être  le  fait  qiuq  dans  les  casernes  td.  hîs  mines,  où  les  hommes  vivent 
dans  une  grande  promiscuité,  les  épidémi(;s  de  méningite  céréhrosjiinale 
son!  très  fréquentes,  tandis  qu’à  l’hôpital,  où  les  malades  an i vent  déjà 
avec  des  symptômes  nets  de  méningite  céréhrospinalc,  les  cas  d’infection 
ne  s’observent  presque  jamais,  quoique  les  malades  de  cette  catégorie 
pour  la  plupart  ne  soient  pas  isolés  mais  placés  dans  les  salles  communes. 

De  la  cav'té  naso-pharyngienne  les  diplocoques,  par  conlinuilé,  peu¬ 
vent  envahir  la  trachée,  les  bronches,  h;s  poumons,  l’oreille  moyenne,  le 
sinus  sphénoïdal,  l’autre  d’I lighmor(!,  les  cellules  ethmoïdaL'S  ;  par  le 
canal  noso-lacrymal,  ils  [jcuvent  pénéirer  dans  l’œil  et  y  déterminer  une 
conjonctivite  spécifique,  et  même  l’evulcéralion  de  la  cornée  (un  tel  cas 
trailé  par  le  sérum  anliméningococeiquc  fut  présenté  pai’  Sainloii  el  Bos- 
qiiel).  On  a  longtemps  suppo.sé  que  les  diplocoques  pénélrai('nt  aussi  par 
continuité  dans  les  méninges  céréhrospinales  à  travers  la  lame  criblée  de 
l’os  ethrnoïde  et  ensuite  par  les  gaines  lym])hatiques  le  long  des  nerfs 
crâniens.  Pourtant  cette  supposition  (sst  p(!U  plausible,  tout  d’abord  en 
considération  du  fait  que  le  courant  diï  la  lymphe  ne  *  '  dirige  pas  d('  la 
cavité  naso-pharyngienne  vers  la  crânienne,  mais  dans  le  sens  fjpposé. 

Les  observations  baetériologi([ues  el  cliniques  réccnles  semblent  té¬ 
moigner  que  his  diplocoques  do  la  cavité  naso-pharyngienne  j)énè(rent 
«lirectenumt  d’abord  dans  la  circulation  du  sang  et  ensuite  seulemenl. 
dans  les  méninges  cérébrospinahîs.  Osler,  Cocher  el  Lemaire,  Aehard,  Len- 
hariz  ont  constaté,  dans  une  série  de  cas  de,  méningite  cérébrospinale  avec 
symptômes  septicémiques  et  sans  <uix,  des  méningoeoques  dans  le  sang. 
Lepcmdant  plusieurs  auteurs  ont  émis  l’opinion  tjue  his  symplômes  sep¬ 
ticémiques  dans  ces  cas  soid,  secondaires,  d’autant  plus  qu’ils  se  décla- 
raiimt  h;  plus  souvent  non  point  au  début  de  la  méningite  cérébrospinale, 
mais  dans  son  cours  ulLéricmr. 

Dansccis  dermhirs  timips,  on  a  obs(n  vé  des  cas,  toujours  plus  fr('([uents,  qui 
pianivent  ineontestabhîuieid,  (puî  les  diplocoques  méningoeoeeiciues  pénè- 
I  l'ent  d(!  la  cavité  naso-pharyngieniu?  dans  le  sang,  en  laissant  d((  côte  les 
méninges.  On  a  rapporté  deseasnond)reuxd(' septicémie ïiiéningococcique 
sans  syitq)tômes  méningés,  et,  une  série  de  cas  où  la  méningit<‘  eérébrospi- 
nalc  s’était  déedaréa^  après  une.  .septicémie  prolongée  en  qualité  d’une  de 
ses  nondjreuses  complications. 


rnÉOPUlLE  SIMCIIOWICZ 


Ld  pinunior  cas  s(‘])lic('inie  rnériingococciciue  pure  compliquée  par 
l’endocardiLc  el  cxompte  de  symptômes  méningés  a  été  ])ublié  par  Warfield 
el  Warker.  La  s(!cond(î  observation  analogue  fut  rapportée  par -S'c/io//mü//e/'. 
Liehermeisler  a  égalemetd.  publié  un  cas  de  septicémie  rnéningococcique 
sans  symptômi^s  méningés  avec,  li([uide  céphalo-racbidien  stérile  et  cul- 
tunîs  décelant  l(!s  méningoco([ucs  dans  le  aang.  Markowirz  a  décrit  un  cas 
d(!  septicémie  méningococcique  diagnosti((uée  longtemps  comme  typbus 
exantliémati([ue.  Clievrel  d  Boiirdinière  ont  obs(;rvé  (die/  un  malade  l’é- 
rytbème  noueux  sous  forme  de  lièvre  intermittente  ;  Id'xamen  du  sang  fit 
établir  la  sepi  icidnii^  méningococcique.  Des  cas  jiandls  ont  été  encore 
rapportés  pir  Morpiinjo  (d  Ferrio,  Faroij  (d  Man  '-‘t  d’aulres. 

Parfois  l’ensemencement  ne  parvient  pas  à  décider  des  méningocoques 
dans  le  sang,  mais  c’est  alors  la  réaction  agglulinante  qui  contribue  à 
dépister  la  cause  réidle  de  l’alTectiou.  Netler,  en  IbOl),  a  publié  une  obser- 
vaiion  très  Intéressanl e.  La  sœur  d’une  de  ses  malades  alïcctée  de  ménin¬ 
gite  cérébrospinale  a  contraclé  subitement  une  forte  lièvi-e,  accompagnée 
de  purpura  hémorragiijue,  d’éry thème  polymorphe,  d’hémorragies 
intestinales.  Point  de  symptômes  méningés  ;  la  ponction  lombaire  a  donné 
un  liquide  clair  et  stérile  ;  la  culture  du  sang  a  été  également  négative  ; 
cependant  la  réaction  agglutinante  à  la  dilution  de  1  :  400  était  positive. 
La  malade  traifée  pa.'  le  sérum  antirnéningfjcoccique  a  guéri.  Il  est  hors 
de  doute  (pie  des  cas  paiidis  soni  assez  fréijuents,  mais  ils  demeurent  non 
diagnostiqués,  puis([uc  le  plus  souvent  l’absence  des  symptômes  méningés 
riuid  le  diagnoslic  exact  impo.ssibl".  Maintenanl,  je  passe  aux  cas  où  la 
siqiticémie  méning()(a)cci([ue  dure  depuis  longtemps,  pj’ésente  des  compli¬ 
cations  diverses  et  n’i'st  (liagnosti({U(.W;  (pic  lorsipie  la  méningite  cérébro- 
spinale  s(i  déclare,  (ui  ([ualité  de  com])lication  el,  d’ordinaire  comme  épi¬ 
sode  dernier  de  la  maladie.  Des  cas  pareils  ont  été  publiés  par  Salomon, 
Loizdear  <d  Monziol,  Madini  el  Ilohde,  (Kllinfier,  P.  L.  Marie,  Canlieri 
Neller,  Serr  el  Brdle,  Folard. 

Vu  la  rareté  des  observai  ions  discuti’a  s  et  leur  imporlanco  pour  l’éta¬ 
blissement  de  la  jiorle  d’invasion  du  virus  dans  les  méninges  cérébro- 
spinales,  j’ai  cru  bon  de  rapporter  mes  propres  consf  alalions  dans  1  cas 
analogues.  En  comparant  mes  4  observations,  j’ai  pu  constater  ([uc  le 
tableau  cliniifue  y  est  assi^z  typique. 

D’ordinaire,  l’alTection  débute  par  une  fièvre  irrégulière  avec  chulcs 
fréquentes  de  la  température  et  sueurs.  Sous  ce  rapport,  la  maladie  rap¬ 
pelle  la  fièvre  paludéenne.  Dans  3  cas  l’affection  débuta  par  un  mal  de 
gorge  ;  dans  le  (piatrième,  par  un  coryza  aigu.  Dans  tous  les  4  cas,  l’exan- 
tlième  a[)p'jrut  assez  lôt.  Dans  1  !S  cas  1  et  4,  la  méningite  — en  dehors  des 
symptômes  cutanés  —  représentait  la  seule  complication  de  la  septicémie 

(I)  De  cC'  1  cas,  j’en  ai  (ibservô 3  à  nzczyca  vK()iiv('rnem(>iit  de  Wil.ebsk)  dans  Ic.s 
lujpilanx'  inililain's  russes  ('I  1(3  (pialrii'inK',  à  Varsovie,  d’aliord  on  cliontiMe,  privée,  et 
ensiiito  dans  le  service  du  Dr.  I''latau  à  l’li(')pilal  «  O.ysle  ».  .le  remercie  sincèrement  M.  le 
Dr.  I•'latan  de  m’avoir  offert  ce  cas,  et  Mme  l3ou-I‘nisak  de  m’avoir  aidé  à  en  prendre 
l’oliservation:  j’e.vpriine  ma  reconnaissance  [irofonde  (le  M.  le  Dr  Pierre  Makowski 
pour  l’e.v'amen  l)actériologi(iue  des  3  [irernier  cas. 


LA  MÉNINGITE  CÉRÉBRO-SPINALE 


229 


méningococcique  ;  clans  le  2®  cas, il  y  a  eu  d’abord  rarthritc  et  l’endocar¬ 
dite  raéningococciques  et  seulement  ensuite  les  symptômes  méninges 
se  sont  produits  ;  dans  le  3®  cas,  aux  signes  septicémiques  se  sont  joints 
d’abord  des  symptômes  d’endoeardite  ;  ensuite  une  parotide  unilatérale 
se  manifesta,  et  ee  n’est  que  vers  la  fin,  comme  troisième  complication  de 
la  septicémie  méningococcique,  que  l’on  a  constaté  la  méningite.  Les 
signes  méningés  ont  apparu  chez  le  1®''  et  le  2®  malades  dans  la  6® 
semaine  de  leur,  maladie,  chez  le  3®,  dans  la  .b®  ,  et  chez  le  4®  dans  la  10®. 

On  observe  le  plus  souvent  les  complications  suivantes  de  la  septicé¬ 
mie  méningococcique  :  l’otite  moyenne,  la  polyarthrite  ;  plus  rarement, 
l’endocardite,  l’épididymite,  l’iritis  et  la  cyclite  (iVe/Zer,  Cazamfan).  Dansle 
cas  de  Monziol  el  Loizeleur,  il  s’est  formé,  entre  autres,  un  épanchement 
dans  la  plèvre  contenant  des  méningocoques.  Le  malade  guérit  après  des 
injections  sous-cutanées  et  intrapleurales  de  sérum.  Parfois,  dans  les  pou¬ 
mons  se  forment  aussi  de  petits  foyers  inflammatoires  méningococciques 
(  Gruher).  Cliiari  et  Gruber  ont  observé  sur  le  fond  d’une  septicémie  ménin¬ 
gococcique  l’hépatisation  rouge  d’un  lobe  pulmonaire  entier,  él/îon  trouva 
«les  méningocoques  dans  un  foyer  du  muscle  cardiaque.  Sainlon  el  Mail 
ont  publié  un  cas  do  septicémie  méningococcique  dans  lequel,  sur  la  plante 
•lu  pied  du  malade,  se  forma  un  abcès  contenant  des  méningocoques.  Pick 
a  observé  une  spermatocystite  purulente  ménincococeique.  Dansla  biblio¬ 
graphie,  j’ai  rencontré  une  fois  seulement  une  mention  sur  la  parotidite 
méningococcique,  et  mon  troisième  cas  est  sous  ce  rapport  très  rare. 

Dans  mes  cas,  ainsi  que  dans  ceux  de  la  bibliographie,  le  tableau 
clinique  alïectait  le  type  aigu  avec  recrudescences  passagères.  11  est  fort 
intéressant  que  le  pronostic  dans  ces  cassoit  relativement  bon.  Sur  4  cas 
3  de  mes  malades  ont  guéri  ;  le  quatrième  succomba  par  suite  d’hydro¬ 
céphalie  et  de  cachexie;  cependant  l’examen  posfmor/em  révéla  que  même 
dans  ce  cas  la  méningite  était  achevée.  J’ai  observé  l««s  3  premiers  cas  en 
Russie,  dans  les  hôpitaux  militaires;  à  défaut  de  sérum,  je  n’ai  pratiqué 
que  la  ponction  lombaire,  et  pourtant  2  malades  ont  guéri  ;  chez  le  troi¬ 
sième  la  méningite  est  passée,  mais  ensuite  se  déclara  une  hydrocéphalie. 

En  me  basant  sur  ces  3  cas  de  septicémie  méningococcique  avec  ménin¬ 
gite  consécutive,  observés  auparavant,  j’avais  présumé  que  l’évolution 
clinique  serait  aussi  bénigne  dans  le  quatrième,  ce  qui  arriva  en  réalité. 

Dans  la  plupart  des  observations  analogues,  connues  dans  la  biblio¬ 
graphie,  le  tableau  cliniqucfutégalementbénin,  et,  engénéral, il  aboutissait 
à  la  guérison,  même  sans  traitement  spécifique. 

Mais  quelle  explication  trouvera-t-on  pour  le  fait  que  la  septicé¬ 
mie  méningococcique,  compliquée  de  méningite  cérébrospinalc  méningo- 
eoccique,  donne  un  pronostic  meilleur  et  un  taux  bien  plus  élevé  de  gué¬ 
risons  qu’il  ne  s’en  produit  dans  la  méningite  épidémique  usuelle  ? 

D’ordinaire  le  méningocoque,  après  avoir  pénétré  dans  la  circulation 
du  sang  de  la  cavité  naso-pharyngienne,  par  suite  de  son  afiinité  pro¬ 
noncée  pour  les  méninges,  envahit  celles-ci  rapidement  et  déter¬ 
mine  des  symptômes  méningés.  Dans  les  cas  qui  viennent  d’être  pré- 


230 


TIIÉOPIIILE  SIMCIIOWICZ 


sciii'és  on  so  Liouvc  on  prosoncc,  soit  rriino  alliuilé  pour  les  méninges  et 
sinuiUanémenl  d’une  virulence  des  méningocoques  nettoment  diminuée, 
soit  d’une  résistance  d(!S  méninges  contre  le  virus  plus  grande  ([Uc  chez 
l’individu  normal.  En  plus,  les  métiingocoques,  circulant  dans  h;  sang  plus 
longtemps,  ont  pu  —  bien  j)lus  facilement  (pie  dans  les  méninges  — 
y  former  des  anticorps,  ([ui  à  leur  tour  alïaihlissent  la  virulence  du  virus. 
.Je  crois  que  c’est  ainsi  ((ue  l’on  peut  expliipier  l’évolulion  bénignes  de  la 
maladie  dans  la  septicémie  méningococcique  subaiguë  avec  méidngite 
(•((usécutivM'. 

En  im^  basani  sur  mes  d  observai  ions  [lersonrndles  jirécil.écs  et  sur  les 
données  bibliographiques,  j’ariàve  aux  conclusions  suivantes  : 

Le  diplocoque  méningococciqm;  se  localise  de  préférence  dans  la  ca-' 
vité  l  aso-phary/igienne,  oii  il  peul  demeurer  jilusieurs  semaines  et  for- 
imu'  une  sourcil  d’infeelion  jiour  l’entourage  ;  dans  d(‘s  conditions  favo¬ 
rables,  les  diploeocpies  de  la  cavité  naso-pharyngienne  [lénètrent  dans  la 
eireiilation  du  sang  et  de  là  ils  envahissent  d’ordinaire  Irès  vite  les  irn-nin- 
ges  en  y  déterminant  la  méningite  classique.  Dans  des  cas  très  rares,  les 
diplocoques,  passés  de  la  cavité  naso-iiharyngienne  dans  le  toirent 
sanguin,  y  circulimt  longtemps  et  tantôt  n’aHcignent  pas  les  méninges, 
constituant  alors  le  tableau  clinique  de  la  septicémie  méningococcique, 
tantôt.,  après  une  série  de  métasl  ases  diverses  (peau,  articulations,  cœur, 
[larotide  et  autres),  ils  s’insinueni  dans  les  méninges,  en  y  déterminant 
le  lableau  eliniejue  de  la  nnuiirigite  eér(’‘bidsj)inale.  lardive  après  une 
période  prodromique  jiredongée  sous  forme  de  sejiticérnie  méningococcique. 

Le  lableau  elinicfue  de  la  seqil  icéniii;  méningococcique  subaiguë  qui  vient 
d’être  présentée  ('st  d’ordinaire  tiénin  et  jxiur  la  jdupart  des  cas  mène  :i 
la  guérison  ;  sous  ce  rapport,  la  septicémie  méningococcique  diiïèn^ 
foneièiM'inenl  de  (ois  cas  de  méningite  où  les  symptômes  septicémiques  ne 
sont  ])as  primaires,  mais  secondaires,  et  dans  lesquels  le  pronostic  est  le 
plus  sf.u.vent  défavorable. 


lilHI.IOdlt.MMIII';. 

S.M.dMo.v.  l'elier  .MeniM;<i)U()kUi‘tisr|)Li('Ainie.  lierl.  Klin.  Wiicli,  1902.  LinniîiiMCisTnn. 
Ueber  Menini'iikokkeiiscpsis.  Mntuh-,  nied.  Wneh,  1908.  .X|.;TTnri.  Si'plici'Tnie  mënin- 
f'DCKCc.icpii'  sans  iiMniiiiffil.e.  KIIicar.i(,é  du  sc’-rum  anliméiiini'ucncciqne,  Arch.  de 
Méileeine.  1909.  (OicviiKi,  rl,  l!ocnniNii'au:.  .SefilnaOnie  ni('‘ii(Hifî(i(:i'i((ne  à  caractère  de 
lièvre  ildermiUeMle.  Sur.  niéd.  ile.f  hôi)il(iii.e.  1910.  I.oi/.iicnuu  et  Mcjnzioi.s.  .Septicémie 
méninj'oc(icci(ine  avec  erytlième  nosneux.  Ilull.  de  .suc.  med.  de.s  hupilnii.e,  1910. 
KNoi-.ei.'Ki,MACiii:u.  Hpidemisclie  zerehrospinal  Meidiiititis.  Krans.  ii.  liriifisch, 
linndbnrh  der  Inlrldiun.slcnmlilieilen,  1913.  Nktthu.  Kièvre  intermittente  par  septi- 
Céniii’  mèninj.î(iei)ia.'i(pie.  .Sue.  inéd.  des  hûp..  1917.  l’.-L.  Mamik.  IJenx  cas  de  septicémie 
proioiiffèe  avec  èpisniie  mèninftè  tardif.  Suc.  méd.  de.s  hûp.  1917.  Hiiicttiî.  1,’infcctinn 
iin'ninf'ne.nce.iipK^  à  ferme  de  lièvre  intermittente.  Thèse  de  I.i/un,  1918.  finiinnn, 
Ueher  die  .Meninipditdclien  iind  ilie  .Menini/ulndehenerlirfinhimi/en.  Ilerlin,  1918.  DocTiai. 
1  ddi/nuslie  el  trnilemenl  de  In  mènini/ite  rérèhru-spinnie  l’aris,  1918.  l,|.:Minnnn  et 
I.ANitié.Kii'i..  l'arid.idile,  erctu-épididymite  el  Ihyrnïdile  an  cenrs  d'une  septicémie 
ménimi-ée  à  fiirine  inlermitteiile.  (Suc.  méd.  des  hôpilaii.r.  1919.)  iJoeTi.'.ii.  L'infectiun 
méninijucurciipte .  l’aris,  1921. 


Y 

ENCÉPHALITE  FAVIQUE  ET  TRICOPHYTIQUE 


PAH 

C.  I.  URECHIA  et  C.  TATARU 
de  Cluj  (Roumanie) 


L’Achorion  Schoeulcini,  d(5  même  que  les  Tricophytons,  sont  des  para¬ 
sites  qui  se  développent  ù  peu  près  exclusivement  sur  la  peau.  Il  n’y  a  que 
Kaposi  qui  ait  trouvé  dans  un  cas  les  ascomycètes  faviques  intéressant  k 
tube  digestif.  En  ce  qui  concerne  l’expérimentation,  à  part  rinocuilation 
dans  la  peau  qui  est  dilïicile  à  réussir,  les  tentatives  d’inoculation  aux  ani¬ 
maux  n’ont  fourni  que  des  résultats  incertains.  Sabrazès  aurait  réussi  à 


Fiï.  1.  —  Granulome  lavique  dos  monirsos  ([ui  Fi".  2. — Tubercule  favique  ;  centre  clair  constitué 
liéi.è  re  danslasubstiiree  itrise  (niicro]  hul).  d'épithélioïdes,  péiiphérie  eonsiiti ée de e(  llules 
plasmatiques  ;  vaisseau  infiltré  (mierophot). 


prodtiire  une  pseudo-ltiberculose  en  injectant  une  culture  sporuléc  d’A- 
cliorion  dans  le  péritoine  du  cobaye  (nodules  dans  le  péritoine  et  le 
poumon).  Eu  raison  de  l’origine  ectodermique  commune  de  la  peau  et 
•lu  sy.stème  nerveux,  nous  avons  fait  des  injections  sous-durales  avec  des 
émulsions  (dans  du  sérum  physiologique)  de  cultures  d’Achorion  et  de 
Tricophyton  endotbrix.  Nous  avons  inoculé  deux  lapins  avec  rAchorion 
et  trois  avec  le  Tricophyton.  Après  quarante  jours,  nous  avons  sacrifié  les 


C.  I.  URECniA  ET  C.  \TATAnU 


animaux.  Los  cerveaux  qui  ne  présentaient  aucune  lésion  macroscopique 
ont  été  fixés  dans  l’alcool  et  formol.  L’examen  microseopicpie,  du  cerveau 
d(î  ces  dcu.x  infections  ne  présentant  que  de  trop  petites  dilTérenccs,  nous 
allons  donner  une  description  d’ensemble. 

Les  Ttiéninges  sont  ladativement  peu  intéressées.  Les  infiltrations  ne 
se  lamcontnsnt  qiuî  ranunent  et  ont  une  disposition  ])lus  ou  moins  nodu- 
lair(!  ou  im  petits  îlots.  Ces  granulomes  végétaux  ont  souvent  un  aspect 
coni(pie,  se  disy)osant  au  niveau  de  la  pénétration  dets  vaisseaux  per¬ 
pendiculaires  dans  l’écorce.  Les  spores  sont  asst;/,  nombnmses  dans  les 


Fig.  3.  —  Tubercule  favi(|uo  .sou.s-éi)cndyinaire  ;  [  Fig.  4.  —  Tubercule  tricliophytique  eonstilué 
vaisseaux  infiltrés  (microphot).  de  cellules  épithélioïdes  (microphot). 


macroplnages  des  régions  libres,  de  même  que  de  celles  infiltrées  ;  elles 
s(!  Irouvent  aussi  libresdansles  méninges.  Dans  les  régions  infiltrées,  les 
lymphocytes  sont  rartîs  ;  les  cellules  j)lasmatiques  sont  fréqiumtes  ei,  parmi 
celles-ci  on  inmcontre  des  cellules  vacuolaires  et  des  cellules  afyj)iques 
dans  lcs<jue!l(^s  le  lialo  périnucléaire  n’existe  pas  et  oii  le  noyau  n’a  jtas 
l’aspect  caractéristique.  Les  cellules  muriformes  sont  toute»  fait  rares.  L(!S 
macrophages  sont  quebyuefois  nombreux  et  i)rés(mtent  des  aspects  diffé¬ 
rents  et  a.s.sez  souvent  des  altérations.  Quelques-unes  de  ces  cellules  ont 
un  aspect  réticulé  et  pâle  et  un  gros  noyau.  Nous  n’avons  pas  renconlré 
d(»s  cellules  géantes.  Les  mast-ccllules  sont  rares.  Nous  n’avons  trouvé 
aucun  rapport  entra»  le  nombre  des  spores  et  la  prédominance,  d(!S  macro¬ 
pliages  ou  des  pla.smatiques.  Les  vaisseaux  des  méninges  sont  le  plus 
souv(»nt  infiltrés  avec  des  plasmatocytes  ou  de  rares  lympbocytes. 

Dans  le  cerveau  proprement  dit,  on  rencontre  des  tubercules  faviques 
ou  tricopliytiques,  qui  sont  peu  nombreux  en  général  et  qui  sont  situés 
dans  la  siib  itance  grise,  la  substance  blanche  ou  le  cervelet.  Par  endroit 
on  trouve  des  vaisseaux  infiltrés  ou  des  nodules  périvasculaires.  Quelque¬ 
fois  enfin,  on  peut  surprendre  le  processus  incipient  de  la  formation  nodu- 


ENCÉPHALITE  EAVJQUE  ET  TlilCOPIl  YT IQUE  233 

laire.  Dans  l’intervalle  de  ces  pseudo-tubercules,  la  substance  nerveuse 
n’est  que  peu  altérée. 

Les  Lubercules  incipients  sont  formés  ])ar  des  vaisseaux  infiUrés  par 


Fig.  5.  —  Tubercule  des  plexus  choroïdiens  ;  vaisseau  inliltié  (dessin). 


des  1  ymphocy tes  et  des  plasmatocy  les,  avec  épi  Lhélioïdes  cl  plasmatocy tes 
libres  dans  letissu  situé  enl  re  cos  vaisseaux.  Les  lubercules  constitués  peu¬ 
vent  présentcn-desaspeclsunpeudiflerents.  On  rencontre  des  nodulcscons- 
titués  à  p(m  près  exclusivement  de  cellules  épithélioïdes  et  de  très  rares 
cellules  plasmatiques.  On  rencontre  des  nodules  on  les  plasmatocyl  es  pré¬ 
dominent.  Enfin  on  rencontre  aussi  des  nodules  avec  une  partie  centrale 


234 


C.  /.  UHliCHIA  ET  a.  TATAHU 


pàl('  ol  imo  couronne  périphérique  de  coloration  plus  intense.  La  partie 
e.entrale  est  constit  née  (1(! celluhîs  éjiithélioïdes  avec  des  gros  noyaux  pâles 
(d  un  protoplasina  al)ondanl  ;  dans  hî  protoplasttie  de  ces  cellules  se 
r(;nc(>ntrenL  des  spores  ou  des  vacuoles.  Vers  la  i)ériphérie  d(!  C(!tle  zone,  on 
peut  rencontrer  tout  à  fait  rarement  des  polynucléaires  à  granulations 


Fi|.'.  G.  —  C.’llulc.s  Ki'aiilos  de  ti.b 'ic.ulc  lei'cùilciit  (dcfsiii) 


éosinophiles.  La  p(‘riphérie  de  ces  tuhercuhîs,  comme  nous  venons  de  le 
dire,  est  constituée  par  un  amas  de  (-(dlules  pla.'-mat i((ues  présentant  les 
im'tncs  caractères  <pi<'  celhs  des  méninges.  Dans  tous  ces  tubereuhis 
faviqufis  ou  tricophylLpies  on  reneont  r<‘  d(?s  [ihrohlastes  proliférés  et 
hy[)ertrophi(!S  (^t  un  tissu  conjonelif  ahomlant  constituant  une  charpenle 
pour  le  tissu  de  néoformal ion. 

Le  1  issu  conjonctif  et  les  fihrohlast(;s  paraiss(ud  plus  développés  dans 
les  nodules  oi'i  les  cellules  é[>il  hélioïdes  i»r<‘domin(ml.  Dans  l’intérieur  de 


ENCI':PIIALITH  FAVIQUE  ET  TRICOPIIYTIQUE 


235 


COS  lubcrciilos, les  cellules  nerveuses  ne  se  Irouveni  que  très  rarement  et 
quand  tilles  s’y  trouvent,  elles  sont  le  plus  souvent  loul  à  fait  altérées.  En 
ce  qui  concerne  les  spores,  elles  se  relrouvenl  à  peu  près  toujours  dans  des 
quantités  variables.  Aut  our  de  ces  lubcrcules,nous  trouvons  une  réaction 
progressive  dri  la  part  de  la  névroglie,  qui  a  l’air  de  cbcrtdier  à  encapsub  r 
ce  tissu  étranger  d’une  cotjue  névroglique  où  les  cellules  cl  b's  fibres  sont 
proliférées  et  bypertropbié's.  Les  vaisseaux  qui  sont  silués  auloiu  de  ces 
néoformations  présentent  des  infiltrations  plus  ou  moins  intenses  avec  des 
cellub-s  plasmatiques.  Quebfuefois,  l'in  filtrat  ion  se  continue  jusqu’au 
tubercule  voisin  ;  quc'lqucfois  on  rencontre  des  vaisseaux  infilirés  dans  des 


régions  librc's  de  I  ubercules,  et  probablement  s’agit-il  dans  ces  cas  d(^ 
tubercules  sous-jacents  à  not  re  coupe.  Nous  devons  cependant  remarquer 
ipi’aulfiur  (bï  quelcfues  tubercubîs  constitués  surtout  de  cellules  épil bé- 
lioïdes,  les  inlilt, rations  périvasculaires  peuvent  manquer.  Dans  l’adven- 
tice  d('s  vaiss('aux  on  peut  troiiv('r  des  spores.  Nous  avons  enfin  renconlié 
quelques  vaisseau.x, où  la  prolifération  desendothéliuins  et  de  l’adventice 
était  si  intense  que  la  (lin'érencialion  7'a])pellüit  rendartéritc  sypbili- 
tique  des  p('l,its  vaisseaux  du  cerveau  (de  NissI  et  Alzlndmcr),  de  même 
que  l’endart érit e  |)r(diféral ive  de  l’intoxication  expérimentale  .ivcc  le 
j)lomb  (Bonligli),  la  1  oxine  dysi'idéricpie  (l..otniar)  et  b'  manganèse  (Lewy). 
A  part,  les  tubercules  déjà  décrit  s,  on  ])eul  renconln'r  des  tubercules 
sit.nés  sur  le  I  rajel  d’un  vaisseau,  des  tubercules  pour  ainsi  dire  vasculo- 
sessiles  ayatd:  tous  les  caraclères  des  ju'écédents. 

Une  altération  loul  à  fait  rare  est  celle  des  plexus  eboroïdiens.  Nous 
V('nons  de  rencontrer  dans  quelques  pièces  des  infiltrations  périvascu- 


[C.  I.  URECIIIA  ET  C.  TATAIW 


23  G 

lairo.s  (inormes  cL  (l(is  lubercules.  Dans  ces  tubercules, on  distingue  une 
partie  centrale  constituée  en  majorité  do  cellules  épithélioïdes  et  géantes 
laudis  (pi’à  la  périphérie  prédoitiinent  surtout  les  cellules  plasmatiques. 
I.es  ciillules  (ipithélioïdes  ont  quebfuefois  le  contour  si  peu  délimité  qu’elles 
(iiit  l’aspect  symplasique.  Les  cellules  géantes  sont  relativement  nombreu- 
s(is,  avec  d(is  noyaux  situés  au  centre  ou  à  la  périphérie  de  la  cellule  ;  biur 


Tl".  8.  —  ■ïab-irculo  inci.iicnt  (dessin). 


lu’otoidasme  peut  contenir  des  sj)ores  ou  des  vacuoles.  Les  spores  sont  du 
reste  très  nornbniuscis  dans  ces  nodules.  L’épendyme  pn'isentii  aussi  qucl- 
([ues  inliltrations.  Du  inuicoritni  enlin  d(is  cellubis  plasmati(iues  libres  dans 
le  tissu. 

l)’aj)rès  ces  faits,  on  doit  conclmai  que  l’inoculation  sous-duralo 
constitue  la  meilleure  voie,  en  ce  qui  concerne  l’ Achorion  et  le  Tricopbyton. 
L’inoculation  sous-durale  produit  chez  le  lapin  une  méningo-eiicéphalitc 
[)seudo-tubercul(mse. 


VI 


UN  CAS  DE  DISSOCIATION  THERMO-ANALGɬ 
SIQUE  AU  COURS  D’UNE  NÉVRITE  PAR  COM¬ 
PRESSION  CICATRICIELLE 


MM.  A.  HAYEM  et  P.  MIZON 

(de  Lille) 


Un  ca.s  de  Herzen  (1),  les  expériences  de  Biern8cki(2)snrlenerf  cubital, 
ont  montré  qu’à  la  suite  de  la  compression  d’un  tronc  nerveux,  la  sensi¬ 
bilité  thermique  pouvait  disparaître  on  même  temps  que  subsistaient  les 
autres  modes  de  la  sensibilité. 

Barker  (3)  a  fait  connaître  un  cas  de  compression  du  plexus  brachial 
ayant  entraîné  des  phénomènes  analogues. 

J. -B.  Charcot  (4)  a  signalé  un  étranglement  cicatriciel  du  nerf  cubital 
ayant  causé  une  dissociation  syringomyélique  parfaite  —  c’est-à-dire 
où  seule  subsistait  la  sensibilité  au  toucher. 

Ingelrans  (5)  a  rappelé  les  observations  de  Vergoly  (6),  traitant  do  la 
dissociation  thermo-analgésique,  au  cours  des  névrites  diabétiques.  Ber¬ 
ger  (7),  puis  KorsakolT  (8)  ont  communiqué  des  obseA^alions  de  névrites 
alcooliques  accompagnées  de  phénomènes  du  même  genre.  On  en  a  observé 
égaleimmt,  dans  certains  cas  d(^  lèpre  nerveuse  (Cbaulïard,  Babinsky  (9), 
Jacoby  (10),  Ro.senback  (11),  etc.). 

Avant  d’aller  plus  loin,  rappelons  que  Babinski  a  distingué  un  type 
de  dissociation  syringomyélique  parfaite,  où  seul  le  tact  est  conservé  à 
l’exclusion  de  toutes  les  autres  sensibilités,  et  un  type  imparfait  où  les 
sensations  lactib's  et  doulourcuises  sont  plus  ou  moins  modifiées.  Si  l’ob¬ 
servation  sus-mentionnée  de  Charcot  peut  rentrer  dans  le  premier  groupe, 
presque  toutes  les  autres  appartiennent  au  deuxième. 


(I)  ItEnzKN  ciù‘  par  Werlhcimer  iii  L’Anim;  psnclwhf/iiiiie.  tome  XIII. 

2)  BmnNACKi  cité  par  Werllioimer  {lue.  cil.). 

3)  Bahker  cilÎ!  |)ar  Worlheimer  {lue.  cil.). 

4)  .I.-B.  CiiAiicoT. /{(/I/cIiri  yociété  (le  Biulugie,  1892. 

5)  Inoklhans.  Ciazctle  dcn  Ilôpilaii.r,  mars  I9()ü. 

(i)  Veiuielv.  Gazelle  Hebdunuulairc,  aofll  1893. 

7)  BEUGiai.  Wier.cr  Midi.  Wo'lien.,  1872. 

8  Koiisokoi-1-  cité  par  Hollii  in  Arch.  de  nciirtd.  (n»  48). 

9)  Badinski.  .Soc.  méd.  des  Ilûpilaux,  1891. 

I  10)  Jac.oiiy.  Journal  of  nervuns  and  menliü  discases,  l.  Xl\',  1889. 

(II)  Hosenback.  Neiirolog.  Cenlralblalt,  1884. 


.1.  IIAYEM  ET  1>.  MIZON 


à  fc  inoiiKMil  une  lij/i)crcslli<>si(’  llicn)ni]iic  ;ur  la 
1^1.  il(!  sou  iurla(;ari)icu;  cL,  ]icu  après,  nous  ([uillo 
s  l’iiiipossihiliiè  (lo  coulrôl<'r  le  fait  cL 

èvolulioii. 


CONGRÈS  DES  ALIÉNISTES  ET  NEUROLOGISTES 

de  France  et  des  pays  de  langue  française 


XXVII''  Session.  -  BES.iAÇON.  —  2  7  Aoûl 


La  XXVII®  s(îssii>n  du  ('.oiifirès  d(!S  Aliénistes  et  Neurologistes  de  Franee 
et  des  pays  do  langue  l'raiiçaise  s’est  tenue  à  Besançon,  du  2  au  7  août 
l'J23. 

Président  ;  1\1.  Henri  Lolin,  inédeein  en  chef  du  service  de  l’admission 
de  l’Asile  cliniijue  (Sainti^-Aniu^),  secrétaire  général  de  la  Société  médico- 
psychologiijiK^. 

Vire-Présidenl  :  .M.de  Massary,  méihu  in  des  hôpitaux  de  Paris,  ancien 
Président  de  la  Société  de  Neurologie  de  Paris. 

Secrétaire  générât:  .M.  A.  Santenoise,  nuMlcein  chel'  de  l’asile  de  Saint- 
Ylio  (Jura). 

La  séanei!  d’ouvertures  a  lieu  hs  jeudi  2  août,  au  théâtre  municipal,  sous 
la  présidence  de  .M.  Haeou,  préh  t  du  Douhs,  (uitouré  (hss  représentants 
des  Ministères  de  rilygièiu',  de  la  Guerris  et  de  la  Marines,  des  autorités 
locsahss  <st  des  délégués  des  pays  étrangers  (üelgiipu',  Dandnark,  Luxein- 
hourg,  Suiss(',  etc.).  4 

.Vjtrès  les  allocutions  d’usage,  M.  Ihsnri  Lolin,  jirésident  du  Liuigrès,  a 
in-ononeé  le  discours  inaugural. 

11  a  pris  ])our  thème  un  sujet  qius  son  érudition,  sa  longue  (sxj)crienee  et 
sa  connaissaneis  approl'ondie  des  malades  mentau.x  lui  ont  permis  dis  trai¬ 
ter  avec  unis  originalité  de  vues  qui  lui  l'ait  grand  honneur.  On  regrette  dis 
ne  pouvoir  en  citer  ici  que  quelques  passages  ;  du  moins  feront-ils  entrevoir 
la  [lortée  philosophique,  et  aussi  jiratique,  des  idées  hrillamiuent  dévelojipées 
jiar  M.  Henri  Lolin. 

Qnelk  ii  clé  l’éLuiliilinn  de.'i  idées  sur  lu  fulic  uu  cours  du  siècle  deriiier  ? 

■lis  veux  dans  une  vue  d’eiiseinlde  élndier  comnienl,  à  nn  efl'oil  de  synlhèsc  où 
l'inipoid.ance  sociale  iln  prolilème  él  ail  an  pi'eiiiiir  plan,  a  snceédC  nn  liesoin  d’analyse, 
ipu  lonl  en  dissociant  les  syiniitùnies  olisirvés,  n'en  a  |ias  inodil'ié  sensildeineiU,  l’as]iecl 
gi'snécal,  lias  pins  ipi'il  n'a  remédié  anx  ciniséipiences  ipu  penveni  en  résnltcr  pour  la 
collectivité. 

bans  les  sciences  pins  exactes  que  ne  l'est  la  médecine,  on  assisie  en  frénéral  an  plié- 
nomeno  inverse.  L’analyse  précèle  lonjonrs  la  synilièse. 

Mais  ici  il  l'allait  aller  an  pins  pressé  ;  à  la  suite  de  la  rénovai  ion  sociale  apportée  par 
la  Uèvolntion  franeaise,  le  sort  miséralde  fait  anx  malades  dn  cerveau  ne  pimvail 


210 


coxani'is  du  dksançon 


iriaiiqucr  (rinLér('SS(  r  an  plus  haut  point  les  esprits  g^nfreux.  Il  fallait  les  protéger,  les 
assister  et  au  besoin  les  rendre  inoffensil's  ! 

.  .  .C’est  alors  (pi'on  vit  s’épanouir  cette  floraison  étonnante  (le  savants,  d’Iioinmes 
(le  bien.  Ions  unis  par  1((  même  esprit  de  solidarité  linmaine,  par  le  même  désir  de 
soulager  la  souffrance.  Nnibi  part  cette  floraison  ne  fut  plus  ricins  rpi’en  l'rance 
sons  la  forte  impulsion  de  Oiind,  d’Escpiirol,  amis  de  Cabanis. 

A  mesure  (pie  se  groupaient  lesélémimts  d’étude, les  formes  des  désordres  de  l’esprit 
se  iirécisaii'ut  et  leur  elassilication  s'im[iosait.  l’arallèlernent  à  la  recherche  scienlifi(iue 
se  dressait  un  iirobléme  d’ordre  éminemment  social,  l’assistance  de  l’individu,  la  |iro- 
tection  de  la  collectivité  et  souvent  aussi  du  malade  lui-même.  Il  fut  résolu  par  l’adoii- 
tion  de  la  loi  de  IH.'IH,  bietd.ùt  copiée  dans  la  plupart  des  pays  étrangers  et  ([ui  restera, 
(((loi  (pi’on  fasse,  une  des  lois  les  plus  bienfaisant(  s,  h  s  mieux  adaptées  à  leur  objel 
(pi’un  l'ailement  ait  jamais  votées. 

I/elîort  de  nos  prédécesseurs  avait  abouti  à  des  résultats  positifs  au  double  poini 
(II'  vue  scion  tifi(pie  et  social.  Alors  se  ma  infestèrent  deux  tendances  (pii  se  sont  [lerpé  tuées 
Jus((u’à  nos  jours.  D’une  part,  sous  l’influence  de  lu  découverte  des  lésions  de  la  Jiara- 
lysie  générale,  et  revenant  ainsi  à  des  idées  anciennes  que  confirmait  la  nouvelle  décou¬ 
verte,  on  s’efforipi  de  rapporter  à  des  désordres  anatomo-patholognines  les  différent, 
symptémes  observés  chez  les  aliénés,  d’autre  part  on  voulut  partir  d’une  psychologis 
soi-disant  normale  pour  apprécier  les  troubles  du  jugement  et  de  la  raison  constatée 
chez  les  malades.  Ces  deux  tendances  persistent  encore  (d,  s’augmentent  depuis  ces 
dernières  années  d’nne  troisième  hypothèse,  à  savoir  le  trouble  des  fonctions  biolo- 
gi([nes,  condition  de  l’altération  de  l’intelligence  et  cause  réelle  des  troubles  mentaux. 

t)u('  devons-nous  [lenser  de  ces  orientations  diverses  Y 

Des  imimmses  progrès  (pie  les  recherehes  anal omo-pathologiipies  ont  [lermis  à  la 
neurologie  de  réaliser  devaient  forcément  inciter  les  chercheurs  à  appliipier  les  mêmes 
méthodes  à  la  pathologie  mentale,  et  cela  d’autani  plus  ((ue  l’une  des  formes  les  plus 
fréquentes  de  raliéiialion  est  constituée  par  le  syndrome  paralytique. 

Mais  en  didiors  de  la  l’aralysie  générale,  des  malformulions  anatomiques  cong'éjyii- 
lales  du  cerveau  c,h(>z  les  idiots, les  arriérés,  certains  épiliqitiipies,  dans  la  démence  pré¬ 
coce  ou  les  (h'générescences,  dues  au  ramollissement  où  à  la  démence  organique,  dans 
les  délires  aigus,  dans  toutes  les  alTecI  ions  enun  mot  ayant  comimdiase  natundle  une 
altération  des  élémimts  constitutifs  du  cerveau,  les  recherches  anatoiiio-pathologiques 
ont  donné  |ii‘u  de  résultats  et  (i  priori  ne  pouvaient  en  donner  de  très  importants. 

En  (dfet,  la  grande  mass(!  des  psychoses  échappe  aux  investigations  analorno-patho- 
logi(]U(-s  telles  (pi’elles  dérivent  de  la  méthode  employée  en  Neurologie,  pour  celle 
excellente  raison  (pje  la  lésion  anatomo-hislol()gi(iue  est  absente.  De  là,  l’obligation  de 
limiter  les  recherches  à  un  petit  groupe  d’alTections,  de  là  cette  multiplicité  de  travaux 
sur  un  s(Mil  objet,  la  paralysie  générale,  dont  on  pourrait  dire  que  pendant  trois  quarts 
de  siècle  (dh>  a  absorbé,  au  point  de  vm-  anatomu-palh()logi(pie,lu  jiresque  totalité  de 
l’activité  scienli Ihpie  des  aliénistes  et  celle  des  neurologistes  jusrpi’à  la  venue  de 
Duchenne  (de  lloulogne),  de  Dharcol,  de  V’ulpian,  (de.,  etc. 

Mais  en  môme  temps,  l’Ecole  (;iini(pie  brillait  de  tout  son  éclat,  .lusqu’en  1900,  on 
s’est  astreint  à  classer  les  troubles  de  l’inlelligence  dans  (l((s  cadres  précis,  à  ei  déli- 
miler  les  analogies  et  les  différences,  à  en  dégager  des  types  qui,  pour  être  abstraits, 
c,(jmm((  le  sont  ceux  de  toutes  les  maladies,  —  suivant  le  mot  fameux,  il  n’y  a  pas  de 
maladies,  il  n’y  a  ((ne  des  malades,  —  n’en  réimndent  pas  moins  à  une  exigence  de 
l’esprit  pour  s((  gidder  dans  la  confusion  des  manifestations  morbides. 

A  cet  égard,  Magnan  a  joué  un  rèle  (Ui  t(nil  premier  ordre,  après  Esquirol,  Morel 


CONGUÈS  DE  BESANÇON  241 

P.FalrotjDaillargcr,  Calmpil,avoc  JuIck  FalrcL,  Lasègue,  Ritli, Christian, poiii  ne  parler 
<pie  (les  disparus. 

C’est  ainsi  qu’au  prix  d’efforts  répétés,  on  a  pu  constituer  une  synthèse  des  maladies 
de  l’esprit,  synthèse  qui,  en  dépit  de  toutes  les  critiques,  a  bien  sa  valeur. 

Plus  tard,  s’appliquant  surtout  à  la  recherche  de  la  genèse  des  délires,  on  a  pensé  que 
les  désordres  biologiques  et  en  particulier  les  troubles  des  glandes  à  sf'crétion  interne 
pouvaient  servir  à  la  déceler.  Ici,  malgré  l’importance  attribuée  à  la  maladie  deliasedow, 
au  myxodème,  an  crétinisme,  il  faut  bien  avouer  que  les  résullals  n’ont  ](as  répondu  à 
l’attente  et  cela  non  seidement  dans  le  domaine  de  la  psychiatrie,  mais  aussi  sur  le 
ternun  purement  neundogique,  où  ils  ne  sullisent  pas  ù  expliquer  tous  les  .symptômes 
observés. 

Kniin,  nous  a.ssi.ston,s  actuellement  à  l’épanouissement  d’une  nouvelle  méthode  de 
r((ch((rchcs  biologiques  qui  porte  sur  la  presque  totalité  des  humeurs.  Ici  encore,  ou 
comprend  fort  bien  qu’on  puisse  obtenir  des  résultats  d’une  précision  relative  lorscpi’il 
s’agit  de  phénomènes  physiologiques  déjà  connus  dans  leur  ensemble  (circidation, 
digestion, etc.,  etc.)  ou  de  lésions  certaines  (paralysies  générale).  Je  dis  d’une  précision 
relative,  car,  encore  une  fois,  il  est  impossible  d’assimiler  complètement  un  phénomène 
vivant  à  une  expérience  do  laboratoire. 

Mais  que  dire  lorsqu’il  s’agit  d’un  troidde  de  la  pensée,  d’une  psychose  pure  en  rapport 
étroit  avec  une  disposition  constitutionnelle  héréditairement  acquise  ?  ]>eut-on  ratta¬ 
cher  l’attaque  épileptique  à  un  choc  hémoclasique  comme  on  a  voulu  le  faire  il  n’y  a  pas 
bien  longtemps  ?  Comment  dès  lors  exiiliquer  que  chez  certains  épileptiques  à  crises 
fréquentes,  on  voit  ces  crises  disparaître  complètement  p('ndant  un  temps  assez  prolongé 
Iiour  ensuite  se  reproduire  avec  plus  de  fréquence  et  plus  de  violence  qu’auparavant  ? 
N’y  a-t-il  pas  eu  de  choc  hémoclasique  pendant  cette  luîriode  intercalaire  ?  Comment 
le  soutenir  ? 

l’our  toutes  les  expériences  de  laboratoire,  il  faut  toujours  revenir  au  Maître  de  la 
méthode  expérimentale,  à  Cl.  Bernard  qui,  soit  dit  on  passant,  médecin  lui-même,  se 
méfiait  des  médecins.  «  Il  eut  toujours  au  plus  haut  degré,  dit  Paul  Bert,  ce  double 
sentiment,  que  la  physiologie  sera  la  base  nécessaire  d’une  m6(^ccinc  sûre  d’clle-niême 
et  que  la  i)hysiologie  actuelle  est  encore  bien  éloignée  de  fournir  quehpie  certitude 
pratique.  Ses  propres  découvertes,  il  en  sentait  toute  l’importance  comme  fondement 
de  l’édillce  médical,  mais  il  ne  partageait  pas  les  illusions  de  ceux  qui,  avec,  un  empres¬ 
sement  dont  il  a  bien  souvent  souri,  les  transportaient  dans  le  domaine  des  ai)i)lica- 
tions  cliniques  ou  thérapeutiques.  » 

. .  .Vouloir  attribuer  q  des  lésions  cérébrales,  à  des  modifications  biologiques  ou  à 
dos  troubles  p.sychologiques  toutes  les  altérations  de  l’esprit,  c’est  pour  mid  faire  anivre 
vaine,  partir  d’une  idée  jiréconçue  et  s’efforcer  sans  raison  d’y  rattacher  les  faits 
ob.servés. 

Si  nous  connaissons  les  phénomènes  provoqués  par  l’excitation  de  l’écorce,  nous 
ignorons  tout  ou  à  peu  près  de  la  morpludogie  normale  du  cerveau  dans  ses  rapports 
avec  l’intelligence.  C’est  donc  la  base  même  qui  nous  fait  défaut. 

C’est  pourquoi,  à  mon  avis,  les  recherchesde  laboratoire,  les  observations  physiolo¬ 
giques  et  biologiques  ne.  peuvent  nous  mener  bien  loin  dans  l’étude  des  maladies  men¬ 
tales. On  constate  des  faits, de  menus  faits,etcesconstatationssont  elles-mêmes  contre¬ 
dites  par  d’autres  expérimentateurs.  Mais  la  constatation  de  ces  faits  est  iiar  elle-même 
impuissante,  en  l’absence  d’un  lien  commun  ipii  les  rattache  entre  eux,  à  nous  l'xplicpu'r 
pourquoi  une  certaine  catégorie  d’individus  délire  alors  que  d’autres individussoumis 
aux  mêmes  influences  ne  présenteront  aucun  trouble  mental.  Nous  sommes  en  présence 
très  probablement  des  malformations  morphologiques  del’ensemble  du  cerveau,  que 


REVUe  NEUROLOUIQUE.  —  T. 


242 


CONGUÈS  DE  liBEANÇON 


nous  if;iu)vons  jusqu’ù  prèsonl  cl-  qui  cnlralnent  une  vuln(’',ralulil6  phis  grande,  une  sensi- 
l)ilil-i’'  plii.s  aiguë  à  rëagir  sous  une  influence  dëLerminfie.  Lorscpi’on  voit,,  inalgrë  l’in¬ 
fluence  prùpundranLe  de  lu  civili.salion,  d(!  lï'dueai.ion,  du  milieu,  sur  la  formation  des 
idées  el  do  l’intelligence,  la  facilité  avec  laquelle  le  cerveau  n^vient  à  des  iitqiressions 
|)rcmières,  fi  desconceid  ions  eid'antines,  à  la  suite  du  troiilileapporlétlans  son  équililuc 
par  un  événement  tel  que  la  guerre-  ou  à  lu  suite  de  la  gêiue  des  fondions  instinctives 
élémentaires  elui  à  lu  famine  ou  à  une  catastreqilie  imprévue,  on  ne  s’étonne  pas,  sans 
(pi’il  soit  liesoin  de  recourir  à  des  explications  l)iologi(|ues,  ipre  îles  cerveaux  liérédilai- 
rement  prédisposés  ou  di's  cerveaux  alTaililis  délirent  spoidanément  sous  l’influence 

Dans  un  très  beau  livre  :  L’/ù"o/(//ion  i/c /’cri/imisnic  d  la  Maladie,  Klippel  s’exprime 
ainsi  ;  «  I.’oi'ganisme,en  réagissant  contre  les  causes  accidentelles  et  |iutbologi(pies,  peut 
ac(|uérii'  des  propriétés  nouvelles,  en  entrant  en  conflit  avec  eus  causes,  ipii  tendent  à 
l’altérer,  et  en  s’adaptant  aux  cenditions  imposées  àce  momentparles  modilicalions du 
milieu  normal.  Une  fois  ipie  ces  réactions  nouvelles  ont  été  acipnses,  elles  peuveni, 
survivre  aux  causes  qui  les  ont  provoquées  el  deviennent  alors  des  manifestations  liabi- 
luclles  et  des  modes  de  défense  contre  les  influences  de  tonte  sorte.  Kn  persistant 
elle/,  l’individu,  elles  peuvent  être  transmises  inir  liérédité.  « 

A  l’heure  actuelle,  nous  voyons  se  manifester  de  nouveau  une  tendance  à  introduire 
les  méthodes  d’analyse  psyclioUgiipie  dans  l’étude  des  maladies  mentales. 

.le  dis  :de  nouveau,  car  au  cours  ilu  siècle  dernier,  cette  application  de  la  psychologie 
a  été  faite  à  maintes  reprises,  et  il  faut  bien  l’avouer,  toujours  sans  succès. 

.  .  .  l’our  moi,  c’est  une  erreur  de  jienser  (|ue  la  psychologie  peut  retirer  des  informa¬ 
tions  précises  à  l’étude  des  aliénés.  La  psychologie  normale  nous  est  inconnue,  pour  cette 
e.xcelicnte  raison  que  nous  ne  savons  pas  au  juste  ce  que  peut  être  l’intelligence  nor¬ 
male.  Charcot  avait  coutume  de  dire  :  «  L’homme  normal,  qii’est-cc  ipie  cela  ?  S’il 
existait,  ce  serait  un  monstre.  »  A  plus  forte  raison,  il  parait  impossible,  aujiointde  vue 
|)sychologi(pie  de  tirer  un  enseignement  profitable  d’un  esprit  en  délire. 

. .  .Lorsqu’on  nous  [larle  de  courant  de  conscience,  d’élan  vital,  d’auto-conduction, 
on  nous  ramène  insensiblement,  sous  les  dehors  d’un  spiritualisme  matérialiste,  aux 
archées  de  Van  llelmont,  à  l’animisme  de  Stahl,  au  vitalisme  de  l’Ecole  d(!  Montpellier, 
qui  plaçait,  comme  le  dit  encore  Claude  liernard,  les  phénomènes  de  la  vie  sons  la  dépen- 
danc(!  d’un  principe  particulier,  d’une  puissance  spéciale,  quel  que  soit  le  nom  qu’on 
lui  donne,  d’Ame,  d’archée,  de  psyché,  de  médiateur  i)lasti(|ue,  d’esprit  recteur,  de 
force  vitale,  ou  de  propriétés  vitales. 

Est-ce  A  dire  qin^  «  l’esprit  se  ramène  A  des  atomesde  corps  simples  ^suivant  le  mot  dr- 
h'ouillée?  Ce  serait  i-nfantin.  Mais,  comme  le  dit  A.  liegnard,  il  existera  toujours  des 
personnes  croyant  A  l’éternité  du  inonde  et  A  la  réalité  de  la  substance  A  la  fois  étendue 
et  pensée,  matière  cl  force,  corps  et  mouvement. 

Examinons  maintenant  le  rôle  qu’on  veut  faire  jouer  aux  instincts  dans  l’évolution 
des  maladies  mentales.  N’est-il  lias  aventureux  de  penser  qm-  le  réveil  d’un  instinct 
endormi,  que  la  sollicitation  de  cet  instinct,  que  lu  fait  de  l’avoir  contrarié  puisse 
avoir  sur  l’état  mental  futur  d’un  sujet  des  conséquences  si  graves  qu’elles  jiourronl  le 
modiller  railicalemenl  et  entraîner  chez  l’individu  les  réactions  morbides  les  plus  di¬ 
verses  ? 

El  si  l’on  pousse  les  choses  A  l’extrême,  si  l'on  altribin^  au  seul  instinct  sexuel  ce  rôle 
pré|)ondérant  dans  la  vie  des  êtres,  ne  doit-on  [las  encourir  le  reproche  d’exclusivisme 
et  vicier  par  IA  même  toute  la  doctrine  '} 

Que  l’instinct  sexuel  ail  sur  le  psychisme  une  très  grande  influence,  qui  le  nie  ?  Mais 


CONGRÈS  DE  BESANÇON 


243 


csl-il  le  seul  à  l'cxorccr  et  son  action  ne  se  combine-t-elle  pas  avec  celles  d’autres  ten¬ 
dances  tout  aussi  instinctives  ?  Les  faits  si  curieux  de  sexualisme  observés  pendant  la 
guerre,  dans  les  endroits  que  Français  et  Allemands  se  reprenaient  à  tour  de  rôle,  faits 
qui  rapjiellent  sous  une  forme  plus  brutale  le  cas  de  l’Abbesse  de  Jouarre,  analysô  et 
idéalisé  l)ar  Renan,  ces  faits  peuvent-ils  être  rapportés  à  une  déviation  pure  et  simple 
de  l’instinct  sexuel  ?  N’y  a-t-il  pas  là  plutôt  un  ret<mr  à  l’état  primitif,  sous  la  menace 
incessante  de  la  mort  ? 

Ij’instinct  de  nutrition  ne  produirait-il  pas  des  résultats  analogues  ?  Il  est  infiniment 
probable  ([ue  si  nous  connaissions  les  réactions  individuelles  provoquées  par  la  famine 
russe,  nous  trouverions  des  preuves  à  l’appui  de  ce  ((ue  lunis  avançons.  De  même  pour 
l’instinct  <l(!  cons('rvation. 

En  médecine  mentale,  ainsi  que  dans  tonies  les  autres  brandies  de  la  médecine, 
l’étude  directe,  l’examen  clinique  demeure  la  base  de  toute  observation  utile.  Le  reste, 
examens  biologiques,  tests  psychologiques, n’est  qu’accessoire,  non  pas  (lue  j'en  mécon¬ 
naisse  l’utilité  et  parfois  même  l'indispensable  nécessité  dans  certains  cas  déterminés. 
Mais  dans  l’immense  majorité  des  formes  mentales,  on  ne  saurait  prétendre  à  expliquer 
b's  troubles  qui  alTectent  l’intelligence  par  des  recberclies  mécaniques  ou  des  considé¬ 
ration  physico-chimiques  dont  tro|i  d’ineounues  peuvent  vicii'r  le  résultat. 

l’onvons-nous  allirmer  ipie  telle  modification  biologiipie  soit  la  cause  du  trouble 
mental  ? 

«  Au  fond,  c’est  le  contraire, dit  Klippel,  ce  sont  les  désordres  nerveux  ipii  ont  pour 
conséquence  des  modifications  Immorales  définies,  lorsque  celles-ci  jieuvent  être  cons¬ 
tatées  ici.  11  est  beaucoup  plus  facile  de  comprendre  les  tempéraments  émotifs  par  des 
réactions  qui  se  font  sentir  en  l’absence  des  causes  qui  les  ont  jadis  provoquées,  et  qui 
rentrent  dans  le  caractère  normal  de  l’individu. Cela, en  admettant  un  retentissement 
secondaii'e  sur  les  divers  organes  et  en  particulier  sur  les  glande.s  à  sécrétion  interne, 
dans  le  cas  où  les  émotions  sont  brus([ues,  ou  prolongés  pendant  longtemps. 

«  Le  tempérament  ipii,  dans  la  sphère  morale,  répond  à  la  fatigue, est  distinct,  dans 
ses  traits  dominants,  du  tempérament  émotif,  bien  ipie  ceux-ci.  s’établissent  en  grande 
partie  sur  ie  mode  d’affectivité. 

«  Les  douleurs,  les  paresthésies, la  lassitude,  le  doute,  le  dépit, le  pessimisme, la  mi¬ 
santhropie,  l’impuissance  à  résister  et  le  dégoût  des  choses  et  de  la  vie,  en  sont  les 
caractères  spécilhpu^s.  Ce  sont  des  états  émotifs,  c’est  entendu,  mais  ce  sont  ceux  de  la 

Voilà  pourquoi  tous  les  grands  observateurs  des  aliénés  ont  fait  presque  exclusive¬ 
ment  de  la  clini(iue,(l’Esquirol  à  Kraepelin, en  jiassant  par  Guislain,Raillarger, Criésin- 
ger,  h’alret,  Magnan.  S’ils  ont  tenté  d’approfondir  le  domaine  anatomo-pathologique, 
ils  SC  sont  éloignés  de  la  p.sychologic  pure. 

On  reproche  souvent  aux  aliénistes  l’incertitude  de  leurs  données,  l’insullisance  de 
leur  classiflsation,  l’impossibilité  où  ils  se  trouvent  de  déterminer  la  cause,  de  fixer 
l’évolution  de  telle  ou  telle  forme  de  maladie  mentale, la  tendance  à  dissimuler  leur 
ignorance  en  employant  une  dénomination  vague,  telle  que  paranoïa,  démence  précoce, 
etc. 

Ce  reproche  est  le  tait  d’esprits  simplistes  qui  veulent  trouver  >ine  cause  à  tous  les 
phénomènes  qu’ils  observent.  L’incertitude  qu’on  reproche  aux  aliénistes  se  retrouve 
à  tous  las  degrés  de  la  pathologie,  dès  que  l’alTection  devient  exceptionnellement  grave, 
dès  qu’elle  se  complique  ou  lors([u’ello  atteint  l’ensemble  de  l’organi.smc.  Là  aussi  on 
désigne  sous  des  dénominations  vagues  (choc  hérnoclasicpie,  syndrome  plnriglandulain', 
parkinsonisme,  syndrome  |)seudo-bulbaire,  syndrome  hypoiihysaire),  les  phénomènes 
observés. 


24  4 


CONGliÈS  DE  BESANÇON 


•J’irai  môma  i)lus  loin,  je  prAlends  que  la  pallioloRie  nienLaie  dans  ses  formes  les  plus 
oommiiiies  est  mie  science  plus  exacte  au  iioinl  de  vue  clinique  que  les  autres  manifes¬ 
tations  de  la  patliüloffie  interne.  Il  nous  est  arrivCi  à  tous,  cliniciens  dfjà  lilancliis  par 
l’âf'c,  de  prévoir  non  seulement  les  réactions  motrices,  mais  les  réactions  intellectuelles 
des  malades  qui  venaient  se  soumettre  à  notre  examen,  et  d’annoncer  ces  réactions 
|isyclii(iues  aux  malades  eux-mêmes,  à  leur  qrande  stupéfaction. 

Ce  sont  là  des  résultats  auxquels  ne  peuvent  conduire  les  examens  de  laboratoire  ou 
la  méthode  mécanique  du  psycholop'ue  le  plus  averti.  Il  ne  s’affit  fdus  d(‘  réactions 
cliimi([ues  l'U  vase  clos,  dans  des  conditions  forcément  diflerentes  de  la  réacl.ion  dans 
les  tissus, il  ne  s’agit  pas  non  plus  du  fonctionnemeut  pliysiido^dipie du  système  nerveux 
s|iécialisé,  il  s’afjit  de  la  matière  vivante  dans  ce  qu’idle  produit  de  plus  élevé,  la  pensée. 

Vouloir  faire  de  cette  fonction  une  chose  sinr  miilcria,  indé|iendante  de  l’individu  el 
du  milieu  dans  lequel  il  évolue,  c’est  à  mon  sens  faire  aaivre  vaine. 

..  .l’our  bien  connaître  les  aliénés,  il  faut  les  avoir  lonf'temps  observés  dans  leurs 
diverses  manifestations  sans  jamais  perdre  de  vue  les  liens  multiples  (pd  les  unissent 
entre  elles,  les  faits  ipii  les  ont  provoipiées,  le  milieu  dans  leqind  elles  ont  évolué,  les 
causes  morales  qui  ont  contribué  à  les  faire  éclon',  les  influences  héréditaires  qui  ont 
facilité  cette  éclosion. 

Kn  réalité,  Valiéné  est  bien  nommé.  C’(‘st  un  élranger  à  la  collectivité,  il  vit  dans  un 
monde  spécial  qu’il  a  conqiosé  suivant  s(^s  désirs.  C’est  un  être  à  jiart,  vivant  d'une  vi(^ 
propre,  (pu  possèd((  dans  la  vie  ordinaire  ses  réactions  particulières,  ses  joies  et  ses 
peines,  où  l’individualisme  est  plus  rnaiapjé  (pi’ailleurs  et  pismd  la  forme  de  l’éf'oïsme 
si  souvent  rei)roclu>à  ce  (fenre  d((  malad(‘s  et  (pu  les  pousse  à  tout  rattacher  à  leur  propre 
pers([nne. 

...Si  nous  ne  connaissons  pas  la  m()rplioIogi(!  normale  du  cerveau,  nous  savons 
('.(qamdant  que  les  tares  intellectuelles  sc  transmettent  plus  facilement  encore  ([ue  les 
tares  idiysi(iu((s  des  a.scendants  aux  descendants.  Il  en  rés(dt(!  que  dans  les  vieilles  civili¬ 
sations  (la  race  juive  nous  le  démontre  surabondamment)  l’hérédité  jouera  un  réle 
prépondérant  dans  l’éclosion  (l((s  troubles  mentaux.  Depuis  (piehpies  années, on  tendait 
de  plus  en  plus  à  néglig((r  le  réle  de  l’hérédité, entraîné  (pi’on  était  ((ar  le  souci  (l((  décou¬ 
vrir  d(!s  causes  [dus  proches  et  des  (ixplications  filus  tangibles.  C’est  cependant  là  le 
fond  de  la  ([luîstion,  car  de  l’hérédité  déiiend  le  tempérament  et  les  anomalies  du  carac¬ 
tère.  .Sous  ce  rapport,  on  paraît  revenir  à  des  idées  filus  justes.  C’est  ce  que  font  actuel¬ 
lement  certains  élèves  de  Uleuler.  Il  me  sera  permis  toutefois  d’exprimer  un  regret, 
c’est  qu’on  ait  inventé  un  terme  nouveau,  la  caracléroluyie,  fioiir  désigner  un  fait  connu 
de  tous.  Nous  n’avions  pas  besoin  de  ce  barbarisme. 

«  La  dilTérenciation,  dit  Klififiel,  est  actuellement  le  fait  de  l'hérédité,  après  avoir  été 
ac([uise  au  cours  de  longues  séries  fihylogénétiques. 

«  l.’hérédité  pathologique  fiourrait  être  définie  :  la  continuité  de  la  matière  vivante 
modifiée  chez  les  ascendants  l>ar  des  agents  pathogènes.  » 

De  m(1me  (fii’il  est  absurde  de  voir  des  fous  fiartout,  de  même  il  est  ridicule  de  vouloir 
assimiler  le  génie  à  la  f(die.  A.  Itegnard,  dans  un  ouvrage  des  plus  documentés  et  des 
plus  intéressants,  a  fait  justice,  sous  ce  rapfiort,  des  données  fantiusistes  de  Lombroso, 
l'eut-ou  dire  (fue  l'ascal  et  Auguste  Comte  étaient  des  aliénés,  et  Dumas  n’a-t-il  fias 
raison  lors(fu’il  alllrme  (fiie  si  «  A.  Comte  a  été  un  grand  philosofihe,  c’est  grâce  à  sa 
raison,  à  sa  volonté,  et  malgré  qu’il  ait  été  tou  »  ?  Ne  sait-on  pas  d’autre  fiart  que  dans 
les  formes  intermittentes  de  la  folie  on  trouve  des  gens  supérieurement  intelligents  ? 

N’est-ce  fias  abuser  (fiie  (i’aller  chercher  dans  l'hérédité  mentale  morbide,  dans  la 
folie  d’une  sœur  ou  d’uno  mère,  l’explication  du  génie  d’un  père  ou  d’un  llls.Uubliunt 


CONGRÈS  DE  BESANÇON 


245 


l’influence  de  la  mère  et  surtout  celle  des  ascendants  des  deux  conjoints,  on  s’étonne  de 
voir  parfois  des  hommes  supérieurs  avec  des  enfants  plus  ou  moins  intelligents.  Mais 
comme  le  dit  très  bien  Klippcl  ;  «  Tout  ce  qui  relève  de  l’éducation  dans  l’état  moral  est 
sans  hérédité.  » 

Je  disais  au  début  de  ce  discours  que  la  tendance  actuelle  en  clinique  mentale  était 
de  dissocier  les  symptômes,  de  pousser  aussi  loin  que  possible  l’analyse  des  troubles 
observés  et  des  diverses  manifestations  psychiques  ou  motrices  qui  viennent  se  greffer 
sur  eux.  Itien  de  mieux,  à  mon  avis,  mais  je  ne  pense  pas  qu’ici  non  plus  nous  ayons 
innové  et  que  nous  devions  assister  à  un  bouleversement  général  de  la  psychiatrie. 

...  De  plus,  s’il  est  bon  de  créer  des  théories  plus  ou  moins  ingénieuses, on  nedoit  pas 
oul)Iier  que  la  médecine  mentale  —  comme  toute  la  médecine  —  comporte  un  objet 
immédiat.  Paitlo  minora  canamus.  Lorsque  nous  nous  trouvons  en  présence  d’unma'ade 
et  des  parents  de  ce  malade,  la  première  question  qui  se  pose  est  de  savoir  ce  qu’il  a, 
comment  il  évoluera,  s’il  y  a  lieu  ou  non  de  l’interner,  et  dans  cette  deuxième  alterna¬ 
tive,  s’il  restera  longtemps  interné,  si  en  somme  il  guérira. 

Ici  pas  de  recherches  do  laboratoire,  pas  de  jisychologie  qui  compte,  seul  l’examen 
clinique  entre  en  jeu.  C’est  pourquoi  la  clinique,  sous  ses  apparences  modestes,  restera 
toujours  la  science  maîtresse. 

Contrairement  à  certaines  idées  courantes  et  tout  misonéisme  mis  à  part,  on  ne  s’im¬ 
provise  pas  médecin  aliéniste,  on  apprend  à  le  devenir.  11  faut  pour  cola  de  longues 
années  de  pratique. 

On  n’est  plus  tenté  de  considérer  comme  des  no\ivea\ités  des  manifestations  devenues 
banales  à  force  d’avoir  été  observées.  Et  au  point  de  vue  du  pronostic  on  devient  d’une 
extrême  prudence.  Interrogez  là-de.s.sus  ceux  de  nos  collègues  qui  ont  derrière  eux  20 
ou  25  ans  d’(!xercico.  On  se  mélie  des  imi)ressions,  des  ])rédiclions  basées  sur  tel  ou  tel 
signe  fugace,  sur  telle  ou  telle  apparence  trom|)euse,  comme  le  sont  trop  souvent  les 
manifestations  do  la  pensée  humaine,  môme  chez  des  gens  sains  d’esprit. 

.  .  .On  a  fait  grand  bruit  de  la  séparation  de  la  Neurologie  et  de  la  Psychiatrie, 
hrauehes  parallèles  d’un  môme,  système,  ai-je  dit  aillmirs^  et  qui  ne  sHuraient  se  ren¬ 
contrer.  Mais  dans  certaines  éventualités,  elles  aboutissent  à  un  terrain  commun, 
lorsqu’il  s’agit  parexcmple  des  troubles  de  l’émotion,  de  l’obsession,  des  syndromes  épi¬ 
sodiques,  <le  ce  qu’on  est  convenu  d’appeler  la  psychasthénie. 

...  Il  nous  reste  les  i)sychoses,  les  délires.  C’est  certainement  la  partie  la  plus  vaste 
de.  notre  domaine.  Nous  demandons  qu’on  veuille  bien  nous  la  laisser,  car  nous  sommes 
les  seuls  à  l’avoir  e;)cph)rée,  les  seuls  à  en  connaître  l’étendue  et  les  aspects  inliniment 
Variés.  Que  nous  empruntions,  et  nous  n’y  man{|uerons  pas,  les  renseignements  fournis 
par  les  moyens  mécaniques,  les  données  que  nous  offi'e  le  laboratoire  et  la  recherche 
hiologi(pie  ou  psycholognpie,  rien  de  mieux.  Mais  c’est  nous  qui  restons  juges  de  l’oppor¬ 
tunité  de  leur  emidoi.  Nous  irons  ainsi  d’un  pas  sûr  vers  la  vérité,  sans  risquer  de  nous 
égarer  en  chemin. 

Eiilln,  la  médecine  mentale  comporte  un  rôle  social  qu’on  ne  saurait  négliger  sous 
pe.iue,  de  s’exposer  à  des  surprises  désagréables  et  à  de  graves  dangers.  Le  psychisme, 
étant  à  la  base  môme  de  la  connaissance, embrasse touteslesfurmesdel’activitéhumainc. 
C’est  ce  ipie  Diipré  appelait  l’inlerpsychologie,  c’est  ce  qu’on  désigne  actuellement 
sous  le  nom  d’ilygiène  mentale. 

Au  début  du  dix-neuvième  siècle,  l’aliénation  mentale  constituait  un  problème  social 
dont  la  solution  s’imposait  de  faipni  impérieuse.  A  l’époipie  actuelle, nous  retrouvonsle 
môme  iiroblème  social  et  il  se  présente  à  nous  idus  complexe,  dans  des  conditions  diffé¬ 
rentes. 


246 


CONGRÈS  DE  BESANÇON 


Nous  voyons  ainsi  sc  rojoincle  les  anneaux  fl’unc  chaîne  continue  réunis  par  une  agrafe 
commune,  l’étude  de  l’assistance  duc  à  tous  les  malades  de  rcs])rit.  .. 

Mais  combien  d’efforts  il  nous  reste  encore  à  faire  1  Le  progrès  avance  lentement, 
nous  le  savons,  mais  nous  savons  aussi  qu’il  n’est  pas  de  limites  fi  la  connaissance  hu¬ 
maine.  Et  puisqu’il  cotte  époque  du  tricentenaire,  il  est  de  mode  de  citer  Pascal,  je 
terminerai  en  rapportant  une  de  scs  pensées  : 

Il  Les  sciences  ont  doux  extrémités  qui  se  touchent  :  La  première  est  la  pure  ignorance 
naturelle  où  se  trouvent  tous  les  hommes  en  naissant.  L’autre  extrémité  est  celle  où 
arrivent  les  grandes  Ames,  ipii  ayant  parcouru  tout  ce  que  les  hommes  peuvent  savoir, 
trouvent  qu’ils  ne  savent  rien  et  sc  rencontrent  en  cette  mGme  ignorance  d’où  ils  étaient 
partis.  Mais  c’est  une  ignorance  savante,  qui  sc  connaît.  » 

Au  cours  de  la  session,  ont  eu  lieu  :unc  conférence  avec  projections  sur 
Besançon  et  la  Branche-Bomté  par  M.  Gazier,  conservateur  de  la  Bililio- 
Llicijuc  de  la  ville. 

Des  visites  de  la  ville,  de  la  citadelle  et  d(^s  musées,  sous  la  direction  de 
■M.  Gellard,  arc, liitecte.  Une  très  belle  réception  à  l’IIôtcl  de  Ville  offerte 
|)ar  la  jMuiiicijialité  de  Besançon. 

Une  visite  à  l’asile  d’aliénés  de  Saint-Ylie  (.Jura).  Un  déjeuner  à  Dole 
offert  jiar  l’.Asile  et  présidé  par  I\l.  Guillemaut,  prébA  du  .Jura. 

Une  visite  de  l^i  ville  de  Dôbs,  de  l’Iiltablissi’ment  des  Bains  Salins  de 
Besançon  La  .Mouillère,  suivie  d’une  ré<;(!ption. 

Une  E.xcursion  en  automobile  dans  les  montagnes  du  Doubs. 


Le  site  admirable  t  l’i  s’étale  la  ville  de  Besançon,  bî  pittoresque  du  Jura, 
les  traditions  lios]iitalicr(‘s  des  Gomtois,  les  vestiges  d’un  glorieux  passé, 
la  pioximité'  di'  ta  Suisse  (jui  avait  facilité  la  venue  en  grand  noltdire  (b^s 
])sycliiatrcs  de  c('  ])ays,  la  fiib'lité  des  c(ird’rèr>s  belges,  toutes  c.es  causes 
alliées  oïd,  contribué  au  succès  de  cette  session. 

Et  l’on  n’a  jias  manipié  de  ra|)peler  ipi’elle  se  tenait  dans  le  pays  de 
l'asteur,  dans  la  ville  (pii  a  vu  naître  Victor  Hugo,  et  aussi  l’un  des  fibis 
ardents  et  jiliis  regrettés  adeptes  de  ce  Gongrès,  Brissaud,  ipii  fut,  avec 
Bégis,  le  [irincipal  jiromoteur  de  l’union  des  Aliénistiis  et  Neurologistes 
de  b'rance  et  cb^s  pays  de  langue  française. 

L’Assiunblée  générale  du  Gongrès  s’est  tenu  le  samedi  1  août  à  1  1  b.  1/2, 
dans  la  garnie  salle  de  la  bacultè  des  Lettnïs  de  Bcîsançon,  sous  la  jiiatsi- 
denc.e  de  M.  I  buiri  Golin,  jirésident  du  Gongrès. 

■M.  B(mé  Gliar|)(uiLipr,  secrétaire!  permamuit, a  (!Xj>os(!  la  situation  finan- 
cièri!  et  morale  du  Gongrès  (pii  est  de  plus  en  ])bis  pros|)èr(!. 

M.  Henri  Golin,  président,  a  rafipelé  (pi’une  tentative  avait  été  faite  ré¬ 
cemment  dans  !(!  but  de  faire  modifier  le  titre  et  l’organisation  du  Gongrès . 

L('S  membres  du  (buigrès  ont  ét(!  invités  à  donner  leur  avis  à  cc  sujet. 

Tous  se  sont  jirononcés  pour  le  maintien  du  Gongrès  des  Aliénistes  et 
N(!urologistcs  dcbranci!  et  des  ]iays  de  langui'française  avec  l’organisation 
a(!tu(!lle  ;  ils  se  sont  élevés  contre  l’idéi!  d’une  sèiiaration  des  Aliénistes  et 
des  Neurologistes,  (pii  n’est  ni  légitime,  ni  justifiée,  ni  même  jiossible,  et 


CONGRÈS  DE  BESANÇON 


247 


serait  contraire  à  l’intérêt  de  la  science  en  général  et  du  Congrès  en  parti¬ 
culier.  Aucun  orateur  ne  s’est  prononcé  en  sens  inverse. 

M.  Sollier,  qui  avait  été  l’un  des  protagonistes  à  la  session  de  La  Rochelle 
(1893)  de  la  fusion  des  Aliénistes  et  des  Neurologistes  dans  le  Congrès, 
a  proposé  de  voter  la  décision  suivante  : 

Les  rnédexins  aliénistes  et  nenrologisles  de  France  el  des  pays  de  langue 
française  réunis  dans  leur  XX  VIF  Congrès  d  Besançon,  convaincus  de  la 
nécessité  de  leur  union,  lanl  au  point  de  vue  scientifique  que  moral,  el  regrel- 
ianl  la  campagne  entreprise  en  vue  de  rompre  celle  union,  décident  de  main¬ 
tenir  leurs  Congrès  dans  les  mêmes  condilions  qu' auparavant. 

Le  vote  a  eu  lieu  par  appel  nominal. 

A  l’unanimité,  cette  décision  a  été  adoptée. 

L’Assemblée  générale  a  voté  ensuite  h  l’unanimité  l’organisation  de  la 
prochaine  session. 

Celle-ci  aura  lieu,  au  début  d’août  1924,  à  Bruxelles. 

Président  français  :  M.  de  Massary,  médecin  des  hôpitaux  de  Paris,  se¬ 
crétaire  général  de  la  Société  médicale  des  Hôpitaux  de  Paris,  ancien 
présidetit  de  la  Société  de  Neurologie  de  Paris. 

Président  belge  :  M.  Glorieux,  inspecteur  général  des  asiles  et  des  colo¬ 
nies  d’aliénés  de  Belgiijue. 

Vice-Président  :  M.  Anglade,  médecin  directeur  de  l’asile  du  Chàteau- 
Pi(um  (Bordeaux). 

Secrétaire  général  :  M.  Auguste  Ley,  de  Bruxelles. 

L(!S  ([uestions  suivantes  feront  l’objet  de  rapports  : 

Ier  Rapport  (P.sychiatrie).  Une  des  formes  de  l’enfance  anormale:  ladébi- 
lilé  menlale.  Rapporteur  :M1V[  Simon  (de  Paris)  et  Vermeylen  (de  Gheel). 

2e  Rapport  (Neurologie).  Comment  étudier  leslrj^ubles  du  langage.  Rap- 
[lortcur  :  M.  Froment,  professeur  agrégé  à  Lyon. 

3®  Rapport  (Assistance).  L' adaptation  du  malade  mental  à  son  milieu, 
spécialement  dans  V assistance  familiale.  Rapporteur  :  M.SANo(dc  Gheel). 

L’A.sscmhlée  générale  du  Congrès  a  également  voté,  à  runanimité,  l’or¬ 
ganisation  de  la  Cession  suivante  (XXIX“  session). 

Celle-ci  se  tiendra  à  Paris,  îi  la  fin  de  mai  1925. 

Président  :  M.  Anglade,  médecin  en  chef  de  l’asile  de  Chàteau-Picon 
'  (Bordeaux.) 

Secrétaire  général  :  M.  Dupain,  médecin  chef  des  asiles  de  la  Seine. 

Les  (piestions  suivantes  feront  l’objet  de  rapports  : 

Ier  Rapport  (Psyc.hiatri(^).  La  guérison  tardive  des  maladies  menlales. 
Rap[)orteur  :  M.  Jean  Robert,  médecin  (lin^tcur  de  l’Asile  d’Auch. 

2e  Rapport  (Neurologie).  Les  encéphalopathies  familiales  infanliles. 
Ra])port(îur  :  M.  O.  Crouzon,  médecin  des  hôpitaux  de  Paris. 

3®  Rapport  (Médecine  légale  psychiatrique).  La  médecine  légale  civile 
des  étais  d’ affaiblissement  inlellecluel.  Rapporteur:  .M.  Briand,  médecin- 
chef  des  asiles  de  la  Seine. 


248 


CONGIiÈS  DE  BESANÇON 


RAPPORTS 


1.  —  NEUROLOGIE 

Troubles  Nerveux  et  Circulatoires  causés  par  les  Côtes  Cervicales 

par  M.  André-Thomas  (de  Paris)  (résum6). 

EiiiliryolegKjneiiient  les  côtes  cervicales  existent  chez  l’iioinme  ;  elles  deviennent 
une  an())nali(!  (piand  par  rôgression  elles  se  dorsalisent,  (juand  elles  reprennent  plus 
ou  moins  les  caractères  de  la  côte  vraie,  de  la  côte  dorsale. 

L’apophyse  transverse  normale  des  vertèbres  cervicales  peut  être  dêcomi)osée  en 
deux  parties;  l’une,  postérieure, est  l’apophyse,  transverse  proprement  dite;  l’autre, 
antérieure,  (ist  le  chef  capitulaire  (tête  et  col)  d’une  côte  complétée  par  des  nodules 
cartilagimmx  en  direction  distale.  L’assimilation  de,  la  lame  ventrale,  de  l’aiiophyse 
transverse  à  une  côte  est  facile  pour  la  1“  cervicale  ;  (die  se  fait  moins  aisément  avec 
les  G»,  5",  4».  L’((st  d’ailleurs  la  V»  côte  cervical((  (pii  a  persisté  le  plus  lüngtemi)S  dans 
l’i’ivolution  phil(»génétitiuc  ;  c’est  aussi  celle  dont  la  clinique  observe  le  plus  souvent 
la  dorsalisation. 

Les  rapports  de  la  7“  côte  c((rvicalc  avec  le  jilcxus  brachial  et  l’arti’iiu^  sous-clavière, 
la  surélévation  et  la  tension  de  l’un  et  de  l’autre,  la  compression  et  l’irritation  par  un 
contact  trop  intime  ex|iliquent  l’apparition  des  accidents,  à  ceci  près  que  l’anomalie 
est  congénitale  et  que  les  accidents  nerveux  sont  tardifs.  La  côte  cervicale  est  donc  la 
prédisposition  à  des  accidents  qu’une,  occasion  provo(piera. 

Tout((sb(S  côtes  cervicales  ne  sont  pas  également  prédisposai! tesanx  Irmibh^s  vasculo- 
uerveux  ;  les  symptômes  localisés  dans  le  domaine  de  la  7“  racine  ne,  dépendent  pas  de 
la  longueur  de  la  côte  ;  si  les  troubles  vasculaires  ne  peuvent  guère  être  produits  (pie 
par  une  côte  cervicale  assez  longue  pour  rencontrer  en  avant  l’artère  sous-clavière,  on 
a  vu  de  longue,s  côtes  cervicales  ne  pas  déterminer  do  troubles  nerveux  ;  ceux-ci  sont 
cependant  fréquents,  ([ue  la  côte  cervicale  soit  longue  ou  brève  ;  et  même  une  apophyse 
transver’se.  anormalement  développée  les  produit  facilement.  En  plus  de  lu  longueur  de 
la  côte  accessoire,  sa  direction,  sa  forme,  sa  courbure,  sa  hauteur,  la  tension  des  liga¬ 
ments  ont  une  influence  sur  la  détermination  des  accidents. 

La  côte,  cervi(!ale  n’atteint  son  complet  dév(doppement  (pi’assez  tard,  vers  25  ans. 
Mais  la  clinique  attribmi  à  ce  fait  beaucoup  moins  d’importance  (pi’aiix  facteurs  méca- 
ui(pi((s  dans  la  provocation  et  l’accentuation  des  symptômes.  La  mobilisation  des 
bras,  les  mouvements  respiratoires,  le  port  des  jioids  lourds,  les  tractions  sur  le  membre, 
les  efforts  en  général  sont  aceusés  d’avoir  causé  l’ap|iarition  des  douleurs,  (l((  les  renou¬ 
veler,  (ht  les  exacerber.  Toute  profession  (pii  favorise  l’intervention  de  ces  divers  fac¬ 
teurs  joue  un  rôle  important.  Ce  n’est  pas  toujours  un  effort  répété,  mais  souvent  un 
mouvenuuit  brus(|ue  qui  déclenche  lu  série  des  accidents  ;  traumatismes,  fractures 
p(!UV(uit  agir  de  même  ;  maladies  infectieuses,  intoxications  ont  parfois  joué  un  rôle 
déterminant  ;  la  syphilis  a  été  incriminée. 

Les  accidents  nerveux  se  localisent  dans  le  plexus  brachial,  dans  le  plexus  cervical, 
dans  ht  système  sympathi(pie.  Les  (liV(trs  symptômes  moteurs,  sensitifs,  circulatoiiats 
ne,  S(tgroup(!nt  pas  sous  une  forme  unitpie  ;  le  syndrome  des  côt(ts  cervicales  comporte 
des  variati(»ns. 

Les  troubles  subjectifs  de  la  sonsibilité  sont  les  plus  habituels  et  les  plus  précoces. 


CONGBÈS  DE  BESANÇON 


249 


et  ils  peuvent  pendant  une  longue  période  exister  seuls.  Ce  sont  rarement  des  douleurs 
lancinantes  ou  fulgurantes,  et  d’ordinaire  des  picotements,  fourmillements,  engourdis¬ 
sements,  brûlures,  ces  paresthésies  désagréables  devenant  jiarfois  exaspérantes.  Leur 
siège  est  variable  de  malade  à  malade,  mais  fixe  pour  le  même  sujet.  Occupant  en  général 
le  plexus  brachial,  elles  peuvent  s’irradier  dans  le  plexus  cervical  et  parfois  s’y  localiser. 
Elles  sont  à  la  fois  superficielles  et  profondes.  Leur  réapparition  ou  leur  exagération  à 
l’occasion  de  certains  mouvements  ou  de  certaines  attitudes  qui  tiraillent  le  plexus 
brachial  sur  la  côte  accessoire  sont  assez  caractéristiques  ;  les  efforts  pendant  le  travail, 
les  attitudes  au  cours  du  sommeil  déterminent  de  tels  paroxysmes.  La  douleur  est  encore 
exacerbée  par  les  mouvements  respiratoires,  surtout  par  l’inspiration  forcée  chez  la 
femme  dont  la  respiration  est  de  type  costal  supérieur. 

Les  troubles  objectifs  de  la  sensibilité  manquent  assez  souvent.  L’hyperesthésie  est 
plus  rare  que  l’anesthésie  et  très  rarement  on  lui  voit  atteindre  un  haut  degré  d’acuité  ; 
clic  occupe  un  teiritoire  radiculaire,  notamment  le  bord  interne  de  l’avant-bras  et  de 
la  main 

L  anesthésie  aussi  est  ordinairement  de  type  radiculaire,  et  elle  siège  beaucoup  plus 
souvent  dans  le  territoire  de  la  8'  racine,  que  dans  des  bandes  plus  externes  du  bras. 
La  sensibilité  superficielle,  est  davantage  atteinte  que  la  profonde  ;  la  disse  dation  syrin- 
gomyélique  n’appartient  pas  au  syndrome  ;  jjartois  les  troubles  de  la  sensibilité  objec¬ 
tive  affectent  la  disposition  segmentaire. 

L’affaiblissement  et  la  disparition  dos  réflexes  du  membre  supérieur  ont  été  signalés. 

Los  troubles  de  la  motilité  occupent  exclusivement  le  domaine  du  plexus  brachial 
et  ils  sont  d’ordres  assez  divers  ;  à  côté  de  la  paralysie  et  de  l’atrophie  localisées  dans 
un  territoire  radiculaire,  il  convient  de  faire  jilace  à  un  certain  nombre  de  désordres 
pins  ou  moins  diffus,  non  systématisés;  telles  sont  les  impotences  diffuses, les  impo¬ 
tences  par  gêne,  circulatoire  permanente,  les  impotences  d’origine  douloureuse. 

Les  troubles  systématisés  de  la  motilité,  de  même  que  les  troubles  de  la  sensibilité 
subjective,  affectent  certaines  racines  avec  une  réelle  électivité  :  les  deux  dernières 
cervicales  et  la  première  dorsale.  Dans  la  grande  majorité  des  cas,  la  paralysie  et  l’atro¬ 
phie  sont  associées  et  prédominent  dans  les  petits  muscles  de  la  main. 

Oncl  ([uesoitle  type  revêtu  ])ar  la  paralysie,  elle  jieul  prendre  d’cmblee  tous  les 
muscles  on  les  envahir  progressivement,  ou  respecter  certains  muscles  alors  (pie  d’autres 
innervés  par  la  même  racine  sont  envahis  ;  on  observe  des  paralysies  partielles,  coinnio 
celle,  ipii  se  localise  strictement  à  l’éminence  thénar  ;  le  degré  de  paralysie  et  d’atrophie 
est  variable  pour  chaque  muscle. 

Les  contractions  fibrillaires  manquent  comme  dans  toutes  les  jiaralysies  périphé¬ 
riques.  Les  réactions  électriques  .sont  modifiées,  depuis  la  simple  diminution  de 
l’excitabilité  jusipi’à  la  réaction  do  dégénérescence  partielle  ou  totale. 

Il  est  à  remarquer  (pie  dans  les  cas  de  paralysie  localisée  les  malades  viennent  con¬ 
sulter  non  pour  une  impotence  globale,  mais  pour  l’inqiossibililé  d’accomplir  un  acte 
isolé,  souvent  iirofcssionnel  :  coudre,  écrire,  dactylographier,  jouer  du  piano.  Même 
dans  les  cas  où  les  malades  n’accusent  qu’un  état  d’inqiotence  ou  de  fatigue  géiU’rale 
il  est  ordinairement  facile  de  dépister  un  début  de  paralysie  radiculaire  en  exidorant 
la  force  et  la  résistance  des  différents  muscles. 

Les  troubles  de  la  motilité  ne  se  superposent  )ias  nécessairement  aux  troubles  de  la 
sensibilité.  Les  divers  syndromes  sensitivo-moteiirs  ipie  l’on  observe  s’associent  de 
iliverses  manières  à  des  troubles  circulatoires  (pii  .sont  soit  sous  la  dépendance  des 
lésions  iicrvenses,  les  racines  ayant  lU’ijà  re^;.u  leur  continginit  de  fibres  sympathiipies 
au  niveau  de  la  conqircssion,  soit  sous  la  dépendance  de  la  compression  des  vaisseaux 
et  des  fibres  sympathiques  qui  les  accompagnent. 


250 


CONGRÈS  DE  BESANÇON 


Gos  troubles  circulatoires,  d’origine  compressive  vasculaire  et  d’origine  sympathique 
dans  une  proportion  souvent  malaisée  à  définir,  consistent  en  ;  f)âlciir,  refroidissement, 
cyanose  do  la  main,  affaiblissement  du  poul  radial,  diminution  de  la  jircssion,  cxccp- 
lionnellenle.nl  gangrène. 

Il  n’est  pas  douteux  que  la  compression  de  l’artère  sous-clavière  ne  joue  nn  rôie  im¬ 
portant  dans  la  patliogénic  îles  troubles  circulatoires,  mais  on  ne  saurait  lui  réserverun 
1  ôle  exclusif,  pour  le  motif  qu’elle  est  enlacée  par  un  réseau  de  libres  sympathiques  venues 
du  ganglion  cervical  inférieur.  On  sera  en  droit  d’admettre  ijiie  Icstroublescirculatoires 
ne  reconnaissent  pas  une  origine  vasculaire  mécanique  lorsqu’on  réussit  à  obtenir  des 
pouls  égaux  et  symétri(|Ues,  des  pressions  égales,  des  oscillations  au  Pachon  de  môme 
amplitude  quand  les  deux  membres  suiiérieurs  sont  ramenés  à  la  môme  température 
et  se  trouvent  placés  dans  les  mômes  conditions  physiques.  Le  sym|iathique  sera  aussi 
plus  volontiers  incriminé  quand  la  main  est  rouge  et  chaude,  et  quand  il  existe  simul¬ 
tanément  un  syndrome  sym[iathique  cervical  (enophtalmie,  myosis,  asymétrie  Iher- 
niiipie  et  circulatoire  de  la  face). 

Scoliose  dans  15  %  des  cas  de  côtes  cervicales. 

Le  diagnostic  doit  viser  à  éliminer  l’atrophie  musculaire  progressive,  la  syringo- 
myélie,  la  compression  des  racines,  les  radiculites,  les  pachyméidngiles, les  signes  pré¬ 
monitoires  du  tabes. 11  reposera  sur  les  divers  symptômes  cliniipies  énumérés  ci-dessus  ; 
acropareslhésies,  anesthésies,  p.aralysies,  atrophies,  troubles  circulatoires  ;  il  ne  sera 
réellement  établi  que  ))ar  la  radiographie  qui  fournil  la  iircuve  décisive. 

Les  accidents  vasculo-nerveux  ne  .sont  lias  fatalement  définitifs  et  progressifs  ;  ils 
peuvent  évoluer  spontanément  vers  l’amélioration  ou  la  guérison  ;  il  ne  faut  pas  se 
lii'der  d’intervenir  et  le  traitement  médical  est  à  envisager.  Il  s’appli(|Uera  à  réaliser 
toutes  les  conditions  ipii  iliiuiniienl  la  compression  ;  le  malaile  sera  mis  au  repos,  il 
évitera  tonte  fatigue,  tout  exercice  prolongé,  tout  mouvement  brusipie .  Hepos,  écharpe 
analgésiques,  chaleur,  galvanisation,  radioLliérapie  ont  leurs  indications. 

Mais  ce  ne,  sont  à  Vrai  dire  que  palliatifs  ne  pouvant  convenir  aux  gens  pour  qui  le, 
travail  est  une  nécessité.  Le  chirurgien  alors  doit  ôlre  appelé,  ainsi  (|ue.  d’ôilleurs  dans 
tous  les  cas  où  la  radiographie  ayant  confirmé  la  présence,  d’une  côte  cervicale,  lathéra, 
peuti(|ue  médicale  n’a  amélioré  en  rien  des  douleurs  obsédantes  et  une  impotence  pro- 

L’opération  est  difficile,  mais  elle  guérit  ou  procure  des  amélioi  ations  considérables, 
soit  immédiatement,  soit  le  plus  souvent  après  une  alleiiLe  plus  ou  moins  prolongée. 


Discussion. 

M.  Lakinul-Lavastink  (de  l'aris). --  Il  y  a  lieu  d’insister  sur  la  fréipienee  des 
côtes  cervicales  sans  aucune  manifestation  clinique.  Dans  un  cas  fort  curieux  L.  Lai- 
gnel-Lavastiiie  a  noté  les  symptômes  ilonloureux  du  côté  gauche  alors  que  la  radio¬ 
graphie  localisait  à  droite  la  côte  supplémentaire. 

Il  faut  aussi  rapiieler  (pie  la  scoliose  [leut  ôtre  l’origine,  de  symptômes  vasculo- 
nerveux  semblables  à  ceux  que  déterminent  les  côtes  cervicales  ;  c’est  là  une  réelle, 
difficulté  pour  le  iliagnoslic  clini(|Ue. 

.\r.  Henri  Hoonn  (île  Marseille).  M.  Hoger  a  observé  5  cas  de  côtes  cervicales  ayanl 
eliaeun  des  caractères  particuliers.  Dans  le  premier  cas,  des  cramiies  ap|airaissaient 
dans  le  bras  quand  le  malade  laçait  ses  souliers.  La  radiographie  révéla  une  double 
côte  cervicale,  plus  développée  du  côté  malade.  Les  synqitômes  disparurent  sponta¬ 
nément.  Dans  le  second  cas  nn  torticolis  spusmodi(|ue  apparut  chez  un  |)orteur  de  côte 


CONGÜÈS  DE  BESANÇON 


251 


cervicale  après  un  accident.  Dans  le  troisième  cas,  qui  concerne  une  mélancolique  an¬ 
xieuse  ayant  également  un  torticolis  spasmodique,  celui-ci  disparut  après  trois  injec¬ 
tions  locales  do  novocaïno. 

M.  FnoMiîNT  (do  Lyon)  a  vu  le  trouble  do  la  motilité  limité  au  court  adducteur  du 
pouce.  La  paralysie  do  ce  iiotit  mu.sclo  est  difficile  à  déceler  et,  si  on  ne  la  cherche  pas 
attentivement,  elle  passe  inaiierçue.  Du  reste,  la  technique  de  l’examen  fonctionnel  de 
la  main  est  encore  beaucoup  trop  rudimentaire  ;  il  faudrait  analyser  et  connaître 
toute  la  physiologie  de  la  préliension,  le  mécanisme  de  tous  les  actes  i)rofcssionnels, 
si  nombreux  et  si  variés. 

M.  CiiARPENTiiin  (do  Paris)  ra|)porlo  l’observation  d’une  côte  cervicale  doulou¬ 
reuse  qui  fut  opérée  il  y  a  un  an  :  aujourd’hui  la  malade  souffre  tout  autant. 

M.  de  Massauy  (de  Paris). —  On  constate  chez  une  dame  souffrant  de  troubles 
parestliésiques  du  bras  une  déformation  de  la  clavicule  et  la  radiographie  révèle,  une 
côte  supplémentaire.  Or,  ces  tro>ibles  cliniques  sont  apparus  à  un  ûgc  avancé.  No 
pourrait-on  les  attribuer  à  une  ostéite  de  Paget  localisée  à  l’apophyse  transvorse, 
semblable  à  celle  de  la  clavicule  ? 

MM.  LÉni  et  PÉnoN  (de  Paris)  apportent  diverses  photographies  de  côtes  cer¬ 
vicales  ayant  déterminé  des  troubles  clinicpies  variés:  atrophie  du  membre  sut)érieur, 
avec  abolition  du  réflexe  olécrûnien,  atrophie  périscapulaire  doukuireiise,  griffe 
cubitale,  atrophie  du  type  Aran-Dueheune,  atro])hie  des  éminences  thénar  et  hyjio- 
tlténar,  paralysie  radiale,  etc. 

M.  CouHiioN  (de  Stephansfeld)  tait  observer  que  ce  rajiport^  qui  paraît  à  première 
vue  exclusivement  neurologique,  offre  cepenilant  un  intérêt  pratique  ])Our  les  psy¬ 
chiatres,  vu  (|U’il  leur  apprend  à  ne  pas  appeler  faussement  céuestopathie,  ledème  psy- 
cho-névropathi(|ue,  etc.,  des  troubles  dus  à  la  présence  de  côtes  cervicales. 

M.  CnouzON  (de  Paris)  niontre  (pie,  ihqiuis  les  travaux  entrepris  en  1913  .sous  la 
‘lirectioii  do  M.  le  Professeur  Pierre  Marie,  la  (piestion  des  côtes  cervicales  a  évolué 
notablement.  Si, au  point  de  vue  cliniipie,  les  résultatsde  se^ observations  se  rappro¬ 
chent  sensiblement  du  rapport  (h:  M.  André-Thomas,  M.  Crou/.on  apporte  une  notion 
■louveile  dans  ses  conclusions  radiologicpies  et  anatomo-pathologicpies. 

M.  Croiizon  a  pu  étudier  par  lui-mème  à  la  Salpêtrière  70  malades  ;  tous  ont  été 
examinés  radiologiquement  et  45  d’entre  eux  ont  pu  être  l’objet  d’observation  prolon- 
Kée.  La  première  partie  de  la  communication  de  M.  Crouzon  porte  sur  la  description 
clinique  ;  elle  concorde  «ivec  les  conclusions  de  M.  André-Thomas  relatives  à  l’âge,  aux 
Lrouhles  subjectifs  de  la  sensibilité,  aux  troubles  moteurs,  etc. 

Les  troubles  sympathiipies  ont  été  observés  dans  8  cas  et  portent  surtout  sur  les 
pupilles  :  deux  lois  il  y  avait  un  syndrome  de  Claude  Dernard-llorner.  11  n’a  jamais 
été  observé  de  syndrome  syringomyélique  vrai. 

I-a  seconde  partie,  démontre  (|ue  sur  les  70  cas  observés,  il  s’agissait  50  fois,  c’est-à-dire 
'l  fois  sur  5,  non  pas  d’une  côte  supplémentaire, mais  d’une  apoidiysc  transversc  cervi¬ 
cale,  très  développée. 

fàdte  distinction  entre  les  côtes  cervicales  et  les  apophyses  hypertrophiées  n’était 
pas  faite  autrefois. 

M. Crouzon  fait  une  démonstration  évidente  de  cette  différenciation  dans  une  (|uai  an- 
faine  de  projections  :  en  effet,  il  montre  tout  d’abord  14  cas  de  côtes  cervicales  vraies. 
Mans  ciini  cas,  on  voit  une  côte  cervicale  développée  et  en  même  temps  une  apophyse. 
Cervicale  hypertrophiée.  Dans  un  cas,  il  y  a  côte  cervicale  avec  développement  normal 
‘le  l’apophyse.  Dans  8  cas,  il  y  a  ajiophyse  développée  et  côte  cervicale  amorcée.  Dans 


252 


CONGIIÈS  DE  BESANÇON 


tous  1(!S  autres  cas,  ily  avait  seulement  hypertrophie  de  l’apophyse.  M.Crouzon  montre 
11  cas  où  une  intervention  cliirurgicale  a  pu  être  faite  et  a  confirmé  cette  notion  d’hy- 
perlropiiie  de  l’ai)ophyse  transverse.  La  plupart  des  interventions  ont  été  faites  et 
publiées  par  Lenormant  et  Sénèque  et  leurs  constatations  ont  été  analogues  à  celles 
d’autres  auteurs  :  Fouillond-Buyet,  Honcy,  Necl,  etc. 

Ainsi  donc,  il  s’agit,  dans  la  majorité  dos  cas  attribués  autrefois  aux  eûtes 
cervicales,  d’hypertrophie  d’aiiopiiyses  transverscs  cervicales  dont  la  forme  |)eut  être 
varialjle,  en  dent,  en  crochet,  ou  quelquefois  dont  le  dévelo[ipomcnt  peut  se  faire  uni¬ 
formément  en  masse. 

Cette  hypertrophie  comprime  les  racines  (7®  et  surtout  8®)  soit  par  coincement,  soit 
par  soulèvement,  soit  jjar  engainement. 

Enfin  il  existe  quelquefois,  chez  les  vieillards,  associée  ù  l’hypertrophie  de  l’ajiophyse 
transv(Tse  cervicale,  une  spondylite  cervicale  (jui  amène  un  tassement  cervical  et  qui 
détermine  le  rapprocliement  de  l’afiopliyse  transverse  do  la  7®  cervicale  de  rapofihyse 
transvers(!  de  la  l®dorsale.  Ainsi  donc  peut  s’expli(iuer  l’apparition  tardive,  àl’ûge  mûr 
ou  dans  la  vi(ulless(!,  de  troubles  subjectifs  en  rapport  avec  une  malformation  osseuse 
congénitah^  (]ui  était  restée  latente  pendant  de  nond)reuscs  années. 

Celt(î  notion  de  l’apophys(^  transv(^rse  cervicale  liypertrophiée,  raii|irochée  de  la 
notion  d(^  la  côte  cervicale,  montre  donc  qu’il  y  a,  dans  nombre  de  cas,  une  modifi¬ 
cation  de  la  7®  vertèbnî  cervicale  qui  tend  à  lui  donntir  l’apiiarencc  d’une  vertèbre 
dorsah!  :  il  justifie  donc  l’appellation  donnée  à  ce  syndrome  anatomo-clinique  de 
dormlimliim  de  la  7®  vertèbre  cervicale. 

M  .Vnduù-Tiiomas.  Itapporlenr. —  Dans  la  série  des  clichés  radiographiques  (|ue 
.\I.  (Irou/.oii  vient  de  projeter,  l’Iiypertrophie  de  l’afiopliyse  transverso  ■ —  rpiej’ai 
d’ailleurs  signalée  dans  mon  l'apport  et  dont  on  trouverait  sans  doute  de  nombreux 
exemples  dans  la  littérature  des  côtes  cervicales  -  occupe  avec  une  |iroportion 
im|ire,ssiounante  une  jilace  plus  importante  que  la  côte  cervicale  proprement  dite, 
complètement  dégagée  de  l’apophyse  Iransverse;  mais  je  ne  pense  pas  qu’il  faille 
traioT  une  ligne  de  démarcation  aussi  tranchée  enire  les  deux  malformations 
osseuses.  D’ailleurs  M.  Crouzon  n’établit  aucune  distinction  entre  les  accidents 
nerveux  produits  par  une  Côte  vraie  et  ceux  produits  par  rhyiiertroiihie  d’une  apo- 
[iliyse  trausverse. 

.l’ai  rappidé,  au  début  de  mon  rapport,  les  raisons  pour  lesquelles  la  lame,  antérieure, 
de  l'apopliyse  Iransverse  ib^  la  7®  vertèbre  cervicale  doit  être  considérée  comme  une 
portion  de  côte  qui  est  restée  .soudée  avec  l'apopliyse  transverse  ]iro]irement  dite. 
I.orsque  l'iiypertropliie  porte  sur  la  lame  antérieure,  on  peut  tléjà  y  voir  une  tendance 
à  la  dorsalisation  de  la  côte  cervicale  (apophyse  costiforme). 

I  )ans  le  cas  où  sur  la  radiographie  on  constate  la  présence  d’une  apopliyse  transverse 
hypertropliiée  et  d’un  corps  costal  plus  ou  moins  long,  il  serait  utile,  de,  préciser  les 
rapports  respectifs  de  cette  apophyse  et  du  corps  de  la  côte.  Y  a-t-il  articulation  entre 
elles?  La  côte  s’articule-t-elle  d’autre  |iart  avec  la  colonne  vertébrab!?  L’byperlroiihie 
porte-t-elle  S(udement  sur  la  lame  antérieiirt^  ou  sur  la  lame  poslérietiri^  ou  siirlesdeiix? 
Et  il  n’est  pas  impossible  que  dans  certains  cas  une  racine  puisse  êtrecoincée  entre  une 
apopliyse  trausverse  hypertrophiée  et  la -1®  côte  tlioraeiipie,  comme  dans  le.  cas  pré¬ 
senté  par  M.  (Irouzou  à  la  Société  de  Niuirologii^  (juillet  11)211)  ;cette,  éventualité  rentre 
dans  le  mécanisme  général  de  la  compression  ipii  a  été  signalée  dans  le  rapport.  C(îpen- 
ilant  il  ne  faudrait  pas  abuser  de  cetteinterprétalion,  sous  prétexter rpu^  sur  des  épreuves 
radiographicpies  prises  le  malade  couclié,  h^s  rayons  i)éuétrant  sagittalement  (U'S  clichés 
de  .\1.  Crouzon  sont  |)ris  de  eetle  manière),  ilexisUMin  semblantde  juxtaposition  ou  de 
croisement  entre  l’apophyse  transverse  hypertrophiée  et la^côte  thoracique,  mais  cela 


CONGRÈS  DE  BESANÇON 


253 


n’Cfit  pas  une  démonstration.  Il  serait  intéressant  decompléter  l’examen  radiographique 
par  des  éi)rcuves  prises  en  position  oblique,  sous  divers  angles. 

L’apparition  tardive  des  accidents  causés  jiar  les  C(")tes  cervicales  ou  les  apophyses 
costiformes  ne  me.  paraît  jias  devoir  être  toujours  ex]iliquée  par  des  lésions  de  spondy¬ 
lite  et  le  tassement  des  corps  vertébraux  qu’elles  entraîneraient. Toutef()is,  comme  le 
suppose  M.  de  Massary  et  comme  je  l’ai  laissé  entendre,  les  |iou.ssées  d’ostéite,  d’ostéo- 
Périostite  peuvent  d(ivenir  la  cause  occasionnellede  l’ajiparition  des  accidents  vascu- 
lonerveux. 

iJans  les  observations  rapportées  par  M.  Léri  et  Péron,on  retrouve  le  caractère  |)ar- 
cellairc  de  la  distribution  de  la  iiaralysie  et  de  l’atrO])hie  sur  lequel  j’ai  insisté.  Lorsque 
les  symptômes  sont  distribués  dans  le  domaine  des  racines  su|iérieures  du  jilexus 
brachial,  il  faut  examiner  avec  soin  les  apo]ihyses  transverses  des  5®  et  G®  vertèbres. 
nsend)le  que  sur  l’un  des  clichés  préscmlés  par  M.  l’éron,  il  existe  une  petite  anomalie 
a  ce  niveau  qui  a  besoin  d’être  jirécisée. 

L’absence  de  toute  anomalie  constatée  par  M.  Laignel-Lavastine  sur  le  cliché  de 
son  malade  ne  permet  jias  d’exclure  l’existence  d’une  bandelette  fibreuse  qui 
com]irimerait  les  racines.  La  douleur  serait  mieux  exiiliquée  par  cette  hypothèse 
que  par  la  scoliose.  La  scoliose  elle-même  pourrait  être  secondaire.  S’il  n’existe 
aucun  signe  de  tésion  centrale,  et  si  la  scoliose  ne  peut  être  expliquée  par  aucune  ano¬ 
malie  de  la  colonne  vertébrale,  on  serait  peut-être  autorisé  à  tenter  une  opération 
oxj)loratrice. 

L’apparition  des  accidents  nerveux  immédiatement  à  la  suite  d’une  crise  rhumatis- 
mal(‘  signalée  |)ar  M.  Froment  est  particidiérement  intéressante  et  vient  souligner  l’in¬ 
fluence.  des  maladies  infectieuses.  Avec  M.  Froment  je  reconnais  qu’il  n’est  i)as  toujours 
facile  de  dissocier  la  paralysie  et  l’atrophie  des  muscles  opposant  et  court  add\icteurs 
tlu  pouce.  Il  n’est  i)as  prouvé  que  le  torticolis  observépar  M. Roger  chez  son  malade, 
doive  être  mis  sur  h^  compte  de  la  côte  cervicale,  mais  le  traumatisme,  relevé  dans  les 
antécédents  [lout  être  la  cause  des  accidents  produits  habituellement  par  la  côte  sup¬ 
plémentaire. 

Plusieurs  cas  d’insuccès  opératoire  ont  été  apjiortés,  comfme  dans  l’observation  de 
M.  Gharpenti(^r.  Peut-être  des  interventions  ne  sont-elles  pas  assez  complètes  ?  Il 
faut  procéder  à  un  examen  minutieux  (b^  la  région  avant  de  refermer  la  jilaie. 

M.  Gourbon  a  fait  remarquer,  avec  raison,  qu’au  chapitre  du  diagnostic  il  cfd,  été 
utih^  de,  mentionner  les  troubles  sensitifs,  anesthésiques,  qu’accusent  un  certain  nondu'e 
de  névropsycho|)athes. 


IL—  PSYCHIATRIE 
La  Psychoanalyse, 

par  M.  A.  IlnsNAnn  (de  Bordeaux)  (résumé). 

Si  l’on  s’en  tient  à  l’examen  des  éléments  vérifiables  de  la  tloctrine  psychoanalytique, 
celle-ci  peut  être  appréciée  aux  points  de  viieé  tiologiqiie,  méthodologique,  thérapeu¬ 
tique.  et  doctrinal. 

Au  jioint  de  vue  étiologique,  la  Psychoanalyse  à  le  mérite  de  jiréciser,  à  l’origine  des 
psychonévroses,  l’importance  souvent  méconnue  dans  l’enseignement  classique  du 
facteur  sexuel  et  de  la  cause  affective  (([U’elle  confoml  d’ailleur.s  à  tort  l’un  avec  l’autre). 
Mais  ces  agents  étiologiques  sont  loin  d’être  constants  ni  surtout  spécifiques. 

Au  |)oint  de  vue  méthodologique, elle  utilise  des  techniques  ingéaiieuscsmaisincer- 


254 


CONGRÈS  DE  BESANÇON 


tainos,  non  parce  que  celles-ci  ne  sont  pas  encore  assez  perfecLionnôes  mais  parce  qu’elles 
coirtporUuil  dans  leur  principe  même  une  certaine  (pianlitê  de.  causes  d’erreur  (en  ce 
qui  conceriu^  en  particulier  la  symludique  pansexuelle,).  Elle  révèle  des  complexes  dont 
la  nature  cliui(pie  m^  suffit  pas  à  différencier  1(^  i)atlioloffique  du  normal.  Elle  aboutit 
souv(Uit  a  déceler  des  faits  affectifs  émanés  directement  de  la  vie  orKani(pie,  et  qu’idle 
m^  parvient  à  rattacher  à  iiiu^  cause  morale  réidle  fpi’eii  vertu  d’un  mirap'e  de  la  cons¬ 
cience  du  sujet.  Aussi,  malf'ré  son  utilité,  (die  ne  peut  être  qu’un  moyen  d’((xploration 
complénnuitaire,  ni  constamment  nécessaire,  ni  aucunement  suffisant  au  diaf'uostie,. 

Au  point  d((  vue  l.liérapeuti(pi((  l’effet  curatif  ré(d  de,  C(d.te  luétliode,  dans  les  cas 
choisis  011  (die  est  iiossihle,  et  indiipiée,  est  d’ordre  non  aiialyticpie  et  conc(qitu(d,  mais 
affectif.  Considérée,  telle  (pi’(dle  est  appli(piée  chez  les  psychopathes  à  Zurich  par  le 
i’rofesseiir  Bleiiler  sons  une  forme  modérée  et  vraiment  scientifi(pie,  (die  ne  diffère  pas 
nolahleineiit  des  méthodes  psycliothéra|ii(pies  traditionmdles  visant  à  réV(dller  l’in¬ 
térêt  (In  malade  à  la  réalité. 

Au  point  de  vue  doctrinal,  la  l’sychoanalyse  est  un  systènu!  séduisant  mais  dont 
l’ampleur  dépasse  assez  aiidiudeusemeiit  les  inductions  de,  l’expérience  psycludofiiipie. 
I,es  principes  de  C(d.te  doctrine,  à  la  fois  naïve  (d,  ('éiiiale,  sont  soit  iiidémontraldes, 
soit  inspirés,  conformément  à  des  t;énéralisal,ioiis  hâtivd's,  d’un  esprit  téléolof;i(pie  i(ui 
dénature  iniitilemeiit  les  faits. 

11  faut  surtout  retenir  de  la  l'syclioanalyse  (pi’elhi  nous  découvre  de  vastes  horizons 
sur  la  voie  de  l’exploration  psycliolofjiipie  ;  il  faut  insister  sur  l’intérêt  considérahie 
(pie  |irésente,  même  lors(|n’(dle  est  erronée,  son  étude  du  contenu  siihjectif  et  personiud 
de  la  Névrose  et  de  la  Psychose. 

Névrose  et  Psychose  ont  sonveiil  une  de  leurs  princiiiales  racines  dans  l’expérience 
psyclioloffiiiiie  iiidividindle,  dans  la  hiof'raphie  intime  (affective  mais  non  striclement 
sexuelle)  du  malade.  Cette  racine  affective  de  la  maladie, tidle  ([lie  larévèlela  Psycho- 
f'eiii'se,  peut  dans  la  limite  des  conditions  étiolof'i(|nes  orj'iiniipies  (toujours  primitives 
et  plus  ou  moins  |iré(lominautes),  ahsorher  à  elle  seule,  une  [lartie  de  la  causalité  de  l’état 
fisye,lu([ne  inorhide,  de  l’accident  iieuropsycho|)athii[ue  notamment,  'l'oiite  méthode 
consistant  à  la  mettre  en  lumière  et  à  s’en  servir  comme  fil  conducteur  de  l’influence 
|isychothéra|n(|ue  [leiit  être  hienfaisante. 

C’est  [lar  là  ([lie  la  Psychoanalyse, (léharrassée  de  ses  erreurs  terminolof'iipies,  de  ses 
outrances  doctrinales  id,  de  ses  artifices  symholi(|nes  de  recherche  séméiidogique  se 
rattache  à  la  Psychiatrie  dont  idle  est  tributaire,  (d,  à  la  Psycliolof'ie  cliniipie,  science 
malheureusement  tro|i  iiéf,di['é,e  dans  nos  [iroï’rammes  universitaires.  C’est  [iiir  là  que 
cette  doctrine  niétiiode,  encore  maladroite  mais  très  [lerfectible,  a  des  droits  incon- 
testahles  à  notre  sym|iatlue  scientifique  et  française. 

Discussion. 

M.  SciiNYnnn  (de  Berne).  —  La  doctrine  de  la  [isychoanalyso,  débarrassée  de  ses  ou- 
trance.s,  mérite  d’êire  conservée  ;  elle  se  rattache  légitimement  à  la  psychiatrie  et  à  la 
[isychologie  clinique.  Quant  à  sa  méthode  thérapeutique, elle  ne  saurait  être  considérée 
comme  la  seule  valable  et  il  convient  de  laisser  toute  sa  [lart  à  la  [isycholhérapie  inté¬ 
grale. 

M,  BovrîN  (de  Lausanne).  —  On  ne  saurait  trop  protester  contre  l’é|uttiète  de  vision¬ 
naire  a|ipli([uée  à  Freud;  celui-ci  est  un  es|irit  [larfaitement  pondéré  et  scientifique. 
Erreur  aussi  de  répéter  que  le  Freudisme  est  exclusivement  sexuel  ;  son  initiateur 
admet,  à  côté  des  causes  sexuelles,  le  rôle  de  la  [irédisposition.  Quant  au  refoulement 
à  la  symbolique  du  rêve,  ce  sont  des  réalités  et  non  dos  fantaisies. 


CONGnÈS  DE  BESANÇON 


255 


M.  (le  Saussure  (do  Genève).  —  A  côté  de  la  sexualité,  qui  se  traduit  par  Libido, 
Freud  reconnaît  le  r()l(!  de  l’égocentrisme.  Si  le  symbolisme  des  rêves  est  souvent  décon 
Certant,  c’est  précisément  que  toute'  expression  symboliepU'  est  irrationnelle  par  son 
niécanisme  même. 

M.  IlAiiTUNnEno  (do  Paris)  nie  l’exactitude  des  théories  freudiennes,  aussi  bien  pour 
l’étiologie  S((xuelle  (hes  psychonévroses  que  leour  l’analyse  des  rf'ves,  l’étude  des  asso¬ 
ciations,  le  mécanisme  du  refoulement  et  la  th('rapeuti(|Ue  ]isychoanalyti(iue  ;  il 
insist((  sur 'es  dangeT  s  de  leur  infiltration  dans  le  grand  ]iublic  et  souhaite  que  les 
niilieux  scienLifi(iues  frarn^ais  les  combattent  vigoureusement. 

M.  CourinoN  (de  Ste|>hansfe.ld)  explifpie  le  succès  de  la  psychoanalyse,  dans  les  pays 
anglo-saxons,  par  le  fait  (pie  chez  les  peuides  protestants  le  h’reudisme  est  favorisé  par 
le  mystiVe  dont  la  morale  envelopiio  les  aiqiétits  sexuels, 

M.  WiMMun  (de  Copenhague)  insiste  sur  le  rôle  de  la  ]irédispositiou  psychogène  dans 
l’étiologie  des  troubles  neiiro-psychiipieS  ;  c’est  leur  contenu  (jui  est  déterminé  |)ar  les 
traumatismes  psychi(pies. 

M,  Liîy  (de  nruxellcs). —  La  psychoanalyse  ]ieut  être  une  bonne  méthode  thérapeu¬ 
tique  si  on  la  débarrasBO  de  ses  exagérations.  Mais  elle  n’a  jias  d’efficacité  curative 
s|>éciale  ;  (die  agit,  comme  les  autres  psychothéra|iies,  surtout  parce  ([u’on  s’occuiie 
•les  malades. 

Le  n  refuge  dans  la  maladie  »,que  h’reud  a  mis  en  valeur,  est  certainement  un  méca- 
nisnuî  fré(pient  des  désordres  psychiques. 

C’est  un  danger  que  de  laisser  répandre  les  doctrines  freudiennes  dans  le  grand  pu¬ 
blic  ;  elles  doivent  rester  dans  le  domaine  médical. 

M.  HéipoND  (de  Lausanne)  reconnaît  ce  danger  mais  proclame  par  contre  la  valeur 
thérapeutique  de  la  psychoanalyse  apiili(piée  selon  les  idées  du  Professeur  Bleuler.  Il 
faut  connaître,  sans  s’y  rallier,  le  pansexualisme  de  Freud.  Dans  la  schizoïdirénie  on 
parvient,  grâce  à  la  jisychoanalyse,  â  conqire.ndre  la  psychogenèse  des  troubles  men¬ 
taux,  I((  symbolisme  archaïque,  les  né(dogismes  ;  par  là  on  acquiert  les  moyens  d’a- 
Fréger  le  séjour  des  malades  à  l’asile.  ^ 

M.  Lépine  (de  Lyon)  a  inauguré  dès  1913  un  enseignement  sur  la  psychoanalyse. 
U  ne  faut  donc  pas  dire  (pie  la  résistance,  française  au  freudisme  a  iiour  motif  l’igon- 
rancc  de  cette  doctrine.  Au  reste,  bien  maniée,  la  psychoanaly.se  est  su.sceptible  de 
fournir  un  diagnostic  des  informations  iirécicuses. 

M.  Minkowski  (de  l’aris)  explique  pourquoi  il  faut  séparer  le  freudisme,  et  l’école 
do  Zurich.  Freud  est  parti  de  l’analyse  des  névro.ses,  Bleuler  de  l’étude  de  la  démence 
Précoce.  Ce  dernier  so  rapproche  de  plus  en  plus  de  l’école  française  classi(pie  par  l’im- 
Portance  qu’il  attribue  à  la  notion  de  la  constitution. 

M.LoGnE(do  Paris)  reproche  aux  freudistes  de  se  contenter  d’approximations  et  do 
ne  pas  [loursuivre,  comme  l’esprit  français,  la  certitude  cartésienne. 

Au  |)oint  de  vue  pratique,  le  freudisme  est  un  danger  social  iiarce  que  la  psychoana¬ 
lyse,  en  révélant  au  malade  des  motifs  sexuels  de  désharmonie  conjugale,  risque  de 
détruire  les  ménages.  Sa  technique  est  incertaine  et  iiérilleuse. 

M.  P'noMENT  (de  Lyon)  montre  les  inconvénients  de  la  jisychoanalyse  chez  les  hysté¬ 
riques.  On  no  guérit  pas,  Freud  l’avoue,  le  temjiérament  hystéri(iue.  Alors  que  vaut  la 
méthode  contre  l’accident  qui  cède  si  bien  à  une  attitude  de  fermeté  ?  De  même,  chez 
les  obsédés  et  les  anxieux,  la  bonne  conduite  consiste  non  jias  à  concentrer  leur  attention 
sur  leurs  idées,  mais  au  contraire  à  la  dériver  et  à  la  distraire.  C’est  donc  une  méthode 


250 


CONOnÈS  DE  lŒSANÇON 


claugcrfiuso  oL  M.  Fromi'iil  dcmando  aux  psyclioanalystcs  présents  s’ils  consentiraiont 
à  soumettre  leur  temme  ou  l(uir  fille  à  une  cure  psyelioanalytique  dont  les  rÈsullats 
serraient  publiés  ? 

M.  (luAUTEU  (ibï  llâle)  |ieuse  (pie  cliez  beaucoup  de  névropatlies  il  n’y  a  pas  de  rc- 
fouleiueut.  Nous  ne  refoulons  (pie  (piand  nous  u’avous  pas  trouvé  de  consolaliou  pijur 
une  situation  désagréable.  11  est  important  néanmoins  de  faire  la  psycboanalyse  du  ma¬ 
lade,  pour  diîcouvrir  la  cause  psycbicpie  de  la  maladie  et  connaître  la  vie.  intime  du 
sujet,  afin  de  le  soumettre  à  une  éducation  morale  judicieuse. 

M.  Angladh  (de  llordeaux)  déclare  (pie,  de  tous  temps,  la  psychiatrie  framjaise  a 
fait  l’analyse  psycliolof'i(pie  des  maladi'S  et  recberebé  leur  contenu  mental.  Elle  conti¬ 
nuera,  mais  sans  s’éj'arer  dans  les  voies  libidineuses  du  iianse.xualisme. 

M.  Elouhnoy  (de  (lenéve)  montre  les  difficultés  prati(iues  de  la  psyclioanalyso  dans 
les  pays  0(1  (die  n’est  pas  encore  vulgarisée.  En  Aiitriclie,  en  Allemagne,  le  malade 
rpii  va  chez  le  freiidiste  sait  ce  (pi’il  va  entendre.  Il  n’en  est  jias  de  même  à  (leiu'ive, 
et  il  est  souvent  bien  difficile  de  décider  le  [latient  à  se  soumettre  aune  cure  de 
plusieurs  mois. 


III.  —  MÉDECINE  LÉGALE 
La  Criminalité  des  Toxicomanes. 

par  M.  Paul-Maurice  Legrain  (de  Villejuif)  (résumé). 

Tous  les  poisons  de  l’intelligence  sontune  source  abondante  d’actes  redoutables  pour 
la  vie  privée  et  pour  la  vie  piibliipie,  par  annihilation  du  pouvoir  supérieur  de  contrôle, 
par  liliération  de  l’autoniatisnie  et  par  conséciuent  [lar  affaiblissement  jirogressif  de  la 
réflectivité  consciente  et  logi(|ue  dite  volontaire. 

Grèce  à  ce  processus  universel  la  criminalité  toxi(iue  [iréscnte  un  asficct  uniforme, 
tpiel  (pie  soit  le  toxiijue  causal  envisagé. 

Le  idiénoméne  psychologiiiue  dominant  est  la  stupéfaction.  Le  phénonn'me  utile  est 
le  néant  de  la  volonté.  Gette  déchéance  est  loin  d’être  irrémédiable,  mais  elh(  n’est  iioint 
sujette  spontanément  à  amélioration  et  elle  conditionne  essentiellement  la  récidive 
criminelle. 

Socialement,  la  toxicomanie,  psychose  collective,  a  des  consécpiences  d’une  extrême 
gravité,  h'iicteiir  d’une  proportion  énorme  de  crimes  et  dedélits,  ollenécessite  d’autant 
plus  l’attention  soutenue  des  pouvoirs  publics  ipie  le  milieu  social,  étant  l’auxiliaire  le 
jdiis  habituel  de  la  jiassion  morbide,  encourt  de  ce  fait  une  lourde  re.siionsabilité. 

Or  la  criminalité  toxique  est  une  calamité  publique  dont  on  peut  facilement  se  rendre 
maître. 

Au  point  de  vue  répressif  et  thérafieutique,  aucune  raison  n’existe  de  traiter  les 
toxicomanies  et  les  toxicomanes  autreinenl  que  l’alcoomanie  et  les  alcoomancs. 

Les  mêmes  mesures  de  répression  et  d’ordre  public  atteindront  uniformément  tous 
les  stujiéfiés  parce  qu’ils  font  courir  les  mêmes  dangers.  La  loi  sur  l’ivresse  publique 
n’a  visé  jusqu’ici  que  l’alcool  ;  elle  doit  s’étendre  à  tous  les  stupéfiants. 

Mais  une  mesure  de  répression  d’ordre  défensif  en  même  temps  que  d’ordre  préventif 
s’impose  après  un  certain  nombre  de  récidives  :  c’est  l’internement  sans  autre  limite 
de  temps  que  celle,  imiiosée  par  les  nécessités  de  la  cure  dans  des  établissements  ajipro- 
priés  ou  dans  des  maisons  de  santé  approuvées  pour  cet  objet. 

Cet  internement  s’impose  tout  naturellement  [lour  les  intoxiqués  délinquants  et 
criminels  ayant  liénéficié  d’un  non-lieu. 

L’autorité  judiciaire  prononcera  dans  tous  les  cas  l’in  terne  ment  et  libérera  les  patients 
après  avis  motivé  des  médecins  traitants. 


CONGnÈS  DE  BESANÇON 


257 


La  prophylaxie  criminollo  et  le  souci  ilc  l’ordre  public  ou  privé  doivent  autoriser  les 
victimes  ordinaires  des  intoxiqués  à  requérir  rinternement  de  ces  malades,  comme  il 
advie.nt  en  certains  pays. 

Gomme  corollaire,  la  déchéance  paternelle  doit  découler  d’une  pareille  mesure  et 
tant  que  le  malade  n’a  jioint  donné  des  pi'euves  certaines  de  sa  guérison. 

Discussion. 

M.  LAir.Nni.-LAVASTiNR (de Paris). —  llfautétablirlesdistinctionsentre  les  toxicoma¬ 
nies  ;  aucune  comparaison  n’est  jiossible  entre  une  femme  morphinomane  et  un  ivrogne. 
La  morphinomanie  est  une  conséquence  du  déséquilibre  antérieur,  et  elle  peut  activer 
une  criminalité  latente  dans  la  constitution  du  sujet.  En  ce  qui  concerne  les  toxicomanies 
des  aviateurs,  ne  furent  contagionnés  qne  les  casse-cou  du  début,  représentant  une 
minorité. 

M.  Bing  (de  Bille)  rapporte  que  Kraepelin  a  fait  é  Bâle  une  conférence  dans  laquelle 
il  déclarait  que  l’alcoolisme  île  l’arriére  avait  été  une  des  causes  de  l’effondrement  de 
l’Allemagne. 

M.Sollier  (de  Paris)  déclare  qu’il  est  impossible.de  généraliser  l’action  des  divers 
loxiipies  qui  ne  se  rcssembhmt  jias  et  d’assimih'r  les  différents  toxicomanes.  L’alcool, 
la  cocaïne,  l’éther  sont  des  excitants  ;  la  morphine,  l’héroïne,  l’opium  sont  des  .stu¬ 
péfiants,  ne  jiroduisant  pas  l’ébriété. 

Il  faut  distinguer  les  réactions  criminelles  de  l’ivresse,  violences,  meurtres,  etc.,  et  les 
délits  produits  jiar  l’intoxication  chronique,  dus  à  la  déchéance  morale,  à  l’aboulie,  etc. 
Naturellement,  la  prédisposition  joue  un  rôle  important.  Au  jioint  de  vue  de  la  répres¬ 
sion,  qui  doit  être  énergique,  il  faudrait  étendre  à  l’alcool  les  lois  sur  les  toxiques  cl  aux 
toxiques  les  lois  sur  l’alcool. 

M.  Calmbls  (de  Paris)  vient  affirmer  l’intérêt  du  Conseil  général  de  la  Seine  pour 
l’étude  psychiatrique  de  la  criminalité  toxique. 

M.  Minkowski  (de  Paris)  regrette  que  la  répression  n’allcigne  que  les  petits  inter¬ 
médiaires  et  ne  punisse  ni  les  fabricants,  ni  les  grands  intermédiaires  de  poisons.  11 
faudrait  une  convention  internationale  établie  par  la  SociéW  des  Nations,  qui  s’en  est 
d’ailleurs  déjà  occupée. 

M.  Adam  (de  Rouffach) ,  é  propos  des  toxicomanies  dans  l’armée,  n’a  jamais  vu  d’avia¬ 
teurs  intoxiqués  ni  de  soldats  attaquant  en  état  d’ivresse. 

M.  Raynaud  (d’Orléans)  a  dû  renoncer  aux  cures  libres,  car  dés  que  les  sujets 
Sont  désintoxiqués,  ils  sortent  et  recommencent.  L’internuement  est  nécessaire. 

M.  Briand  (de  Paris)  a  souvent  déploré  [lendanl  la  guerre  que  les  toxicomanes  soient 
hosiiitalisés  comme  malades  et  mis  à  l’abri  du  danger  et  môme  réformés  et  retraités. 
La  toxicomanie  en  temps  de  guerre  devrait  être  considérée  comme  une  mutilation 
Volontaire,  justiciable  des  tribunaux  militaires.  Dans  l’armée  devrait  être  imposée  la 
désintoxication  obligatoire. 

M.  Ronsel  espère  que  la  répression  de  la  toxicomanie  sera  améliorée  soit  par  une  lé¬ 
gislation  spéciale,  soit  par  les  modifications  de  la  loi  de  1838. 

M.  d’IIoLLANDER  (do  Louvain)  a  recherché  dans  les  prisons  la  criminalité  respec- 
live  de  l’alcool  et  de  la  cocaïne.  Sur  250  criminels,  il  n’a  trouvé  que  5  cocaïno¬ 
manes,  le  poison  n’étant  d’ailleurs  pour  rien  dans  leur  délit. 

Par  contre,  50  %  des  détenus  étaient  alcooliques  et  13,75  %  des  délits  avaient  été 
accomplis  en  état  d’ivresse.  Donc,  le  danger  do  l’alcool  domine  le  iiroblèmo  cl  la  crimi¬ 
nalité  toxique  se  résume  pratiquement  dans  l’alcool. 


REVUE  NEUHOLOQIQUE.  —  T. 


17 


CONGUÈS  DE  BESANÇON 


2hH 

M.Lf.y  (do  nrux(dlcs)  annonce,  tin  |iroj('t  de  loi  belge  selon  laquelle,  l’atilenr  d’un  d61il 
commis  sous  l’influence  d’un  toxique  iioiirra  Cire  soumis  à  \ine  cure  obligatoire  remida- 
(jant  la  peine. 

M.  LogRE  (de  Paris)  divise  les  toxiques  en  deux  groupes  :  les  slnpCfiants,  dont  b^ 
ty|ic  i^st  l’opium,  (|ni  provo(pient  des  dClits  surtout  an  moment  <lu  s(^vrage  ;  les 
excitants,  surtout  la  cocaïne,  gCnCratrice  de  rCactions  violentt^s,  d’impulsions.  A  l’in- 
l'irmeri(!  du  IJCpôt,  on  m^  voit  giièia^  (jiU!  des  alcooliques  ;  les  autres  toxicomanes 
•sont  très  rares. 

M.  linissdT  (de  lioiiffaeli)  constate  (|Ue,  l’alcoolisme  angmentï’  en  llante-Alsaeï' 
parce  (pu^  la  rCpta^ssion  (^sl  moins  fortes  actindlemenl  (prau  tïunps  <le  la  domination 
allemande. 

M.  l•'()ilH(;)lJlîs  (de  Pierrefeii)  n’a  jamais  vu  dans  son  asile  un  seul  opiomam*. 

i\I.  lli'.eoNi)  (de  Lausanne)  déplore  l’écliec  de  la  loi  priqiosée  en.Snissï^  sur  l’extensi<in 
du  monop(de  de  l’aleo(d,  (|Ui  efd,  permis  de  lutter  jdus  ae.tivement  coidre  l’idcoïdisine, 
mais  (pli  a  été  fortïnaent  combattui'  i)ar  les  industriels  intéressés. 

i\l.  lîi'uiAGiJP.  (de  Paris)  n’a  pas  vu  d’aviateurs  toxicomanes. 

M.  (iiiAPTiîU (de  Hàle)  demande  la  création  de  cliniipies criminologirpies  pour  loxico- 
mam^s.  Les  déliiKpiants  ne  seraient  pas  punis,  mais  de.vraienl  preiidn^  l’engagement 
de  s’abstenir  de  tout  toxicpie,  d’alcool  et  même  de  vin.  Le  méilecin  doit  donner  l’eveiiqde 
de  l’abslini'iice  totale.  Kraepelin,  dans  sa conférenccMleliûle, contrairement  à  ce  que 
dit  M.  lîing,  avait  déclaré  que  pendant  la  guerre  l’alcoolisme  avait  complètement  dis¬ 
paru  à  l’intérieur  de  l’Allemagne. 

M.  Micnni.  pens(^  qu’on  n’envisage  pas  assez  si  l’état  anormal  ayant  déterminé  l(^ 
délit  n’a  pas  été  provocpié  par  la  faute  ou  la  volonté  du  sujet. 

i\r.  LiiGiiAiN  reconnaît  tpio la  symptomatologie  propre  à  chaque,  toxique  n’est  pas 
niable  :  mais  elle  ne  change  rien  au  résultat  final,  <pii  (îsl  l’intoxication  de  l’écorce  céré¬ 
brale.  L(^  substratum  mental  est  de  premièiu^  inqiorlanci^  ;  en  fait,  si  les  toxiques  n’exis¬ 
taient  pas,  nue  fouh^  de  débiles  mentaux  resteraient  accommodés  aux  exigences  so¬ 
ciales.  Enfin,  il  faut  considérer  comme  une  hérésie  scicntifiqiK!  le  fait  de  dire  (pie  plus  un 
alcooliifue  boit,  plus  il  devient  responsable,  puisqu’il  sait  le  mal  (pi’il  se  fait  :  c’est  mé¬ 
connaître  l’action  progri'ssive  du  poison  .sur  la  volonté. 

VdiU  ;  Le  rapporteur  signale  que  le  problème  des  asiles  iiour  intoxiqués  est  soumis 
an  Eonsidl  supérieur  de  l’Assistance  publique  à  la  diligence  ménu’  de  M.  le  Mini.stre  de 
l’Assistance  et  de  l’Ilygiène  publique. 

La  (puistion  viendra  devant  la  4'  section  du  Conseil  en  octobre  prochain  ;  le  rafqior- 
teiir  est  précisément  chargé  de  son  élude. 

11  considérerait  comme  un  excellent  appui  pour  ses  conclusions  que  le  Congrès  de 
llesaiiçon  adoptiJl  le  vœu  suivant,  qui  serait  transmis  au  Ministre  compétent  i 

Le  Congrès, 

Apr  ès  avoir  en  t(uidu  et  discuté  un  rapport  sur  la  Criminalité  des  toxicomanes,  exprime 
le  vœu  (pie  les  pouvoirs  publics  fassent  diligeiici^  pour  (pie  des  services  spécialisés  ou  des 
maisons  de  traitement  pour  la  cure  des  intoxirpiés  par  voie  d’internement  soient  orga¬ 
nisés  dans  le  plus  bref  délai  et  qu’une  législation  spéciale,  annexe  ou  non  de  la  loi  géné¬ 
rale  .sur  les  aliénés,  dispose  que  les  intoxiqués  pourront  être  retenus  dans  ces  services 
par  l’autorité  judiciaire,  autant  qu’il  sera  jugé  nécessaire  |iour  assurer  leur  guérison. 

{Adopté  à  l'unanimité.) 


CONGBÈS  DE  BESANÇON 


?59 


COMMUNICATIONS  DIVERSES 

I.~  NEUROLOGIE 

Constatations  expérimentales  sur  l’activité  de  l’Onde  afférente  Sensitive  au 
niveau  médullaire,  par  M.  UnuNscnwEiLi-.n  (di-  Lausanne). 

Présenlalion  clos  courtes  rcîcueillies  avec  clos  moelles  de  cliieiis  à  l’aide  de  l’éleclro- 
cardiofîraphe. 

En  reliant  par  deux  électrodes  impolarisables  de  d’Arsonval  le  secteur  caudal  d’une 
'noelle,  sectionnée  à  un  idectro-cardiof'raplie,  l’auteur  a  (diteiiu  desoscillal  ions  dcnit  les 
formes  présentent  des  caractères  différents,  selon  les  divers  modes  d'excitations  péri- 
Phérifpies(pi(n'lres,  frottement,  brûlui'eset  mouvements  passifs  praticpiés  aux  membres 
ii'férieurs). 

Les  formes  respectives  des  oscillations  ont  pmi-déleiir  caractère  projire  dans  les  diffé- 
fonts  faisceaux  médullaires. 

Il  s’agit  donc  d’une  expression  pliysiologique  exiiérimentale  d’une  activité  de  l’onde 
offére.nte  sensitive,  propre  à  l’étage  médullaire,  cpii  montre  que  los  impressions  que  la 
Woclle  conduit  subissent  une  jiremière  différenciation  de  qualité  bien  avant  d’arriver 
aux  centres  réce|itonrs  cérébraux. 

Synpra,xie  symétrique  :  réapparition  à  l’état  pathologique  des  Mouvements 
bilatéraux,  par  M.  d’IIorxANi)t:n  (de  Louvain). 

Observation  d’une  femme  âgée  de  50  ans  chez  cpii  les  actes  commandés  pour  un 
membre  s’exécutent  tous  symétriquement  de  l’autre  côté  :  lever  le  bras,  tendre  le 
poing,  loucher  le  nez,  frajiper  sur  la  table,  etc.  Ce  phénomène,  irrésistible,  s’opère 
d’une  manière  réflexe. 

Ecttc  simultanéité  bilatérale  des  mouvements  est  la  persistance  d’un  phénomène 
uormal  chez  l’enfant  ;  il  est  étouffé  [lar  l’éducation  chez  l’adtille,  mais  i)eul  réai)paraîlre 
rtatis  des  conditions  [lathologiques. 

f^^^épanation  décompressive  et  Ponction  ventriculaire,  par  MM.  .J.-A.  BAnnf;  et 
P.  Moiun  (de  Strasbourg)? 

Dans  le  luit  d’étudier  les  effets  de  la  lré|ianalion  déconqiressive,  MM. Barré  et  Morin 
®ut  mesuré  la  [iression  avant,  pendant  et  après  l’intervention,  avec  l’aiqiareil  de  Claude. 

Dans  7  cas,  ils  ont  constaté  que  la  pression  baisse  beaucoup  jiendant  le  perçage  des 
•'l'ous  et  i'i  peine  quand  on  enlève  le  volet  de  tréiianation.  Enfin,  dans  presque  tous  les 
la  pression  restait  au-dessus  de  son  chiffre  normal  à  la  fin  de  l’intervention. 

Ces  faits  semblent  établir  que  la  trépanation  dite  déconqiressive  est  dans  beaucoup 
‘•e  cas  insuffisante  et  qu’elle  donne  souvent  une  sécurité  tronqieuse.  Si  cette  trépanation 
fuit  disparaître  la  céphalée,  c’est  qu’elle  amortit  les  crises  de  surtension  en  permettant 
à  la  dure-mère  déjouer  le  rôle  de  soupape  de  sûreté. 

La  ponction  ventriculaire,  suivie  de  drainage  momentané,  a  une  action  beaucoup 
plus  réelle  et  durable.  Elle  ne  fait  pas  du  malade  un  infirme. 

Les  auteurs  pensent  que,  dans  un  grand  nombre  de  cas,  il  y  aurait  intérêt,  soit  à 
'"umplacor  la  trépanation  décompriissivc  par  la  ponction  ventriculaire,  soit  à  associer 
CCS  deux  opérations. 

Quelques  troubles  du  Mouvement  chez  les  «  Sympathiques  moteurs  »,  par 
MM.  .I.-A.  Bahhé;  et  L.  CitusuM  (de  Strasbourg). 

Considérant  que  les  épreuves  idiarmacodynamiques  sont  souvent  trompeuses  et  que 


200 


CONOnÈ.H  DU  BESANÇON 


la  classificai.ion  schématique  basée  sur  le  réflexe  oculo-cardiaqueesldifficilomenl  accep¬ 
table,  h’s  auteursont  poursuivi  i)ar  la  méthode  clinique  l’étude  des  sujets  atteints  de 
troubles  symiiathiques. 

Ils  distinguent,  parmi  ces  sujets,  les  psychiques,  les  sensitifs,  les  vaso-moteurs  et  les 
moteurs.  Chez  ces  derniers,  ils  ont  fréquemment  observé  que  le  plissement  volontaire  du 
front  est  difficile,  faibh^  ou  mal  soutenu  ;  que  dans  l’occlusion  volontaire  des  yeux,  il 
y  a  simple  abaissement  des  paupières  supérieures  ('t  relèvement  des  sourcils,  c’est-à-dire 
un  ensemble  de  mouvements  tout  différent  de  la  combinaison  motrice  normale  ;  que 
l’ouverture  de  la  bouclie  est  faible  et  incomiilète.  Enfin,  la  force  de  fermeture  d(‘  la  main 
reste  très  faibh'  malgré  la  contraction  souvent  très  vive  de  tous  les  muscles  du  membre  et 
un  effort  généralisé  considérable. 

Ces  troubles  moteurs  indlipient  que  chez  certains  «  sympatliiqinss  »  l’adaiitation  des 
contractions  imur  l’effort  utile  est  mauvaises  ;  l’influx  nerveux  se.  disperse  et  passe  dans 
les  antagonistes  comme  dans  les  agonistes.  I.(‘S  tests  moteurs  indiqués  peuvent  consti¬ 
tuer  une  bas('  objectiV(î  dans  l’étude  des  «  sympatlioses  »  motrices.  Le  trouble  de  la 
physiologie  normale  du  mouvement  qu’ils  traduisent  est  sans  doute  la  base  réelle  des 
paralysies  de  beaucoup  d’hystériques  non  simulateurs. 

Recherches  sur  le  Dermographisme,  i)ar  M.  Schwartz  (de  Râle). 

M.  Schwartz,  au  moyen  de  divers  ap[)areils  qu’il  a  imaginés,  distingue  deux  formes 
de  dermographisme  :  le  dermographisme  iiériphérique,  obtenu  avec  unesurfac(^  moi  sse 
et  dû  à  une  réaction  locale  des  capillaires;  le  dermographisme  douloureux  rouge,  obtenu 
avec  une  pointe,  qui  est  une  réaction  médullaire.  Quatre  éléments  sont  à  observer  i 
temps  de  latence,  durée  delà  réaction,  intensité,  largeur  de  la  bonde  rouge.  Ces  élé¬ 
ments  se  retrouvent  dissociés  dans  diverses  affections  et  peuvent  avoir  une  valeur  dio 
gnostiqui'. 

Cyanose  et  Œdème  de  la  main,  par  M.  Ledoux  (de  Besançon). 

Ces  sym|itômes  sont  survenus  sans  aucun  motif  plausibh^  chez  le  malade.  Le  travail 
taisait  céder  l’œdème,  mais  non  la  cyanose.  Différence  de  circulation,  mais  non  de  sen¬ 
sibilité.  Quatorze  jours  après  une  sympathectomie,  on  constate  une  amélioration  con¬ 
sidérable  et  la  disfiarition  presque  complète  de  la  cyanose  et  de  l’oedème. 

Un  cas  de  Lipodystrophie  progressive,  [lar  M.  IlAnxF.NBF.no  (de  Paris). 

Observation  d’une  jeune  fille  de  19  ans  chez  qui  progressivement  toute  la  graisse  a 
disparu  dans  la  partie  supérieure  du  coiqis,  tandis  que  les  fesses  et  les  cuisses  augmen¬ 
taient  de.  volume  i  c’est  là  le  tyjie  de  la  li|iodystrophic  jirogressive. 

L’intérêt  de  ce  cas  c’est  qu’il  existait  simultanément  un  goitre  exophtalmique  com- 
jilet,  avec  hypertrophie  thyroïdienne,  exophtalmie,  tachycardie  ù  1 12,  tremblement. 

Un  traitement  a  amélioré  les  symptômes  basedowiens  et  augmenté  le  poids  do  la 
malade  de  2  kilogr.  Mais  l’engraissement  jiaraît  avoir  porté  seulement  sur  la  jiartie 
inférieure  du  coriis. 

Dorsalisation  de  la  7"  vertèbre  cervicale  ayant  déterminé  des  manilestations 
cliniques  tardives,  jiar  MM.  CnouzoN  et  L.  Girot  (de  Paris). 

Observation  d’une  femme  de  53  ans  ayant  manifesté  depuis  quatre  mois  d’abord  des 
fourmillements,  puis  des  douleurs  dans  les  deux  membres  supérieurs;  [mis  s’est  ins¬ 
tallé,  peu  à  |ieu,  un  état  parétiipie  des  mains  et  des  poignets,  avec  attitude  légère¬ 
ment  en  flexion  des  doigts  et  début  de  contracture. 


CONGRÈS  DE  BESANÇON 


261 


Cette  malade,  qui  ne  souffre  d’aucun  trouble  sensitif  objectif,  présente  à  la  radio¬ 
graphie  une  véritable  dorsalisation  do  la  7®  vertèbre  cervicale,  avec  grosses  apo¬ 
physes  costiformes  et  côte  surnuméraire  à  gauche.  Ce  cas  paraît  justiciable  d’une  in¬ 
tervention  cliirurgicalc. 

Un  traitement  des  Myoclonies  douloureuses  dans  la  Maladie  de  Parkinson, 

par  M.  Gommés  (de  Paris). 

M.  Gommés  a  observé  des  crises  de  douleur,  et,  les  suivant  immédiatement,  des  dé¬ 
charges  myocloniqucs  dans  le  membre  inférieur  (à  forme  de  mouvements  de  pédale)  ; 
Ces  phénomènes  poiivaient  être  enrayés  par  des  injections  de  cocaïne  et  antipyrine  en 
dilution  dans  10  cmc.  de  solution  saline  isotonique  pratiquées  dans  la  région  du  nerf 
tibial  postérieur.  Procédé  do  répérage  de.  ce  nerf,  qui  doit  se  faire  en  projection  cu¬ 
tanée  et  en  profondeur  ;  le  prendre  à  la  jonction  de  ses  tiers  supérieur  et  moyen. 

Paralysie  du  Moteur  Oculaire  externe  après  Injections  épidurales,  par 

M.  Gommés  (de  Paris). 

Observation  sans  autre  cas  analogue  encore  publié  d’injections  épidurales  de  stovaïnc 
faites  selon  technique  habituelle,  3  à  5,  0  jours  d’intervalle,  ayant  été  suivies  d’une 
paralysie  temporaire  de  15  jours  de  durée  du  nerf  de  la  VI®  paire. 

Femme  de  35  ans,  soignée  auparavant  sans  succès  pour  une  algie  hypocondriaque 
de  la  région  coccygicnne.  Wassermann  négatif.  Guérison.  Mais  apparition  du  trouble 
oculaire  2jours  après  la  3«  injection. 

Il  y  a  sans  doute  eu  diffusion  du  liquide  le  long  des  troncs  nerveux  sacrés. 

A  ce  propos,  l’auteur  donne  une  nouvelle  explication  des  parjdysies  du  VI  consécutives 
aux  anesthésies  rachidiennes  ;  la  diffusion  dans  le  liquide  céphalo-rachidien  et  l’ascen¬ 
sion  par  les  trous  de  Magendie  et  de  Luschka  jusqu’aux  eminenlia  ieres  très  superficiel¬ 
lement  placées  et  venant  les  lécher  en  quchiuc  sorte,  d’une  substance  suffisamment 
diffusible  et  volatile  [lour  pouvoir  parcourir  tout  ce  trajet.  Ce  serait  ici  un  amino-alcool 
(amino-carbinol)  base  de  la  molécule  stovaïne  (de  môme  que  l’amino-pcntanol  dans  la 
hiolécule  novocaïne),  mais  absent  de  la  molécule  cocaïne,  (^ui  dérive  d’un  groupement 
fonctionnel  différent. 


II.  —  PSYCHIATRIE 

Freud,  le  Freudisme  et  les  Freudiens,  par  M.  Laigneu-Lavastine  (de  Paris), 

Freud  a  le  mérite  d’avoir  constitué  une  méthode  pour  sonder  l’inconscient  ;  cette 
’héthode  rend  des  s(;rvices  considérables  pour  l’analyse  des  psycho-nùvroiiathies. 
Malheureusement,  dans  l’application  qu’il  en  fait,  PYeud  manque,  d’esprit  critique  ;  il 
accepte  les  racontars,  les  observations  en  l’air,  et  il  tombe  dans  l’outrance  de  son  idée 
Primitive. 

Le  Freudisme  est  une,  doctrine  métaphysique  re])osant  sur  l’exagération  de  la  libido 
dans  la  mentalité  humaine.  On  se.  demande  pourquoi  cette  doctrine  si  en  faveur  dans 
*cs  pays  anglo-saxons  trouve  do  la  résistance  dans  les  pays  latins.  C’est  que  l’esprit 
latin,  plus  précis,  plus  réaliste,  est  hostile  au  mysticisme  ;  c’est  aussi  parce  (pic  la 
‘■eligion  catholique,  prédominante,  offre  par  la  confession  un  exutoire  aux  pensées 
•halsairies.  Go  sont  surtout  les  défectuosités  du  Freudisme,  sensualité  effrénée  et 
Flysticisme,  qui  ont  assuré  son  succès. 

Il  convient  d’ailleurs  de  distinguer  les  Freudiens,  disciples  din'cts  et  scientifiques  de 
l'reud,  des  Freudistes  qui  sont  les  jiropagateurs  incompétents  d’une  métaphysique 


262 


CONGRÈS  DE  BESANÇON 


oxccssivo  :  pour  la  plupart  non  médecins,  littérateurs,  instituteurs,  masseurs,  etc.,  ils 
sont  dangereux,  et  leur  influence  sur  le  grand  public  doit  ôtre  combattue. 

L’histoire  et  le  rôle  psychologique  du  complexe  d’Œdipe  d’après  les  récents 
enseignements  de  Freud,  par  M.-A.  Husnard  (do  Bordeaux). 

Dans  son  récent  livre  Das  Ich  und  das  Es,  Freud  enseigne  que  le  petit  enfant  choisit 
d’aboril  l’objet  de  son  amour  (Election)  ;  puis  quand  il  doit  y  renoncer,  il  s’en  console 
en  s’identifiant  psycliitpiement  avec  lui  (Identification)  ;  il  se  rend  maître  ainsi  de  ses 
tendances  inconscientes  orientées  de  façon  narcistique  en  les  ilésexiialisant. 

La  |ilns  importante  de  ces  hUuitifications  est  l’Identification  avec  le  |itre,  (u'igine 
du  sur-moi,  du  moi  idéal,  lequed  n’est  que  le  caractère  paternel  transi)Osé  dans  un  plan 
supérieur  sous  l’aspect  d’une  conscience  morale  plus  ou  moins  tyrannique.  Le  rapport 
mammaire  du  noiirrisson  avec  sa  mère  détermine  une  Election  en  faveur  de  celle-ci; 
l’amour  pour  la  mère  devenant  ensuite  plus  fortement  sexuel,  le  père  apiiai  ait  comme 
un  obstacle  et  1’  «  Œdipus  complex  »  sc  constitue,  i)our  se  détruire  ultérieurement  quand 
la  prédilection  [lour  lanière  ilis[iaraît.  Alors  il  sc  produit  soit  une  identification  avec 
la  mère  (cas  normal  de  la  fille),  soit  une  identification  renforcéi^  avec  le  père  (cas  normal 
pour  le  garçon  qui  se  virilise).  C’est  à  ce  stade  de  la  «  phase  œiliphuine  »  du  dévidoiipo- 
ment  ([Ue  s’orientent  de  façon  décisive  les  tendances;  et  l’on  observe  chez,  les  névro¬ 
pathes  toutes  les  combinaisons  decesqualrc  composantes  affectives,  Amou.  et  Haine 
tendance  masculine  et  tendance  féminine,  tout  individu  étant  à  l’origine  plus  ou  moins 
bisexué  psychiquement. 

Or  cette  psychologie  n’ex|)li(|Uc  rien,  fisychiotriquement  parlant.  L’enfant  qui  doit 
ilevenir  névi'opathe  manifeste  déjà  son  déséquilibre  affectif  par  des  aiititudes  se.xuelles 
contraires  à  son  sexe  ou  par  uin^  intensité  anormale  de  ses  amours  ou  haines  panuitales. 
Freud  nous  indii[ue  les  racines  de  la  névrose  là  où  nous  ne  saurions  que  voir  ses  pre¬ 
mières  conséquences. 

Qu’est-ce  qu’une  Psychonévrose  ?  par  M.  Sciinyuhu  (de  Berne). 

M.  .Sehnyder  s’efforce  île  définir  les  psychonévroses  par  des  caractères  positifs,  ce 
qui  contraste  avec  les  caractères  purenieid,  négatifs  atlribuésaux  névroses  sine  nudcriti 
de  l’ancreiine  n  édecine  ;  pour  cela  il  a  recours  au  principe  de  la  hiérarchie  des  fonctions 
établi  par  Pierre  .lanet  et  il  propose  de  tenir  coniple,  avant  tout,  du  «  idveau  »  où  se 
situe  l’atteinte  des  fonctions  nerveuses.  I.es  |)sychonévroses  sont  à  considérer  comme 
des  troubles  de  ces  fonctions  supérieures  du  système  nerveux  qui  règlent  la  conduite 
do  riioiume  dans  la  vie  et  permettent  son  adaptation  aux  eonditions  toujours  en  voie 
de  chaugeuieiit  du  milieu  présent.  Les  psyehonévroses  sont  des  réactions  anormales 
de  l’individu  aux  conditions  actuelles  de  milieu,  réactions  conslituaiil  la  personnalité 

Elles  présentent  des  symptômes  psycliiques  et  des  symptémes  somatiipuis,  ces 
derniers  dépendant  de  causes  psychiques  (troubles  psychogènes)  ou  d’excitations  sensi- 
tivo-sensorielles. 

L’auteur  établit  une  distinction  entre  les  psychonévroses  proprement  dites  (états  de 
durée,  à  évidution)  et  les  troubles  psyeliouerveux  (fugaces,  accidentels). 

Il  u’y  a  pas  lieu  de  conserver,  à  côté  du  terme  d(\  psychonévrose,  celui  de  névrose 
pour  désigner  les  formes  nosidogiques  pour  lesquelles  on  emploiera  toujours  davantage 
les  déuoiiunations  d’endocrino|iathie,  de  sympathicopathie,  etc. 

Bette  conception  des  psyehonévroses  sert  également  à  distinguer  les  |isychonévroses 
des  psychoses  ipii  constituent  une  altération  des  fonctions  |isychologiques  plus  an¬ 
ciennes,  plus  fixées. 


CONGRÈS  DE  BESANÇON 


263 


Délire  d’interprétation,  ou  Psychose  Hallucinatoire  à  évolution  rémittente 
chronique  ou  délire  des  Dégénérés,  par  MM.  M.  Biussot  et  M.  Jukascheck 
(de  Houtfach). 

Observation  d’un  homme  de  38  ans,  atteint  de  troubles  mentaux  depuis  une  dizaine 
d’années.  Do  1919  jiisqu’au  début  de  1923,  la  psychose  a  évoluécomme  un  délire  d’inter¬ 
prétation  absolument  typique.  A  cette  période,  a  fait  suite  brusquement  une  phase 
hallucinatoire,  très  intense  au  commencement,  qtii  a  duré  six  mois. 

A  l’heure  actuelle  (aoiU  1923),  les  tro\ibles  sensoriels  ont  complètement  disparu, 
la  malade  n’interprète  ))resque  plus  et  semble  s’acheminer  vers  un  ])rocessus  de  gué¬ 
rison,  avec  conscience  relative  de  son  état  morbide  antérieur. 

Les  auteurs  insistent,  à  i)roi>os  de  ce  cas,  sur  les  difficultés  du  diagnostic  entre,  le 
ilélire  d’interprétation,  la  psychose  hallucinatoire  chronique  et  le  délire  des  dégénérés. 

Considérations  sur  les  Obsessions-impulsions  inémotives,  par  MM.  llAviAnr, 
VuLLiBN  et  Nayrac  (de  Lille). 

Los  auteurs  analysent  les  manifestations  de  deux  malades  de  la  clinirpic  psychiatrique 
•Je  Lille,  qui  présentent,  combinées  à  des  symplôim-s  atténués  de.  psychose  périodique, 
des  obsessions-impulsions  inémolives,  reliquats  d’obsessions  scrupuleuses  fortement 
affectives  à  l’origine.  Chez  le  second  s\ijet,  on  note,  à  côté  des  obsessions  anciennes 
inémotives,  de  nouvelles  obsessions  accompagnées,  bien  qu’à  un  faible  degré,  d’un  état 
affectif. 

Pour  les  auteurs,  ces  observations  concernant  des  obsédés  primitivement  émotifs 
at  secondairement  inémotifs  no  constituent  pas  un  argument  contre  la  théorie  d’une 
arigine  émotive  de  l’obsession.  Ces  malades  sont  à  cet  égard  à  opposer  aux  obsédés 
primitivement  inémotifs  et  secondairement  émotifs  dont  jiarlait  récemment  Arnaud 
à  la  Société  médico-psychologique. 

Enfiti,  pour  expliquer  la  disparition  de  l’émotivité,  les  auteurs  invoquent  un  triple 
biôcanismc  :  la  chronicité,  facteur  important  de  cristallisation  psychologique  ;  la  dislo¬ 
cation  schizophréni(|ue  de.  la  personnalité,  par  le  complexe  obsessif  ;  l’association  à 
l’état  obsessif  d’un  état  hypomaniatpie  supprimant  la  UU.t^'  pénible  contre  l’obsession. 
Ces  trois  facteurs  réunis  expliquent  la  constitution  de  ces  «  psychopathies-habitudes». 

Actes  Subconscients  de  nature  indéterminée,  par  M.  .1.  Froment  (de  Lyon). 

Il  s’agit  d’une  foilimc  de  41  ans  qui,  à  la  suite  d’une  encéphalite  épidémique,  accom¬ 
plit  de.  tem|)s  en  temps  des  actes  étranges,  sans  utilité  ou  même  destructeurs,  avec  l’im- 
pressioii  de  rêver.  Ce  n’est  ni  de  l’épilepsie  ni  de  l’hystérie. Serait-ce  une  forme  parti¬ 
culière  de  somnambulisme?  On  ne  saurait  actuellement  imser  un  diagnostic  ;  l’évolu- 
lioii  décidera. 

De  l’étiologie  des  Constitutions  en  Psychiatrie.  A  propos  d’un  cas  de  troubles 
limités  au  Caractère  à  la  suite  d’une  Encéphalite  épidémique,  pur 
Mm.  Couruon  et  IIauer  (de  Stephansfe.ld). 

Les  auteurs  ont  vu  une  transformation  radicale  du  caractère  s’opérer  chez  une  jeune 
Illlc  à  la  suite  <l’unc  encéphalite  épidémi(iue  ;  auparavant  calme,  d’humeur  égale  et 
lahorieiise,  elle  devint  turbulente,  instable,  es|dègle. 

Le  mot  «  constitutionnel  »,  employé  en  psychiatrie,  prête  à  discussion.  On  l’oppese 
généralement  à  «  acquis  »  pour  désigner  les  troubles  mentaux  de.  cause  «  endogène  »  cpii 
ent  toujours  existé  (Ui  germe  chez  le  sujet  et  l’on  dit  ]irécisément  que  le  caractère  est 
fonction  de  lu  constitution.  Dans  le  cas  particulier,  les  troubles  ai)parus  étant  nette- 


261 


CONGHÈS  DE  EESANÇON 


nient  contraires  à  toutes  leS  dispositions  constatées  jusque-là  chez  la  malade  doivent 
être  considérés  comme  acquis. 

En  réalité,  les  termes  «  constitutionnel  »  et  «  acquis  »  ne  devraient  pas  être  mis  en 
opposition,  car  toutes  les  maladies  dépendent  d’une  cause  exogène  qui  a  Irajipé  le 
sujet  ou  scs  ascendants  ;  le  mot  «  constitutionnel  »  no  devrait  plus  être  synonyme 
d’héréditaire  ou  d’inné. 

C’est  d’ailleurs  ce  qu’admettent  implicitement  les  auteurs  qui  parlent  de  constitu¬ 
tions  acquises.  Les  constitutions  sont  des  coefficients  réactionnels  caractéristiques  du 
sujet,  en  ratijiort  avec  un  suhslratum  organique  encore,  inconnu  et  cpii  peut  avoir  été 
apporté  à  la  naissance  ou,  au  contraire,  avf  ir  été  déterminé  par  des  causes  diverses  à 
une  époque  quelconque  de,  la  vie. 

De  la  Période  Médico-légale  dans  l’Encéphalite  léthargique,  par  MM.  E.  Adam 
et  B.  Fret  (de  Bouffach). 

Les  auteurs  rapportent  plusieurs  cas  d’encéiilmlite  ayant  amené  une  modification 
complète  de  la  manière  d’être  des  malades  qui  présentent  des  réactions  sociales  anor¬ 
males.  L’un  d’eux  fut  poursuivi  deux  fois  dans  la  même  année,  une  fois  pour  attentat 
aux  mœurs,  une  fois  pour  coups  et  blessures  sur  un  témoin  ayant  déposé  contre  lui 
dans  la  ju-omière  affaire. 

Cesréactions,  engénèral  d’oriire  sexuel, déjà  souvent  signalées,  sont  cependant  encore 
méconnues  de  beaucoup  de  médecins  et  des  magistrats  qui  ne  se  rendent  pas  compte 
qu’ils  ont  affaire  à  des  malades  dont  l’affectivité  et  la  volonté  sont  i)rofondémcnt 
émoussées  et  souvent  annihilées.  M.  Briand,  dès  1921,  signalait  à  l’Acarfémic  de  Mé¬ 
decine  l’existence  de  cette  «  période  médico-légale  »  de  l’encéphalite  léthargique.  Les 
auteurs  demandent  que  l’attention  des  magistrats  instructeurs  soit  attirée  sur  la 
nécessité  de  faire  examiner  systématicpiement  les  sujets  couiiables  d’attentats  aux 
mœurs,  surtout  si  l’on  relève  dans  leurs  antécédents  l’e,xistenc(^  <l’une  affection  encé- 
phalitique  quelquefois  qualifiée  [)ar  l’entourage  de  simidement  gripiiale. 

Fonctionnement  d’un  service  de  Triage  Neuro-psychiatrique  à  la  Salpêtrière 
pendant  un  semestre,  par  M.  O.  Crouzon  (de  Paris). 

M.  Crouzon  communique  b^s  résultats  du  triage,  ncuro-[isychiatriqu(^,  fait  à  la  Salpê¬ 
trière,  pendant  le  premier  semestre  de  l’année  1923.  Ce  triage,  s’est  exercé  sur  les  caté- 
gori(!sde,  malades  suivants  :  1“  Malades  agités  venus  des  services  hospitaliers  de  la 
Sal|)ôlrière  ;  20  Malades  agités  venus  des  divisions  de  vieillards  de  la  Salpêtrière  ;  3"  Ma¬ 
lades  atteints  d<^  troubles  mentaux  recueillis  pour  la  i)lupart  aux  cons\iltations  de  la 
Salpôtrièn;  et  mis  en  observation  jusqu’à  guérison,  dans  les  cas  «le  troubles  passagers 
(psychose  infectieuse,  etc.),  ou  mis  en  observation  j  us(pi’à  leur  iiiterncnumt  à  la  Salpê¬ 
trière  ou  à  l’Asile  clini(pie  ;  d"  Malades  atbùnts  de  troubbis  psychiipieS  ou  névroi)a 
thiques  hospitalisés  temporairement  pour  complément  d’i^xamen  clinique  et  ponc¬ 
tion  lombaire  ;  5“  Malades  attefn-ts  de  petits  syndromes  mentaux  (dépression, 
anxiété,  obsession),  et  traités  jusqu’à  leur  guérison  ou  leur  envoi  au  service  de  pro- 
Iihylaxic  ou  d’hygiène  mentale. 

Le  nombr(!  total  îles  malades  traités  a  été  de  101  (cent  soixante  et  un),  105  femmes 
et  50  hommes,  le  mouvement  du  service  des  hommes  ayant  été  [dus  actif  que  celui  du 
service  des  femmes,  étant  donné  cpie  le  nombre  des  lits  de  femmes  est  quatre  fois  jilus 
cousiilérable  que  le,  nombre  de  lits  des  lioiumes,  et  les  hommes  étant  entrés  le  plus 
souvent  pour  un  séjour  do  courte  durée  et  pour  examen  clinique  et  ponction  lombaire. 
Le  nombre  total  des  entrées  oscille,  en  général,  entre  25  et  30  |iar  mois,  et  la  durée  du 
séjour  a  été  pour  la  grande  majorité  des  malades  inférieure  à  un  mois. 


CONGRÈS  DE  BESANÇON 


265 


Le  mouvement  du  service,  la  durée  du  séjour,  la  qualité  des  malades  traités  montrent 
qu’il  ne  s’agit  pas  lé  d’un  service  ouvert  pour  psychopathes  à  la  manière  de  ceux  qui  sont 
réclamés  par  les  psycliiatrcs,  mais  qu’il  s’agit  bien  d'un  triage  hosiiitalier  do  neuro¬ 
psychiatrie,  comme  il  est  souhaitable  d’en  voir  perfectionner  ou  créer  dans  les  grands 
hûpitaux  de  Paris. 

Le  Fonctionnement  du  service  de  Prophylaxie  mentale,  |>ar  M.  Galmuls  (con¬ 
seiller  général  de  la  Seine). 

M.  Calmels  rend  compte  du  fonctionnement  du  service  créé  par  le  Conseil  général 
de  la  Seine  à  l’Asile  Sainte-Anne  sous  la  direction  de.  M.  Touh  use,  et  fournit  des  dé¬ 
tails  sur  son  mécanisme  au  point  de  vue  organisation,  consultations,  laboratoires, 
distribution  do  médicaments,  visite  à  domicile,  hosi)italisalion.  Du  15  juin  1922  au  30 
juin  1923,  le  service  a  donné  5.237  cons\dtations  l’sycluatriqucs  à  2.872  malades  sur 
lesquels  532  turent  internés,  dont  138  d’office. 

Ges  chiffres  montrent  l’utilité  de  l’œuvre  qui  doit  être  encouragée. 


ANALYSES 


NEUROLOGIE 

ÉTUDES  SPÉCIALES 

EPILEPSIE 

Sur  un  Trouble  Humoral  passager  précédant  la  Crise  d 'Epilepsie.  Variation 
do  l’Urée  sanguine,  par  II.  IJufouh  ot  G.  Selmblaignb.  üiill.  et  Mém,  de  la  Soc. 
méd.  des  Hôpitaux  de  Paris,  au  3G,  n“  2,  p.  58,  IG  jaiivior  1920. 

.Malaili!  à  crises  ran!s, tiocturncs,  précéilécsili!  [u'ixlroiuosapparaissautdans  lajournéc. 
Los  autours  ont  mis  on  éviiliuico,  au  momout  (l(!S  signos  promoiiitoiros,  iinn  augrnenta- 
Uoii  U()Lal)lc  (lu  tau.x  ilo  rur(!(!  sauguiiu!  ot  la  dimiiuition  rapiilo,  après  la  crise.  Oc 
ce  taux  qui  ro.viont  à  la  iioriaalo.  E.  F. 

Hcj.ias  (Nerio).  Nouvelle  palluu/énie.  de  l’Epilepsie  :  Inhibilion  cnrlicalc.  (Rev.  di 
Crimin.,  Fsiqu.  y  Med.  legal,  Buenos-Aires,  11“  4G,  p.  437,  juillet-août  1921). 

liBMANN.  Conlribulion  à  la  palhugénic  de  l’Epilepsie  (Vircliow’s  Arcli.  f.  path.  Anal, 
n.  Fliys.,  oct.  1920).  —  L’épilepsie,  sous  n’importe  quelle  forme,  n’est  que  le  symp¬ 
tôme  d’une  lésion  du  système  nerveux  central. 

Waiii)  (./.  Francis).  La  scnsibilisalion  aux  Prolcincs  cause  possible  d'Epilepsie  et 
de  Cancer  (New-York  med.  J.  a.  Med.  Record.,  n"  10,  p.  592,  17  mai  1922).  E.  F. 

Contribution  à  l’étude  de  l’étiologie  de  l’Epilepsie  dite  essentielle.  Rôle  de 
la  Syphilis  et  des  autres  facteurs  étiologiqued,  par  ,S.  GBOnoopouLos,  Thèse 
de  Li/on,  1918  (112  p.). 

l’our  ((UC  .se  développe  l’û|)il('.psie,  il  faut  qu’il  y  ait  prédisposition,  par  une  tare 
liénSditain!  ((ui  ((st  souvent  syphilitiqu((. 

La  syphilis  ac(iuis(!  peut  cau.scu'  l’épilepsie  sous  toul((s  .ses  formes,  soit  durant  la 
période  S((condairo,  grôco  à  dos  altérations  loxi(pios  du  système  nerveux,  soit  durant 
la  péri()d(!  tertiaire,  grâce  à  des  formations  gommeuses  ou  d’autres  lésions  liistopatlio- 

L’épilepsi(!  tardive  est  très  fréquemment  (presque  dans  la  moitié  des  cas),  duc 
à  la  syphilis. 

Dans  un  grand  nondin;  d((  cas,  il  (!sl  impossilde,  |iar  les  moyens  d’cxploralioii  cli- 
ni(iu((  usiads  d’étahlir  l’origine  syphilili(|ue  de.  l’épil((psi((. 

La  réaction  d(!  Wassermann  (!st  loin  d’avoir  une  vahoir  ahsohu!  ;  néanmoins,  elle 
méril(!  d’Ctre  recherché(;,  car  elle  constitue  une  présomption  do  plus  en  faveur  de  la 
syphilis  ou  de  l’hérôdo-syphilis  quand  elle  est  positive.  E.  F. 

Gouiibau.  a  propos  de  l’Epilepsie  (Bull,  de  la  Soc.  de  Méd.  de.  l’aris,  11“  15,  p.  473, 
Kl  nov.  1922).  —  L’épilepsie  est  d’origine  sy|)hilili(pie  dans  un  grand  nombre  de  cas  ; 
alors  h!  IraiKunenl  spécifique  peut  l’atténuer  ou  lu  guérir  ;  l’épreuve  thérapculi(|ue 
doit  être  faite  dans  tous  les  cas. 

Lun  nnoB  (  E.).  Le  Domaine  de  la  Siiphilis  cl  la  Hèaclion  de  ftordel-Wassermann.  Nature 
st/phililiijue  de  TEpilepsie  «  essenliclle  »  (Presse  méd.,  11“  95,  p.  949,  3Ü  nov.  1921).  — 
L’éidlepsio  n’est  pas  une  maladie,  mais  une  affection  localisée,  un  syndrome  qui  est 
fréquemment  d’origine  (  t  do  nature  syphilili(pies  ;  ce  syndrome  est  dû  parfois  ù  l’in- 


ANALYSES 


fection  acquise,  mais  beaucoup  plus  souvent  à  l’infection  héréditaire,  que  la  séro- 
réaction  soit  ou  non  positive. 

Leredde.  a  propos  de  l’Epilepsie  (Bull,  de  la  Soc.  de  Médecine  de  Paris,  n”  1, 
p.  35,  12  janvier  1923).  —  La  syphilis  est  la  cause  habituelle  do  l’épilepsie  dite  essen¬ 
tielle,  l’épilepsie  est  justiciable  du  traitement  antisyphilitique. 

Leroy  (B.).  Syphilis  héréditaire  et  Epilepsie  (Soc.  Méd.,  PsychoL,  31  janv.  1921. 
Annales  Méd.-Psychol.,  n“  2,  p.  149;  février  1921).  —  Grand’mère  syphilitique  ;  mère 
tabétique,  jeune  femme  atteinte  d’épilepsie  atypique  ;  guérison  par  le  novarsénobcnzol. 
Cette  observation  appelle  l’attention  sur  les  reliquats  do  la  syphilis  héréditaire  à  la 
3°  génération. 

Marie  (A.).  Epilepsie  et  Syphilis  (Bull,  do  la  Soc.  de  Méd.  de  Paris,  n”  2,  p.  43, 
27janv.  1923).  E.  F. 

Une  conception  nouvelle  de  l’Epilepsie,  par  P.  IIartenberg.  Presse  méd.,n“66, 
p.  665,  8  novembre  1919. 

L’auteur  met  en  relief  les  insuffisances  de  la  tliéorie  classique  de  l’épilcpsic,  qui 
CO  fait  une  névrose  éminemmont  convulsive.  De  quelque  côté  qu’on  se  tourne,  aussi 
bien  dans  le  mécanisme  dos  accidents  aigus,  que  dans  les  particularités  iiUcriiaroxys- 
tiques,  dans  les  conditions  thérapeutiques  comme  dans  les  résultats  expérimentaux, 
la  conception  classique,  qui  no  voit  dans  répil(q)sie  que  les  phénomènes  convulsifs, 
prétend  (ixpliquer  tout  le  mal  par  une  irritation  corticale  et  fait  appel  à  une  hyiioLhèse 
spasmophiliquc,  se  trouve  en  défaut. 

P.  Ilartenberg  voit  les  clioses  do  façon  toute  différente  et  même  opposée;  d’après 
lui  ce  n’(çst  pas  d’irritation  cérébrale,  mais  d’inliiliition  (jii’il  s’agit  dans  l’éjiilepsie. 
Il  conçoit  comme  il  suit  le  mécanisme  intime  des  accidents  comitiau.x. 

Tous  ces  accidents  sont  dus  à  une  inliibitioii  des  centres  corticaux,  jisychiqucs. 
Sensitifs  et  moteurs,  à  une  sorte  de  dérobement  du  cerveau  supérieur.  Cette  inlubition 
I>araît  d’ailleurs  le  jiroduit  d’une  excitation  réflexe,  ayant  son  jioint  de  départ,  |>ar- 
fois  révélé  par  l’aura,  soit  dans  le  cerveau  lui-mènie,  soit  dans  l’organisme  coriiorcl. 
S*  Cette  inhibition  est  brève,  c’est  rabs(uice  avi'c  la  perte  i^e  connaissance  et  l’amnésie, 
interruption  passagère  de  la  vie  mentale,  simple  éclipse  de  conscience.  Si  cette  inhi¬ 
bition  se  prolonge,  il  survient,  en  plus,  la  perte  du  tonus  musculaire  et  de  l’équilibre. 
Si,  enfin,  cette  inhibition  est  plus  durable  et  plus  profonde  encore,  c’est  le  déclenche- 
nieut  des  convulsions,  par  suspension  de  l’action  frénatrice  du  cerveau  et  décharge 
des  Centres  moteur^  sous-corticaux  et  médullaires.  La  crise  entière  n’est,  en  somme, 
9iie  le  déroulement  d’un  processus  d’inhibition  cérébrale  où  s’additionnent  successi¬ 
vement  absence,  vertige  et  convulsions.  Inversement,  ces  petits  accide.nts  ne  sont  que 
les  premiers  temps  d’une  crise  interrompue.  Les  uns  et  les  autres  débutent  de  meme, 
par  les  mômes  signes  [)rémonitoires,  jiar  la  même  aura.  Et  il  est  impossible  en  pratiiiue, 
quand  un  accident  s’annonce,  de  prévoir  jusqu’où  iront  sa  gravité  et  sa  violence. 

Les  équivalents  seraient  dus  à  des  inhibitions  partielles,  produisant  tantôt  des  ancs- 
Ibésies,  tantôt  des  jiaralysies,  tantôt  des  convulsions  localisées. 

Quant  aux  actes  automatiijues,  aux  é|dsode.s  délirants,  ils  s’expliipient  par  la  mise 
“ù  jeu  (les  automatismes  inférieurs  libérés  par  rinhibition  corticah^  :  tel  serait  le 
'nécauisuRï  lUis  hidlucinid,mns  de  la  vue  et  de  l’ouïe,  des  gestes  inconscients,  des 
f^igues,  des  délires  somnambuliques,  etc. 

En  délhiitive,  l’épilepsie,  consistant  essentiellement  en  une,  abolition  jiaroxystique 
des  fonctions  supéri(uires  du  cerveau,  repré.sent((  un  troubh(  par  arrêt  et  non  par  ((xci- 
lation,  un  trouble  psychique  et  non  un  trouble  moteur.  Le  qui  la  caractérise  clini- 


268 


ANAL  YSES 


(juomont,  n’ost  pas  le  spasme,  c’est  l’inconscience.  Elle  est,  en  essence,  non  une 
convulsion,  mais  un  coma. 

D’où  cette  conclusion,  d’allure  paradoxale,  que  l’épilepsie  n’est  pas, en  réalité,  une 
maladie  convulsivante.  E.  F. 

A  propos  de  la  Séméiologie  réflexe  de  l’Epilepsie,  Paroxysme  convulsif,  Ré¬ 
flexe  d’adduction  du  pied,  phénomène  des  orteils,  par  M.  Olivier  et  G.  Aymês. 
Presse  médicale,  8  juillet  1918,  n“  38,  p.  349. 

Il  s’agit  d’un  comitial,  cher,  lequel  les  auteurs  obtenaient  constamment,  au  cours 
des  attaques  convulsives  généralisées,  le  signe.  d(-  Ilabinski  à  droite,  et  h  gauche  le 
réflexe  d’adduction  du  pied.  L’absence  du  Babinski  ù  gauche  s’explicjuu  (blessure 
du  sciatique  [loplité  externe  et  paralysie  des  extens(!urs)  par  l’interru[)tion  de  la  voie 
motrice  du  réflexe  ;  la  présimee  du  réflex(!  d’adduction  du  pied  s’explique  par  la 
diffusion  de  l’excitation  à  un  centre  médullaire  voisin  du  centre  du  premier  réflexe 
et  à  la  transmission  de  l’effet  mot(uir  par  la  voie  centriguge  restée  ouviirto  (centre  du 
jambier  postérieur,  sciatique  poplité  interiU!,  muscle  jambier  postérieur).  E.  F. 

Le  Vertige  voltaïque  chez  les  Epileptiques,  par  F.Bonola.  Pivisla  de  Palologia 
nervnsa  e  mentale,  vol.  27,  n»  9,  p.  427-435,  13  octobre  1917. 

Les  épileptiques  à  aura  vertigineuse  sont  particulièrement  sensibles  au  vertige 
voltaïque  ;  ils  on  éprouvent  une  sensation  identique  ù  leur  aura.  F.  Deleni. 

Les  Psycholeptiques,  par  Laignel-Lavastine.  Progrès  méd.,  n»  29,  p.  315,  17 
juillet  1920. 

Le.  teriiK!  désigne  les  sujets  qui  ont  des  attaqiKïs  psychiques,  les  individus  qui  pré¬ 
sentent  d(!s  modillcations  de  hoir  tension  psychologique. 

Cette  ieçon  fuit  ressortir,  au  point  de  vue  théoriilue,  la  valeur  synthétique  de.  la 
notion  (P.  Janet)  de  la  tension  psychologique  où  sont  inclus  les  deux  facteurs,  de 
niveau  et  d’élan  de  consciiuice.  Au  point  de  vue  [u'atiqm;,  elle  démontre  la  nécessité 
d’appliquer  à  la  psyclùatrie  les  reclierclies  d(!  la  biologie  courante.  E.  F. 

Gontribption  au  Diagnostic  dos  Etats  Epileptiques.  La  Tachycardie  rési- 
duelle  consécutive  à  la  Cessation  de  la  Compression  Oculaire  dans  la  re¬ 
cherche  manométrique  du  Réflexe  Oculo-cardiaque,  par  J.  Roubinovitch  et 
J.-A.  CiiAVANY.  liiill.  Acad,  de  Méd.,  t.  85,  n»  23,  p.  687,  7  juin  1921. 

La  n^clKU'che  du  réflexe  oculo-cardiaipie,  idh^otuée  à  l’aide  de  l’oculo-com[iresseur 
elle/,  les  (Uifants  épileptiipu^s,  donne  des  résultats  variables.  Mais  le  fait  saillant  sur 
h^quid  l(‘s  auteurs  attinuit  l’attention  est  le  suivant  :  conlraire.ment  à  ce  qui  se  passe 
chez  l’iridiviilu  sain  ou  non  épile.pticpie  dont  le  pouls  nivient  à  la  normale  dès  qu’on 
a  cessé  la  compression  oculaire,  on  constatii,  chez  l’épiieptique  avéré,  dans  50  cas 
sur  80,  donc  dans  la  proportion  de  62,5  %,  le  phénomène  de  la  tachycardie  résiduelle, 
(|ui  a,  vu  sa  grande  fré(pi(!nee,  presque  la  vahuir  d’un  stigmate. 

Ce  phénomène  prédominant  de  l:i  tachycardie  résiduelle  |u'és(uite  donc  un  gros 
intérêt  à  un  (foublct  point  de  vue  ;  D'aboril  comme  un  nouvel  élément  d(!  diagnostic 
diffénuitiel  des  états  épileptiqmw  av(!C  les  syndromes  pithiaticpies  ;  alors  que  l’épilep¬ 
tique  après  la  compression  oculairi!  fait  sa  tachycardie  résiduelle,  le  pitliiatiquc, 
durant  l’application  de  l’oculo-compresseur  ou  immédiatement  afiri'is,  déclenche 
une  cris<!  typiifiu!  ipii  fixe  le  diagnostic  ;  en  outre,  la  courlx!  de  son  pouls  est  normale. 
Toutefois,  chez  I ’épihqitirpie,  il  est  a.s.sez  fréipient  de  constater  des  cri.ses  dans  la 
demi-journée  qui  suit  la  prise  do  réfle.xo  oculo-cardia<iue. 


269 


ANALYSES 

La  tacliycardie  résiduelle  se  noie  aussi  chez  les  malades  préscnlant,  non  pas  des 
crises  comitiales  nelles,  mais  seulement  des  équivalents,  tels  que  la  migraine  ophtal¬ 
mique,  les  vertiges,  et  aussi  dans  des  cas  d’épilelisie  Ih'avais-jacksoniemuî. 

En  lin,  cornnie  moyen  de  contrôle  thérapeutique,  la  tachycardie  résiduelle  l)eul 
fournir  de  précieuses  indications.  E.  E. 

Epilepsie  de  la  Ménopause,  par  .1.  Sanchis  Ranus.  Arrh.  de  Nrurobiologia,  t.  1, 
n"  2,  p.  272,  septendJre  1920. 

Parmi  les  innombrables  variétés  d’épile|)tiques  so  distinguent  des  femmes  demeu¬ 
rées  normales,  ou  pnisipie,  jusqu’à  l’âge critiqiu!,  et  qui  devi(‘nnent  alors  des  convul- 
siv(^s.  A  vrai  dire,  il  s’agit  de  taré(^s  héréilitainis,  jiréseiilant  des  stigmates  l)hysiques 
et  psychiques  de  dégénération  et  (h-s  anomalies  (hi  caractère  ;  mais  tout  cela  ne  portait 
qu’un  préjudice  insignifiant  à  leur  vie  sociale.  Vient  la  méiuqiause  avec  tout  son  cor¬ 
tège  de  symptônu's  physiques  et  psychitiues  ;  les  féminins  en  queslioTi  en  sont  profon¬ 
dément  influencées  et  elles  se  mettent  à  avoir  des  accès  typiques  du  grand  mal  sacré. 

L’auteur  a  observé  qiadques-unes  (h^  ces  malades  ;  il  donne  3  observations  qui  lui 
fournissent  l’occasion  de  relever  quelques  particularités  symptomatiques  de  l’épilepsie 
de  la,  ménopause,  dont  le  déclenchement  lui  paraît  bien  en  rapport  avec  la  crise  endo- 
criniiuine  du  retour  d’âge  et  avec  les  altérations  du  métabolisme  qui  s’ensuivent. 

h’.  Ueleni. 

Amaurose  consécutive  à  de  violentes  Convulsions,  par  Enic  Pritchard  .  Proceedings 
0/  lhe  Iluyal  Siicielij  of  Medicine,  t.  11,  n“  3,  Section  fur  Vie  siiidij  uf  Diseasc  in  Chil- 
dren,  p.  H,  23  novembre  1917. 

Enfant  devenu  amaurotique  après  une  série  d’accès  convulsifs  ;  dans  la  suite  la 
vue  sc  rétablit  jieu  à  peu  comme  s’il  s’était  agi  d’un  épuisement  des  centres  de  la 
vision.  Thoma. 

L’Hyposthénie  du  Facial  droit  chez  les  Epileptiques,  par  Luigi  Roncoroni. 

Policlinico  {sezione  prnlica),  an  27,  n»  1,  p.  3,  5  janvier  1920. 
Hyposthénie  veut  dire  ici  nioindn^  énergie  ;  dans  lè^  mécanisme  de  la  motilité 
'*u  visage,  le  facial  inférieur  des  éiiileptiques  n’agit  pas  avec  la  même  vigueur  des 
Jeux  côtés,  le  droit  étant  plus  faibhu  Cette  asymétrie  dans  les  synergies  est  très  appa¬ 
rente  dans  l’actif  d’ouvrir  les  lèvres  mâchoires  serrées  (montrer  les  dents).  L’Iiyposllié- 
nie  du  facial  droit  se  constate  dans  30  %  des  cas  d’épilepsie  idiopatiiique,  qu’il  s’agisse 
Je  la  forme  convulÿivanlo  ou  de  petit  mal  ;  elle  est  plus  marquée  au  voisinage  des 
accès.  L).  Deleni. 

1^8  l’Epilepsie  larvée,  par  H.  Benon.  Progrès  médical,  n°  44,  p.  435,  1®'  novembre 
1919. 

Considérations  â  propos  d’un  cas  médico-légal  de  vol  commis  sous  l’impulsion 
épileptique.  L’auteur  fait  remarquer  la  rareté  des  faits  d’épilepsie  larvée  et  il  insiste 
sur  la  nécessité  de  les  bien  caractériser  médicalement,  l’expertise  étant  souvent  déli¬ 
cate.  E.  E. 

L’Epilepsie  chez  les  Enfants  et  chez  les  Jeunes  gens,  par  Santé  de  Sanctis.  yfiaisfa 
ilaliana  di  Neiiropalolugia,  Psichialria  ed  Elellrolerapia,  vol.  11,  fasc.  5  et  G, 
p.  132-154  et  161-185,  mai  et  juin  1918. 

Craiid  travail  d’ensemble.  L’auteur  étudie  les  formes  communes  et  les  formes  rares 


270 


ANAL  YSES 


il(i  lYïpillipsM!  cIk'/.  les  jounos,  on  discntaiil  riinportance  qiio  prend  la  dalc  du  début 
d(!  révolutinn  ilo  la  inaladh'  sur  bi  pronostic  à  tirer  d’un  traitoincnt  réj,'ulior. 

F.  Deleni. 

L'Epilepsie  n'est  pas  héréditaire,  par  1*.  llAniENBEnG.  Société  tic  Médecine  de 
l'ttriK,  9  jauvior  1920. 

Tous  les  inédocins  ayant  une  pralirpio  do  l’é[iilopsio  un  pou  étonduo  roconnaissont 
(pi'ollo  n’ost  pas  lioioditairo  ;  b-s  vieux  préjiif'és  conc(U'naut  répilopsio  doivent  être 
abolis  ;  C(^  (pi’il  faut,  c’(^st  traiter  et  ffuérir  i('S  malades. 

M.  I.aignel-Lavastine.  L’épibq)sie  n’est  i)as  une  maladie,  mais  un  syndrome  dé- 
peiidanl.  d(î  l'acLeiirs  multiples  ;  un  symirome  n’est  |)as  liéréditaire.  F.  F. 

Agobta  (AIdo).  La  Paraépilepsic  (Pensiero  ined.,  n"  14,  p.  317,  9  avril  1921). 

Bouttieu  (Henri)  et  Hodhiguez  (Bclarmino)  t,Eliides  sur  les  varialions  du  taux  de 
l’Urée,  dans  l’Epilepsie)  (Annales  de  Méd.,  t.  8,  n”  &,  1920).  —  Dans  la  périodeimmédia- 
temont  consécutive  à  la  crise  d’épilepsie  vulgaire,  B.  et  R.  n’ont  observé  ni  rétention 
iiréique  ni  rétention  a/.otéo  notables  ;  aussi  ne  pensent-ils  pas  qu’on  puisse  faire  do 
cette  recherche,  ainsi  qu’on  l’a  proposé  récemment,  uti  procédé  de  diagnostic  entre  les 
diverses  crises  nerveuse.s  d’origine  variée.  Par  contre,  au  cours  do  l’état  de  mal  épi¬ 
leptique,  il  existe  souvent  un  certain  degré  d’azotémie,  mais  ce  degré  est  faible,  et  il 
semble  non  i)as  la  cause  des  accidents,  mais  bien  plutôt  une  con.-.équence  des  perlurba- 
tions  très  considérables  que  les  crises  subintrantes  et  les  modifications  du  régime  ali¬ 
mentaire  font  subir  ù  l’organisme  dos  grands  épileptiques. 

Clark  (L.  Picrce).  L’cnlralnemenl  sociulotjique  des  Epitepliques  {New-York  med.J., 
p.  851,  15  juin  1921).  —  11  faut  ilonner  aux  colonies  ou  communautés  d’é|)ileptiquos 
la  forme  de  clubs  pour  éviter  les  rigi<lités  et  sévérités  de  l’école  et  pour  multiplier  les 
relations  avec  le  dehors. 

Divnv.  Cnnlribulion  à  l’élude  de  la  Pression  Artérielle  dans  l’Epilepsie  el  les  Etals 
Psychonévrosiques  (J.  de  Neurologie,  n“  4,  p.  Cl,  avril  1921).  —  1“  La  tension  artérielle 
des  épileptiques,  dans  les  périodes  interiiaroxystiques,  se  cantonne  on  général  dans  les 
limites  normales.  Les  crises  de  petit  mal  no  semblent  pas  la  modifier  d’une  façon 
notable  ;  2“  On  no  note  pas  d’hypotension  ilans  les  états  psychonévrosiques,  môme 
dans  les  formes  où  l’asthénie  est  très  accentuée  ;  3"  Dans  un  tiers  dos  cas  environ, 
la  tension  artérielle  est  normale  dans  les  étals  psychonévrosiques  ;les  deuxtiors  res¬ 
tants  fourniss(mt  des  chiffres  de  [jression  supérieurs  ô  la  normale.  Un  certain  nombre 
«lecos  cas  se  caractérisent  par  une  hypertension  notable  ;  4“  L’hypertension  modérée 
semble  pouvoir  être  conditionnée,  dans  beaucoup  (io  cas,  par  l’état  nerveux  lui-mômo. 
L’hypertension  forte  relèverait,  comme  les  troubles  nerveux  d’ailleurs,  do  facteurs 
dyscrasiques,  sans  doute  variables  suivant  les  cas  (néphrite  latente,  artério-sclé- 
roso,  etc.). 

flARTENBEna  (P.).  Le  Liquide  Céphalo-rachidien  chez  les  Epilepliques  (J.  de  Méd. 
do  Paris,  ns  14,  20  juillet  1920).  —  L’étude  du  liquide  céphalo-rachidien  n’apprend  rien 
ni  sur  la  nature,  ni  sur  le  mécanisme  intime  de  l’épilcpsio.  Dos  propriétés  physiques 
normales,  une  pression  incertaine,  une  absence  d’albumine  et  de  lymphocytose,  une 
toxicité  sans  valeur  pathogéniquo,  voilà  tout  ce  qu’on  trouve.  L’épilepsie  idiopathique 
ne  paraît  duo  à  aucune  lésion  active  et  en  évolution  dos  contres  nerveux  et  des  mé¬ 
ninges. 

Hartenberg  (P.).  La  Microsphyymie  chez  les  Epilepliques  (Bull,  do  la  Soc.  de  Méd. 
de  Paris,  n”  5,  p.  144,  10  mars  1922).  —  Les  épileptiques  ont  une  petitesse  anormale 
du  pouls  qui  semble  due  au  rétrécissement  de  leurs  artères. 


ANAL  YSES 


271 


Marfan  (A. -B.).  Les  Convulsions  dans  la  première  Enfance  (Presse  méd.,  n“  64, 
P.  633,  10  août  1921). 

Pagniez  (Ph.).  De  la  nature  de  l'Epilepsie  dite  essenlielle,  d’après  quelques  travaux 
récents  (Prosso  m6d.,  noôO,  p.  582,  23  juillet  1921).  —  Intéressante  mise  au  point  d’après 
Une  série  do  travaux  concourant  à  rapiiorter  l’épilepsie  à  des  conditions  organiques. 

Pagniez  (Pli.)  et  do  LÉonAnDv.  Des  conditions  de  production  de  la  crise  hémoclasique 
d’origine  alimenlaire  chez  certains  Epileptiques  (Bull,  et  Mém.  de  la  Soc.  méd.  des  Hôpi¬ 
taux  de  Paris,  t.  37,  n»  7,  p.  286,  27  fôvr.  1921).  —  Une  ingestion  de  chocolat  après  le 
repas  détermine  une  crise  hémoclasique  suivie  d’une  crise  d’épilepsie  ;  la  bromura¬ 
tion  n’ompôcho  pas  la  crise  hémoclasique,  mais  la  convulsion  épileptique  no  se  produit 
plus  ;  cotte  dissociation  de  l’élément  humoral  de  l’élément  nerveux  a  permis  de  varier 
les  expériences.  Do  celles-ci  résulte  que  chez  le  sujet  la  crise  hémoclasique  d’origine 
tligestive  peut  être  provoquée  par  la 'simple  addition  au  repas  d’aliments  ternaires 
en  excès  qui  paraissent  surtout  agir  en  s’opposant  à  la  digestion  normale  des  pro¬ 
téines. 

Patrick  (Hugh  T.)  et  Levy  (David  M.  ).  Le  Diagnostic  d’Epilepsie  (J.  of  the  Ame¬ 
rican  med.  Association,  t.  79,  n"  13,  p.  1.009,23  sept.  1922).  ■ — L’éiiilepsie  est  mal 
tiélimilée  ;  cette  maladie  est  polymorphe  ;  souvent  le  diagnostic  doit  être  fait  d’après 
ue  qui  est  dit  et  non  d’après  ce  qu’on  voit.  D’où  des  dilIiculLés  multiples.  Relation  de 
cas  intéressants,  notamment  do  cas  abusivement  étiquetés  épilepsie  psychique. 

Phillips  (John).  La  relation  entre  la  Migraine  et  l’Epilepsie,  avec  référence  parti¬ 
culière  sur  les  Troubles  Cardio-vasculaires  dans  l’Epilepsie  (J.  of  American  med.  Asso¬ 
ciation,  t.  78,  n"  25,  p.  1.960,  24  juin  1922).  —  Los  troubles  cardio-vasculaires  qui 
•lôterminent  l’aura,  la  céphalée,  les  symptômes  ophtalmiques  do  l’accès  de  migraine 
typique  peuvent  produire  un  type  différent  d’aura  avec  convulsion  ;  c’est  une  erreur 
iPappolor  ceci  de  l’épilepsie. 

Reed  (G.-A.-L.).  Epilepsie  symptôme  de  Plose  viscérale  (lowa  State  med.  Soc.  J., 
P-  344,  15  sept.  1921). 

< 

Rose  (Félix)  Ilyperexcilabililéc^rébrale  familiale  infantile  et  Epilepsie  (La  Médecine, 
P-  359,  févr.  1922).  —  Los  convulsions  cérébrales  infantiles,  non  symptomatiques 
il  affections  cérébrales  graves,  no  font  que  traduire  une  sensibilité  particulière  de 
t  écorce  aux  toxines  ;  l’avenir  dépend  do  la  répétition  et  de  la  profondeur  des  intoxi¬ 
cations  éventuelles,  de  l’état  anatomique  dans  lequel  elles  laisseront  cette  écorce  trop 

sensible. 

Scripture  (E.-W.).  La  Parole  Epileptique  (J.  do  Psychologie  normale  et  path., 
t-  18,  no  8-9,  p.  247,  oct-nov.  1922).  —  Le  graphique  do  la  parole  de  l’épileptique  no 
présente  pas  les  petites  oscillations  du  tracé  do  la  parole  des  gens  normaux  ;  cette  inflexi- 
*^'*‘té  de  la  parole  épileptique  manifeste  on  quelque  sorte  l’opposition  inflexible  de  l’épi- 
•optiquo  contre  son  entourage.  L’oreille  peut  être  dressée  ù  découvrir  l’inflexibilité 
'épileptique  ;  dans  un  hôpital  d’enfants,  on  reconnaît  à  leur  parler  qu’on  est  dans  une 
salle  d’épileptiques  ;  un  homme  qui  vient  demander  un  certificat  avec  les  inflexions 
r'oi’males  do  la  voix  n’a  pas  les  accès  épileptiques  qu’il  allègue. 

Toulouse  (E.)  et  Marchand  (L.).  De  l’Etat  de  Mal  Epileptique  (Presse  méd., 

53,  p.  565^  5  juiiiej,  1922).  —  Mise  au  point  de  la  question  et  exposé  d’une  méthode 
personnelle  do  traitement,  ù  la  fois  préventive  et  curative,  qui  consiste  essentiellement 

proportionner  les  doses  fractionnées  de  bromure  au  nombre  des  attaques. 


ANAL  YSLS 


Tha{;y  {Edward  A.).  Epilepsie  au  début,  diagnoslie  el  iraiiemenl  (Medical  Record, 
p.  410,  11  mars  1922). 

WniGHT  (James  Thomas).  L'Eugénique  el  l’Epilepsie  (New-York  mod.  J.  a.  Med. 
Record.,  t.  IIG,  n»  G,  p.  339,  22  sept.  1922). 

YAWGEn  (N. -S.)  Une  Epileptique  el  ses  seize  Enjanls  (New-York  med.  J.  a.  Med. 
Record,  1. 1 IG,  n“  G,  p.  334,  22  sept.  1922).  —  Tous  les  enfants,  sauf  trois  qui  paraissent 
normaux,  furent  affligés  d’anomalies  et  de  maladies  multiples.  E.  F. 

Note  sur  la  Bradypsychie  Comitiale,  par  Maubice  Ducosté.  .Soc.  méd.-psychoL, 
29  mars  1920.  Annales  méd.-psyr.hol.,  p.  3GG,  juillet-août  1920. 

Les  épilepticpies  se  caractérisent  par  la  lenteur,  sans  altérations  qualitatives,  des 
opérations  psycldqites.  Cette  lenteur  est  générale,  portant  s\ir  toutes  les  o[)érations 
iutelleetiudles,  et  elle  est  liahituelh^,  en  dehors  bien  ent(!ndu  des  paroxysnu's,  qui  ne 
font  pas  plus  parti(!  intégrante^  de  la  démence  que  les  attaques  et  le  délire.  Percep¬ 
tions,  conoeîptions  et  réactions,  actes,  gestes  et  paroles,  tout  «est  d’une  hmteur  extrême 
chez  his  épihqitiques.  Il  semble  que  les  nessorts  île  l’intelligence  et  de  la  volonté  ne 
puissent  Jouer  sans  avoir  à  surmonter  d’énormes  et  continuels  obstacles. 

Ou  peut  tenir  pour  caractéristiques  à  la  démence  épilelitique,  ce  ralentissement 
lisychique,  «  la  bradypsychie  »  el  l’amnésie.  L’intelligence  du  comitial  est  beaucoup 
moins  frappée  qu’il  ne  semble  à  première  vue  ;  pendant  longtemps  ses  défectuo¬ 
sités  mentales  sont  fonction  des  seuls  troubles  de  mémoire  et  de  ce  ralentissement 
psychique. 

L’attention,  l’association  des  idées,  le  raisonnement,  les  sentiments  affectifs  sont 
à  peu  près  normaux.  On  en  fera  peut-être  état  pour  refuser  à  l’association  de  l’amnésie 
et  de  la  bradypsychie  le  qualificatif  de  démence,  mais  le  terme  importe  peu  ;  l’essentiel 
est  que  les  éiuleptiiiues  Unissent  par  la  démence  iirofonde  lorsqu’une  fois  se  sont 
constituées  amnésie  et  bradypsychie  ;  ces  symptômes  ne  régressent  |ias  et  la  démence 
épileptique  est  délinitive,  régulièrement  progressive,  sans  rémittences. 

E.  K. 

A  propos  de  l’Epilepsie  consciente  et  mnésique,  par  MAUnicE  Ducosté.  Soc. 

Méd.-psychoL,  29  mars  1920.  Annales  méd.-psychoL,  p.  372,  juillet-août  1920. 

L’auteur  communique  deux  cas  d’épilepsie  i>sychique  consciente  et  mnésique, 
a|irès  avoir  mis  au  point  la  ipiestion.  Dans  un  |)remier  cas, il  s’agit  d’un  jeune  homme 
qui,  ajirès  une  crise  rapide  de  contracture  accompagnée  d’angoisse,  fait  des  fugues 
d’un  jour  ;  la  conscience  est  en  grande  partie  conservée  au  cours  du  premier  comme  du 
second  phénomène. 

La  seconde  observation  montre  l’association,  chez  le  môme  sujet,  de  crises  convul¬ 
sives,  indubitablement  comitiales,  inconscientes  et  amnésiques,  et  de  divers  paro¬ 
xysmes  psychiques  parfaitement  conscients  el  dont  le  souvenir  demeure  (larfail. 

E.  K. 

Vago-aympathique  et  Anaphylaxie  dans  les  Crises  paroxystiques  d’Anxiété, 

de  Manie  et  d’Epilepsie,  par  J.  Tinel  et  D.  Santenoise.  Presse  tnéd.,  n»  30,  p. 

321,  19  avril  1922. 

L’étude  des  [laroxysmes  anxieux,  maniaques  ou  épileptiques  permet  de  déceler, 
au  début  de  la  crise  ou  dans  les  quelques  heures  qui  la  précèdent,  l’existence  d’un  véri¬ 
table  choc  hémoclasique.  Ces  paroxysmes  surviennent  chez  des  sujets  présentant 
un  étal  de  susceidibililé  anaphylactique  spéciale,  que  révèle  l’étude  de  l’hémoclasio 


ANALYSES 


273 


alimentaire.  La  susceptibilité  anaphylactique  correspond  à  un  état  spécial  du  tonus- 
vago-sympathique,  de  même  que  le  choc  est  en  somme  manifesté  par  un  ensemble 
de  réactions  du  système  organo-végétatif. 

Les  recherches  de  MM.  Tinel  et  Santenoise  semblent  éclairer  un  peu  l’interpréta¬ 
tion  des  manifestations  paroxystiques.  Elles  montrent  comment  ces  manifestations 
se  trouvent  conditionnées  dans  leur  expression  par  certains  états  d’équilibre  anormal 
des  systèmes  neuro-végétatifs  ;  c’est  l’hypervagotonie  qui  semble  correspondre  h 
cet  état  de  susceptibilité  spéciale.  Elles  expliquent  comment  un  sujet  peut,  selon  les 
variations  de  son  équilibni  organo-végétatif,  réagir  |iar  des  accidents  paroxystiques 
à  une  cause  d’intoxication  probablement  permanente.  Elles  esquissent  l’interpréta¬ 
tion  des  variations  périodiques,  journalières  ou  horaires,  fréquemment  observées 
dans  les  états  maniaques  ou  anxieux.  Elles  permettent  souvent  de  prévoir  l’appari¬ 
tion  ou  la  fin  des  crises,  et  parfois  de  retarder  o\i  d’atténuer  leur  manifestation.  Elles 
font  comprendre,  en  somme,  ces  différents  syndromes  comme  le  résidtat  de  l’intri¬ 
cation  complexe  de  troubles  Immoraux  de  nature  probablement  anaphylactique  et 
d’un  déséquilibre  du  système  neuro-végétatif.  E.  F. 

Une  Epileptique  Anxieuse,  par  Laignel-Lavastine  et  .^NDRÉ  Gilles.  Soc.  méd.- 
'  P-iychol.,  26  avril  1920,  Annales  méd.-psychol.,  p.  394,  septembre-octobre  1920. 

Observation  détaillée  et  discussion  minutieuso  concernant  une  malade  intéressante 
par  la  complexité  du  tableau  clinique  qu’elfe  présente  et  surtout  par  ce  fait  qu’à 
l’analyse  des  sym|)tômes  il  apparaît  que  ceux-ci  relèvent  de  causes  pathogéniques 
diverses.  Il  y  a  chevauchement  d’accidents  psychiques  et  d’accès  convulsifs  sur  un 
fond  permanent  de  grande  émotivité  s’exacerbant  fréquemment  en  paroxysmes 
anxieux.  Lorsqu’on  remonte  à  la  pathogénie  de  ces  [ihénomènes.  on  constate  qu’ils 
expriment  trois  séries  de  troubles  différents.  U’abord  des  accidents  de  la  série  hyperénio- 
f'W  ;  la  malade,  est  une  émotive  constitutionnelle  ;  cet  état  morbide  est  très  accusé 
®t  ses  manifestations  forment  le  fond  psychologique  du  cas  et  souvent  aboutissent  à 
*fes  Crises  dramatiques  d’anxiété.  Puis,  l’on  trouve  des  accidents  do  la  série  comitiale 
*ïui  éclosent  à  l’occasion  de  ces  paroxysmes  anxieux.  Enfin  l’on  constate  dans  l’obésité, 
dans  la  ménopau.se  d’uni-  part,  dans  le  strabisme  et  le  nygtasmus  d’autre  part,  des 
troubles  rattachables  à  une  série  endocrine  et  neurologique.  L’étude  de  ceux-ci  échappe 
®h  partie  aux  recherches  du  fait  môme  de  la  symptomatologie  émotionnelle  :  lorsqu’on 
''eut  tenter  qui-lque  épri-uvc  de  contrôle,  il  suffit  de  l’apiiréhension  do  manœuvres 
aussi  inoffensives  que  le  Barany  ou  la  simple  mesure  de  la  tension  artérielle  au 
fachon  pour  détermijier  chez  la  malade  une  crise  d’angoisses  à  réactions  intenses. 

Ce  cas  de  troubles  psychiques,  sensoriels  et  convulsifs  semble  donc  devoir  être 
déllni  en  fonction  de  l’anxiété.  On  ne  saurait  cependant  afiirmer  qu’il  s’agit  là 
't  anxiété  paro.ryslique  hallucinatoire  et  comiulsiiie  ;  il  faut  se  garder  d’être  tro|i  exclusif, 
®h  présence  de  ce  voisinage  troublant  do  l’anxiété  et  de  l’épilepsie.  «  Il  y  a  des  rap¬ 
ports  de  coexistence  et  des  analogies  de  nature  entre  les  états  anxieux  et  les  états 
épileptiques;  ils  semblent  se  développer  sur  un  même  terrain  mental.  Ce  sont  des 
Phénomènes  i  le  dérivation  motrice  ou  émotionnelle  à  l’occasion  d’un  abaissement  de 
io  tension  psychologique  ;  les  états  anxieux  peuvent  constituer  de  véritables  équi- 
''oients  psychiques  de  l’épilepsie  ». 

i^ans  le  cas  particulier,  la  crise  émolirc  anxieuse  esl-etle  le  primum  movens  ?  L’an- 
Soisse  suffit-elle,  à  jetm-  la  malade  dans  le  délire  sensoriel  et  moteur? Ou  bien  n’est- 
^le  que  l’aura,  Vauertissemenl  affeclil  du  malaise  profondqui  va  délerminerccs  accidents‘1 

onxiété  m-  fait-elle  (|ue  traduire,  au  même  titre  que  les  autres  symptômes,  mais  avec 
One  priorité  due  à  la  sensibilité  même  du  sujet  tenant  à  sa  constitution  morbide,  le 


nbuholouiquh.  —  T. 


18 


274 


ANAL YSBS 


proci'ssusi  (l’inloxicalinii,  d’iinaphylaxio,  nu  (rirrilaluon  dont,  peut  rolnvnr  l’affec- 
l.inii  ? 

I,a  malad(!  cuL  des  e.nnvulsinns  dans  sa  (ireinièni  enfanci^  ;  on  pouiTail  siipposer 
(pi’ell('S  fiii-eiit  rexpression  e.linkpin  d’une  aLI,idnle  infecUeiisc^  enc(’'plialo-in('uiing(’;e 
ayant,  taissc^  connue  siajaette  une  setérose  (t’un  ptiiiiL  fpadcoiupie  du  syslèin  ■  C(’iri'4jclI(Uix. 
Ainsi  s’expiiquerait.  le  nyslaijinus,  oliservé  dès  six  semaines,  (d  réapparaissant,  lors  des 
parnxysuKw  eoiivulsil's.  Ainsi  s’explicpieraieiU  de  même  les  allarpies  éj)ilC|il,iques, 
l’épilepsie  élani,  considérée  comme  un  syndrome,  paroxysl  iipie  à  siihslralum  lésionnel, 
souvenl  cicatriciel,  de  localisation  infectieuse  méiiingo-cortieale. 

(Jiiaut  à  l’anxiété,  elle  s’expliquerait  d’mie  part  en  fonction  <le  l’Iiyperémotivité 
eonstitui  iopnelle  du  sujet  (constilid.ion  dans  hupudle  d’ailleurs  la  cause  des  convul¬ 
sions  a  peut-être  joué  uii  rôle)  et,  d’autri’ part,  en  fonction  des  modifications  Immorales 
(exoloxicpii's  coni  iiifreiites,  auto-toxi({ues  eiidocrinieiities,  ou  colloïdoclasi(pies  à  r(^- 
cli(U'(dier)  rpii  sont  avec  l’opine  orfranique  la  cause  habituelle  des  crises  épihqitiqmis 
(d.  qui  jouent  de  même  un  rôle  dans  le  détertiiinisme  de  heaiicoupd’états  anxieux  tels 
que  ceux  (ju’on  observe  (die/  les  mélancnl iipies  (d,  les  confus,  I>es  vai’iations  quanti¬ 
tatives  dans  le  temps  de  ce  facteur  humoral  expliqueraient  la  coïncidence  dans  les 
périodes  de  crises,  des  manifestations  anxieuses,  confusionmdies  et  épihqitiques. 

(Jiioi  (pi’il  en  soit,  la  physionomie  de  ce  cas  a  .semblé  assez,  particulière  pour  Cdre 
soumise  à  la  Société,  d’autant  plus  ([ue  si  dix  ans  d’observation  ont  pu  en  préciserle 
tableau  cliuiipie  ;  sa  complexité  diasmostique  ne  laisse  pas  de  susciter  des  prolih’unes 
intéressants,  E.  1’. 

A  propos  d’un  cas  remarquable  de  Fureur  Epileptique,  par  IIectoii  CAiiniLHo, 

Archivoü  Hriixilfinis  de  Ni'iirialri/i  n  J^sijrliiiilrid,  an  I,  faso.  H,  p.  2G8-‘279,  juillcd- 

septembre  1919. 

Considérations  eliuii(ues  id,  médie.o-léfjales  sur  un  individu  qui  présente  des  crises 
de  fureur  erimimdle  ;  idles  étaient  impulsives,  inconscientes,  id  suivies  d’amnésie. 
Autopsie  du  sujet.  f.  Dhluni. 

Maiitimoii  (E.).  Con.sr/rnrr  pnriielle  d  Amnésir  rrlardée,  dans  les  «  Absences  »  Epi- 
lepliqiies  (.Soc.  méd.-psyctiol.,  28  nov.  1921.  Ann.  méd.-psycliol.,  n"  5,  p.  439,  déc.  1921). 
—  Obseivation  d’amnésie  nd.ardfie  fiusant  siute  aux  alisences  épileptiques  ;  il  y  a  con- 
si'rvidion  temporaire  du  souvenir  de  l’alisence  ;  puis  au  lioul  d’une  lieiire  ,  elle  est 
délinitivmneiil  oulilii’ie. 

Nauiiasciium  {('•.).  Délire  Curnitial  purlietlenient  riinésiqiie,  Aulonudisine,  Troubles 
de  la  Mêrnidre  et  Eabulalion,  Irailemenl  par  le  (iardénal  (Uull.  de  la  Soc.  clin,  de  Méd. 
Mentale,  t.  Ib,  n»  3,  p.  81,  mars  1922).  —  Il  s’ai,dt  d’un  épileptirpie  cliez  (pii  un  délire 
basé  sur  des  interprétations  a  été  considéré  comme  une  manifestation  comitiale  et 
traité  en  conséijiieuce  par  le  f'ardénal.  Les  crises  convulsives  ont  conqilètement  cessé 
depuis  le  traitement  (d,  le  délire  est  en  voie  de  disparition  ;  mais  à  l’occasion  d’absences 
plus  ou  moins  prohmifées  le  nudaile  exécute  des  actes  automatiques  inconscients  ou 
tient  des  propos  délirants  dont  le  souvenir  est  partiellement  conservé.  Dans  ce  cas  le 
(iardénal  a  eu  une  action  lieureuse  à  la  fois  sur  les  grandes  crises  convulsives  et  sur  les 
troubles  délirants  de  nature  épileptiipie  ;  [lar  contre, l(‘s  vertiges  suivis  d’automatisme 
ont  augmenté  de  fréiiuence. 

l.ivuT  (l.ouis).  lirûlares  yraues  de  la  lace  snruennes  au  cours  d’une  Epilepsie  conscienle 
ri  mnésii/ue  (Soc.  de  l*sychiatrie  de  l’aris,  20  oct.  1921.  .1.  de  l>syehologi(‘,  n"  il),  [i.  871, 
déc.  1921).  —  Dbservation  démonstrative  d’épilepsie  consciente,  mnésiipie,  convul¬ 
sive  (d.  amirthriiiue  ;  les  caractères  (d,  im^me  la  gravité  d’accidmits  survenus  au  cours 
des  crises  écartent  absolument  le  pithiatisme  ou  l’hyperémotivité. 


Clark  (L.  P.).  Conscience  pendant  railaqne  d’Epilepsie  (Boston  mod.  and  si 
P.  494,  27  oct.  1921).  E.  P. 


iirg.  J., 

Sommeil  en  faction  en  présence  de  l’ennemi.  Crises  de  Narcolepsie.  Leur 

Equivalence  Epileptique,  i)ar  C.  IIeuykr.  Société  de  Psychiatrie  de  Paris,  1(1  oc¬ 
tobre  1919.  L'Encéphale,  p.  402,  déconibro  1919. 

L’auteur  a  obs(irvt'!  un  soldat  atteint  de  crises  de  sommeil  irrésistibles  dont  cer¬ 
taines  se  sont  produites  en  des  circonstances  telles  que  le  sujet  fut  l’objet  d’une  incul¬ 
pation  devant  le  conseil  de  guerre  pour  soinnadl  en  faction  en  présence  de  l’ennemi. 

Les  crises  se  sont  reproduites  à  l’hôpital.  Les  antécédents  épileptiques  avérés  du 
sujet,  les  autres  signes  qu’il  iu'és(mte  doivent  faire  considérer  S(‘S  crises  iiarcelep- 
tiques  comme  des  équivalents  épileptiques  dont  elles  ont  tous  les  caractères  d’impul¬ 
sion  irrésistible,  d’automatisme,  d’incon.science  ('t  d’amnésie. 

Feindel. 

Guedes  (Luis).  Psi/ihiatrie  médito-iégaie.  Aspect  mêdico-tégal  de  l’Epilepsie  (Arch. 
Rio-Grandenses  de  Méd.,  n"  b-tl,  p.  229,  déc.  1920).  — ■  Expertise  concernant  un  épi¬ 
leptique  assassin  do  sa  femme  et  do  .sa  bollo-sreiir  ;  considérations  sur  les  réactions 
anti  sociales  dos  épileptiques.  E.  F. 

Traitement  efficace  de  l’Epilepsie,  par  IIowellT.  Pershino  (de  Denver), .Journal 

of  ihe.  American  medical  Association,  vol.  ü9,  no  11,  ji.  8G9,  15  soidombre  1917. 

L’auteur  montre  que,  pour  être  vraiment  utile,  le  traitement  de  l’épilei)sie  doit 
®trc  strictement  individmd.  Li‘  régime  surtout  doit  être  stirveillé.  Cliaipie  épileptique 
doit  recevoir  sa  dose  do  bromure,  qui  raréfie  ses  attaques,  sans  l’intoxiquer,  ne  plus, 
suivant  les  cas  et  suivant  b'S  moments,  la  digitale,  l’opium,  l’extrait  thyroïdien,  le 
aillerai,  (d.c.,  peuvent  être  indiiiués.  Dix  ob.servations  de  sujets  en  cours  de  traite- 
oient  et  n’ayant  plus  d’attaques  d(q)uis  une  ou  plusieurs  années. 

Thoma. 

Traitement  des  Epileptiques,  par  L.  I’ierce  Cla^ïk  (de  New-York).  .Journal 
of  lhe  American  medical  Association,  9févri(‘r  1918,  |).  357. 

Le  grand  mal  ne  se  déclare  ()U(i  bi(m  des  années  après  (ju’il  existe  du  petit  mal  ou 
d  autres  troubles  mininu's,  de.  natun^  épilepti((ne,  ([u’il  iniporte  de  savoir  reconnailre. 
L’épi|(!psi(‘  est  curable,  <dle  l’est  surtout  par  un  traiteimuit  très  précoce. 

Mac  Gready  (E.  Boswortii).  Traitement  des  Manifestations  Epileptiques  chez  les 
^’^fanls  du  point  de  une  de  la  hase  constitutionnelle  (Medical  Hecorï',  p.  258,  22  août 
1921). 

Mathieu  (René).  Quelques  recherches  sur  Tiitilisalion  thérapeutique  de  l'JIyposulfilc 
de  Soude  dans  les  Œdèmes  aigus  circonscrits  de  Quinclcc,  l’Epilepsie  ci  la  Chorée  (Bull, 
et  Mém.  Soc.  méd.  dos  Hôpitaux  do  Paris,  t.  37,  n“27,  p.  1.223,  4  août  1921).  — Compte 
•■ondu  des  premières  expériences  d’utilisation  de  l’byposuKite  do  soude  dans  quelques 
nffections  nerveuses  ;  observations. 

Roasenda  {(}.). l’our  le  Irailemenl  de  l’Epilepsie  et  d’autres  syndromes  nerveux  (Pen- 
®lero  med.,  t.  11,  n”  (!,  p.  110,  11  fév.  1922).  —  Le  traitement  combiné  bore  bromure 
laminai  belladone  offre  des  avantages. 

Rouuinovitch  (J.)  et  Lauzirr  (J.).  Contribution  à  l’élude  comparée  des  divers  iraile- 
actuels  de  l’Epilepsie  (Soc.  méd.-psycbol.,  31  janv.  1921.  Annales  méd.-psychoL, 


ANAL  YSES 


n“  2,  p.  142,  février  1921).  —  Exposé  comparatif  des  résultats  obtenus  avec  le 
bromure,  le  tartratc,  le  luminal  et  le  dialacétine  ;  l’action  du  luminal  (pardénal)  est  très 
intéressante. 

SouzA  Lofes  (Henato  de).  Le  problème  Ihérapeiiluine  de  l'Epilepsie  (Brazil-M(Kl., 
t.  36,  11“  12  et  n“  13,  p.  141  et  151,  25  mars  et  l''  avril  1922).  —  Considérations  sur  la 
nature  de  l’épilepsie  dite  essentielle,  sur  les  moyens  de  réduire  les  causes  d’excitation 
de  l’écorce,  et  sur  les  meilleurs  antiépileptiques. 

Tinel  (,J.).  Nouvelles  conceplions  cl  nouveaux  Irailcmenls  de  l’Epilepsie  (La  Méde¬ 
cine,  p.  366,  fév.  1922). 

Toulouse  (E.)  et  Marchand  (L.).  Traitement  de  l’Elal  de.  Mal  Epileplique  (Soc. 
méd.-psychol., 24  avril  1922.  Ann.  méd.  psychol.,  p.  436,  mai  1922).  —  Le  traitement 
bromuré  à  doses  croissantes  et  la  ponction  lombaire  donnent  d’i^xcellents  résultats  ; 
observations. 

Weciisler  (l.-S.).  Le  Traitemenl  de  TEpilepsic,  d’après  58  observalions  (Medical 
Record,  p.  714,  22  oct.  1921). 

Lkheude.  Epilepsie  et  Irailement  spécifique  {liuW.  dv  \a  SoG.  dv  MM.  dv.  Paris,  n“  14, 
p.  449,  28  oct.  1922).  —  Présentation  d’une  enfant  de  12  ans,  tille  de  syphilitiques, 
restée  guérie  15  mois  de  son  épilepsie  après  le  novarsénobenzol,  et  guérie  de  sa  récidive 
par  la  reprise  du  traitement. 

Page  (Maurice).  Traitement  de  l’Epilepsie  essentielle  parles  injections  inlra-veineuses 
d’ Arsénobenzènes  [Presse  méd.,  n“  72,  p.  777,  9  sept.  1922).  —  Trois  malades,  au  B.-W. 
négatif  dans  le  sang  et  dans  le  liquide  céphalo-rachidien,  et  qui  présentaient  chacune 
plusieurs  crises  d’épilepsie  par  jour,  ont  reçu,  en  l’espace  de  20  mois  é  2  ans  1  /2,  de  8 
è  12  séries  d’injecti(»ns  intraveineuses  <ie  novarsénobenzol.  Plus  de  crises  depuis  U  mois, 
deux  ans,  huit  ans.  Les  choses  se  sont  passées  comme  si  le  microbe  inconnu  de  l’épi¬ 
lepsie  était  détruit  par  le  traitement  arsénobenzolique  sunisamnient  continué. 

Page  (Maurice).  Traitement  de  TEpilepsie  essentielle  par  V Arsénobenzol  (Bull,  de  la 
.Soc.  de  Méd.  d((  Paris,  n“  16,  p.  514,  25  nov.  1922).  -  Les  injections  d’arsénobenzol, 

intraveineuses  ou  non,  employées  avec  persévérance,  guérissent  l’épilepsie  non  syphi- 
liti(|ue  ;  cinq  cas  de  Page,  avec  d’autres,  tendent  à  le  démontrer. 

lluNT  (E.dward  Livingston). /-cv  c//c/.s  délétères  du  Traitemenl  Hromuré  dans  les  Mala¬ 
dies  du  Sij.’itcme  Nerveux  (Medical  Record,  n“  3,  p.  103,  16  juillet  1921).  —  L’emploi 
Iirolongé  des  bromures  peut  donner  lieu  à  des  symptôimw  physiipies  et  mentaux 
importants,  aggraver  l’irritabilité  et  la  détérioration  psychiques  (i(‘s  épilepii(pies, 
produire  des  phénomènes  d’intoxication,  masquer  les  syinptérucs  d’une  maladie 
nnudale.  lacs  maladies  circulatoires  et  artérielles,  ou  d’origim^  traumatii|ue,sont  par¬ 
ticulièrement  su.sceptibles  aux  bromures  ;  les  alcooliques  et  les  aliénés  sont  fâcheu¬ 
sement  influencés  [lar  leur  usage. 

OARuè.RE,  (tiGNOux  ct  Bariiier.  Traitements  de  TEpilepsic  par  les  Tartrales  Horico- 
alcalines  (Soc.  méd.  des  Hôpitaux  de  Lyon,  7  juin  1921). 

Grassi  (G.  B,).  Le  Tartrale  liorico-polassique  dans  le  Traitemenl  de.  TEpilepsie  de 
TEnfanre  (Pensiero  med.,  p.  725,  6  août  1921).  —  Résultats  excellents,  rapidement 
obtenus  ;  le  bore  n’a  aucun  des  inconvénients  des  bromures. 

Lumière  (  Auguste).  Tar/rH/cs  borico-pidassique.  el  borica-sodique  (Soc.  de  Thé- 
rapeldi(^^R^  8  juin  1921).  E.  p. 


ANALYSES 


277 


Epileptique  traité  par  le  Luminal.  Mort  rapide.  Tumeur  cérébrale  1  atente, 

par  Queucy  ot  J.  Sizaret,  Soc.  méd.-psych.,  29  novembre  1920.  Annales  méd.-psy- 

chol.,  p.  5G3,  novembre-décembre  1920. 

Il  s’agissait  d’une  épilo|)sie  tardive  mais  «  essentielle  »,  sans  autre  syndrome 
capable  d’attirer  l’attention  ;  sans  céphalée,  sans  troubles  visuels  subjectifs,  sans  vomis¬ 
sements,  sans  apparence  jacksonieniie,  etc.  On  ne  saurait  afrirmer  l’absence  de  symp¬ 
tômes  qu’aucun  indice  n’invitait  à  chercher  :  hémianopsie,  anosmie,  stase  papillaire 
commençante,  hypertension  du  liquide  céphalo-rachidien,  etc.  La  malade  déclinait 
depuis  qmdqucs  semaines  ;  ses  crises  sont  fréquentes  et  elle  présente  une  dépres¬ 
sion  physique  et  psychique  suffisante  pour  la  faire  rester  au  lit,  indifférente  et  presque 
muette.  Elle  reçoit  alors  0,40  de  luminal  en  deux  jours  et  on  constate  aussitôt  :  pas¬ 
sage  de  la  dépre.ssion  à  la  torpeur,  puis  au  coma,  crises  plus  fréquentes  et  mort  qua¬ 
rante-huit  heures  après  la  dernière  prise  du  luminal.  L’autopsie  révèle  une  tumeur 
cérébrale  insoupçonnée.  E.  F. 

Un  Traitement  efficace  de  l’Epilepsie.  La  Phényléthylmalonylurée  ou  Luminal, 

par  Gaston  Maillard.  Soc.  de  Psychial.,  17  juin  1920,  Encéphale,  p.  455,  juillet  1920. 

Les  doses  eflicaces  de  phényléthylmalonylurée  sont  assez  variables  suivant  les 
individus,  et  il  faut  suivre  h^  traitement  de  très  jirès,  surtout  pendant  les  premières 
semaiiKïs.  La  ilose  quotidienne  sera  donnée,  en  deux  fois,  le  matin  id  le  soir,  avec  un 
liquide  chaml,  sous  forme,  de  cachets  ou  de  comprimés.  On  donnera  d’ordinaire  pour 
commencer  20  centigrammes  par  jour  pour  un  adulte.  Il  peut  être  nécessaire  de  don¬ 
ner  30  et  môme  40  centigrammes  pendant  quelque  temps.  Des  doses  plus  élevées 
pourraient  ôtre  dangereuses  si  le  malade  n’était  pas  revu  très  fréquemment. 

L’action  de  la  phényléthylmalonylurée  sur  les  accès  est  des  plus  nettes.  Dès  le  len- 
flemain,  accès  et  vertiges  cessent  de  se  produire,  et  ne  se  reproduisent  plus  que  de 
ioin  en  loin,  ou  môme  disparaissent  complètement.  Il  serait  possible,  à  la  longue, 
^e  diminuer  la  dose  de  phényléthylmalonylurée,  (jui  pourrait  être  donnée  alors  à  la 
quantité  minime  de  10  à  5  cmitigrammes  par  jour,  sans  qi^  les  accès  se  reproduisent. 

Le  luminal  agit  admirablement  sur  les  troubles  psychiques  aigus  des  épilejitiques. 
Les  troubles  psycliiques  Unissent  par  disparaître,  comme  les  accès  (;t  les  vertiges, 
sous  l’influence  de  lu  continuation  du  traitement. 

Quant  à  l’état  psychique  habituel,  il  est  merveilleusement  influencé  par  la  phényl- 
éthylmalonylurée.  Chez  presque  tous  les  malades,  il  y  a  eu  une  amélioration  mani- 
leste,  marchant  de  fiair  avec  la  cessation  des  accès  et  des  vertiges  ;  chez  certains, 
c'est  une  transformation  complète. 

L  u’y  a  pas.  jusqu’à  l’état  psychique  qui  ne  particiiie  à  l’amélioralion.  Les  malades 
Lroinurés,  jiour  la  plupart,  ont  un  mauvais  état  gastro-intestinal,  la  langue  suburrale, 
•Je  la  constipation,  de  la  diminution  de  l’appétit,  le  teint  jaunâtre,  de  la  bouffissure 
•les  traits,  de  l’acné.  Tout  cela  change,  les  malaeles  prennent  un  état  physique  tout  à 
fait  satisfaisant,  la  languie  netti!  ;  ils  ont  meilleur  appétit,  ils  augmentent  de  poids  ; 
iis  n’ont  [ihis  d’acné.  Toutefois  lu  phényléthylmalonylurée  peut  parfois,  mais  rare¬ 
ment,  provmpnu'  des  éruptions. 

Le  tels  résultats  autorisent  les  plus  grands  espoirs.  Et  c’est  pourquoi  il  faut  que 
•e  traitenuuit  de  l’épihqisie  par  la  pliénylétliyhnalonylurée  soit  connu.  11  faut  qu’il 
**nit  essayé  en  grand.  Et  si  cidte  médication  tient  les  promesses  qu’elle  parait  devoir 
'lonner  dès  maintenant,  il  est  à  souhaiter  (jii’on  puisse  l’appliquer  sans  retard  au 
Idus  grand  nombril  d’épileptiques.  Qm^  l’on  peiisi;  que,  d’après  certaines  statistiques, 
ii  y  aurait  environ  cent  mille  épileptiques,  rien  qu’mi  France  !  E.  F. 


278 


ANAL YSES 


De  l'emploi  du  Luminal  dans  l'Epilepsie,  par  Rai'fügeau.  .Soc.  méd.-pnijchul., 
21  nov'ciiibrc.  1919.  Annales  mcU.-psijclinl.,  L.  12,  ii»  2,  [i.  111,  mars-avril  1920. 
I.’aiilr.ur  a  IraiLc  par  le  luminal  (Uiviruii  70  ùpilc'pli<pii‘S  ou  liysU'-ro-i^pilopUqurs. 
Il  rrsull(î  dos  obsorvalions  (pu!  :  1"  le  luminal,  om|iluyd  malin  (d,  soir,  à  la  doso  de 
0  f,'!'.  05  à  0  qr.  15,  suivanl  ràf;(r  (d  la  force  du  snjid,  arrèlo  presque  toujours  et  irnmé- 
dialennmt  les  crises  conviibsives  ;  mais  le  traitement  ne  doit  pas  ôln;  interrompu  sous 
p(nne  d(‘  voir  les  crises  se  reproduire  au  bout  de  ([uelques  jours  ;  ce.  n’i'st  donc  pas  un 
mddicamenl  curatif,  mais  suspensif.  'rout(d'ois,  lors([u’un  comitial  a  pris  0  ffr.  20 
jiar  (ixenqile  île  luminal  par  jour,  pendant  quel((ui'S  mois,  on  peut  diminuer  la  dose  de 
moitié  et  quelipjefois  même  davantaf'e,  sans  voir  cesser  ramélioralioii.  2“  Le  luminal 
se  montre  d’autant  plus  eflicace  que  les  crises  sont  plus  francliemeiit  épilepli([ues  ; 
ses  effets  sont  un  peu  moins  constants  dans  l’épilepsie  larvée  et  l’bystéro-épilepsie, 
mais  alors  on  se  trouve  bien  de  l’associer  au.\  bromures.  .'1“  Le  luminal,  pris  à  la  dose 
de  0  qr.  10  à  0  f^r.  20  par  jour,  ne  paraît  exercer  aucune  influence  fâcheuse  sur  l’es¬ 
tomac,  le  cceur,  les  reins.  Lu  même  temps  que  les  crises  ilisparaissent,  le  moral  du  sujet 
se  transforme  favorablement,  il  devient  pins  fçai,  moins  irritable,  se  livre  au  travail 
avec  plus  de  facilité,  se  sent  plus  d’assurance  ;  il  lui  semble  eu  un  mot  qn’il  revient  à 
la  vie.  De  tous  les  traitements  qui,  jusqu’à  ci‘  jour,  ont  été  préconisés  dans  l’épilepsie, 
le  luminal  parait  obtenir  le  plus  promptement  la  sensation  des  crises  convulsives.  Si 
on  le  compare  aux  bromures,  le  luminal  leur  est  bien  supéri(Mir,  en  ce  s(!ns  qu’il  ne 
diminue  pas  la  mémoin!,  (pi’il  n’intoxiqm^  pas  et  ([ue  s(«  efforts  soid,  plus  [u'ompts 
et  plus  constants.  1"  L<‘  luminal  n’est  pas  S(!Ulem(nit  un  auli-épilepli(piu  puissant, 
c’est  aussi  un  bon  sédatif  et  un  excellent  hypnotique,  à  nue  dose  moins  fort(!  ([ue  le 
véronal.  Il  s’emploi(ï  avec  succès  ilans  ctutains  cas  d’aifitation,  dans  les  obsessions, 
dans  les  cures  d(‘  démorphinisation,  cbe/.  les  alcooliques,  les  déments  précoces,  etc.  ; 
et  les  malades,  au  rév(nl,  lU'  se  plaifçncnt  d  ’aucun  malaise.  E.  h'. 

Action  du  Gardénal  sur  les  Manifestations  Leucocytaires  de  l’Hémoclasie 
digestive  chez  des  Epileptiques,  par  D.  Santknoish  id,  .1.  Tinül.  Soc.  de.  liio- 
loijie,  12  nüvend)re  1921. 

L(!S  auteurs  signalent  l’action  intéressant(^  du  gardénal  sur  les  réactions  leuco¬ 
cytaires  du  choc  bémoclasicpu!  <ligestif.  Clii'/.  des  épilepti(iU(^H  (pii  |iréseîitaienl  une 
leucopénie  digestive  Iriw  caractéris(-e,  ils  ont  observé  la  sup[)ression  de  celle  leuco¬ 
pénie  sous  l’action  du  gardi’nial  administré  pendant  ([ludipies  jours.  La  suspension 
du  traitemiuit  fait  immédiatement  réapparaître  la  leiiciqiénie  du  choc  alimentaire. 

Il  y  a  parallélisme  entre  cette  action  suspensive  du  gardénal  et  les  modifications 
(pi’il  semble  déterminer  sur  l’intensité  et  le  sens  du  réflexe  oculo-cardiaipic.  Sous 
l’action  du  médicament,  le  ralentissement  habituel  du  rythme  cardiaipie  obtenu  par 
compression  oculaire  s’atténue,  disparait  ou  s’inverse,  fiarallélement  à  l’atténuation, 
la  suppression  ou  l’inversion  des  réactions  leucocytaires. 

Il  semble  [lar  conséiliient  (pie,  pour  se  manifester  par  la  leucopénie,  le  choc  alimen¬ 
taire  exige  un  état  particulier  du  système  nerveux  organo-végétatif.  La  transforma¬ 
tion  des  réactions  vagoloniiiues,  obtenue,  par  exemple,  sous  l’influence  du  gardé¬ 
nal,  empêche  la  manifestation  leucocytaire  du  choc.  E.  h’. 

CiiiîiNissi';  (L.).  La  valeur  de  la  Phényléllujlmalunijlurée  dans  le  trailcmenl  de  l’Epi¬ 
lepsie  (l’ressi!  inéd.,  n»  4,  p.  42,  14  jativ.  1922). 

Uunois  (S.).  Enjlhradermie  martelle  conséridive  à  l  emploi  de  l'hf.ni/lélhylmalonyluréc 
(Soc.  de  Thérapeulicjiie,  8  mars  1922).  —  Cas  mortel  en  12  jours.  Los  doses  proscrites 
étaient  do  50  centig.  ;  l’éruption  pariil  à  la  8“  dose  (pii  fut  la  dernière  ab.sorbée. 


ANAL  YSES 


279 


Ducosté  (Maurice).  Noie  préliminaire  sur  le  Luminai  dans  le  Irailement  de  l’Epi¬ 
lepsie  [Soc.  m6d.-psycho1.,  31  ruai  1920.  Annales  méd.-psycliol.,  p.  434,  sept.-oct. 
1920). 

Ducosté  (Maurice).  Noie  complémenlaire  sur  le  Irailemenl  de  l’Epilepsie  par  la  Phé- 
nijléllunmuionuluree  (soc.  m6d.-psycliol.,  27  juin  1921.  Ann.  méd.-psychol.,  n»  2,  p.  146, 
juillet  1921).  —  Le  gardùnal  est  très  actif  sur  l’élément  convulsif  du  mal  comitial, 
mais  il  frappe  trop  tort  ;  d’où  la  nécessité  de.s  correctifs,  belladone  et  caféine. 

GniNKER  (Julius).  Nouvelles  expériences  avec  le  Phénobarhilal  [Luminai)  dans  l’Epi¬ 
lepsie  (J.  of  tlie  American  ined.  Association,  t.  79,  n»  10,  p.  788,  2  sept.  1922).  —  Les 
meilleurs  résultats  sont  obtenus  dans  le  grand  mal  et  dans  le  petit  mal  avec  accès 
convulsifs  ;  les  troubles  psychiques  post-épileptiques  sont  favorablement  influencés  ; 
le  luminai  employé  avec  succès  dans  des  troubles  nerveux  d’origine  inconnue  (certains 
cas  de  somnambulisme  ou  d’accès  spasmodique)  dévoile  leur  nature  épileptique. 

Mahchand  (L.).  Elal  de  Mal  Epileplique  mortel  au  cours  d’un  Irailemenl  pur  le  Gar- 
dénal.  (Soc.  méd.-psychol.,  29  déc.  1921.  Annales  méd.-psychol.,  p.  39,  janv.  1922).  — 
Cette  observation  montre  :  1“  que  chez  certains  épileptiques  le  traitement  par  le  gar- 
dénal  n’est  pas  supéri(uir  au  traitement  bromuré  ;  2“  que  l’état  de  mal  peut  éclater 
au  cours  d’un  traitement  par  le  gardénal  ;  3°  que  ce  traitement  peut  avoir  d’abord 
pour  résultat  de  grouper  les  crises  en  série.  Le  fait  rapporté  est  d’ailleurs  exceptionnel, 
car  les  bons  effets  du  gardénal  sont  universellement  appréciés. 

Mine  (J.).  Noie  sur  le  Irailemenl  de  l'Epilepsie  par  le  Gardénal  (Presse  méd.,  n»  52, 
p.  557,  1«'  juilhd  1922).  —  L’interruption  brusque  de  la  cure  de  gardénal  ne  provoque 
l’état  do  mal  que  chez  certains  épileptiques  tpii  semblent  présenter  une  idiosyncrasie 
apéciale.  En  cas  d’administration  discontinue  chez  cos  sujets  particuliers,  le  palier 
do  descente  no  iloit  pas  être  de  0  gr.  30  à  0  gr.  10,  mais  moins  lirutal,  de  2  centigr.  en 
2eentigr.  tous  les  deux  jours  pour  éviter  l’état  de  mal.  La  suspension  du  gardénal  ne 
provoipie  une  recrudescence  dos  crises  que  chez  certains  épileptiipies  qu’il  faut  dépister  ; 
elle  laisse  d'autres  malades  «  indifférents  ». 

MuneiiY  (E.-D.).  Le  Luminai  dans  le  Irailemenl  de  liEpilepsic  (Wisconsin  med. 
J-  p.  20,  11“  10,  ]).  519,  mars  1922). 

Phillips  (John).  Un  cas  d’Empoisonnemenl  par  le  Luminai  (Phénohurbilal)  'J.  of 
tlie  American  inod.  Association,  c.  78,  n“  10,  p.  1199,  '22  avril  1922). 

ViANNA  (Ulysse).  Trailemenl  de  l’Epilepsie  par  le  Luminai  (Soc.  Brésilienne  de  Nou- 
‘■"'ogie,  6  juin  1921). 

WiiiiEit  (IL).  Le  Luminai  dans  l’Epilepsie  (Therapeutischo  Halbmonatshcfte, 
1”'  août  1921). 

WiiNijEu  (Louis)  et  Sampson  (D.-G.).  Le  Irailemenl  de  l’Epilepsie  avec  référence 
spéciale  à  l’emploi  de  Luminai  (New-York  med.  J.  a.  Med.  Ri^cord,  t.  116,  n“  6,  p.  336, 
22  sept.  1922). 

Douheiiio  (Joaqiiin).  Trailemenl  de  l’Epilepsie  par  le  Venin  de  Cobra  (Arch.  Bra- 
**ileiros  do  Neuriatria  e  Psychiatria,  t.  3,  fasc.  1-2,  p.  71,  1921). 

Maiiciianu  (L.).  Influenee  de  TOvariolomie  dans  l’Epilepsie  (Soc.-méd.-psychoL, 
28  juin  1920.  Annales  méd.-psychol.,  p.  451,  sept.-oct.  1920).  —  Observations  de  doux 
•^'Pileptiipies  ayant  subi  l’ablation  des  ovaires  ;  l’effet  de  l’ovariotomie  sur  l’épilepsie 
•'t  les  tioubles  mentaux  paroxysliipies  fut  nettement  fâcheux. L’auteur  availdéjâ  vu 
"ne  épilepsie  apparaître  après  une  ovariotomie.  D’autre  part  il  avait  constaté  chez  des 
foiniiies  épilepliiiues,  une  amélioration  par  la  thérapeutique  ovarienne. 


ANAL  Y SES 


Sandov.  Traitement  des  Cnnvulsinns  Epileptiques  par  Vextirpalion  d’une  Surrénale 
(Zcnlrbl.  f.  Chirurgie,  n"  25,  p.  881,  1921). 

Steinthal.  L’ablation  d'une  Surrénale  comme  traitement  de  l’Epilepsie  essentielle 
(Zontrbl.  f.  Chirurgie,  ii»  25,  p.  878,  1921).  H.  F. 

Epilepsie  et  Folie  Maniaque  dépressive  (E.  unil  iiuiiiiscli-dcprcssive  Irrescin)  par 
Khisch  (Greifswaid).  Ahtiandlunr/en  aus  der  Ncuroloqie,  Pselujehialrie):  IC  18.  (Ber¬ 
lin  Karger,  1922). 

Le  problème  des  rapports  d(;  l’èpilepsie  et  des  psychoses  périodiques  reste  actuol- 
lonieut  insoluble.  K.  donne  une  série  d’observations  allant  des  simples  variations  de 
riiunie.ur  ii  la  psychose  inaniaipie  dépressive  lypicpie  clar/.  les  épileptiques.  11  reconnait 
(pie  si  le  trouble  d((  la  consci(uieo  manque, il  peut  être  impossible  de  rattacher  à  l’épi¬ 
lepsie  le  complexus  symptomatique  aff((Ctif.  Les  états  alfectifs  de  courte  durée 
peuvent,  quoiipie  d’une  faf^on  bien  incertaine,  ctn;  suspectés  d’épilepsie.  On  pourra 
[amctier  dans  le  même  sens  quand  on  note  l’absence  de  fuite,  des  idées  bien  marquée 
et  de  phénomènes  de  dépersonnalisation  (?) 

Le  diagnsotic  reste  souvent  impossible  à  poser  catégoriqueimmt,  schématiquement. 
K.  fait  jouer  un  rôle  important  pour  le  diagnostic  à  l’héréditésiniilaire  dont  la  notion 
[leut  aid(u-  au  diagnostic.  K.  admet  ()ue  les  2  cercles  héréditaires  (ErbKreiz)  de  l’cipi- 
lepsie  et  (h(  la  psychose  maniaque  dépressive  n’ont  pas  grande  tendance  à  devenir 
cosécants.  Les  signes  de  démence  sont  en  faveur  de,  l’épilc|(sio  ;  mais  h;  complexus 
symptomaticjue  maniaque  dépressif  peut  présenUu-  des  formes  si  frustes  qu’il  faut 
forfois  hésiter  à  la  sous-estimer  au  point  de  vue  diagnosli(pi(^ 

K.  donm(  moins  d’importance  à  la  notion  du  earadére  épileptique,  et  il  regarde 
r((xcitabililé  ((n  de.hors  des  (lériodes  (laroxysmales  comme  n’étant  en  aucune  façjon 
un  trait  spécificpui  de  l’épileptique.  Et  (piand  c(da  serait,  ajoute-t-il,  comment  le 
distinguer  d’un  hypomaniaque  légèrement  excité  ? 

K.  discute  les  théories  des  actions  etidocrim^s  (ju’il  a  peu  d(!  t(mdanc((  à  admettre 
complètement.  Il  termine  en  observant  (pi((  le  cerveau, comme  les  autres  organes, n'a 
à  sa  disfuisition  qn’un  nomhr((  limité  de  moye.ns  de  réaction. 

Bibliographie  allemamhi  très  abondante  sur  la  question.  Absence,  à  peu  près 
totale  de  littérature  fraipjaise.  Ubservations  nombreuses.  Travail  intéressant. 

M.  T. 


L’Epilepsie  et  la  guerre  (Epilepsie  und  Krieg)  par  Heiizig  (Vi(ume,  .St(dnhof) 
Jahrbücher  /Ur  Psychiatrie  und  Ne.uriduyie,  t.  Il,  f.  1,  1921  (15  p.). 

181  entrées  à  l’asile  de  Steinhof  au  cours  (h(  la  guerre.  L’((Xaiuen  en  démontre  que 
la  guerre  n’a  e,u  aucune  influence  réelle  sur  l’('!closion  d((  la  maladie.  M.  T 

Un  cas  de  Chorée  familiale  très  améliorée  parle  traitement  antisyphilitique, 

par  Pagliano  et  Ayitniisoa.  Comité  méd.  des  Eouches-du- /ihàne,  d  décembre  1921. 
Marseille  Méd.,  p.  78-79,  1922. 

Ghorée  chronique  héréditaire  type  Muntington,  avec  B.  W.  sanguin  positif,  dont 
les  mouvements  ont  diminué  d’intensité  après  4  injections  de  Gyllg  (d  0,15  d(!  novar- 
sènobenzol.  A  noter  21  grossesses  h^rminées  par  accouchement  prématuré  ou  mort  de 
l’enfant  en  quelques  semaines. 

M.  H.  Roger  croit  plutôt  à  une  chorée  chez  une  syphilitiiiuc  qu’à  une- chorée  d'origine 
syidiilitique. 


ANALYSES 


281 


M.  Gaston  se  demande  si  l’amélioration  récente  ne  serait  pas  due  plus  à  l’interrup¬ 
tion  de  la  dernière  grossesse  qu’au  traitement  antisyphiliüque. 

H.  Rogeh. 

La  Thérapeutique  étiologique  de  la  Névrose  par  KCglue  (Gmunden).  Jahr- 
bucher  fur  Psychiatrie  u.  Neur.,  t.  40,  f.  2  et  3,  p.  298,  1920. 

Généralités,  complément  de  l’ouvrage  de  l’auteur  «  Système  de  la  névrose  »  qui  a 
été  analysé  dans  la  /?.  N.  précédemment.  M.  T. 

Les  Devoirs  du  Médecin  dans  les  Ecoles  auxiliaires  et  les  Etablissements  de 
redressement.  (Die  arztliche  Aufgaben  in  den  Hilfschulen  und  Filrsro- 
geerzieliungsanstalten,  parle  ZiNGEnLÉ{Graz),  Jahrbucherfür  Psychiatrie  ti.  Neur., 
t.  40,  f.  2  et  3,  p.  266,  1920. 

Ces  établissements  doivent  être  sous  une  surveillance  médicale.  Exposé  de  la  question 

M.  T. 

Contribution  à  la  Psychologie  do  la  Névrose  traumatique,  par  H.  Meier-Muller 
(de  Zurich).  Archives  Suisses  de  Neurol,  et  de  Psychiatrie,  t.  10,  fasc.  1,  1922. 
Histoire  de  deux  eas  de  névrose  traumatique.  Meier  y  trouve  la  eonfiriration  de  ses 
idées  sur  cette  airection  si  discutée.  Pour  lui,  la  névrose  traumatique  ne  se  distingue 
que  par  l’objet  de  sa  convoitise  des  autres  névroses  connues  (névroses  d’angoisse, 
phobie,  obsessions,  cte.).  Elle  implique  un  conflit  violent,  une  insulte  grave  à  l’instinct; 
fion  pas  seulement  une  cupidité  excessive  et  déplacée.  Toute  névrose,  quelle  qu’elle 
soit,  jiBut  affecter  la  forme  de  la  névrose  traumatique  quand  le  patient  a  subi  jadis 
nn  dommage  pliysique  accidentel  auquel  il  peut  plus  ou  moins  raisonnablement  reporter 
l’origine  de  ses  troubles  présents  et  de  son  déséquilibre.  Dès  qu’il  peut  être  question 
d’un  dédomn  agement  pécuniaire,  la  névrose  revêtira  la  forme  «  appétitive,  revendi¬ 
cative». 

Nageli  (auteur  d’un  livre  connu  sur  les  névroses  de  convoitise;  Begebrungsneurosen)  a 
donc  tort  de  croire  que  le  souverain  remède  consiste  en  une  li(|uidation  unique  et  défi¬ 
nitive  fiar  l’octroi  d’un  capital.  Il  y  a  mieux  à  faire  (pie  celf#.  Meiera  vu  plus  d  un  assuré, 
nanti  d’un  capital  l’indemnisant  des  dommages  subis,  poursuivre  sa  névrose  sous  une 
autre  forme  et  consulter  à  scs  frais,  et  loyalement,  le  médecin. 

Il  propose  de  traiter  les  névrosés  traumatiques  tout  comme  d’autres  victimes  de  la 
névrose. 

La  psychanalyse  ferait  d’un  grand  secours.  W.  üoven. 

Sur  la  Psychothérapie,  par  Alph.  Maeder  (do  Zurich).  Archives  Suisses  de 
Neural,  et  de  Psychiatrie,  t.  10,  fasc.  1,  1922. 

Réflexions  d’un  psychanalyste  très  export  en  son  art,  sur  les  états  d’Ame  successifs 
d’un  malade  soumis  à  l’influence  d’une  cure  par  lu  méthode  de  Freud. 

W.  Boven. 

Quelques  remarques  sur  deux  cas  d’Hystérie  masculine,  par  C.-.!.  Parhon. 
Huit,  e.l  Mém.  de  la  Suc.  de  Neural.,  Psychialr.,  Psychal.  cl  Endacriualcyic  de  .Jassy, 
1.4,11“  1-2,  1922. 

Deux  cas  dont  les  Iroiibles  caractérisés  surtout  par  des  mouvemeiUs  de  trépidation 
"U  du  tre.mblemeiit  pendant  les  mouvements,  sont  a|iparus  à  la  suite  de  traiiinas 
psychiques.  L’auteur  insiste  sur  le  caractère  grossier  et  sans  rythme  véritable  des 
oscillations,  ce  qui  différencie  ce  tremblement  hystérique  des  vrais  tremblements. 


282 


ANAL  Y  SES 


Il  ailiniil,  la  CDticcpliori  ilc  Raliiiiski  coJuairiiatU  la  rôle  de  la  suffsestion.  Des  faetoiirs 
toxi(nies  ou  autüloxi((ues  interviennent,  éf,'aleinent  dans  la  (Genèse  de  l’Iiystérie. 

C.-J.  l'AIUION. 


PSYCHIATRIE 

ÉTUDES  GÉNÉRALES 

PSYCHOLOGIE 

Recherches  Psycho-Physiologiques  sur  les  conditions  des  Troubles  des  Per¬ 
ceptions,  par  IIiiiNZ  ScniiüTTKNnAcn,  /.rilsch.  fur  die  (/es.  Neurol,  u.  Psijeh.,  l.  78, 
1922. 

L’auteur  ne  s'occupe  (pie  des  lialliieinalions  de  l’ouïe  et  de  la  vue  et  reclierelie  le 
temps  de  n'iaction  aux  excitations  o|itiques  et  acoustiques.  La  valeur  moyenne  de 
ces  temps  de  réaction  et  leurs  rapports  les  uns  par  rap|)ort  aux  aulres,  dans  les  con¬ 
ditions  pliysiologitpies,  sont  bien  connues  ;  ces  temps  sont  formés  de  composantes 
simples  :  1"  l’intervalle  de  temps  pour  la  réception  de  l’excitation  dans  l’organe  sen¬ 
soriel  péripliériipie,  2“  le  temps  de  transfert  de  l’excitation  au  centre  cortical  .senso¬ 
riel  ;  3“  l’intervalle  de  temps  entre  l’excitation  sensorio-corticale  et  le  transfert  au 
territoire  cortico-rnoteur  ;  4“  le  temps  d’excitation  de  l’écorce  motrice  ;  5"  le  temps  de 
trajet  do  la  corticalité  au  muscle  exécuteur  ’l'oute  modification  du  temps  de  réaction 
ne  peut  .se  [uoduire  ipie  [lar  un  cliangement  de  la  conductibilité  probablement  sur  le 
trajet  entre  l’éicorce  sensorielle  et  l’écorce  motrice. 

L’auteur  se  s.u’t  dans  ses  reclierches  du  neiironeusimètre  de  Lxner  (pi’il  a  bïgèroment 
modilié  :  c’est  une  lamelle  d’acier  fixe  à  une  extrémité  ;  le  bout  libre  tendu  et  brus- 
ipiemei  t  ridàclié  donne  100  vibrations  à  ia  seconde  ;  il  porte  une  pointe  ipii  de.ssine 
un  tracé  sur  un  verre  fumé  ;  le  mouvement  est  réglé  par  un  bouton,  ce  qui  pernad  une 
mesure  exacte  des  tenqis  de  réaction. 

Les  conclusions  auxquelles  aboutissent  les  recherches  comparées  cher,  les  sujets 
sains  ét  les  malades  atteints  d’hallucinations  auditives  et  visuelles  sont  qu’il  e.xiste 
d’importantes  modi lications  des  temps  de  réaction  cher  les  hallucinés  de  la  vue  ou 
de  l’oiiie.  Les  modi  lications  consistent  (iaiis  ie  retard  ou  l’inversion  des  rapports 
physiologiipies  du  temps  des  réactions  acoiistiipies  (d  optiques.  Il  n’y  a  sOrement  [las 
modilicatious  |iriiuitives  de  l’excitabilité  du  i  erf  périphériiiue  pas  plus  que  d’alté¬ 
ration  lie  la  conductibilité  centripète  de  l’excitation,  ni  d’atteinte  des  cei  très  cortico- 
iiloteiirs  ou  de  la  conductibilité  centrifuge  de  l’excitation.  S’il  y  a  une  modi lication, 
elle  existe  dans  l’intervalle  de  temps  nécessaire  à  l’excitai  ion  des  territoires  corti¬ 
caux  sensoriels  et  au  transferl  de  cette  excitation  aux  centres  moteurs.  L’auteur  tire 
eiilin  de  ses  observations  celte  conclusion  que  la  diminution  de  l’excitabilité  sensorio- 
corticale  vis-à-vis  des  excitations  venues  de  l’extérieur  et  l’exaltation  de  la  récepli- 
.vité  des  mêmes  centres  pour  les  excitations  endogènes  soni  une  condition  de  lu 
genèse  des  hallucinations.  E.  Gulma. 

SÉMIOLOGIE 

Contribution  expérimentale  à  l’origine  des  Illusions,  jiar  T.  Lai-inski  Confé 
rence  fuite  un  ■2“  (UuKjrks  des  .4liénisle.i  Polonuis  ù  Pusen,  17  mai  1921. 

Les  présentes  recherches  ont  été  id'feclm'îes  sur  un  nomhre  important  de  malades, 
12  cas  aigus  et  58  chroniques  ;  ces  sujets  étaient  pour  lu  plupart  très  désorientés,  faisant 


■  ANALYSES 


2S3 


aux  (|U(isUous  dus  réponsos  vagues  ou  sans  aucun  rapport  avec  ce  qu’on  leur  deman¬ 
dait,  voyant  tout  autre  chose  que  les  objets  qu’on  leur  montrait;  en  un  mot,  leur 
esprit  vaguait  en  dehors  de  la  réalité,  absorbé  par  le  souvenir  des  temps  passés  ou  par 
l’activité  dus  idées  délirantes. 

Il  n’est  possible  ([ue  de  signaler  ici,  en  passant,  l’intérêt  des  diverses  observations. 
Pour  ce  (pu  concerne  la  méthode  d’investigation,  elle  a  consisté  à  montrer  à  chaque 
nialade  des  imag(!s  simples  ou  plus  conifdiquées,  objets  ou  de  petites  scènes,  suivant 
son  état  mental  ;  il  avait  plusieurs  minutes  pour  examiner  les  prenuères  de  la  série 
de  ciini,  (pielques  secondes  seulement  pour  regard(;r  la  suivante,  et  en  étudiant  les 
deux  d(M'niéres  il  devait  compter.  Puis  on  lui  demandait  d’expliquer  ou  de  repro¬ 
duire  le  d((ssin. 

Certains  malades  n’avai(mt  rien  vu  et  rien  compris,  prenant  l’image  d’unc!  ancre 
pour  un  homme,  d’un  poisson  pour  un  arbre.  Plus  intéressante  était  la  description 
des  scènes  pur  d’autres  malad(!s;  au  lieu  de  la  réalité,  figurée,  ils  décrivaient  l’image 
qui  siégeait  en  bmr  esprit  et  absorbait  leurs  pcnscies  ;  ils  n’avaient  |ias  vu  le  dessin, 
niais  une  illusion  susceptible  d’ailleurs  de  se  mouvoir  et  de  se  modilier  sous  l’in¬ 
fluence  des  idées  délirantes. 

Le  procédé  permet  en  quebpie  sorte  de  compter  le  nombre!  des  illusions  d’après 
le  nombre  des  objcîts  du  dessin  transformés  par  l’esprit  du  malade!  ;  les  déments  pré¬ 
coces  (!t  les  maniaepies  dépi'essifs  ont  semblé  avoir  le  plus  grand  nombre  d’illusions. 

1. a  diminution  de  l’attention  réalisée  ]iar  l’action  de!  compter  pendant  qu’on  i(!garde 
l’iniage  diminue!  lee  nombre  des  illusions.  Par  contre,  un  eexamen  plus  rapiele!  du  dessin 
sugineuite  seuisibleuneuiL  le!  nombre  des  illusions. 

L(!s  illusions  sont  en  somme!  une!  création  iiersemnelle  qui  dépend  quebpie  peu  du 
inomb!  (!xléri(!ur.  Il  n’est  aucun  critère  sutlisant  pour  différencier  les  illusions  des 
liallncinations  ;  d’uboi'd  parce  ejn’ll  est  impossible  de  discerner  dans  un  cas  parti¬ 
culier  l’agent  extérieur  ayant  donné  naissance  au  phénomène  ;  ensuite!  parce  epie  les 
conditions  d’apparition  des  illusions  et  des  baliucinations  sont  les  mêmes  ;  enfin 
sourds  et  aveugles  succombeuit  aux  mêmes  illusions  que  voyants  et  entendants. 

Il  ressort  de  ce!  travail  :  1“  que  les  illusions  apparaissent  après  une  fausse  obser- 
''iition,  on  bien  après  un  examen  superficiel  ou  bâtit  ;  elles  sont  créées  par  l’esprit 
occupé  el’anti'e  chose  que  de  la  réalité  ;  2“  les  illusions  sont  un  mode  d’expression  des 
“lées  epn  absorbent  on  tourmentent  l’individu  ;  3“  il  n’y  a  pas  de  différence  esseii- 
l'elle  entre  les  illusions  et  les  hallucinations.  A. 

Obsessions  et  Psychoses  {Ziixmus  mirxleUimgeniind  Psyclwne),  \iiir  A  Pi  i.ci5  (Vienne). 

•Jahrhüchcr  /.  Psjichiiilric  ii.  Neur.  T.  41,  f.  2-3,  p.  122.  1922  (3  obs.,  25  p  j-Uiblio- 

b'rapbie  fran(;.aise  et  allemande!). 

Hevne  bien  docnmentéMi  et  mise  au  point  de  la  question  toujours  discutée  du  passage 
l’obsession  au  délire.  3  obseu-valions,  2  obsessions  symptomatieiues  d’une  schizo- 
Plirénie,  la  3“  edjsession  surajoutée  à  un  délire  systématisé.  P.  jirend  nettement  posi¬ 
tion  dans  ses  cemciusions. 

L  La  neurose!  obseessive  (Zwun!iÿV(>r.flellunijsnmrim')  dt'.  Kroepelin  comme  entilé 
oiorbide!,  doit  être!  absolument  distinguée  des  idées  obsédantes  symptomatiques  tau 
sens  de  Pf(!rs(lorf). 

2.  Une!  transformation  de!  la  névrose  obsessive  en  Paraiioia  ou  en  Schizophre'nie 
Paranoiefi.  ne  se  produit  donc  pas,  non  plus  epi’en  une!  déirience  secondaire. 

3.  Une  combinaison  fortuite  de  la  mWrose  obsessive!  avec  la  Paranoïa  ou  la  Schizo- 
Plirénie  paranoïde!  est  si  extrômeuuent  rare  epie  pratiepiememt  la  possibilité  ne  peut 
S'iêre  en  être  envisagée  au  point  de  vue  pronostic. 


284 


ANAL  Y  SES 


4.  Une  analyse  bien  faite  des  syinplotnes  datis  nn  cas  concret  devra  tonjonrs  rendre 
posilile  de  ilficider  s’il  s’a(fit  d’une  névrose,  ol)sossive  vraie  ou  d’idé(‘S  obsédantes 
symptoniati((ues  d’une  l’aranoïa  ou  d’une  Soldzo[dirénie  ;  l’hérédité  d’un  de,  ces  pro¬ 
cessus  psychotitpies  doit  entrer  en  liffiie,  de  coinpbi  dans  l(!  diagnostic.  I,es  idées 
obsédantes  ne  jouent  d’ailleurs  aucun  rôh'  particulier  dans  la  olinicpie  ih;  la  Ihiranora 
ou  de  la  Schizophrénie. 

5.  Plus  fia’upieniment  chez  les  obsédés,  peuvent  être  observés  de  f'raves  états  inélan- 

coliijues  (Psychos(ss  d’anifoisse,  etc.,)  ;  (d  particuliérement  dans  his  cas  évoluant  sous 
la  forme  périodiipie  on  récidivante.  Ut  même  dans  ces  cas,  hîs  idées  obsédantes  ne 
doivent  pas  être,  conshlérées  comme  maladies  sui  fienerix,  mais  comme  nn  d(!S  symptê- 
mes  de  la  mélancolie  périodiipm.  (jes  états  |isychoti([ue,s  sont  d’un  (ironostic  favo- 
rabh^,  comme  tout  accès  de  folie  maniaipie  ilépressive,  et  n’ont  aucune  tendance  à  lu 
démence  ni  à  la  chronicité.  .M.  ’i’. 

La  question  de  l’Alcool  dans  le  projet  de  Code  pénal  allemand  et  autrichien 

Uie  Alkuholfrof<e...)  par  Uiîrsciimann  (Vimine)  Jahrhücher  /.  P.sijchiutrie  u.  Ncur. 

T.  41.  [■'.  -i-S,  p.  147  (20  p.),  1922. 

L’article  274  est  ainsi  coni;u  ;  ’<  Quieon({U(^  tombe  sons  h^  coup  de  la  loi  étant  en 
état  d’ivresse  .sera  puni  de  fl  mois  de  prison  au  [dus  ou  d’une  amemh!  d(î  .3.000  marks 
au  plus,  s’il  a  commis  un  acte  [loiir  le([nel  il  iuï  |M!ut  être  [luni  parce  qu’il  était  irres¬ 
ponsable  du  fait  d(!  son  état  d’ivresse. 

Si  le  délimjuant  a  déjà  été  condamné  pour  ivres.se,  délirante  {sinnlmt)  ou  [lour  délits 
en  état  d’ivresse,  la  peine  de  [irison  |)eut  être  portée  à  2  ans 

Dans  les  cas  peu  praves  la  [leine  [leiit  n’être  [jas  a|i|ili([uée. 

Article  19  ;  «  Quand  nn  alcooli((ne  est  condamné  [mur  un  délit  commis  en  état 
d’ivresse,  on  pour  ivressi;  délirante,  h;  tribunal  oribniiu'  son  [ilacement  dans  un  asile 
[mur  buvmirs,  au  cas  où  cette  décision  est  désirable  [mur  l’habituer  à  une  vit!  réglée 
et  ordonnée.  » 

La  sortie  n’a  lieu  i(u’après  avis  du  tribunal  (droit  autrichien),  de  la  [tolice  (droit 
alhtmand). 

U.  discute,  ces  dis|msilions  et  arrive  à  la  conclusion  tpie  tout  est  illusoire  aussi 

louj'tenqts  qu’on  ne  se  décidera  [las  à  l’intt'rdiction  de,  l’alcool,  à  l’tîxetnpie  îles  Etats, 
Unis.  M.  T. 

Le  paragraphe  de  l’Irresponsabilité  dans  le  projet  du  nouveau  Code  pénal 

allemand  (Der  Unzurechnnnqsfilhifj:keits[)aragra[ih  im  nenen  ileutschen  .Straf 

gesetzentwurf),  par  IIhhsciimann  (Vienne).  .J <thrbiu;lier  /.  Pxijchiiilrif.  u  Neiir. 

T.  41,  f.  ‘2-3.  [>.  109  (12  p.),  1922. 

U.  résume  ses  idées  ilans  la  rédaclion  i[u’il  [tropose  pour  l’article  du  code  pénal  : 

N’est  [tas  punissable. 

1“  Qelui  chez  ([ui  la  notion  de  i’illéqalité  de  son  acte  au  momeiil  de  l’acte,  était 
affaiblie  au  [loint  d’e.vclure  sa  res|mnsabilité,  [lar  suite  il’iin  état  nientid  morbiile, 
d’un  trouble  île  la  conscience,  de  surdi-mutité  ou  encore  [lar  siute  d’nn  violent  état 
émotionnel  sortant  du  .sentiment  humain  ordinaire  (o/i.v  i/em  i/ewOhnIicJien  Mens- 
chmi/rfnlit  eiinUtnilmrn  G<’mül.shi‘Wi’i/iin!i)  ; 

2"  Uidni  qui  au  moment  de  l’acte  malgré  la  notion  île  l’illégalité  de  son  acte,  était 
hors  d’état  d’agir  conformément  à  cette  notion,  [larce  que  sa  conduite  {lliindcin), 
était  influencée  [lar  une  des  causes  énoncées  au  [laragraphe  [irécédent  dans  une  mesure 
excluant  la  responsabilité. 

Les  brèves  formules  du  code  fraui;ais  valent  mieux.  M.  T. 


ANALYSES 


285 


Sur  la  question  do  la  Cécité  volontaire  (Zur  Fragp  (1er  Sellblendung-),  par  Heinz 
Hartmann  (Vienne).  jM/irfc(idirr /(ir  Psi/c/ii'alr/r  ii.  Neiir.T.  41,  f.  2-3,  p.  170,1922 
(20  p.). 

Un  homme  de  31  ans,  poursuivi  pour  vol,  se  cri'vc  les  yeux  dans  sa  prison  IVJis  en 
observation  à  l’asile,  on  apprend  qu’il  est  un  obsécU-  sexuel  à  appétit  sexuel  exagéré 
pédérast((.  11  motive  .son  acte  par  la  conviction  rpi’il  avaitde  faire  ainsi  disparaître  son 
appétence  |iour  les  peliles  filles. 

H.  se  lanc((  dans  des  interi>rétations  et  considérations  psycho-analyti((ues,  des 
évocations  de  symbolisme,  id.c.  Quand  il  est  si  simple  d’ex[diquer  cet  acte  du  pré¬ 
venu  par  le  désir  d’avoir  à  tout  prix  la  liberté,  afin  de  pouvoir  continuer  à  se  livrer  à 
ses  excès  génitaux,  résidtat  qu’il  obtint  puisqu’il  fut  remis  en  liberté. 

M.T. 

Un  cas  de  Perversion  sexuelle.  (Ein  Pall  von  abnormen  Gesehleststriob), par  Licn- 
TENSTERN.  Vcreiii  f.  Psycli.  u.  N.  (Vienne).  J ahrhücher  f.  Pscyhialrie  u.  Neurologie, 
T.  41,  1.  2  et  3,  p.  240,  1922. 

Sadique  de  44  ans  guéri  fiar  la  castration  double.  Le  testicule  de  la  castration  fut 
imfilanté  avec  succès  à  un  eunuclioïde.  M.T. 

Réforme  de  l’Assistance  des  Aliénés  (Heformder  Irrenfur.sorge), par  Bf.rze  (Slein- 
bof,  \'ienne).  Verein  für  Psychiiilric  iirul  Neurologie,  14  ((ctobri!  1919.  Julirbtlcher 
fiir  Psye.hioirie  iiml  Neurologie,  T.  41,  t.  1  et  3,  p.  197,  234,  239  (3n'p.),  1922. 
liapport  général  où  .sont  passées  eu  revue  toutes  les  questions  d’ordre  adminis¬ 
tratif,  financi(‘r.  judiciain*.  professionnel  et  montrant  (pu(  le  service  d(‘s  aliénés  se 
'lébat  dansdes  difficultés  insurmontables  oii  les  revendications  des  infirnders  ne  sont 
pas  faites  pour  faciliter  l’amélioration  du  sort  des  malades,  d’autant  que  l’on 
comptera  avec  la  journée  de  8  heures  2(1.00(1  infirmiers  pour  120.000  malades.  A  ce 
point  de  vue,  la  France  et  rAutriche  n’ont  rien  à  s’envier.  M.  T. 

Examen  clinique  d’un  «  Petit  Mental»,  fiar  (1.  Aymùs  (de  Marseille).  Sud  méd., 
I7‘29-1738.  15  mai  1921. 

Man  particidièrcine.nt  détaillé  cl  mcthodiqinî  concernant  l’examen  do  ces  mala- 
•'es,  si  fréipu'nts,  ([ui  ne  sont  fias  des  «  aliénés  »,mais  q\d,  anormaux  constitutionnels, 
on  atbdnts  de  troubles  psychiques  plus  ou  moins  accentués  au  cours  d’étals  fébriles  de 
lésions  viscérales  fin  endocriidt'iines,  viennent  assez  fréquemment,  spontanément  ou 
accompagnés  par  leur  fandlle,  au  cabinet  du  médecin  praticien. 

Après  l’ins|M(Ction  (démarche,  le.nue)  et  l’interrogatoire,  portant  sur  les  antécé- 
'lents  familiaux  ou  personnels,  sur  l’histoire  de  la  maladie,  avec  étude  du  langage  et 
'lu  trouble  des  act((s,  l’aideur  conseille  de  pass(U’  d’abord  à  l’examen  somatique,  en 
particulier  celui  du  système  m-rveux,  qui  doit  ('Ire  poussé  à  fond  :  une  exploration  dé- 
1-aillée  découvrira  souvent  un  sul  stratum  anatomique  à  des  manifestations  qui  parais- 
(>('Ut  dépendre  d’une  psychopathie  (essentielle. 

^'(îxamen  psychiqiU!  propneiiRUit  dit  comprend  l’inventaire  rapi(l(‘  des  fonctions 
Inlelhectuelhes,  troubles  d’idéation  (i(h'-es  morbid(‘s,  mémoire  et  attention),  des  jier 
Copiions,  de  l’émotivité  et  de  l’athectivité,  de  la  c(mscienc(e  et  (he  la  personnalité,  puis 
1  étude  du  fond  mental  :  claez  hes  jeunes  infirmités  jisychiques  d’évolution  (étals  de 
'léficience,  d(‘générés  inféri(uirs,  —  étals  de  dévialions,  df-génén'S  supérieurs),  dyshar- 
nioni((  et  constitutions  pathologiques,  pipialisme,  neurasthénie),  — chez  les  gens  plus 
âgés,  infirmités  psychiques  d’involulions,  déchéance  et  démences.  H.  R. 


280 


AN  AI.  ySE.S 


Contribution  à  l’étude  do  la  Mimique  dos  Schizophréniques,  par  E.  IIrrman. 

.Soc.  des  Sciences  rnéd.  de  Cracnine,  1918. 

E’aiiU'ur  a  éUiilié  la  miiiiHpia  ilo  soliizoïilin'inirpips  al  d’aiitras  malades  psychifpios 
répaadaiil.  à  d(es  excitants  fjiistalifs  tels  que  :  cldorliydrate  de  quinine,  acide  cilii(pie, 
sii'()|)  de  sucre.  Il  pliotaf'rapliiaille  jeudes  muscles  faciaux.  Saconclusion  eslla suivante  : 
l)ea\icoup  de  scluzopliréniques  réagissent  par  :  1  “  la  [xiramimie,  c’esL-.à-dire  une  mimicpie 
contraire  à  celle  qu’il  faudrait  attendre  ou  ;  2"  par  \  liii/mniiinie.  ci’st-a-dire  mimique 
pas  assez  intense  ou  eufin  ;  .'1“  jiar  Vnmimie,  c’est-à-dire  manque  de  mimiipie.  La 
pariimimie.  est  déterminée  [lar  différentes  causes,  entre  autres  par  les  stéréolypsies,  les 
persévérations  mimiques  et  l’autisme.  I.'nminiie  peut  être  atoniqiie  ou  liyperstliéniqiie 
(dans  la  stupeur  catatoniqiie).  Elii^  peut  durer  longtemps  ou  n’étre  que  passagère  à 
cause  de  l’impossibilité  que  trouve  l’excitation  de  pénétrer  dans  la  conscience  du  malade 
dominé  par  l’autisme.  X.'lnipnmimie.  est  causée  par  les  états  catatoniqiie.s  ou  par  la 
débilité  mentale.  La  dÿ.sm/mie.c’est-à-dire  deux  expressions  simultanées  et  contraires, 
est  causée  par  l’existence  de  deux  sentiments  antagonistes  ou  par  la  lixatiou  d’un 
sentiini'Ut  stable  et  l’intervention  d’un  autre  passager  et  pas  assez  intense. 

/.YI.U|.:nl.AST-ZANI). 

Nouvelles  Recherches  Sérocryoscopiques  chez  les  Aliénés,  spécialement  chez 
les  Épileptiques,  par  G.  J.  I'arhon  et  M"»  Maiiih  I’aiiuon  (en  roumain).  .S/ji/o/i//, 
n»  4,  1919. 

Dans  la  [ilupart  de“  cgs  d’épil.qisie,  on  observe  a[)rés  les  accès  l’aboissemimt  du 
point  cryoscopique,  donc  l’augmentation  de  la  concentration  moléculaire  <lu  sang. 

Ensuite,  on  observe  la  tendance  di'  revenir  au  chiffre  normal,  mais  cela  n’ar¬ 
rive  pas  dans  tous  les  cas.  Le  point  cryoscopique  fut  trouvé  abaissé  (  -  0<>,()()),  aussi 

chez  une  jeune  épiliqitiqiie  à  accès  rares,  mais  avec  équivalents  psychiques  (confusion 
mentale  agitée  pendant  plusieurs  jours).  L’examen  fut  pratiqué  pendant  la  période 
confiisive. 

Le  chiffre  trouvé  ((l.ôd)  fut  normal  dans  un  cas  d’épilep'^ie  myocloi'iipie.  L’examen 
fut  pratiqué  à  un  long  intervalle  de  temps  dès  l’accès  épileptiipie. 

Fort  abaissement  du  point  cryoscopiipie  (  -0,(i5)  dans  un  cas  de  démence  sénile. 
Dans  un  cas  de  manie  chez  une  jeune  femme,  on  trouva  un  abaissement  peu  mar((ué 
(  —  0,58).  Dans  un  cas  de  mélancolie  coléreuse,  le  point  cryoscopi(iU(>  futnormal  ( —  0,51!) 

A. 

Recherches  pondérales  sur  la  Rate  chez  les  Aliénés,  parG.-.l.  Paiiiion  et 
G.  Zi-.JIIAVI-  (en  roumain).  Spilaliil,  n"'  10-11,  1919. 

On  obtient  les  moyennes  suivantes  selon  les  diagnostics.  Alcoolisme, 25.'i,88gr.  ;  Epi¬ 
lepsie,  220,(il  ;  Pellagre,  191,94;  D.''mence  |)récoc(!,  175,20;  Gonfusion  mentale, 
102,50;  Paralysie  gé.jérale,  159,25  ;  Démence  sénih%  100,92.  A  retenir  l’atrophii^  de 
l’organe  dans  la  démence  sénile  et  son  poids  élevé  dans  les  psychoses  toxi(pies  (d, 
clironi(pies  (Epihqisie,  Alcoolisme,  Pellagn'). 

Si  l’on  tient  compte  du  sexe,  la  succession  décroissante  des  moyennes  est  la  sui- 

Poids  moyen  de  la  rate. 

l[omm(“S.  l’emmes. 


Alcoolisme 

Epikq.sie... 


tfr. 

285,71 

242,00 


Epilepsie 
Pellagre. . 


h'i’. 

192,94 

185,90 


ANALYSES 


287 


Démence  précoce .  210,83  Paralysie  générale. 

Pcllaffre .  193,33  Alcoolisme . 

Confusion  mentale .  173,75  Confusion  mentale. 

Paralysie  générale .  159,98  Démence  précoce  . 

Démence  sénile  .  .  . 


Tous  les  cas  de  démence  sénile  où  la  rate  fut  l'xaminée  coi 
Le  nombre  total  des  examinés  fut  de  233. 


des  femmes. 

A. 


Délire  chronique  d’interprétation  basé  sur  des  assonances,  par  C.-.I.  Pauhon 
et  S.  STOCKEn  (en  roumain).  Spilaliil,  n"*  5-0,  1919. 

Les  associations  par  assonances  servent  de  base  au  délire  de  ce  malade.  Une  fille 
de  ce  malade  est  atteinte  de  psycliose  maniaque  dépressive.  A. 

Sur  un  cas  de  Délire  Amoureux,  par  M'"''  Cb.  Rallie,  niill.  et  Mém.  de.  la  Soc. 
de  Neurol..  PKi/cInnlr.,  Pxijrlud.  el  l'indocrinolog.  de.  ./u.s.çy,  t.  4,  n™  1-2,  1922. 
Dbservation  d’une  délirante  elironique  dont  le  principal  trouble  psychique  se 
manifeste  [lar  l’amour  pour  différentes  personnes,  le  plus  souvent  de  baule  position 
social!’  (variables  suivant  le  leni|)s)  et  dont  la  malade  se  croit  aimée. 

C.-.l.  Pahhon. 


OUVRAGES  REÇUS 


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en  Hrisgau,  1921. 

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tinale.  Hainu7.7.ini  (iioriude  italiano  di  Méd.  .Sociale,  1917. 

L'hhno  (Allierto),  Il  ricamhio,  materiale  nre/nnico  deirencefalile  epidemicq. 
Accadetïiica  Mcdico-fisica  PTorcnl itta,  23  mars  1920.  Speriniautale,  janv.- 
hvril  1920.  ^ 

Fuuno  (Alberto),  .Sopra  un  casa  di  emaloma  Iraiimalico  sollodurale 
délia  rej/ione  renlro-parielale.X\iviii[a  critica  di  cliuica  medica,  1920,  no®  11-12. 

l''uRNo  (Alberto),  Morbo  di  Addison,  successione  morbosa  rnalarica.  Poli- 
elinico,  se7..  prat.,  1920. 

Fuhno  (Alberto),  La  punlura  lombare  per  la  diagnosi  e  la  rura  délie  etnor- 
’'ogie.  méningée  Iraumalielic.  (iioriiale  di  Medicina  I-'erroviaria,  juin  1921. 

Furno  (Alberto),  l.e.  sindromi  del  corpo  .slrialo  poslnme  aU’eneefalile  epi- 
demie,Q_  Ilivista  Critica  di  Clinica  Medica,  1921,  n<”*  18,  19  et  20. 

Furno  (Alberto),  .Studio  di  geneliea  e  di  clinica  sopra  ringue  easi  di  eunn- 
coidismo  erednfamiliare.  Hivista  di  Patologia  nervosa  e  mentale,  1921, 
fnsc.  9-10. 

Furno  (Alberto),  .Singlüozzo  ed  eneefalile  epideinica.  Ritorma  medica, 
1921,  n»  4. 

Rautjiiur,  Ilé.sullals  éloignés  de.  sept  opérations  de  Werllieim.  Hull.  et  M6m. 
^e  la  Soc.  de  Chirurgie  de  Paris,  31  mai  1922. 

RautiiiI'Ir,  Deux  grosse.s.ses  exlra-ulérines  à  terme  opérées  quatorze  à  dix- 
^^il  mois  après  leur  début.  Hull.  et  Mém.  de  la  Soc.  de  Chirurgie  de  Paris, 
31  mai  1922. 

HommLs,  Les  maladies  menlales  el  ra.'tsislanee  à  domicile.  Bull,  de  la  Soc, 
•Péd.  des  Bureaux  de  Bienl'aisance  île  Paris,  déc.  1922,  p.  101. 


288 


OUVftAGES  REÇUS 


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19  oclohre  1921.  Bivisla  di  l’atologia  nervosa  e  mentale,  janv. -aofil  1922. 

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del  V  Bongresso  délia  Societa  llaliana  di  Neurologia,  19  octohre  1921.  Bivista 
di  Patologia  nervosa  e  mentale,  janv. -août  1922. 

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Bivisie  di  Psichialria,  1922,  n°  2. 


Le  Gérant  :  J.  CAROUJAT. 


Tome  II.  N°  4 


Octobre  1923 


REVUE  NEUROLOGIQUE 


MÉMOIRES  ORIGINAUX 


NEUROLOGIE 


I 


ROLE  D’INTÉGRATION  JOUÉ  PAR  LA  MOELLE 
DANS  LA  DÉTERMINATION  DES  ATTITUDES 
DU  TRONC  ET  DES  MEMBRES 


WAI.TEU  M.  KRAUS  * 

(de  New-York) 


I.  —  Introduction. 


On  a  fait  beaucoup  do  teuLatives  pour  forinulor  uno  explication  adé- 
quoLe  des  diverses  sortes  d’aUiludes  jialliologiipics.  ür,  si  quelque  théorie 
parvenait,  à  êt  re  suHisammeTil,  conqilèle,  cll(!  devrrfil  s’appliquer  tout,  aussi 


^Jien  aux  at  I  il.udcs  uorniales  ([u’aux  divi 


rs('s  at  tiLintcs  pal  ludogiipies  aux¬ 


quelles  elle  s’adresse  spécialement,  telles  que  syuilrome  parkinsoiden, 
'iiplégies,  hémiplégies,  paraiilégies,  rigidité  décérébrée,  épilepsie,  maladie 
‘le  Wilson,  pseudo-sclérose,  etc.  11  serait  dès  lors  possible  de  tormuler  à 
l’‘^gard  de  ces  atWtudes  normales  et  pathologiques  certaines  règles  qui  non 
soubmienl,  favoriseraient  le  groujiemeid  d’affections  très  proches  parentes, 
^ais  pourraient  aussi  montrer  le.  chemin  à  la  thérapeutique. 

En  réalité,  beaucoup  de  théories  ontprétcmduexpliiiuer,  d’un  même  coiq), 
troubles  du  tonus,  de  la  force!  volontaire  et  de  l’attitude.  Or,  ces  trois 
‘éléments  sont  des  entités  ptiysiologiques  toui  à  fait  distinctes  et  ([ue  l’on 
•l'dt  consiilérer  séparén.ent  ;  chacune,  d’ailleuis,  jiié.^enle  déjà  par  clle- 
‘Uêino  sulUsamment  de  dillicultés  et  les  tentatives  pour  les  encadrer  dans 
’iuc  théorie  globale  n’ont  abouti  à  rien. 

P.  Marie  et  l-’oix  (1),  Walshe  (2),  Babinski  (d),  Biddoch  (4)  et  beaucou|. 

.  *  I  iun  f'i'rally  iadrIiUsl  Lo  iiiy  Iriciid  Ur.  Aiiffiisle 'l'oiirnny  for  Iho  carc  willi  wliic.li 
lias  Lrauslalod  tliis  paper  from  tlie  original  Kiiglish.  -  \\  .  M.  K. 

BBVUK  NKUllOLOÜIQUE.  —  T.  II  19 


290 


WALT  EK  M.  K  EAU  S 


d’aul  rcs  ont.  apporta  îles  conl  ril)ulions  cliniquos  fondamonlalcs  indiquant 
([U(!  nombre  d’attil.udes  sont  délerminées  par  la  moelle]  une  partie  de  cet 
article  .s’appuiera  sur  ces  faits  qui  lui  consLitue.nt  uiui  base  importante.  On 
a  laanicoup  insisté  sur  ce  que  d(\  telles  activités  postui  ales  rédlexes  se  ren- 
e.ontrent  dans  diverses  alïedions  nerveuses  ;  mais,  commt:  nous  le  montre¬ 
rons,  à  cel,  éq.'id,  l’analyse  peut  être  poussée  encore  plus  loin. 

Les  diverses  llHanies  de  la  contracl  lire  hémiplégique,  ainsi  que  l’établit 
Dejorine  (5),  no  sont  pas  satisfaisantes.  «  En  résumé,  dit-il,  presque  toutes 
les  théories  sur  la  eoniraeture  ne  s’appliquent  qu’à  un  certain  nombre  de 
faits,  et  sont  on  contradiction  avec  d’autres  »  (p.  525)  ;  et  plus  loin  :  «  Avaid, 
de  jiouvoir  expliquer  clairement,  un  jihénomène  pathologique  l.cl  que  la 
eoniraeture,  il  serait,  nécessaire  d’être  mieux  renseigné  sur  la  physiologie 
normale  de  la  moelle.  »  C’est  d  cela,  préciscmenl,  que  le  présent  article  vou¬ 
drait  apporter  quelque  éclaircissemeni. 

Par  ailleurs,  il  n’a  pas  été  fait  de  tentative  fructueuse  pour  formuler 
une  conception  de  l’intégration  du  mouvement,  en  s’ajipuyant  sur  les  arrnn- 
qeinenls'  musculaires  qui  ont  leur  origine  dans  reuchaînement  ,  l’intégra¬ 
tion,  par  les  segments  spinaux,  de  niécani.smes  neuro-musculaires  {intégra¬ 
tion  voulant  dire  ici  le  processus  d’unificat.ion  des  activités  d’un  certain 
nombre  de  neurones  pour  un  but  plus  compliqué  que  celui  qui  peut  être 
at.teint  pai'  l’un  quelconque  de  ces  neurones  seul  ;  mécanisme  neuro-mus¬ 
culaire  com[)reiinnt  le  neurone  moteur  {léripbérique  et  le  muscle  qu’il 
innerve).  Toute  la  série  spinale  des  niécani.smes  neuro-musculaires  est 
réunie  d’une  manière  ou  d’une  autre  jiar  les  libres  endogenes  de  la 
moelle. 

«  Nous  ne  tenons  pas  compte  dans  nos  raisonnements  »,  écrivait  encore 
Dejerine  (p.  551)),  «  que  di's  faisceaux  exogènes  de  la  moelle,  sans  accorder 
la  moindre  part,  à  la  substance  grise  et,  aux  fibres  endogènes  ».  Or,  puisque 
l’intégration  des  fibres  endogènes  est  presque  la  plus  ancienne,  au  point 
de  yue  pliolygénétique,  du  sy.stème  nerveux,  c’est  elle  qu’il  faudrait  la  pre¬ 
mière  clairement  comprendre. 

Deux  facteurs  au  moins  e.ntrent  normalement,  dans  la  production  de 
'.’al.l  it.ude  <lu  t  ronc  et  des  memlires  : 

1°  La  délerminalion  des  posit  ions  des  diverses  parties  du  tronc  et,  des 
memliri's  au  moyen  de  muscles  anl  agoiiisl.es  cont  rôlés  de  manière  récipro- 
([ue.  Par  détermination,  j’eiit.emls  ce  processus  qui  contrôle  les  muscles 
de  telle  manière  qu’il  oblige  le  tronc  ou  l’un  des  membres  à  assumer  une 
cert.aine  posil.ioii  dans  l’espace,  indépendamment  du  caractère  des  sti- 
miili  ([ui  mettent  en  activité  ces  muscles.  Les  fibres  spinales  endogenes, 
en  enchaînant  les  neurones  moteurs  périphériques,  jouent  la  majeure  part 
ilans  cett.e  déti'iminat  ion  des  at  titudes,  (’.omine  exemples  de  post.ures 
ainsi  déterminées,  l’on  peut,  citer  l’attitude.  d’o|)ist,hot,onos  et  les  positions 
des  janilies  dans  la  paraplégie  en  flexion  et  en  extension. 

2°  téaclivalion  des  neurones  qui  déterminent  l’attitude.  Cel  te  acliva- 

•  Arranurmriiln  »  |ial,l,i‘riis  ».  (Voir  Slierritiglon  (ü),  p.  313,  ligne  19.) 


ROLE  D'INTÉGRATION  JOUÉ  PAR  LA  MOELLE 


291 


tion  est  produite  par  les  impulsions  affcrenles  qui  enlrcnl.  dans  la  moelle 
en  suivani  les  racines  postérieures  et  par  des  impulsions  d’origine  supra- 
spinale. 

Le  préseid.  I.ravail  a  pour  but  d(i  décrire  ces  activités  inlégralives  de  la 
nioclle  (pii  dtHennine.nl  l’attitude  ;  V aclivalion  de  ces  neurones  spinau.v  n’y 
sera  pas  euvisagiuî  en  elle-même. 

Nous  nous  proposons  donc  d(!  poser  les  assises  de  l’intégration  en 
définissant  les  intégrations  ([ui  se  produisent  dans  la  moelles  épinièri', 
c’est-à-dire  les  activilAs  des  fibnis  spinales  endogènes  et  l’influence  qu’elles 
exorciînt  en  harmonisant  les  divers  élémiuits  neuro-musculaires  pour  la 
délenninalitin  des  diversiîs  attitudes.  Cela  r<mdra  en  mêlini  li'miis  possible 
de  comprendre  plus  clairement  que  jusqu’à  présent  les  facteurs  qui  sus¬ 
citent  bis  attitudes  dues  à  des  affections  des  formations  supraspinales. 
Les  manifestations  de  beaucoup  de  ces  alïections  d’origine  supraspinale 
diipmident  de  formules  d’arrangements  imposées  par  un  enebaînement 
défini  des  groupes  cellulaires  d((s  cornes  antérieures  par  les  libres  spinales 
endogènes. 

Cet  article  aura  donc  comme  portée  juatique  de  décrire  et  en  même 
femps  de.  classer  les  plus  importants  des  arrangements  posturaux  nor- 
tnaux  (!t  anormaux  qui  sont  produits  par  les  intégral  ions  de  la  moidle,  ce 
fini  perimittra  d’établir,  du  point  de  vue  de  la  pliysi(dogie  pal hologi([ue, 
nn  lien  entre  beaucoup  d’affections  de  la  molilité. 

®La  description  de  ces  intégrations  sera  précédée  de  quebjues  mots  sur 
l’intégration  en  général  et  sur  ce  qu’on  entend  par  groupennuds  dorsaux 
et  Ventraux  du  mécanisnn;  neuro-musculaire. 


11.  —  Notions  puki.iminairks. 

Les  activités  intégratives  du  système  nerveux  sont  maintenant  bien 
ennnue.s  grâce,  en  particulier,  aux  travaux  (bi  Sherringicn  (6),  qui  ont  mis 
'ni  évidence  des  réflexes  spinaux,  tels  (juc  le  «  stepping  reflcx  »  (p.  211), 
lo  «  scratcb  reflex  »  (  p.  10)  et  1’  ((  exlensor  thrust  »  (  p.  10  et  60),  et  la 
position  de  la  tête,  du  tronc  et  des  membres  dans  certains  états  de  décérc'- 
hration*.  L’application  à  la  clinique  de  ces  données  oc  physiologie  expé¬ 
rimentale  a  suscité  de  nombreuses  publications,  entre  autres  celles  qui 
ooncernent  les  réflexes  de  défense,  le  «  flexion  reflex  »  et  les  attitudes  de 
"  decerebrate  rigidity  ». 

Pourtant,  malgré  cette  abondance  de  documents,  l’on  ne  trouve  pas 
•io  description  du  mod(î  de  groupement  anatomique  des  muscles  ainsi  mis 
'■•i  activité  par  ces  intégrations. 


Un((  cerlniue 
“  'léci’irôbrô  ».  Evidiunniei 

«»S8i  y  aviiMlaKe  à 

'O'belo,  la  réf('M'eiu;e.  à  uni 
'jomessiis  (lu  niveau  des 
duiro  les  (Utitudes  carai 
rigidily  ». 


((  par  ra|iidieal,i(in  l.rop  Kéiu'Tale  du  lerme 

eau  avee  le  plus  de  précision  possible.  Dans cel. 
jionUipu'  voudra  dire  uiie  déc6r((bral.ion  jusl(! 

Uddeau  fçénéral  connu  comnu'  «  decerebrate 


WALTEn  M.  KliAUS 


2'.I2 

rVuir  son  oxprcssion  molricc,  l’arl  ivilc'  du  sysLàino  n(‘r\<>,ux  osL  Irons- 
mis(!  aux  nerfs  i)(h’iy)héri([ues  cl ,  par  suil.e,  aux  muse.lc^s.  Dr,  l’un  ii’a  (snvi- 
safj;i'  la  descripLiuu  (l(;s  adivilés  do  ces  inuscdiis  <|iie  d’un  point  de  vue  phij- 
siolor/iqiie,  c’esL-à-dire  en  latd  ([ii’elles  S(!  Iiaduiseni  ])ar  d(!S  muiiveimuds 
((ds  ({Lie  flexion,  exlensiun,  el.e,.,  au  lieu  d('  eluu'clier  à  élablir  des  gj'oujuîs 
<'iahry(d(>giques  <'l  aiiol  (iini(pies  d(i  ni'rfs  el  de  muscles  ;  b's  arrangejtieid s 
spitiaiix  de  moi.vi  inenl.s  coordonnés  soni,  dès  bu's  (îxprimés  en  fermes  pby- 
si<dogi([ues  cl.  non  nior]diologi([ues.  Mn  somme,  ioul(^  l’imjiorl ance  a  éfc 
donnée  aux  groupes  île  mouvements  ef  non  aux  groupes  de  museles. 


Fi".  I.  — •  IjOs  (livisiciiis  d’un  nnrf  .spinal  tlinracKinn  t.ypiquo  (d’aiuFs  «  llnman  Anatoniy  » 
par  fî.  A.  Pici'snl). 

Dlir,  l)ranijlin  dnrsals  ;  VHr,  branclio  vnntraln  ;  I/lir,  brandio  laléralo  ;  AHr,  lirarclio  anlé- 
rienre,  ;  l’it,  raninn  postiirionrc  ;  AU,  racine  anlérieuie,';  l’D,  divisiiin  jiosléric nre  ;  AI) 
division  antérieure. 


fin  11)21  (7),  j’ai  ]iréseidi‘  une  brève  esrpiisse  de  ce  ([in^  je  (oinsidérais 
comme  la  conceplion  neuro-miiseulaire  du  mmivemenl.  (’adis:  eonc(q)lion 
élaif  basiM'  sui’  en  faif  (pie  la  museulal  ure  du  I  roue  esf,  du  point,  do  vue 
einbryologi([ue,  divisible  en  deux  grands  groupes,  l’un  dorsal  ef  l’aufre 
veni  ro-laféral,  el.  sur  eef  autre  fait  que  la  museulal. ure  des  membres,  se 
(léveloppanf  à  parlir  de  la  masse  veuf ro-laf ('‘.raie  siis-ineul  ionnée,  esf  pa- 
reillemenf  divisible  en  groupes  veniral  ef  dorsal.  Ainsi,  la  muse.nlafnre 
des  membres,  foui  comme  celle  du  frone,  se  divise  de  manière  à  produire 
d(‘s  agonisles  ef  des  ani agonisi es.  Des  nolions,  que  l’on  peuf  aisèmeid 
frouver  dans  des  Irailès  d’anal  onde  tels  que  ceux  de  Diiain  (8),  Dunnin- 
gharr  (9),]{raus  (  10)  el  ,jus([u’à  un  eerlain  jioini ,  dans  l’arl  iebule  l^’lafau  (11  ) 
du  liandbueli  de  l.ewandovvsky,  indi([uenl  ([ue  les  museles  .sonf  divisibles 
en  groiqx'S  doid  le  plan  de  rlivage  esf  dèferminè  non  pas  pur  leurs  mouve¬ 
ments,  mais  par  leurs  positions  analomigues  primitives.  J’ai  diseufè  par 
rajiporf  à  eel  I  e  idée  les  arrangemeni  s  jiosi  maux  de  la  ma  relie  normale  (12), 
du  syndrome  i>arkinsonien  (b'i),  de  la  paraidègie  en  flexion  ef  en  exfension 


nOLE  D'INTÉGRATION  JOUÉ  PAR  LA  MOELLE 


293 


et  de  certains  états  doccrébrés  (14).  Dans  le  présent  exposé,  je  me  bor¬ 
nerai  à  dccrircï  bss  intégrations  spinales  d’ati  il  lubîs  en  général  et  leurs  arran¬ 
gements  n(;uro-miise,nlaires. 

Donc,  si  r<in  divise  ainsi  les  nerfs  et.  muscles  du  tronc  et  des  membres 
chez  l’homme  en  group(îs  dt)rsal  et  veniral  (voir  ligures  1,  2,  3,  4),  on- 
constate  (pie,  le  plus  sou\(;nl,rael.ion  d’un  musc.le  doniu'.  correspond  bien 
à  l’action  qu’on  S(irait  en  droit  d’en  al, tendit!  en  se  basant  sur  l’origine 
embryologique;  mais  il  n’en  (ist  pas  toujours  ainsi. 


2.  —  L’innervation  de, s  maasc.s  rau.sculairc.a  ventrale  et  dor.aale  )irimitivcs  dn  membre  (d’ai)rès 
«  Analoiny  of  tlie  pcripheral  Norve.s  »  par  PAtterson). 

V  =  Ventral  ;  D  =  Dorsal  ;  V-L  =  Vontro-latéral  ;  LIMB  IIUD  =  Bourgeon  du  membre. 

I-'’<!xomplc  le  plus  simph;  de  eiitte  eorrasspondanec  entre  l’origine  et  la 
fenetion  est  fourni  par  la  musculature  axiale  du  cou,  du  dos  et  de  la  paroi 
abdominale..  Les  muscles  s’y  divisiuil  en  group(îs  rlorsal  et  vimtro-laté- 
;  la  physiologie  révèle  immédial ement  qiuï  hï  groupe  dorsal  produit 
I  exLuision  et  1((  groujie  V(‘.nl  ro-lal  éral  la  fbexion.  Lesmouvenn'nts  latéraux 
et  rotatoires  produits  jiai'  ces  groujxis  de  muscles  soni  dus  à  ra(4  ivil  é  jiré- 
l’cmh’rante  d((s  moili(‘s  droite  ou  gaindie  d((s  groupes  dorsal  (4  viudral. 

blans  les  membres,  h^s  muscles  proviennent  de  granchis  «  masses  pré- 
•^■^usculaires  h  (pii  donnent  naissance  à  des  gi-oupes  dont  l’innervation 
^st  respectivement  vcuil  raie  et  dorsale  (\  j  ir  Fig.  2,  3  cl  4).  Or,  1’  e.xamcn  des 
”'B;lionH  (les  muscles  révéle  (pi’il  n’existe  pas  loujours  une  exacte  corrc.s- 
P'Bidance  enlio'  la  fone.lion  réelle  (4  c,(4le  (fu’(  n  al  I  (unirait  d’ajirés  le  classe- 
*^(Uit  d’origine.  Autrement  dit,  les  museb^s  (pii  so  dévelopiienl  du  côté 
*  orsal  du  membre  n’oni  jias  toujouis  (U^s  foindions  dorsales,  I elles  (jiu' 
cxtensiojq  ni  les  muscles  (pii  se  dév(4(qipent  du  côté  veniral  des  foinylions 


291 


WALTER  M.  KRAUS 


veiilrahis,  telles  que  la  flexion.  Il  est  impoH  anl,  à  cet  égard,  de  ne  pas  ou- 
lilii'i-  ([lie  le  versanf  antérieur  du  memlTe  inférieur  est,  du  point  de  vue 
phylogénéti([ue,  sa  face  [lostérieure. 

Voici  les  iniull.iur.s  exeXnfiles  de  ce  défaut  de  correspondance.  Sur  le 
.versant  antérieur  de  la  cuisse,  les  muscles  psoas-iliaque  et  couturier, 
étant  d’origine  dorsale,  on  devrait  s’altendre,  de  par  l’analogie  avec  les 
muscles  a.xiaux,  à  ce  qu’ils  aient  une  fonction  d’extension  ;  or,  c’est  en 


I'Mk.  II.  —  Plan  du  plnxiis  hraidiial  (d'aprn.s  "  Anatoiny  »,  jiar  Gray.) 
Km  noir,  dorsal  ;  en  lilane,  veiiUal;  (ni  liacliurcs,  eonibiiui. 


réalil  é  une  fonction  de  flexion.  A  la  main,  les  interosseux  dorsaux  élendent 
et  inelleni,  en  alxluetion  les  jdialanges  I crminales,  ([uoiiiue,  à  l’exception 
de  l’alidiicleur  du  cin([uiènie  doigt,  tous  les  autres  muscles  innervés  par 
le  cubil.al  et  de  jnêine  grou[)e  aient  une.  fonction  de  flexion  ou  d’adduction. 

Si  l’on  jmursuiL  un  tel  examen  critiipie,  on  trouve,  jmur  les  muscles 
du  jarret,  ({ue,  landis  qu’ils  flécliis.seni  au  genou,  ils  élendent  à  la  hanche, 
ce  ([ui  est  eerles  une  coJubinaison  curieuse.  Pour  les  mouvements  au  cou¬ 
de-pied,  on  trouve  (jue  les  gasl  ro-enéniiens,  bien  ({ue  situés  postéi'ieureinent 
à  la  jambe  et  bien  ([iie  dérivant  de  ce  ({ui  en  est  en  réalité  le  efrlé  veidral, 
ont  une  fonction  dorsale,  l’exlension.  Pourtant,  ils  oïd  aussi  une  fonc¬ 
tion  veni  raie,  la  flexion,  <|uand  ils  agissent,  an  genou.  1  )e  plus,  ces  mu.scles 
sont  innervés  [»ar  un  nerf  venh'al  ([ni  innerve  aussi  les  fléchisseurs  des 
orteils  cl  les  fléchiseurs  inti'insè([ues  du  [lied  ;  d’où  une  confusion  faite 


ROLE  D' INT  II  CHAT  ION  JOUÉ  PAR  LA  MOELLE 


Ü95 


pour  élormer.  EL  pourt  ant  si,  au  lieu  des  mouveineuls  actuels  des  muscles, 
nous  considérons  leur  groupement  embryologique  oL  leur  innervation,  nous 
trouvons  que  l-ouLes  c(is  dillicultés  disparaissent. 

On  peut  donc  voir,  d’après  ce  qui  précède,  que  la  seule  description  des 
mouvements  des  muscles  n’indique  pas  de  façon  jirécise  la  relation 
de  cett(i  aelivité  [)bysiologiqu(!  avec  b^  coxdrôlc  iiilégralif desmuscles  par 
le  systèmx!  nerveux  central.  Celte  arlivilé  inlégralive  doit  être  rappovlée 
<Rix  groupes  de  nerfs  el  de  muscles  plutôt  qu’aux  groupes  de  mouvemenh 
proprement  dits. 


fifî.  4.  —  Plan  dos  |iloxus  lombaire,  sucré  et  coccygirn  (d’après  «  Anatomy  »,  )iar  Gray). 

Mômes  indications  que  pour  la  P’ig.  3. 

En  ce  qui  concerne  l’action  intégrative  du  système  ncrveu.x,  rappelons 
^’iprès  Slierrington  (6)  les  points  essentiels. 

"  E’arc  réflex(!  (!st  l’imiLé  do  mécanisme  du  système  nerveux,  si  l’un  con¬ 
sidère  ce  systènnî  dans  sa  fonction  intégrative.  L’unité  de  réaction  dans 
^  intégration  nerreuse.  est  le  réflexe,  [tarée  ([uc  I  ont  réfb'xc'  (tsi  une  réaction 
'd  qu’il  n’y  a  pas  d’aciion  mu'veuse  sons  réflexe  qui  soit  un  acte  complet 
‘1  intégration.  La  syidlièse  nerveuse  d’un  individu  qui  serait,  sans  elle 
pure  agrégation  d’organes  commensaux,  se  résout  elle-même  en  coor- 
'^inatiori  par  action  réflexe.  Mais  quoique  l’unité  de  réaction  dans  l’inté- 


WALT  En  M.  KH  AU  S 


f'raLif'ii  srit  un  rcfloxe,  loul,  infhixn  n’csi,  pas  iina  iinilâ  de;  réaction,  pnis- 
(pic  cf^rlaiiis  rcflcxcs  sont  composés  de  l'éflcxcs  plus  simples.  La  coordi¬ 
nation,  i)ar  ccnsé(picnl,  est,  en  partie  la  composition  des  rélL'Xcs  »  (p.  7). 

«  Par  l’inlcgi'at  ion  loogil  udina!<^  de  cou/'/c.s  séi  ies  de  scirments  adjoints 
deviennent,  par  un  certain  caraelènt  combinées  enscmidc,  iJe  manière  è 


ds  indi¬ 
viduels  conslilnani,  le  membre  foimeiil  à  l’égard  du  membre  un  groupe! 
fonctionnel  de  solidaiilé  (elle  que  leurs  réaelions  dans  l(!  membre  sont,  à 
Lunil  aires  .)(p.3d4). 

i  s’étendent,  au  dedfi  d(!S  limil,es  d’un  tel  groupesont, 
d’autre!  piU'L,  e'emveuableOnciL  apjeedés  «  réflexes  Inngs  ».  l'it  c’eisl,  dans  l’in- 
l  e'gral  ion  ele  série's  leengeies,  e.u  ele  sériées  emi  iére'mem’l  ele  .se^gmeml  s  lees  unes 
ave'c  le's  aul  re‘S.  que',  mis  à  jiarl,  les  jebéneeme'me's  psyebiepie's,  lee  syst  émiee  ne'r- 
ve'ux  se'mbbî  al  I  einelre  son  aeoné  el’ae'bèveeme'nt,  »  (j).  344). 

ee  La  feuie'l  ieen  int  égral  ive'  ebi  syst  ème'  ne'rve'ux  se'  voit,  i'i  la  peerfecl  iein 
élans  la  .soudure  eb's  mélamen-ess  en  l’unil  é  d’un  indiviebi  animal  »  (p.  314). 

Ainsi,  l’on  ])e'ed  eliree  quee  l’intégration  à  l’irbérieiir  eb'  la  nieee'lle!  épinière' 
e'.emsisl  ei  eue  reuie'balne'uie'nl ,  élans  une'  veiie  <iei  élans  une'  aul  re'  I  eue jeuirs  bie'ii 
eléfinie!,  el’un  ceu  lain  nombre!  de!  se'gmeuds.  Primil  ive'me'id ,  e'll<!  cnebaîne' 
s  meel  e'urs  péripbérie[ue's  eel  le'U'  s  eergane's  I  eu  minaux,  lees  musclées, 
résullante  scnleinenl,  les  mouoemeiils  de  ers  miisries.  Par  e'ee  pro- 
le'liaine'ineud  ,  la  pre'uve:  eesi  eelaire'ine'nt  elonne'eequ’il  e'xist.ee  à  l’in- 
la  moe'lle!  elees  arrange'me'nl  s  elive'rs  elee  neeiireeiu'S. 

Peiier  bie'ii  elélinir  les  eliversees  inl  égraliems,  il  e'sl,  néeee'ssaii'e!  eb'  partir 
elees  jdus  simples.  Aeissi  e'eensidére'rons-nous  e'ii  pre'mie'r  eeeellees  eb-  l’axe. 


III.  —  lNTi'ce;u,VTiONS  nuiMAiniîs, 

A)  /nlétiriilions  nxinles.  — Lomine!  il  ii  été  élit,  e; 
élu  troue!  e'sl  elivisibb'  en  greeeijee's  ebu'sal  e'I,  ve'idi'iil.  Un  autre'  jibui  ele!  e'Ii- 
vage'  lee'rpeuielie'eiliiire'  au  ])re!e'e:eb'nl  bi  elivise!  e'ii  medliés  elreiile'  e'I  gauche! 
(voir  la  re'iire'se'idaliem  seuls  forme'  ele!  eliagramme',  lig.  (i). 

Dans  lii  muse'ulal  lire!  elorsab',  les  se'gmeiil  s  sue'e'e'ssifs  ebiive'iil  êl  ri'  réunis 

bd  lire'  ve'idridi'.  Puise[ue',  ainsi  ejue'  e'e'bl  seu'a  elémoniré  plus  leiiii,  cees  elelix 
groiipeîs  pi'uve'id  iigir  e-omiiie!  aul  ageiniste'S  l’un  vi.s-i’i-vis  elee  l’autre!,  ils 
eb.ivent  être  eoeerebmne's  .se'juuV'me'ut  e'i  eee'l  e'ITel.  Aoiis  seunmes  eiinsi  con- 
eliiils  ;i  elélinir  ebuix  aedivilés  inl  égral  ive's,  l’une!  axiabe-elorsabi-unilu- 
lérab'  (Aa.  lig.  0)  e'I  l’aiilr.-  axiab'-ve'nl rabe-unilal érab'  (Ali,  lig.  0)  ;  une 
série!  ele!  cbae[Ue!  e'xisi.ani  élu  e'i'')lé  elroil,  e'I  élu  e'edlé  gaui'lu!. 

L’existcue  i'  eb'  l’eipisl  lieel  emees  e'I  eb'  l'i'nqireesl  luit  emeis  sullil  à  inilie)ue'r 
eiiie  la  1 


nol.E  D’iNTi':GrtAriON  joui':  pab  la  moelle 


297 


êLn!  (iiichaînéos  fiiscmblo  à  travers  la  ligne  niébiaiie.  Il  doit  doue  exist(îr 
une  iiiLégi'atiou  doi'salc  bilatérale  (üa,  fig.  6)  <d.  une  iiiLégi'aLioii  vuulrale, 
bilatérale  (Bb,  lig.  G). 

D’auLro  part,,  dans  les  ïnouveJnenLs  latéraux  (tu  troue,  e.e  (pii  so  voit 


(i.  -  C.  ,li(,«ou,in.(.  .■(T,TS(.,(I,((  ((.(('  S(;cl,i0.; 

J  (voir  lo  texte). 


partienliéreJnent.  ebe/,  les  animaux  a  (pialn*  jiall 
il  y  a  une  aetion  eone.erlée  de  la  moitié  droite  (te  I 
d  Venliÿle  aussi  bien  de  la  moitié  gauebe  d'e  I 
d  venLralo  (Ac,  üg.  G,  iiiLégraLion  axiale  dorso-v 
usL  aussi  très  apparent  chez  l’homme  dans  les  m( 


et.  elle/.  l(‘s  rejililes, 
museulal  lire  dorsale 
,  museulal  lire  dorsale 
traie  unilatérale),  delà 
du  eou  et  les 


29S 


WALT  EH  M.  KH  AU  S 


nioiivcîjnciils  IuLcraux  «lu  tronc.  Donc,  dans  c<!rl aines  circonstances,  le 
sijslhne  nerveux  Inlègre  raclivilé  de  lu  inusrulnlure  des  deux  rnoiliés  du  Ironc 
el  iloil  en  aeliver  chaque  itwilié  eornnie.  une  seule  masse  musculaire. 

ToiiLel'ois,  aucune  d(is  inl,égraLion.s  (jiie  nous  venons  de  décrire  ne  sullil, 
à  amener  dans  le  Ironc,  des  mouv(‘m(;nLs  concerLés.  Pour  obLe.nir  cela,  il 
est,  nécessaire  d’avoir  uiu!  innerunlion  réciproque,  c’csl-é-dire  d’avoir  un 
cei  lain  degré  d(!  coni racLion  d’un  groupe  agonisie  el,  un  C(!rlain  degré  de 
r<dâc,tiemenl,  simultané  d’un  groupe  ant, agonisie,  G’esI,  ainsi  qu’une  cer- 
l  aine  aelivil  é  intégrative  du  système  n(TV(;ux  simultan(im(ïnt.  ffu-a  se  con¬ 
tracter  la  musculatunî  dorsale  et  se  relâcher  la  musculature  ventrale  (Bc, 
tig.  6,  réaction  opisthotonique)  et  que,  par  contre,  la  mêm<!  iid^égration 
(lie,  fig.  6)  fera  se  contracter  la  musculature  ventrahi  et  se  relâcher  la  mu.s- 
c,ulatur<!  dorsahi  (réaclion  emprosi  hotoniipuî).  Cette  activité  a  été  aj)pelée 
intégration  dorso-ventrale  hilatérale. 

.4  ])ropos  des  mouvements  d(!  latéralité  du  tronc,  il  a  été  établi  ei- 
dessus  (juc  si  la  musculature  dorsale  et  ventrale  dc!  la  moitié  droit(!  s<! 
contractait,  c,elle  de  la  moitié  gauche  S(î  relâchait.  Il  y  a  donc  tun; 
c.i'rtaine  activité  intégrative  du  système  nervmix  (jui  normahumuit 
coordonne  les  mouvemtuits  de  ccîtte  sorte.  C(dt(‘  activité  lient  être 
appelée  intégration  dextio-sinistrale  hilatérale  (Bd,  tig.  6). 

Sur  ces  bases  esseiitiellemeid,  simpl<;s,on  pourra  consiruire  la  conciqi- 
tion  et  la  classification  des  intégrations  du  système  nerveux  qui  déter¬ 
minent  les  attitudes, 

B.  —  Inlégralions  appendiculaires.  —  Tout  comme  il  existe  dans  la 
musculature  axiale  un  plan  de  clivage,  tant  au  poitd,  de  vue  anatomique 
que  du  point  de  vue  physiologiqiu',  ([ui  ])ermet  la  description  d’inlégra- 
tions  simples,  on  jieut  en  trouver  un  dans  la  musculature  jqipendiculairc. 
Toutefois, il  n’esi  pas  lout  à  fait  aussi  sinqile  de  déci'ire  c.es  itd.égrations, 
])ar  ce  fait  ([ue  la  musculature  des  membres  n’est  elle-même  pas  aussi 
sini|de  que  celle  de  l’axe.  C’est  ce  (lu’illustre  le  pi'ocessus  de  la  marche. 

Dans  un  autre  article  (2),  j’ai  rnis  en  (‘vidence  ce  fail  (jue  lesmouviunents 
du  meïnbre  inférieur  dans  la  marche  normale  piuiveiiL  se  résoudre  en  quatre 

P'  (In  mouvement  veidi-al  à  la  hanche,  analogue  à  celui  d’une  nageoin!  ; 

2"  Un  mouvement  dorsal  à  la  hanche,  analogue  â  celui  d’une  nageoire  ; 

L’élément  d(‘  «  flexion  i-eflex  »  ; 

•l<’  L’élément  de  «  support  ». 

Les  deux  ])remièi'(‘s  rejii'é.seul eut  les  mouvements  des  ïnemhrr'S  d’un 
v.irl.ébré  avec  des  ajijiendices  à  une  seule  charnière,  à  savoir  des  nageoires. 
Ouand,  dans  le  cours  de  l’évolution  des  vertéhi'és,  les  poissons  se  déveloji- 
pèreid,  en  animaux  lerresli-es,  amphibies,  et  ac([uii'eid,  des  a])pendices  à 
Irois  charnières,  des  mouvenienis  jilus  complexes  (b^viniaud,  nécessair<;s. 
L’apprmdice  à  trois  (diarnièiais  n’a  jras  sculeinentà  être  blorpié  (Uie.xtension 
pour  agir  coid  r(^  la  pesantrmr,  mais  aussi  à  êl  n;  retiré  du  sol.  Aussi  les  ani¬ 
maux  lerriïsti-es  déveloj)])érenl -ils  une  inlégralion  plus  complirpiée  du 
syslème  nerveux  pour  coidi'ôler  cela.  Les  positions  d(^  ces  dmix  rlernièi'cs 


liOLE  D’INTliGItATlON  JOUÉ  PAIt  LA  MOELLE 


phases,  qui  sont  opposées  en  se  correspondant,  représentent  ces  deux  nou¬ 
veaux  élémeids  de  la  marche,  celui  de  flexion  réflexe  et  celui  d’appui.  Ce 
sont  eux  qui  sont  rendus  manifestes  d’une  façon  anoi  male  par  le  processus 
de  décérébration  protuhérantielleexpérimentale chez  les  animaux  et,  chez 
l’homnnijdans  des  conditions  analogues  et  dans  beaucoup  d’autres  inala- 
di(ïs. 

J(!  ne  donnerai  pas  ici  une  descriplioii  détaillée  des  muscles  actuels  im- 
pli{{ués  dans  ces  diverses  phasi's  <le  la  marclu!  normale.  On  trouvera  la 
liste  des  muscles  des  troisième  et  (luatricme  phases  dans  la  ligure  5  et  le 
tableau  1 .  En  reproduisant  des  passages  de  mon  précédent  article,  je  mon- 


Fiî<.  5.  — ■  Figure  montrant  les  muscles  actuolli  mont  observés  par  l’analyse  expérimentale  comme 
engagés  à  so  contracter  dans  les  phases  (le  Ilexion  (A)  et  d’extension  (B)  de  la  marche  réllcxe 
du  chat  reproduit  solon’Sherrington,  (  Brain  vol.  3:!,  1910^^(15). 

A  B 


A.  Tildalis  anticus, 

H.  Biceps  iemoris  posterior. 
l'I.  Extensor  hrevis  digilorum. 

F.  Tensor  lascira  iemoris  brevis. 
(i.  Cfracilis. 

E.  Extensor  longns  digitorum. 
M.  Glutens  minimus. 

P.  PcroncuB  longns. 

U.  Rectus  femoris. 

H.  Sartoriuslateralis. 

K’.  Sartorius  medialis. 

'1'.  SomitendinosUB. 


0.  Quadratus  iemoris. 

1.  Crureus. 

2.  Vasti. 

3.  Adductor  minor 

4.  Adductor  major  (4  jjart). 

5.  Semimembranosus. 

G.  Biceps  iemoris  i)ostcrior. 

7.  Gastroenemius. 

8.  Solens. 

9.  Flexor  longus  digitorum. 


trerai  ([uc,  dans  lu  (h^scription  des  intégral  ions  ([ui  conlin>lcnl  le.  membre, 
ctsiles  ([ui  coid r('')l(!nt  hns  mouvemenis  liés  primilifs  et  homogènes  à  l’arli- 
cubition  ju'oximale  (épaule  et  hanche  chez  l’hoinine)  doiv('nt  (être  envi¬ 
sagées  séjiarément. 

lui  jiosilion  de  posliire  contre  la  jiesanleur  (anligravity  poslure),  tidle 
fluo  l’a  délinie  Sherringti  n,  est  désignée  comme  extension,  lundis  queréh'!- 
iiient  de  «  flexion  reflcx  »  est  désignée  comme  flexion.  11  semble  donc  évi- 


WALT  EU  M.  KBAUS 


itoui  iriNTiiGitArjoN  JOUI':  paii  la  moelle 


301 


el  dorsales  des  artirulalions  de  l'épaule  el  de  la  lianrlie,  produisant  dos  moii- 
vomiuiLs  pari'ils  à  ceux  d(^s  deux  preinièri^s  pliases  de  la  niarcdu^,  doivoni 
être  coordonnées  dans  leur  acl  ivilé  (ini égral ions  Al),  ventrale  unilalc- 
l'ale,  et  Aa,  dorsal ,  unilatérale,  lig.  7).  I.)e  la  même  manière,  suivant  l() 
plan  axial,  il  y  aune  intéf^ralion  Ac  (dorso-veni raie  unilatérale,  lig.  7) 
fini  coordonne  Al)  et  Aa  ;  elle  agit  noianalemenl  i)ar  iinieruaiion  réciproque. 
Naturellement,  il  existe  deux  iulégralionsde  odti' sorte  «lu  «■«''«lé  droit  cl 
deux  du  ctOl  é  gaïudie  du  corps. 

Dans  l’étude  du  mécanisme  musculaire  impliqué  dans  les  réflexes  spi¬ 
naux,  Sherrington  (6),  s’occupani  (pp.  161-167)  des  réflexes  unilai.craux, 
a  mont)!!  que  des  mouvem<'nts  surviennent  sur  i’un  ou  l’autre  côté  du 
corps.  lei  ces  réflexes  sorti  considérés  pour  aulanl  qu’ils  conlrôlenl  les  mus¬ 
cles  proximaux  agissant  à  l’épaule  el  à  la  hanche  ;  l’activité  complète  aux 
trois  articulations  sera  discutée  dans  le  prochain  cliapiire  qui  trailc  des 
intégrations  appendiculaires  secondaires.  11  a  été  montré  que  les  membres 
antérieur  et  postérieur  droits  sont  coordonnés  dans  h'urs  mouvements  par 
des  réflexes  spinaux  longs.  11  s’<msuit  qu’il  se  produit  un  emdialnement  des 
intégrations  Ac  (Ad,  fig.  7)  de  manière  à  faire  agir  à  l’i'pmde  et  à  la  hanche 
les  membres  antérieur  et  postéri«'ur  d’une  mauièi'C  coordonnée.  C’est  ce 
fpie  l’on  peut  appeler  intégral  ion  appendiculaire  dorso-ventrale  unila¬ 
térale.  Sherrington  a  également  momré  que  les  deux  membres  antérieurs 
aussi  bien  que  les  deux  membres  ])ostérieurs  peuvent  être  stimulés  à  une 
réacti«)n  simultanée.  Il  apparaîtrait  donc  «[u’il  y  a  d«‘ux  activités  intégra¬ 
tives  séparées  du  même  type  (jui  assurent  la  corrélai  ion  d<‘  la  musculature 
des  membres  sur  les  deux  côtés  du  corps.  Dans  certains  cas,  la  corrélation 
est  ainsi  établie  que  les  mêmes  mouvements  se  produisent  sur  les  côtés 
«Iroit  et  gaïudie  (.saut  et  bondissemeni  — lapins  et  kangourous),  1  andis  que 
dans  d’autres  cas,  la  corrélation  «'st  tidle  quelles  mouvements  ««pposés 
se  produisent  sur  les  côtés  droit  et  gam  be  (voir  Sherrington  (6),  p.  162 
et  suiv.).  L<:s  variations  dans  ces  réflexes  produits  expérimentalement  sont 
considérables  non  seulemeid,  chez  un  mênu'  animal,  mais  chez  des  animaux 
dilîérents.  Ces  fait  s  contribuent  à  mettre  en  évidence  l’exist  ence  de  réflexes 
l*ilatéraux  et  leur  relation  avec  des  stimuli  sensoriels  divers  aussi  bi(M\ 
tiu’avec  des  usages  dilîérents,  selon  les  animaux,  des  pattes  anlérieures  el 
postérieures.  Les  réflexes  appendiculaires  bilai  érauxrappcdlenl  le  n)cm«' type 
de  réflexes  axiaux  bilal  éraux  cont  rôlés  pai’ l’intégral  ion  axiale  dexlro-sinis- 
•rale  bilatérale.  Les  iiilégrations  axiah-s  dé[)endent  des  fibres  spinales 
endogènes  «pii  élablisscmt  la  corrélation  mitre  les  colonnes  mésiales  des 
cellules  des  cimes  antérieuri's  qui  activent  les  muscles  axiaux,  tandis 
que  les  inlégral-ions  concernant  h>s  membres  antérieurs  et  post  érieurs  dé¬ 
pendent  d’une  corrélai  ion  similaire  des  eoloniu's  lal  éralcs  de  cellules  des 
cornes  antérieures,  qui,  comme  l’on  .sait,  activent  les  inu.seh's  qui  pro¬ 
duisent  les  mouvemenis  des  membres  antérieurs  et  postérii'urs. 

Dri  pourrait  désigner  les  arrangemeid  s  de  neurones  qui  produisent  ces 
céflexes  bilaléri'u.x  des  muscles  proximaux  d.is  membres  antérieui-  id.  j)os- 
térieur  comme  intégrations  appendiculaires  bilatérales  primaires. 


302 


WALTER  M.  KRAUS 


L<i  simpld  fait  qiio  Ich  qiiatro  moriihnis  agisser't  à  runissoii  dans  le  pro¬ 
cessus  de  la  marche  indique  (pi’il  (existe  une  intégralion  des  mouvemeids 
à  l’épaule  (d:  à  la  hanche  des  paires  d<i  memhnîs  droite  et  pmuche,  même  cluiz 
un  animal  sinnal  (Bd  intéf'ration  appendiculaire  dorso-veni raie  bilaté¬ 
rale),  L’aclication  de  ces  mouvements  de  manière  à  rendiai  la  marclu;  Jior- 
mab;  possible  n’est  j)as  enlièreimmt  spinale.  La  détermination  d(!S  atli- 
I  udes  vues  dans  ces  mouV(un(uits  (îst  (uitièiaunent  spinahc  Lomme  je  le 
moid  rerai  -n  y  insistant  dans  le  prochain  chay>itre,  Bd  ét  ablit  lu  corréla¬ 
tion  du  caintrôle  (voir  lif'.  7)  de  Ba,  Bb  et.  (h'  Ad  à  la  fois  ilu  côté  droit  (d, 
du  côté  gauclnq  c,’<^st-à-dire  Bc,  ce  ([ni  assure  donc  indinici (mcni.  le  con- 
trôhî  des  quatre  intégrations  Ac  (<1  )rso-V(mt,ra!e  unilatérale)  gouvernant 
chaque  nnunbre.Bd  nqnésent.e  donc  un  cont.rôh'  int  égrat  if  d(‘s  syst  èmes 
coordinaLiurs  unilat  éral  long,  liilal.éral  court  (d,  unilatéral  h)cal. 

IV.  —  Intéguations  SKCONüAinns. 

Bans  deux  notes  précédentes,  j’ai  déjà  montré  que  si  lesphases  de  fhexion 
(d.  d’extension  de  la  marche,  telles  que  les  a  décrites  Sherrington,  const  i- 
tuai(uit  uiK!  réa(dion  homogène  d’un  point  do  vue  physiologique,  il 
n’en  est  pas  ainsi  du  [xiint  de  vue  neuro-musculair(>..  J  ai  insisté  sur  c(^ 
fait  (lue  le  «  flexion  l'cflex  »  consiste  en  une  alt.ernancc  de  mouvements, 
<lorsal  à  la  hanche,  vent  ral  au  genou  (d,  dorsal  au  cou-de-pied  et.  au-dessous, 
tandis  que  la  phase  d’i^xtcnsion  c<msisle  (ui  l’opposé.  Ci;  ([ui  suit,  sera  (ui 
part.ie  emprunt  é  à  nien  (hîrnier  art  icle  avec.  Rabiner  (14)  (p.  217). 

Dans  un  travail  inl.itulé  «  le  mécanisme  réflex»;  île  la  marche  »,  Shcri'i  ig¬ 
lou  (Ib)  a  indiqué  les  muscles  actuels  impli([ués  dans  la  phase  d’ext  ension 
ou  d’ani igravité  du  «  reflex  siepping  »  id.  dans  la  phase  de  flexion. La  li¬ 
gure  5  représente  ces  résull  ats.  Dans  le  tableau  mis  en  dessous  (Tableau  I), 
l’on  l.rouvera  d’abord  le  classement  des  mêmes  muscles  que  dans  les  listes 
A  el  B  de  la  figure  se  rapportant,  au  chat  en  groupes  dorsal  et  vent  ral  ;  puis 
le  classenieni,  en  vue  de  l’ul ilisalion  ful.iire,  des  muscles  correspondants 
de  l’homme  qui  ont  pu  être  examinés  avec  certitude. 

D’après  cida,  l’on  voit  aisément  qu’il  y  a  une  alternance  définie  rie 
cont  rôle  aux  trois  grandes  art  iculai  iens  :  hanche,  genoux  el.  cou-de-pied. 

Cette  alternance,  dans  la  marche  normale,  est  représenl  ée  siir  la  figure  8 
]iar  les  lignes  suivant  respectivement  V  D  V  ou  DVD. 

Certains  muscles  ont  deux  fonctions  (5)  (2).  Par  exemple,  le  gastro- 
cnernius  (ventral)  est  extenseur  au  cou-de-pied  et  fléchisseur  au  gern  u  ;  le 
liiccps  femoris  (vent, ral)  est  extenseur  à  la  hanche  et  fléchisseur  au  genou. 
Or,dans  1’  «  extension  reflex  »  V  D  V,  le  gusl.rocnemiiis  étend  au  cou-de- 
pied  tandis  que  le  biceps  femoris  étend  à  la  hanche.  Cela  confirme  tout  à 
fait  la  fornude  V  D  V.  Dans  la  jihase  de  flexion  D  V  D,  le  gastroenemius 
et  le  biceps  femoris  sont  tous  deux  fléchisseurs  au  genou.  Cela  aussi  con- 
lirme  la  foiniule.  La  même  explicat  ion  de  la  relalion  enl.re  l’action  et  l’o¬ 
rigine  analomi([ue  des  muscles  à  double  action  peut,  être  appliquée  à 
d’autres  muscles. 


nom  D’iNTi'onArioN  joui':  par  la  moelle  303 

Tarlkau  I.  —  Les  muscles  de  la  fig.  5  arrangés  en  groupes 
ventral  et  dorsal. 


Nota. —  Dans  les  deux  parties  du  talileau,  le  Groupe  I  comprend  les  nuisclos  airis- 
sanl  ù  la  hanche,  le  Groupe  II  les  muscles  agissmil  au  genou  et  le  Groupe  Ili\vii 
muscles  agissant  au  cou-de-pied. 


El.  -=  l'iexioi 

;  E:rl.  Extension 

1  ;  Ail.  Addiictiori 

A. 

B. 

GUOIIPl-, 

VUNTIIM. 

1  iOMSAL 

N'kntmai, 

Domsai. 

1 

I.  l'soas. 

.M.  Oluteiis  mini- 

n.  Beetus  femoris. 

S.  Sartorius  lato- 
ralis. 

S'.  Sartorius  me- 

0.  Quadratus  fe- 

3.  Adductor  minor. 
'1.  Adductor  major 
(1  part). 

5.  Seniimenibrano- 

(i.  Biceps  femoris 
posterior. 

II. 

li.  Iliceps  femoris 

Ci.  Gracilis. 
'r.Semitendinosiis. 

1.  CrniM'us. 

2.  A  asti. 

ni. 

A.  Tibia'is  anticus. 
L.  Extcnsorlongus 
digitoriim. 
l’.l’eroneiislongus. 
E.  Extensor  digi- 
iorutn  brevis. 

7.  Ciastrocncmius. 

8.  Sobuis. 

9.  Elexor  longus 

digitorum. 

LKS  MI  SCLES  COUHESPON 1  lAN'l'S  CHEZ  L’HOMME  ‘ 

1 

l’ectiiuMis  (El.  et 
Ad.  l’anche). 

Iliopsoas  (El. 
hanche). 

Tensor  fascia-  fe- 
mons(  El. hanche). 
Sartorius  ( El.  han¬ 
che). 

Pectineus  (El.  ("t 
Add.  hanche). 

Adductors  (Ad. 
hanche). 

Semiiuembranosus 
{E«t.  hanche). 
Semit endinosus 
(Ext.  hanche), 
Biceps  f(!moris 
(Ext.  hanche). 

II. 

(iraeilis  (El.  et  Ad. 
gempi). 

Semitendinosus 
(El. genou). 
Seminemliran((sus 
(E'I,  genou). 
Biceps  r(unoris  (El. 
genou). 

(Juadriceps  fe¬ 
moris  (E,xt. 
genou). 

iii. 

Tibialis  aniieus 
(El.  eou-de-pi(Ml). 
Extensor  digito- 
rum  longus  (El. 
cou-de-pied). 
Exlauisor  longus 
hallucis  (El.  cou¬ 
de-pied). 

(*'Ext.'(à>iMh'-pi(Ml'j. 
Soleus  (Ext.  cou¬ 
de-pied). 

Ti  b  i  al  i  s  posticus 
(Ext.  et  Add. 
cou-de-pied). 

No  sont  indi([ués  qm^  les  muscles  dont  l’exaimm  a  (Hé  possible. 


30-1 


WM/rUli  M.  K  HA  us 


El  maiivU'Tinnl  il  est  bien  n-cotuui  ([ii’iiiu'  iiil  <‘gral  ion  assure  à  la  fois 
la  y)osl,iir<ï  de  «  flexion  r(‘fli>x  »  cl  (■(!lliMl’a|)j)\ii,  I  roisièrru!  et  (fual  rièiin^  phases 
(le  la  nuirelie  |■■ifl(!xe.  A  jironos  des  muscles  im])lif[ués  dans  ce  processus, 
Slierriuglon  (6)  ('cril,  (p.  1%)_;  ;(  Si  l’oji  examiiKi  l’acle  réfbixe  de  la  marche, 
c.omuK'  on  peul  le  fair('  sur  un  animal  spinal  el-  sur  un  animal  déccia’ihia! 
(e.hal.),  ou  fronve  ([ne  cel  a(d((  c(  nsisle  (m  (h'ux  plias((S  ;  dans  une  fdiasc  — 
phas('  de  fl((xiori  -  le  pied  esl,  soulève;  l(’‘g(';remenl  du  sol,  el  le  membre 


Fifî.  a.  —  Koiidtions  iiU r^riU ives  a|i|i('ti(lic,uliün'ti  floeîondîiiios  ()(>  la  na  ('Ile.  ('(jiiti âlr  dr  Iniilc  la 
iti(i8(;ulatiiro  apiioiidiculairc.  Les  loU.roH  d(isi((noiit,  1(!  (î()iit,i(“d('  iiilY'ciat  if,  liai-  Ich  l'ibrrH  HidiailcB 
(aidojji'iina,  des  ccllalfis  dos  (airnos  aritéricuros  iicl.ivatil,  los  muscles  (voir  lo  loxlo). 


esl,  lanc(j  em  avanl  par  flexion  d»;  la  hancln;  accompagm'c  de  fl<;xion  au 
genou  (il.  au  c,ou-(l(!-pie(l,  de  lelle  sorl  (!  ([U(!  hi  pieid  jieul.  frol.l  eir  ](i  sol  dans 
son  avance.  Dans  cel  U-  phase;,  l.ous  his  muschis  fl(kluss(;urs  du  meiiuhre; 
seud.  (ixeilés  à  se  ceml racl,(;r,  el,  tous  s(;s  musc,l(;s  (;xlens(;urs  soni  inliihe's 
jiar  iidiibilie  n  re'fle.xe.  L’aulre  phase  — phase;  (i’exl.eiiision — esl,  celle; 
dans  la(]U(;lle;  le  pied  e';!  ani,  <;n  c.oni  aci  av(;c,  le;  sol,  h;  meemhre  est  (ifeindu  au 
genou  (‘I,  au  c.eni-de-piod  el  em|)(';c,h(;  de;  jelieir  sous  le  jioids  du  corjes  par 
les  exLeinseurs  de;  ces  joinlures  ;  cL  à  la  hanche,  los  oxLeuscurs  uLilisanl, 


ROLE  D’INTÉGRATION  JOUÉ  PAR  LA  MOELLE 


305 


le  poinL  d’appui  du  piod  comme  un  fulcrum  pour  le  soulèvement  par  le 
membre,  poussent  le  corps  en  avant.  Dans  cette  phase,  tous  les  extenseurs 
du  membre  sont  en  contraction  active  et  les  fléchisseurs  =ont  inhibé':^  de 
façon  réflexe.  La  distribution  du  tonus  chez;  l’animal  décérébré  dans  la 
musculature  du  membre  se  tait  exactement  à  ces  muscles  qui  sont  en 
contraction  active  dans  la  phase  d’extensicn  de  la  marche,  à  ces  musles 
et  non  aux  autres.  » 

L’examen  de  la  figure  8  et  la  cemparaison  avec  la  figure  7  montreront 
un  groupe  similaire  d’intégrations.  Aa  Linilatérale  D  V  D)  est  celle  qui 
met  en  activité  les  muscles  produisant  la  posilion  de  «  flexion  reflex  », 
tandis  que  Ab  (unilatérale  V  D  V)  met  en  activité  les  muscles  p;odui- 
sant  la  position  de  posture  d’appui.  Ac  coordonne  Aa  et  Ab,  tandis  que 
Ad  coordonne  les  membres  d’un  même  côté,  f.a  coordinal  ion  de  paires 
de  membres  antérieur  et  postérieur  est  assurée  aussi,  comme  cela  a  été 
pour  les  intégrations  appei'diculaires  primaires  (chapitre  ni).  Bd  (bila¬ 
térale  V  D  V  —  DVD)  coordonne,  au  moyen  de  Ba,  Bb  et  Bc  les  quatre 
membres  et  représente  indirectement  le  contrôle  des  quatre  intégrations 
Ac  (  les  unilatérales  V  D  V  —  DVD)  contrôlant  chaque  membre,  tout 
comme  dans  le  contrôle  appendiculaire  primaire  les  ipiatre  inlégralions 
dorso-ventraies  unilatérales  Ac  sont  unifiées  par  Bd. 

Bd  représente  un  contrôle  intégratif  d(!S  systèmes  coordinateurs  uni¬ 
latéral  long,  bilatéral  court  et  unilatéral  local  décrits  ci-dessus.  Quand 
les  intégrations  DVD  ou  V  D  V  sont  toutes  aelives  dans  les  quatre  mem¬ 
bres,  l’animal,  pe  ur  aut  ant  ipie  l’on  regarde  ses  appendices,  est  en  posilion 
de  «  decerebrate  rigidily  ». 

Les  positions  D  V  D  et  les  positions  V  D  V  ont  à  la  fois  été  désignées 
comme  celles  de  la  posture  décérébréc,  selon  le  récent  travail  de  Bazett. 
et  P(inlield  (18)  qui  ont  montré  que  dans  la  préparation  décérébréc  ebrn- 
'dqiie.  se  présentent  à  la  fois  ces  arrangement  cornispondants  (d,  anta¬ 
gonistes. 

Uiui  liste  complète  des  intégrations  décrites  ici  est  donnée  dans  le  ta- 
ld(!au  II,  de  manière  à  permettre  au  lecteur  de  les  récapituler  rajùdement. 
Les  dillicultés  rencontrées  dans  la  ])réparalion  d’une  nomenclature  et 
d’une  classification  telle  que  celle-ci  sont  grandes  et  sous  plus  d’un  rap¬ 
port  cela  ne  doit  être  considéré  (jiie  comme  un  essai. 

V.  — La  I’reuvk  ouk  ces  i.ntéguations  sont  spinales. 

Les  intégrations  <pii  détmaninent  les  postures  que  nous  venons  de  dé¬ 
crire  sont  spinabis.  C’est  dire  que  les  neurones  qui  mettent  l’axe  dans  les 
positions  d’opisthotonos  et  d’emprostliolonos  (lig.  G)  et  les  aiipendiccs 
dons  celles  de  «  flexion  refl.'x  »  et  de  ])osture  d’anl  igravit  é  pimdant  la 
marche  (lig. 8)  et  les  neurones  ipii  délcrminenl  les  positions  de  l’-axi!  et  des 
membri's  dans  les  états  de  décérébration  protubérant ielle  typique  ont 
leur  résidence  ilans  la  rnoelb'.  .bs  préfè.-e  toutefois  jiarbu-  décos  positions 
coinriKî  les  positions  ou  postures  spinales  produites  par  décéréb^’ol ion 

20 


LOGIQUE, 


WALTER  M.  KltAUS 


Taulkau  II.  —  FoncLion.s  inLi'‘gral ivcs  axiales  et  appendiculaires 
de  la  moelle  (létenninaiiL  la  posLure. 


AXIAI.I'JS 

l'HI.MAIItES 

A.  Unilatérales  : 

H.  mialrredrs  : 

b.  VeirUrali'. 

c.  Dursej-vx'iilrale. 

a.  Eeirsale. 

c.  l)oi's<i-ve;iilral('. 
il.  De.\'l,i'e)-sirii.sl,falt'. 

AI>nENlJICUI.AIHE.S  PlilMAlHE.S 

A.  Unilatérales  : 

H.  Ililalrrales  : 

a.  Deirsalc. 

b.  Ve'.nl.rali;. 

r.  Dorse-venlrale. 
d.  IJorsn-vemlralei  (meirilire'  anle'- 
rieteir  e'.l  pü.sltrie'.iir). 

fl.  De'xlrei-sirn.slrale;  (iricnilire'seinltr.). 

b.  iJeexlro-sini.slrale;  (niemlircs  peisteer.). 

c.  Dexl  ret-sinisl  i-ale' p.eeeis  lee^;  membres!. 

d.  Eeirsei-vetrilrale  (leiiis  les  membres). 

API'ENDICÜLAIHES  SEGONDAIIîES 

A.  U nilulérules  : 

li.  liilidérule.s  : 

(/.  V.  ]J.  V. 
b.  1).  V.  IJ. 

e-.  V.  1).  V.  —  1).  V.  1). 

(/.  V.  U.  V.  —  I).  V.  1).  fiiiemhi'i; 
.aiilôi'ieiii'  ul  po.sUii'ieeir). 

a.  Dexirei-siiiisirale;  (meml)res  anle'a'.). 

b.  IJexlro-siiiisU'iile  (membres  p(ist,e''.r.). 
e.  I)exl,re)-si!iisl  rale  (leilis  le's  membi'cs). 
d.  V.  I).  V.  -  .  1).  V.  IJ.  (lems  les 

membres). 

poiiLiffue  Lypi([uc.  Nous  u’avoiis  pas  à  nous  occuper  des  nfmroncs  qui  les 
activemt,  mais  seulerncnl,  des  neurones  spinaux  (mdogènes  qui  les  déter¬ 
minent. 

Si  le  cerveau  d’un  animal  tel  qu’un  chat  est  enlevé  jusqu’au  niveau  des 
colliculi  antérieurs,  il  en  résulte;  la  combinaison  d’apislhotonos  et  de  pos¬ 
ture  d’antigravité  dos  membres  (intégrations  axiale  dorso-vcntrale  bila¬ 
térale  et  appendiculaire  bilatérale  sccondair(;  V  ü  V  —  D  V  D).  Si  h;  cer¬ 
veau  est  enh;vé  jusqu’au  niveau  d’un  point  «  en  arrière  du  bord  poslé- 
ri(;ur  de  la  [irolubéranco  »,  même  résultat. 

Slicrringl/m  (15),  d’autn;  part,  a  écrit  (p.  4)  :  «  Quand  cbez  un  chienla 
moelle  est  sectionnée  dans  la  région  Ihoracique,  l(!s  membre.s  posl-érieurs 
ne  peuveni  tout  d’abord  se  tenir  debout  ;  mais  après  un  int(;rvallo  de  se¬ 
maines  ou  de  mois,  ils  manifest(;nt  ce  pouvoii’.  (i’<;st  que,  av(;c  l(;s  pieds 
arriére  sur  le  sol,  le  lonus  réflexe  de  rext(;nsion  du  membre  sullit  à  porter 
le  poids  dt;s  membres  et  de  l’arriére.-train  qui  repose  dessus.  L’attitude; 
ainsi  manifestée;  atteint  indubitablement  jusqu’é  la  station  debout  qui 
SC  maintient  que:lquefois  pe;ndant  ([ue;Iquos  minutes.  » 

De  plus,  le;s  me)uve;ments  de  maredie  réfle;xe;  eent  été  preeeluits  e'xpéri- 
mentale;me;nt  che;z  ele;s  anima u.x  ceemrne;  jehénoméne’S  jeurennemt  spinaux. 
rilie;rri tiglon  (16)  écrit  aussi  (p.  f)):#  La  re;e:be;re  be  e;xpérimentale  concer- 
naid, le;  cemipetsant postural  ou  statique'  delà  marche,  cemsielérée; cemime  un 
acte';  puretrneint  réflexe;, arrive'  eleme;  ei  un  résidtat  eléüni.  Elle;  trouve;  un 
réflexe;  postural  toniepie',  capeible;  d’e'xécuter  V iisiislaliis  après  ablatiem 


ROLE  D'INTÉGRATION  JOUÉ  PAR  LA  MOELLE 


.'07 


do  la  totalité  du  cervoau  antérieur  et  d’une  partie  du  cerveau  moyen.  Kt 
olletrouve  qu’un  residiiwn  decel  nsustatus  réflexeesîobienablemême  comme 
un  réflexe  purement  spinal  *. 

«  Si  l’on  se  tourne  maintenant  vers  l’autre  composant  de  la  marche —  le 
composant  kinétique  —  responsable  des  mouvements  de  la  marche  et 
que  l’on  cherche  comme  sa  base  une  réaction  purement  réflexe,  l’on  peut 
encore  prendre  comme  champ  d’étude  le  membre  postérieur,  spécialement 
puisque  les  faits  qui  en  proviennent  sont  immédiatement  applicables  si 
la  progression  bipède  de  l’homme.  Les  membres  postérieurs  du  chien, 
quand  la  période  du  shockcslpaasée, aprèstransaciionspinaleihoracique*, 
montrent  un  mouvement  rythmique,  dont  la  ressemblance  avec  celui  de 
la  marche  a  été  notée  par  ses  premiers  investigateurs,  Goltz  et  Freusberg.  « 

Chez  l’homme  spinal,  les  mêmes  mouvements  peuvent  se  voir,  comme 
l’ont  observé  Lhcrmitte  (17)  et  Riddoch  (4).  Des  mouvements  de  flexion 
sont  très  communs  dans  de  tels  cas,  des  mouvements  d’extension  très 
rares.  Le  préseni  travail  étant  consacré  à  la  détermination  des  attitudes 
bien  plutôt  qu'à  leur  activation, jen’ai[)as besoin  dediscuterlaquestiondu 
stimulus  nécessaire,  tonique  ou  phasique,  à  la  production  de  ces  attitudes. 
Je  me  borne  à  mettre  en  lumière  que,  chez  un  animal  ou  un  homme  dont 
le  cerveau  est  séparé  de  la  me. die,  les  fibres  endogènes,  quand  elles  sont 
stimulées  d’une  façon  adéquate,  sont  capables  de  coordonner  les  muscles 
Jes  membres  et  du  troncdemaniéreàproduircuntableau  postural  défini. 

Dans  le  prochain  chapitre,  l’on  trouvera  un  bref  exposé  do  quelques-unes 
'les  alfections  dans  lesquelles  apparaissent  c(is  arrangements  posturaux, 
semblables  à  ceux  dus  à  la  décérébration  politique  expérimentale,  à  la 
d'icapitation  et  à  la  section  spinale  plus  basse.  Cela  signifie  que,  dans  ces 
eenditions,  l’impulsion  qui  cause  les  arrangements  posturaux  vient  rencon- 
^''cr  des  neurones  spinaux  ayant  un  arrangerneni^défini  ;  que  la  moelle  non 
seulement  transmet  des  impulsions  mais  aussi  les  combine  d’une  manière 
d-éfinie. 

L’essentiel  de  ce  qui  a  été  dit  concernant  la  moelle  peut  être  bien  résumé 
P8r  ce  que  Sherrington  (6)  a  établi  en  parlant  du  névraxe  (p.  313)  :  «  Ce 
n  est  pas  seulement  un  lieu  de  rencontre  où  les  voies  afférentes  opèrent 
leur  conjonction  avec  les  efférentes,  mais  c’est,  en  vmrlu  de  ses  propriétés 
physiologiques,  un  organe  de  renforcements  et  d’interférences  réflexes  et 
Je  phases  réfractaires  et  de  changements  d’arrangements  coniu'clifs  ;  c’est- 
îi-dire,  en  bref,  un  organe  de  coordination  dans  lequel  à  partir  d’un  con¬ 
cours  d’excitations  multiples,  il  résulte  des  actes  ordonnés,  des  réactions 
adaptées  aux  besoins  de  l’organisme  et  que  ces  réactions  se  produisent  en 
arrangements  [patlerns)  marqués  par  l’absence  de  confusion  et  procèdent 
•^0  séquences  parcûllement  exemples  de  confusion.  « 

Dans  la  plupart  des  cas,  les  impulsions  descendantes  libérées  aclivenl 
sirnplemenl  des  arrangemenls  spinaux.  Le  plus  bel  exemple  en  est  la  pos- 
lure  spinale  de  l’état  décérébré,  itroduite  expérimentalement  et  réalisée 


Mis  en  ilnliqiic  pni 


WA  LT  Eli  M.  KliAUS 


par  une  socLion  cl»;  la  région  niésericéphaliqiie  (colliculi  antérieurs),  dont 
les  élénnnils  subsislent  jusqu’à  ce  que  les  segments  qui  contiennent  les 
neui'om^s  p('‘ripliériqu(>s  inmu'vantles  muscles  nécessaires  soient  détruits, 
pourvu  qu’un  lemps  sullisant  se  soit  écoulé  pour  permettre  au  sliock  de 
disparaître,  C.ela  ne,  doit  pas  être  compiis  à  tort  cf)mme  indiquant  que  la 
rigidité  d(;  l’état  décéréhré  «  subsiste  jusqu’à  ce  que  les  segments  qui  con- 
ti(muent  les  mmrones  périphériques  innervant  les  muscles  nécessaires 
soiimt  détruits  n.  line  très  récente  opinion  sur  ce  point  est  donnée  dans  la 
conclusion  l  d('  l’article  (b;  Ba/.ett  et  I^(mtield  (18,  p.  260)  en  ces  termes  : 
(I  lia  rigidité  décérébn’aî  est  probablement  sous  la  dépendance  de  quel([uc 
Cfîiitre  ou  arc  réfbcxc!  situé  (mviron  au  niveau  du  noyau  d(î  Deiters.  Aucun 
(bî  nos  (îxamens  bisi  ologi(iues  n’a  montré  de  lésion  à  ce  noyau  ni  au  fais- 
c<!au  spino-cérébelleux  veid.ral  de  (iowers,  et  la  rigidité  n’a  pas  disparu 
après  section  sagittale  et  médiane  de  la  [)rol,ubérance  et  de  la 
moelle.  » 

dette  conclusion  indir[UR  le  siège,  d'origine  des  impulsions  qui  sont  néces¬ 
saires  pour  rendriî  manif(^ste  la  posture  de  rigidité  décérébréc.  Mais  cela 
m^  met  i)as  en  (■vid(mc,(‘  la  diflérence  cpii  existe  entre  l’activation  et  la 
détermination  de  cette  postuiac  ba rigidité  décérébrée est,  un  état,  produit 
([uaml  certaines  parti(‘s  du  système  nervemx  sont  dét, mites  ;  elbî  comprend 
un  tabb^au  postural  bien  d(Tmi,  un  état  d’hypert omis,  en  même  temps 
que  d’aiilres  éléments  tels  que  de  la  glycosurie  transitoire  et  la  perte  du 
(and  réile  de  la  I  emp<'‘ral  lire  (Ba/.elt  et  fbmiield).  Bn  d’autres  lermes,  plu¬ 
sieurs  sgslèmes  pli!!siologi(pies  sont,  aflàadés  par  l’ablation  de  larges  parts 
du  cervi'aii.  (  lependant,  riiyjierl  omis  est  néca'ssaire  à  cette  post  ure  i^t  (iiiaiid 
la  snirce  de  celui-ci  est  enlevée  soit  par  une  section  dans  la  partie  infé¬ 
rieure  de  la  protubérance  ou  par  une  section  des  racines  postérieures,  la 
jostiire  disparaît. 

Les  neurones  spinau.x  déterminant,  l’altitude  n’ont  jias  été  détruits, 
mais  sinilenient  la  source  de  rimpulsion  nclii’anle.  On  doit  donc  distinguer 
ri’dat  de  rigidilé  décérébrià'  de  ce  ([ui  n’est,  qu’un  (’'lémeiit  de  cet  état, 
à  savoir  les  jiosl.iires  ou  jiosilions  spinales,  ('.es  jiosilions  sont  déterminées 
par  les  libres  sjiinales  endogènes  ([ni  ètaiilisseni  la  corrélation  entre  les 
cellules  des  cornes  antérieiiri'S  de  la  mo(dle,  tandis  ([U(!  I,i  rigidilé  décéré- 
bri'c  re([nierl  des  facteurs  additionnels  et,  activants.  Des  positions  identi- 
(jiies  à  celles  produites  [lar  la  (lé(o'>r(’d)ral  ion  peuvent,  survenir  dans  les 
jiréjiaral  ions  décapitées  et,  ce  ([ui  est  l’analogue  bumain,  chez  l’homme 
spinal.,  delà  n’est  pas  inattendu,  puis([ue  les  neurones  ([iii  déterminent 
cos  p(,silions  r(’‘sident  à  l’intérieur  de  la  moelle. 

Il  n’a  ét(‘  jiarlé  jus([u’ici  ([lie  de  certaines  p  isl  lires  ou  jiositions  siirqdes, 
telles  ([lie  celles  d ’iqiistliol onos  et  d’emproslliotonos,  de  «  fbvxion  reflex  » 
et  de  [iliase  (ra[q)ui  dans  la  marche  réflexe,  'l’oiilefois  il  se  [irodiiil,  encore, 
d'aulres  [losl  lires,  I  elles  (jiie  1’  «  erect  [loslure  »  chez  riiomine  et  ([uel([ues 
aiiimau.x  et  celh'  du  bras  dans  la  eoni  racl  lire  hémi[)légi([ue.  La  posilion 
du  bras  conl  ractiiré  dans  rh('nii[»h'gie  classiipie,  dans  la  [laralysie  pseudo¬ 
bulbaire  classi([ue  et  dans  le  syndrome  [larkinsonien  classi([ue,  due  dans 


IWLE  D'INTÉGRATION  JOUÉ  PAR  LA  MOELLE 


309 


toutes  ces  affections  à  la  prédominanced’actiondes  muscles  ventraux  (13) 
ne  peut  pa^  être  attribuée  seideinenl  à  une  activation  des  intégrations 
appendiculaires  spinales  que  nous  avons  discutées. 

VI.  —  Les  intégrations  évidentes  chez  l’homme  a  l’état  normal  et 

PATHOLOGIQUE. 

A.  Iiilégralions  axiales.  ■ —  L’intégration  axiale  la  plus  simple  qui 
agisse  par  innervation  réciproque  est  l’intégration  dorso-ventrale  unila- 
l’ale  Ac  (fig.  6)  ;  je  n’ai  pas  vu  cette  intégration  en  activité  chez  riiommc. 
L’intégration  Bc,  dorso-ventrale  bilatérale  (fig.  6),  se  trouve  en  acti^ité 
dans  d(ïs  conditions  diverses.  Quand  elle  exerce  une  act  ion -|- sur  la  muscu¬ 
lature  dorsale  et  une  action  — sur  la  musculature  ventrale,  elle  se  mani¬ 
feste  comme  opistliolonos,  dû  à  des  causes  diverses.  Ainsi,  les  diverses 
alïections  qui  produisent  des  conditions  analogues  à  l’état  décérébré  pro- 
tubérantiel  bilatéral  rendent-elles  cette  intégration  manifeste.  La  réaction 
se  produit  en  ernprostbotonos  dans  le  syndrome  parkinsonien  et. la  para¬ 
lysie  psimdo-bulbaire.  La  production  des  déficits  posturaux  dans  ces  deux 
états  est-elle  duc  à  une  libération  de  col  In  intégration  spinale  seule  ou  à 
l’activation  additionnelle  d’une  autre  intégration  ayant  rapport  avec 
1’  «  «irect  jiüsturc  »,  cela  est  à  discuter. 

L’intégration  Bd,  dextro-sinist.rale  bilatérale  (fig.  6),  se  trouve  en  acti¬ 
vité  dans  les  types  asymétriques  unilatéraux  des  maladies  ci-dessus 
'nentioniiées.  On  en  trouvera  l’illustrât  ion  dansrarlicle  de  Wilson  (19), 
dans  celui  quej’ai  écrit  avec  Babiner  (14)  et  dans  mon  article  sur  le  syn- 
(Iroiruî  [larkinsonicn  (13). 

B.  lulégraiions  appendiculaires  primaires.  —  Tout  comme  l’intégration 
axiale  dorso-ventrale.  Ac  (fig.  6)  est  la  plus  sinip^  de  celles  qui  agissent  par 
innervation  réciproque,  c’est  l’intégral  ion  dorso-ventrale  unilat  érale  Ac 
(fig.  7)  en  ce  qui  concerne  les  appendices.  Dans  l’analyse  de  la  marche  nor- 
inale,  l’intégration  Bd,  dorso-ventrale  bilatérale,  s’csttroiivée  être  en  acti¬ 
vité  dans  certains  stades,  notamment  quand  les  membres  inférieurs 
assument  des  positions  comme  des  bidons  en  miroir  (mouvements  pareils 

ceux  'les  nageoires  se  manifestant  à  la  hanche  et  qui  se  font  de  manièn; 
correspondante  mi  sens  opposé).  En  général,  cependant,  on  peut  élablir 
9110  les  intégrations  appendiculaires  primaires,  avec  cetli^  dernière  excep- 
fian,  n’apparaissent  pas  sous  une  forme  siinjile  chez  rhonime,  mais  sont 
dissimulées  par  l’apparence  des  intégrat  ions  secondaires. 

B.  fntégralions  appendiculaires  secondaires.  —  A  l’exception  de  ro|)is- 
fhotdnos  (d,  de  l’emprosthoLonos,  des  réactions  axiales  qui  sont  manife.s- 
fées  par  les  intégrations  dorso-vimtrales  bilatérales  et  des  réactions  par- 
fhdles  de  ce  caractère  qui  sont  manifestées  par  les  intégrations  axjales 
dextro-.sinistralos  liilalérales,  ce  sont  celles  qui  sont  désignées  comme  se¬ 
condaires  {lour  les  aiipendices  qui  sont  his  plus  intéressantes.  Dans  l’im- 
Possibilité  de  donner  toutes  les  références  aux  articles  qui  ont  trait  aux  dé 
ficits  posturaux  vus  danslos  divcrsesaffcctions,  je  ne  feraimention  d’aucun. 


WALTER  M.  KRAUS 


Dans  les  inouvciiKînls  associés  de  certaines  maladies,  les  intégraLions 
Ac,  V  D  V  —  DVD  (fig.  8),  sont,  souvent,  vues  être  très  actives. 

Dans  la  marche  normale,  l’intégration  Db  (lig.  8)  se  trouve  être  activée, 
pour  autant  ([ik;  hïs  membres  intérieurs  sont,  en  ([uestion.  Delà  peut  être 
illustré  j)ar  va'.  fai  t  ([U(^  si  le  membre  d’un  côté  esta  son  maximum  de  «  flexion 
reflex»,  celui  de  l’autre  côté  est  dans  uru;  phase  maxima  d’appui  (12). 

L’activation  de  Bb  (fig.  8)  s(!  voit  très  tréciuemment  dans  des  postures 
pathologi(^ul^s  des  nnuribrcis  inférieurs.  Dans  la  paraplégie  en  extension, 
hi  membre!  est  <!n  jeost  ure!  dc!  «  danseur  de  ballet  »,  de  station  debout  et 
d’appui  avec  inversion  et  exteuision  au  cou-de-pied,  tandisqueidansla  para¬ 
plégie  (!n  fhixion,  il  y  a  une  ee.xagération  évidente  de  la  troisième  phase  de 
la  marche,  l’éléimuit  de  «  fhixion  reflex  ». 

On  trouve  la  post  ure  pathologique  d(!  la  paraplégi(!  en  extension  activée 
dans  beaucoup  d’affections,  parmi  lesquelles  sont  :  his  blessures  de  la 
moelle,  la  dystoniamuseulorum,  la  scléros(!  en  plaipuis,  certaines  formes  de 
maladies  d(!  Little,  la  maladie  (hi  Wilson,  la  phase  tonique  de  l’épilepsie  ; 
unilatérahunent  dans  l’hémi])légie  et  de  façon  transitoire  dans  certaines 
foruKis  d(!  chorée. 

La  postur(!  pathologiqu(!  dc  la  paraj)légie  (ui  flo,xion  est  activée  dans 
beaucoup  de  maladies,  mais  particulièrement  quand  la  moelle  est  2)resque 
complètement  ou  complètement  sectionnée. 

Il  est  assez  (curieux  ([u’clle  apparaisse  aussi  comme  un  résultat  d’alîec- 
tion  corticale.  J’en  ai  vu  trois  (!xemples,  dont  un  confirmé  2)ar  l’autopsie. 
D’autre  part,  la  prise  plus  ou  moins  permaruu'te  et  unilatérale  d’un(!  pos¬ 
ture  de  la  jambe  (sn  extension  se  trouve  être  diu!  à  une  affection  corticale. 
Ces  cas  forment,  certainenuint  un  groupe,  intéressant  pour  une  étude  h 
poursuivre.  La  mênu!  obscu  vation  s’applique  au  rôle  du  cortex  dans  l’ac¬ 
tivation  de  positions  hautement  comj)liquées  et  dissociées  en  réponse  à 
la  volonté. 

Cet  article  étant  en  premier  lieu  consacré  h  la  description  des  fonctions 
intégratives  de  la  moelle,  c’est-à-dire  à  la  détermination  des  att  itudes  par 
la  inoelh!,  je  ne  puis  donner  en  dél.ail  une  longue  discussion  du  lôle  joué 
l)ar  les  div(!rs(!s  particularités  du  système  ikuwcux  dans  l’aclivalion  d(!  ces 
intégrations.  J’ai  simpleimuit  cherché  à  indiquer  ({lU!,  quand  on  considèr(! 
les  muscles  impliqués  dans  la  production  des  déficits  posturaux  d’une 
grande  variété  d’alïections,  on  voit  tout  de  suite  qu’il  existe  des  formules 
musculaires  idfuitiqiuis  ou  presque  identiques,  dont  la  position  des  membres 
inféri(!urs  en  extension  ou  en  fhîxion  fournit  les  meilleurs  exem2)les.  Mais 
les  discussions  concernant  la  part  précise  jouée  dans  l’activai.ion  desarran¬ 
gements  spinaux  par  le  mécanisme  cérébello-labyrinthique,  la  substance 
grise  du  tronc  cérébral,  y  compris  le  noyau  rouge,  les  ganglions  sous-tha- 
larniques,  le  striatum  et  certaiiuîs  parti(!s  du  cortex,  de  la  part  jouée  par 
les  impulsions  statiques  ou  kinéticjues  <!t  des  mécanismes  produisant 
la  position  du  Iwas  préhensible  et  de  1’  «  erect  posture  »  sont  trop  compli¬ 
quées  pour  cet  exposé  déjà  long. 

La  description  des  intégrations  spinales  que  nous  avons  donnée  cons- 


nOLE  D’IMTÉGRATION  JOUÉ  PAR  LA  MOELLE 


311 


tituo  une  base  anatomo-pliysiologiquc  sur  laquelle  on  peut  construire 
une  conception  ordonnée  du  contrôle  de  la  posture.  Le  rôle  joué  par  la 
moelKs  a  été  décrit  en  détail.  Les  postures  produites  par  la  musculature 
axiale  et  appendiculaire  sont  décrites  séparément.  Les  muscles  axiaux 
sont  contrôlés  par  les  colonnes  mésiales  de  cellules  des  cornes  antérieures. 
Les  muscles  appendiculaires  sont  contrôlés  par  les  colonnes  latérales  de 
cellules  des  cornes  antérieures.  Les  fibres  endogènes  contrôlent  ces  cellules 
pour  produire  les  attitudes  stéréotypées  que  l'on  sait. 

Les  neurones  qui  déterminent  les  arrnngemenls  spinaux  ne  sont  pas 
les  mêmes  que  ceux  cpiiont  affaire  avec  les  impulsions  toniques  (statiques) 
où  phasiques  (kinétitjues)  qui  les  act  ivent.  Ils  doivent  êlre  séparés  et  clai¬ 
rement  définis,  non  seulement  tels  qu’ils  apparaissent  chez  l’homme,  mais 
aussi  comme  ils  ont  apparu  dans  le  processus  d’évolution. 


BIBLIOGRAPHIE 

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t’ebruary,  1923. 

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LX,  p.  399,  Sept.  1922. 

14.  Kraus,  Walter  M.  and  Hauiner,  A.  M.  On  the  Production  of  Neuromuscular 
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10.  Siierrington,  Charles.  Postural  Activity  of  Muscle  and  Nerve.  Rrain,  vol.  38, 
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265,  1922. 

19.  Wilson,  S.  A.  K.  On  Decerebrate  Rigidity  in  Man  and  the  Occurrence  of  Tonie 
P'ts.  Rrain,  vol,  43,  part.  3,  pp.  220-268,  1920. 


ÉTUDES  DE  CYTOARCHITECTONIE 
MÉDULLAIRE 


MM  Ivan  liEIITHAND  et  Luclo  Van  BOGAERT 
Travail  du  La))oratoirc  de  la  Clinique  des  Maladies  Nerveuses  de  la  Salpêtrière 
(Service  du  Professeur  Pii;nuK-MAHiE) 

{Suite  et  fin) 

CKLLULICS  AUKUUANTK.S  (üUTLYING  CliLLs) 

JJnjà  ’roi([uaio  Beisso  avait  r(‘mar((uc  rexislcnce  de  eellules  radicu- 
laii'(‘s  dans  U's  faisceaux  blancs  de  la  moelle.  Après  lui,  Pick,  Scliieflerde- 
ckc)' li'S  r(d  rouvaicnl  cliez  riionimc. 

►  (laskell  signale  ([Uc  clicz  l'alligalor,  coni  rairclucnl  à  ce  (|u’on  obs(>rve 
(■liez  riiomnie,  ces  cellules  jieuvcid.  êlrc  entraînées  très  loin  de  leur  point 
d’origine. 

Sberrington  leur  consacre  une  longue  noie  et  cberche  à  dégager  leur 
valeur  fonel ionnelle  et  leur  fréipience  cbez  riioiuiue,  l’Ane  e1.  le  cliien. 

11  les  classe  en  trois  groupes  jirincijiaux  ; 

1'^  Les  cellules  issues  de  la  corne  motrice  ;  elles  clicmiinint  dans  le 
cordon  antérieur  le  long  des  formations  n'iticailées  ipii  joignent  le  bord 
inleine  d’une  corne  à  la  corne  ojiposée.  (les  foimations  réticulées 
fournies  ])ar  les  prolongements  celIulaires,aiM'ai(mtun('valeurcomniissurale. 
Elles  sont  surtout  abondantes  aux  renflements  corvical  e1,  lombo-sacré. 

2"  Deux  variétés  de  c, (‘Mules  aberrantes  s(ï  retrouvent  dans  les  cordons 
laléraux.  Les  unes  petiles,  fusiformes  (d,  jiAles,f,r(‘s  nombreuses,  acau-oebées 
dans  r('‘cbeveau  réticulaire  ([ui  déborde  la  corne  latérale;  les  aulres  du 
tyjie  radiculaire,  [dus  grosses  ci.  [ilus  rares.  Hherrington  n’allirme  rien  sur 
leur  signilicalion. 

IL’  Dans  les  cordons  [losiérieurs  et  yiarticuliéremeid  dans  le  segment 
posléro-externe  de  la  zone  radiculaii’e  se  retrouvent  des  cellules  ovales  à 
gros  noyaux  resselnblanl  aux  él(''menls  de  la  ('(donne  de  C.larke.  Elles  se 
rencontreraient,  surtout  de  Ld  à  Du. 

Le  i(''de  (l(^s  (-(dlules  aberrant(!S  (le)neure  donc  inconnu.  Leur  struclure 
eyl (dogi(|uc  n’a  [las  fait,  r(d)iel  (l’(''tudes  sjiéciales.  Sans  nous  occujier  de 
leurs  fonctions  ou  de  leur  lilial  ion,  nous  décrirons  leur  1  ojiograjdiic,  leur 
(buisité  cl  leur  as|)cct  morfdi(dogi([ue. 


ÉTUDES  DE  CYTOARCHITECTONIE  MÉDULLAIRE  313 

1“  Dans  la  moelle  n»  2,  on  trouve  en  S5  deux  cellules  ovales  dans  un 
prolongement  réticulaire  allant  du  tiers  postérieur  du  bord  interne  de  la 
corne  antérieure  vers  la  commissure  grise. 

En  L3  et  L4,  nombreuses  cellules  émigrées  dans  les  cordons  antérieurs. 
En  Ll,3  ou  4  cellules  rondes  dans  les  fdjres  radiculaires,  les  plus  internes 
de  la  racine  postérieure. 

2°  Dans  la  moelle  n»  3,  à  la  hauteur  de  C2,  deux  petites  cellules  fusi¬ 
formes  dans  les  formations  réticulées,  provenant  apparemment  des  cel- 


—  Cellules  aberrantes  fc.  a.)  du  cordon  antérieur  ayant  pour  origine  le  groupe  interne  et 
montrant  le  début  de  leur  migration  dans  les  faisceaux  blancs.  (G.  11.) 

Iules  les  plus  postérieures  du  groupe  iutei  ue.  En  SI ,  3  cellules  polyédri(|ues 
parmi  les  flbr(isde  laraciiu' postérieure,  longeant  lebord  intm-rie  delà  corne. 

3°  Dans  la  itioidb^  11°  6  en  r,7,  2  cellules  dans  les  formations  réticulaires 
allant,  du  bord  iut,<‘rne  de  la  corne  antérieure  vers  les  commissures. 

D(‘  ces  (;oilsta1ations,  il  résulte  qu’on  retrouve  aisément  les  3  classes  de 
oellules  envisagées  par  Sberrington.  Elles  nous  paraissent,  plus  fréquentes 
dans  les  nioelb's  jeunes  de  1  à  3  ans,  ])lus  ran-s  ebez  le  nourrisson,  exeep- 
tionnelbis  clu^z  l’adulte. 

Ees  eellubis  aberrantes  du  cordon  anic.rieur  rappelbiut  les  éléments  les 
plus  proebes  du  groupe  interne,  et  sembh-id,  entraînées  dans  les  faisceaux 
blancs  au  hasard  des  jirolongements  rét  iculaires.  On  peut  leur  accorder 
sans  p(‘ine  avec,  Sberrington  un  rôle  coinmissural,puis(pie  Dick('les  a  mon- 
l'ï'é  epui  le  groiqx!  inüîrne  dont,  (dles  dérivent,  contient  une  majorité  de  ces 
cellules. 

Ees  cellules  des  cordons  Udcranx  ont  une  imlividualité  moins  nette.  Les 
Peti1,(‘s  nous  paraisseid  conslit  iuu’  la  ])oiissièr('  cellulaire  issue  du  centre  et 
fie  la  base  de  la  cormi  antérieure,  vers  l’anghï  rentrant  latéral,  dans  le 


3I( 


IVAN  BEFtTliAND  ET  LUDO  VAN  DOGAEIÎT 


foutragiî  rétic.ulainî  l(!ri(lu  1(!  long  du  bord  oxüirno  de  la  corne  postérieure. 
Ces  crdlules  sont  rangées  par  .Jacobson  parmi  les  cellules  sympathiques  sur 
lesquelles  nous  reviendrons  ultérieurement.  Les  celluhîs  plus  grosses  et 
moins  nombreuses  décrites  par  .Sherrington  nous  paraissent  des  éléments 
isolés  dvi  groupe  sympathique  de  la  corne  latérale  ou  de  ses  formations 
homologues. 

Les  celhdes  aherrantes  de  la  corne  postérieure  sorrt  ])lus  rares.  Sherrington 
y  attache  une  valeur  partie, uliére,  du  fait  qu’elles  sont  ptirdues  dans  les 
libres  les  plus  intern(!s  des  racines  postérieures.  Ces  fibres  sont  his  seules 


Pi!?.  22.  —  Cellule  aberrante  du  cordon  postérieur. 
att(dguant  la  colonne  de  Clarke  sans  pa.ss(!r  dans  la  subsiance  gélatin(iU.se 
d(!  Rolamlo.  Myéliuisées  très  jirécoc.eiinud ,  elles  seraient  plus  épaisstis 
que  toutcis  les  autres  fibres  (hi  la  rae.ine  postérieure. 

ün  peut  admettre  ([ue  ces  cellules  ])rovienn(!nt  de  la  colonne  de  C.larke, 
mais  on  trouve  maiides  fois  des  élémerd.s  de  ce  type  dans  la  corne  posté- 
ri((ur<;  (d,  hi  long  du  bord  exi.erne  (hi  c(itte  (iorne. 

En  rtisumé,  his  cfilluhis  alxirrantes,  obs(irvées  surtout  dans  his  mo(illes 
j(iunes,  sont  des  formations  exciiptionruilhis.  Elles  s’éloigtuitd.  peu  d(i  biurs 
group(is  d’origine  et  dans  l’état  actuel  de  nos  connais.sances,  aucune  fonc¬ 
tion  n(i  peut  leur  (Uni  attribuée. 

Le  groupe  de  lu  colonne  lalérnle  el  les  groupes  dils^sgmpalhiques. 

UiKi  coupe  quelcomiuii  de  morille  raontr(i,  à  (icôl.é  d(is  grosses  (icllules  mo¬ 
trices  multipolaires,  l’existericie  d’un  groupe  de  cellules  moyennes,  très 
(ioinhiiisé  dans  his  dorsahis,  occupant  la  (iorne  latérale,  et  de  nombreux 
îlots  d(!  (Oillules  ])his  petil.es  i’i  localisation  variable. 


ÉTUDES  DE  CYTOARCHITECTONIE  MÉDULLAIRE 


315 


Le  groupe  de  la  corne  latérale,  à  certains  niveaux,  est  si  distinctement 
constitué  qu’il  n’a  pu  manquer  de  fixer  très  tôt  l’attention. 

Stilling,  le  premier,  le  décrit,  et  détermine  son  extension  en  hauteur. 

Clarke  le  désigne  sous  le  nom  d’ inlermédio-laléral  Iracl  et  en  décrit 
le  type  cellulaire.  Frappé  de  la  ressemblance  de  ce  groupe  avec  la  substance 
gélatineuse  de  Rolando,  il  le  poursuit  jusque  dans  le  bulbe,  bien  au  delà 
des  limites  indiquées  par  vStilling. 


N.  Sym¬ 
pathique 
latéral 


N.  Sym¬ 
pathique 
médial 


Rg.  23.  —  Schéma  ligurant  l’extension  en  hauteur,  et  l’importance  des  noyaux  dite  «  sympathiques  » 
pour  différents  auteurs. 


Waldeyc.r,  se  basant  sur  l’aspect  fusiforme  de  c,es  cellules  et  leur  étroite 
agglutination,  émet  l’idée  d’un  fonction  différente  de  la  motricité  dévolue 
aux  groupes  multipolaires. 

Hollis  (1888)  décrit  dans  la  moelle  dorsale  deux  amas  secondaires 
dans  le  groupe  intermédio-latéral. 

Sherrington  met  en  doute  certaines  constatations  de  Waldeyer  et 
notamment  l’iiomologie  alfirmée  par  celui-ci  entre  le  groupe  latéral  et  les 
cellules  rencontrées  dans  les  formations  réticulaires  de  la  moelle  lombo- 
sacrée  moyenne. 

Le  travail  le  plus  considérable  consacré  à  ces  cellules  est  sans  contredit 


JVAN  nERTHAiW  ET  LUDO  VAN  BOGAEltT 


3iG 

<;elui  de  Bruc<‘.  Bel  auteur  eonsidere  trois  colonnes  sympatli  ques  superpo- 
sé(îs,  dont  la  moyenne  étendiu!  aux  se}];ments  cervical  inferieur  dorsal  et 
lombaire  supérieur  fait  l’objet  de  son  mémoire.  Il  répartit  les  cellules  en  un 
grou])(!  apical,  occupant  l’extrémité  même  d(^  la  corn(i  latérale  et  un  groupe 
rétic, ulair(!  en  arrièr(!  du  précédent  ;  les  grouj)ements  seraient  variables 
d’un  côté  à  l’aut  re  (ït  selon  le  niveau  considéré.  La  succession  des  groupes 
cellulaires  dans  le  sens  vertical  const.ituerait  une  traînée  moniliforme  de 
signification  probablement  métamériipu;. 

Onuf  et.  Mulbu-  signalent,  dans  la  moelle  sa<'rée,  au-dessous  d<i  S2,  des 
group(!S  c(‘llulaires  n’ayant  ])as  le  tyjx^  radiculaire,  mais  se  rapprochant 
du  group(!  latéral,  Onuf  décrit,  à  c,ôt(î  d<\  c(dlules  incontcîstableitHuit  motri¬ 
ces,  t.outeuiH'  série  d’éléments  d’un  type  cellulain!  dilTérent,  qu’il  divise  en 
deux  gramb's  (dasses  : 

1“  Des  celluli's  isolées,  volumineuses  (d  situées  irrégulièrement  à  la 
bas(;  de  la  corne  postérieuiMï  ; 

2”  Un  ensembb;  compact,  de  cellules,  qu’il  afipcdle  colonne  végétative  (d, 
(ju’il  divis(!  en  deux  groupements  secondaires,  un  groupeïiumt  latéral, 
lui-même  composé  d’un  amas  dorsal  et,  v(ud,ral,  (d,  un  grovipement  central. 

Nos  s(diéuias  mont,r(‘nt  (puî  !<■  groupe  laténd  n’(esl,  aut  re  chose  que  le 
tract  us  int(!rniédio-latéralis  de  Ularke,  et  le  groiqx-  central  l’ensemble  décrit 
j)ar  Uollins  comme  groupe  sympathique  paracent  ral. 

■lacobson  envisage  l.rois  groupes  indépendants,  deux  noyaux  sympa- 
thi(pi(‘s  laléi'aux  su|térieur  (d,  inférieur  (d  un  noyau  médian. 

L(!  sc  héma  <pu^  nous  annexons  ici  nous  abslicmdra  de  c.omiiKîntcT 
rextcuision  t.opograjihicpuc  accordé*!  par  les  divcu's  autciurs  au.x  noyaux 
décrits. 

l’crsomudlement ,  nous  nous  sommes  d’abord  att  achés  à  l’étude  t.opo- 
graphique  (hîs  ccd  Iules  sympathiquc3S  Xnoyennccs  et  grossc!S  des  groupes 
latéraux,  cd  médians  de  .lacobson. 

1"  Leurs  limites.  —  Hcîlon  .lac!obson,  Ic!  groupe  synqiathicpie  latéral  supé- 
idc!ur,aut  rc'incuit  dit  Ic!  groiqcc!  clc!  la  cornc!  latérale,  apjcaraît,  irréguliércuncctd, 
clans  les  eoujiccs  inférieurccs  du  S”  sccgjucud,  c!ervical.  Il  s’individualise!  chis 
lc!s  prc‘mièrc!S  coupC!S  cIc!  1)1. 

André- Thomas  sc‘  rallie!  au.x  donnéces  eh‘  .laccebson  :  ce  la  c-olonnc!  sym- 
palhi*(ue  laléralc!  s’élend  depuis  la  moitié  inféricuirc!  dc!  U8  juscpie  L3.  Llle 
occ'ii])*’  dans  la  sidislanccc!  grisc!  imc!  zone  (|ui  *!sl,  iidcu-lnédiairc!  *!rd,rc!  la 
corne  aidérieurci  *!t  la  ecornc'  |)osl érieure,  Eli*!  *!st,  reeprésentée  par  les  celluhis 
c[ui  occiqccint  la  corn*!  latéral*'.  » 

.8ur  cpialre  moelh's,  nous  fivons  r*‘*!h*!rché  l’apparition  du  groupement. 
Dès  l*!s  [iremièrc's  eou])*!S  dc!  U8,  on  voit  *1*!  teemps  il  ;uil,r*!  ap[iara1tre  dans 
la  subslanc,*'  blanche',  h  la  limil*'  *1*'  la  corne  latérale,  un*!  cellule!  globuleus*! 
o*'*!upaid,  T*!mi)lac*'m*'nl,  du  fulur  groupe!  latéral.  Mais  avatd,  l*!s  pr*'mièr*!S 
c'oupes  dc!  Dl,  on  ne  pc'ul  r*'*'ll*'m*'nt  parh'r  d’un  amas  cellulaire!.  Dans  la 
mo*!ll*!  n»  G  me'm*',  il  faid.  eh'se'e'ndre  jusepTaux  eh'rniére's  coup*!S  dc!  1)1 
jeoiir  voir  uti  noyau  individualisé. 

La  limite!  inféric'ur*'  c'st  pour  .lacobson  et  André-Thomas  dans  la  moelle 


ÉTUDES  DE  CYTOARCHITECTONIE  MÉDULLAIRE 


317 


coccygieniic.  Ou  peut  se  rallier  entièrement  à  ces  constatations  :  dès  le 
tiers  inférieur  do  L5,  les  cellules  latérales  se  dispersent,  mais  elles  persis¬ 
tent  à  ce  même  emplacement,  et  isolées  jusque  dans  le  filum  terminal. 

2o  To[)ograi)hie.  —  A.  Dans  le  renfleinenl  cervical.  —  L’absence  du  groupe 
latéral  individualisé  jusque;  dans  bîs  parties  inférieures  de  C8,  nous  permet 
d’être  bref  sur  leur  disposition  dans  le  renflement  cervical. 

B.  Dans  la  moelle  dorsale.  — - 11  n’en  est  pas  ainsi  dans  la  moelle  dorsale, 
surtout  inférieure,  où  le  groupe  sympathique  latéral  atteint  son  plus 
grand  développement.  Nous  avons  étudié  ce  groupe  dans  toute  l’étendue  de 
la  moelle  4  <;t  6. 

Dès  le  premier  segment  dorsal,  on  voit  un  groupe  parfois  Irès  nettement 
individualisé,  situé  en  arrière  et  en  dedans  de  l’extrémité  arrondie  de 


Rff.  24.  —  Topographie  du  groupe  de  la  colonne  latérale  aux  diverses  hauteurs  de  la  moelle  dor¬ 
sale  (Moelle  n“  3). 

l’angle  antéro-<;xtern(;  de  la  corne  antérieure.  Lertains  caractères  cyto- 
logiqu(;s  p(;im(;tt(;ni,  de  dilTérencier  ces  cellules  des  éléments  radiculaires 
immédiatement  voisins.  I^es  cellules  de  la  corne  latérale  sont  homogènes, 
vésiculeuses,  à  noyaux  nets.Limrs  prolongements  sont  ])lus  visibles  et  leur 
ensembb'  fornn;  un  amas  très  net . 

Malgré  ces  caractères  (pii  perm(;lt(;ni  de  b's  (lilïénmeier  d(‘s  élénnints 
moteurs,  la  variabilité  du  tyjx;  ('(dlulaire  homogène  est,  frappante. 

Les  cellubis  du  groupe;  latéral  varient  en  nombre  non  seulement  de 
eoujie  en  coupi;,  mais  aussi  d’un  c(")té  à  l’autri;. 

L(;  gronpe  latéral  glisse;  ensuite;  insensibk'ment  vers  l’extrémité  de; 
l’angle;  latéral  dont  les  prolongements  rétiemlés  s’e.llilo(;h(;nt  dans  les 
faisceaux  blancs.  Au  hasard  d(;s  eoiqies,  on  voit,  le  groiqie  lassé,  fragmenté, 
scindé  en  deux  amas,  dont  l’iin  peut  demeurer  sur  le;  versant  postérieur 
de  l’angle;  à  ranci(;n  emplacement  du  groupe  primitif  et  l’autre  s’en  séparer 
on  avant  le  long  du  bord  antérieur  de  la  corne. 

Le;  groupe  laléral  peut  aussi  se;  dissoudre  entièrem(;nt  dans  la  subsl  ance 
réticulée,  s(;s  éléments  isolés  sont  alors  disséminés  sans  ordre  dans  les 
oordoris  latéraux. 

Dans  l’ensemble;  (;n  D2,le  groupe'  est  plus  dilïus  ([u’e'u  DI  (;t  c’est  proba- 
Idi'ïneerit  cette  dilïusion  epii  permet  à  .lacobson  d’y  décrire  trois 
amas  s(;con(laires,  l’un  (;n  avant,  l’autre  en  arrière;  e't,  le  troisième,  au 
somm(;t  même;  de  la  corne  lat  érale'. 


318 


IVAN  HEUTItAND  ET  LUDO  VAN  ItOGAERT 


Peu  à  peu,  flans  les  dorsales  moyennes,  les  cellules  diminuent  en  nombre, 
mais  se  condensent  au  sffininet  de  l’angle  latéral,  à  l’endroit  même  où  naît 
le  bouquet  réticulaire.  Cet  aspec.t  persiste;  jusqu’ù  la  partie  inférieure  de 
DIO. 

Si  le  groupe  ])araî1.  plus  condensé,  sa  topographie  est  toujours  aussi 
capric.ieusfï.  On  le  rencontre,  depuis  b;  versant  antérieur  du  promonl.oire 
latéral,  jusqu’au  fond  d(;  l’anse  ouverte  (;n  dehors  à  l’union  de  la  corne 
antérieure  et  jfostérieurf;. 

Tandis  que  dans  la  graruh;  majorité  des  coupes,  le  groupe  latéral  est 
situé  à  la  limitf!  de  la  substancf;  grise,  dans  certaines  il  représente  une  traî¬ 
née  dirigée  vers  le  centre  de  la  corne,  suivant  une  ligne  qui  joint  la  corne 
latérale  au  canal  ép(;ndymaire. 


Fig,  25.  —  Lo  groupe  Bympathùiuo  de  la  corne  latérale  aux  diverses  hauteurs  du  reidlement  lombo- 
sacré  (Moelle  no-i). 

Dans  les  coupes  inférieures  de  1)11,  le  groupf!  se  renforce,  il  occupfi  le 
somiruît  d(i  l’angb;  latéral,  mais  déborde  bientôt  sur  son  versant  dorsal, 
(d,  s’étale  dans  b;  fond  de  l’angle  rentraid.  latéral  (;t  dans  les  formations 
rél.iculées  tendues  à  trav<;rs  cet  angle.  Sa  vabuir  numérifpjc  a  augmenté, 
mais  dans  l’Iiomogénéilé  apiiarente  des  c.fdlules  ({ui  le  c.onstitue, on  peut 
-reconnaîtrfi  à  certains  endroits  avec  cerl.itude  (b;s  cfdiules  du  type;  moteur. 

C.  Dans  le  renflemenl  loinho-sarré. — Le  groupe  latéral  subirait  uiu!  inUir- 
rujition  de  la  moili(‘  inférieure  de  I.d  jusfpi’au  début  (b;  S2,  niveau  où 
ai>i)araît  un  nouveau  groiqx-,  b;  noyau  syüqfatbifjue  latéral  inférieur. 

Dans  I.l  les  cfîllules  demeurent  cm  nombn!  et  en  disposition,  ce  qu’elbvs 
étaifuit  en  D12.  üifuitôt  ('.(‘pendant,  elles  se  raréfifurt  surtout  à  l’extrémité 
iqiicab;  de  la  c.oriK!  latérale. 

Gfd.tf;  raréfaction  n’est  pas  progrfissive  :  à  côté  de  coupes  où  elbîs  font 
absolument  défaut,  on  rfuicord.rf!  en  L2  des  préparations  où  l’imporl.anc.e 
nuïni'u'iquf;  du  grfuipf!  latéral  est  sensiblement  égal  à  ce  qu’fdle  était  en  D12. 
Il  semble  qu(;  b;s  amas  cfdlulaires  deviennent  de  plus  en  plus  distants  dans 
b;  sens  vertical,  'l’outfdois,  dans  b;s  coupes  inférifiures  d(i  L2  et  en  Ld, 
la  raréfaction  (;st  indéniabb;,  et  bientôt  tout  groupement  de  (îollubis 
moy<um(!S  a  disparu.  Çà  etbi,  deïne.ure  à  r(anplac(un(3nt  de  la  formation 
abseide  une  c.ellule  (rndain;  isobbeCet  a.spect  persiste  jusqu’en  S3  où,  ])(uià 
peu,  biS  cellules  moyfumes  (d  grosses  r(!parais.s(;nt  et  se  ndorjnent  en  a:  ias. 

Le  groupe  est  rétabli  en  S4  et  occu[)e  le  fond  de  l’angb;  latéral.  Son  grou- 


ÉTUDES  DE  CYTOAIîCHITECTONIE  MÉDULLAIRE 


319 


pettKint,  est  eepcnclant  loin  d’être  aussi  net  qu’il  l’était  dans  les  dorsales 
inférieures.  Une  partie  des  cellules  émigre  dans  le  réticulum  qui  borde  en 
dehors  la  eorncî  postérieure.  Dans  la  partie  inférieure  de  S5,  le  groupe  est 
encore  plus  dispersé^  ses  éléments  sont  moins  abondants,  et  la  moelle 
coccygienne  ne  contient  plus  que  des  cellules  erratiques. 

Quelle  individualité  devons-nous  accorder  au  noyau  sympathique  laté¬ 
ral  inférieur  ?  Selon  nous,  ce  noyau  n’est  que  le  irrolongement  du  groupe 
latéral  de  la  moelle  dorso-lombaire  supérieure,  dont  le  déplacement  en 
arrière  est  conditionné  par  l’épaississemerd,  de  l’angle  antéro-externe  de  la 


Rg.  26.  —  Moelle  n"  1.  S3.  Les  éléments  sympathiques  soa^  dillus.  Les  reliquats  des  groupes 
moteurs  s’en  distinguent  aisément. 


eornc!  antérieure,  au  niveau  du  renflement  bjnibo-sacré.  Parler  d’une 
interruption  du  noyau  est  cxcr-ssif  et  inexact.  11  n’y  ai)asintcrruption,  mais 
raréfaction  des  c.ellules  latérales,  dans  b^s  segments  lornbo-sacrés  moyens. 

En  dehors  du  grouptunent.  latéral,  .Jacobson  et  André-Thomas  déc.ri- 
'vent  un  (jroupe  médian  inférieur  débutant  dans  la  [jartie  supérieure  du 
"1“  segment  lombaire  et  se  fusionnant  avec  le  noyau  sympathique  latéral 
de  la  mo  lie  sacrée  et  coccygienne. 

Ce  groupe!  médian  consiste  pour  Jacobson  en  cellules  d’abord  isolées, 
puis  groupé(!s  en  petits  amas  dans  l’angle  interne!  elee  la  enerne  ard.érieure,  de 
grosseur  et  de:  Leipeegrapbie:  variables.  Après  avoir  diminué  numériquement 
'‘•1  Ht  ;  e|l(!s  augmeeuLeraieiiL  de!  nouveau  eni  S2  en  se:  elisséininant  le  long 
du  bore!  anLéro-inte!rne)  de  la  corne:.  Ce:  groupe  se  fragmenterait  ensuite 
•in  petits  amas  éeelieleumés  de  la  commissure  grise  à  l’angle  antéro-externe 
de  la  corne. 


320 


IVANDERTRAND  ET  LUDO  VAN  BOGAERT 


Peu  à  peu,  l’ciisemblc  des  cellules  se  groupei'ait,  dans  l’angle  externe  et 
en  arrière  de  lui  à  hauteur  du  3®  segment  sacré  ;  enfin  en  S4  ces  cellules 
fiuiss(uit  par  se  fusionner  avec,  le  groupenumt  latéral. 

Nous  n’avons  pu  obsiuver  c.ett(!  migration,  il  existe  sans  conteste  en  L4 
(b^s  éléments  cellulaires,  ayant  quel([U(;  analogie!  avec  ceux  du  groupe  latéral  ; 
mais  un  examen  attentif  permcit  déjà  de  les  retrouver  en  Ll.  Nous  avons 
c.onst  af  é  également  en  S3,  ,S4,  .S5,  reîxistence  de  petits  noyaux  isolés  de  topo¬ 
graphie  plus  vai  iabb;  ([ue  ne  l’indiepui  .Jacobson.  Ils  se  reil.rouvent  non  seule- 
nuud,  au  bord  inlei-n<!  et  antérienir,  mais  même  à  l’angle  form*!  par  l’union 
de  la  commissure!  au  borel  itd.eerne!,  et  jusque!  veirs  le  eeentre  de  la  corne. 


Ce' 11.  Raeli- 
culaireg 


cellules  ty¬ 
piques 

sympa¬ 

thiques 


petites  eell. 
sympa- 
tliieiues 


Fig.  27.  —  Groupe  sympathieiue  elc  la  colonne  latérale  en  D2  (Moelle  n“  6).  Il  coraprcnel  plusieurs 
types  cellulaires  (coloration  ele  Nissl). 


la!  eléplae’.e'mi'id.  eb'  eeees  gre)upe!S  le!  bmg  élu  borel  antérieur  jus<iu’à  l’angle 
exle-rtie',  eei'i  ils  se!  lee-relraieuit  élans  la  e'.olonne  symieatbiepie  latérale,  n’a 
pu  être!  obseervé  jiar  meus,  lün  S5,  on  iremvei  eut  avant  de!  l’e'mplae'.e'ment 
du  groupe!  latéral  que'b[ue'S  cellub'S  iseelée's,  mais  elb's  se!  présenteent  e:omme 
une'  fragmeudation  inceuistante!  eb'  eeee  greiiqee!.  Un  seeul  greeupe!  de!  eiellules 
eevalcs  paraît  asseez  slrieel ejneud,  leie'alise:  eet  eeeenstant  peuir  être!  séparé  eb!S 
aulre's  amas  sympatbique's.  C’eest  ce'lui  que!  (inuf  a  isolé  et  eléneemmé 
grenqee'  X,  eb:  ])ar  sa  feuie-|  ion  e’‘nigmal  iepie'. 

Ouant  aux  aulre!S  ce'lbde's,  elile-s  symped  liiepies,  e!lles  seud,  elispersejes 


ÉTUDES  DE  CYTOAIiCniTECTONlE  MÉDULLAIBE 


321 


dans  toute  réteiiduc  do  la  corne,  et  la  seule  indication  topographique  qu’on 
pourra  déduire  de  leur  aspect,  c’est  qu’elles  sont  plus  nombreuses  dans  la 
moitié  latérale  ou  médiale  de  la  corne  antérieure,  celles  situécis  au  bord 
antéri(uir  pouvant  appartenir  à  l’une  ou  à  l’autre  série. 

L’él  ude  des  noyaux  dits  sympat  hiques  montre  clairement  qu’à  côté  des 
cellules  typiques,  on  retrouve  une  quantité  non  négligciable  de  cellules  du 
type  radiculaires  et  de  petites  celluhss  pâles  et  fusiformes  dont  nous  allons 
parler  bientôt. 

Les  cellules  Lypicjiuss  ont  à  peu  près  la  moitié  de  la  taille  des  éléments 
moteuirs.  Elles  sont-  roiubss  ou  ovales,  groupées  e.n  amas, se  succédant  ('U 
cbapebst,  ou  dispesrséess.  Dans  les  segments  supérieurs  de  la  moell(',onles 
voit,  souvent  s(s  disposer  radiairement  dans  bis  prolongements  réticu¬ 
laires. 

Dans  les  segments  inférieurs  de  la  moelle,  elles  s’étalent  le  long  du  bord 
posléro-externe  de  la  corne  et.  leur  délimitation  à  l’égard  des  groupes 
moteurs  ('st  impossible.  L’est  surtout  à  ce  niveau  (jue  l’on  retrouve  dans  les 
grotqxîs  typiques  de  vraies  celbdes  du  type  radiculaire. 

Des  cellules  de  la  colonne  d(‘  Llarke  viennerd  se  perdre  dans  le  groupe 
latéral^  pour  peu  ((ue  le  groupe  de  Llai-ke  soit  volumineux  ou  déplacé  vers 
le  centre  do  la  subst  ance  grise. 

Le  type  d(is  c,(dlules  dites  sympat.biques  est  donc,  très  variable  (d.  il  ne 
faut  acc.(q)t.(U-  (pi’avec  réserve  les  (b^scriptions  fonctionnelles  tendant  à 
reconnaître  à  ces  groopi's  une  autonomies  Pe.ul-être  des  toebniques 
cytologicpies  plus  fines,  pernud-treud -elles  d’individualiser  avec  certitude 
cees  élélmuds  ;  mais  actindlement  la  mét  hodee  au  bbui  de  Unna,  que  tous 
les  anatomistes  (d.  nous-mêmes  avons  employée,  est  souvent  insuffisante' 
dans  e'.eîs  étudees  ele  cyLoarcbit.eed onie;  médullaire. 

Lcit  peliles  cellnled  siimpalhiqueA.  —  La  elc.se'ript  iem  que  nous  venons  de 
doTineu'  a  traif.  uniepu'meud  aux  e'.edlub's  meiyeiÿnes  et  grosses.  Nous  avons 
fait  allusion  ele'qà  à  ele  ped  il  eis  e'.i'llubes  iutime'inent.  int  rique-es  à  ce'.lles-là. 

•Jaceibseui  les  a  eibseervéees,  mais  nee  élit  rien  ebe  leuir  fetnctieui  ni  ele  leur 
erigine. 

Distine'.t.es  eb'  la  ne'îvroglie,  ce  seint.  ele  petits  élémeuits  colorables  au  bleu 
flei  Unna,  ceintenant  eles  blocs  de  Nissl  très  grêles  ou  bien,  à  protoplasme 
e'hargé  erunee  substance  t.igroïde  pemssiéreuse.  Elb's  eud  des  prolongeunents 
mult  iples  et  fins.  Elles  prennent  parfois  un  aspeed  allemgé,  en  fuseau,  juseiu’à 
devenir  filiformees  em  flageellées.  Le;  noyau  est  jiâlee,  meiins  visibbe  ([uei  dans 
l<îs  c.eillules  ovales  typiques,  mais  à  nuedéobi  neil. 

Elles  sont  essaimées  de  la  substance  blanche,  à  la  limite  ele  la  sidestance 
grise  dans  lees  preebengeuneents  réfieudaires,  surtout  à  l’angle  rend  raid  latéral. 
On  les  tremvee  grenquies  en  leiurbilleuis  au  cœur  nu'mee  eb;  la  ceirne  e-t.  ele  la 
''•oinmissure;  grise. Ce;s  amas  seuil,  eb;  eleiiisilé  variable;, b;ur  raréfae'tieen  auleeur 
de's  gre)upe;s  meile'urs  et  du  greiupe  Llarke  enleeure'  e'eux-e;i  d’un  halo  idair 
contrastant  ave;c  le  feuiel  bb;uàtre  e;t  greeuu  ele;  la  ceirne;.  Cette  image;  est 
surtout,  netf  e;  élans  b;s  coupes  pe;u  dillerencieies. 

Certaines  traînées  ce;llulaire,s  neuis  eud  itaru  jdus  fréquentes  :  on  voit. 


IVAN  nKHrUANl)  HT  lAJDO  VAN  nOOAliUT 


soTivciii  tin  floi  (1(1  p(*l,iL(‘s  (Killvilds  (Idsrcndni  (Id  l’angld  inldrnd  dL  de  la 
suhsl  aiidd  gris(‘  commissurali'  vers  Id  fond  do  l’angld  rcrd  ranl  lai  ('rai,  et  de 
là  s’(icoiddr  Id  long  du  hoed  (ixleino  do  la  doriid  lal(’Tald. 

Les  itdlilds  cdllulds  sympalfiiqiids  nous  onl  j.aiu  plus  abondant, ds  dans 
les  modllds  jduncs  ;  pcul.-ÔLi-d  (•(qicndanl  dsl,-dd  la  cardü'  dd  la  iK'ivroglie 
cl  dus  lilu'illds  dans  ces  niodllcs  ((ui  dsl,  causd  dd  ddl  ld  a|)])ai'dnl,d  donddnsa- 


lapcdinidi'd  ddi-vicald  ,jus([n’au  lilurn  I  dDuinald.  On  ne  sait  rien  sur  Idur  eyfo- 
logid  ni  sur  leurs  fond  ions. 


Kl)  /'(''.s'/z/nd,  la  dliaîne  syjtipal  hi(iud  lal  iirale  osl  une  succdssion  disconl  iiiue 
de  pd  ils  amas  (•(dlulaires  d  se  raréfid  pari  idiilii'-rdïiidnl,  dans  la  nuxdld 

L’dxisldncd  d’une  rliaîne  symiial  liiipid  mi’diab'  individualisf'c  esf  peu 
probable,  'l'out  le  long  dn  Ixud  iid  erne  de  la  corne  mol  rire  dans  la  imxdld 
Imnlio-sacréd  iiib'i-ieure,  on  observe  des  cdlulds  irr(‘guli(’irds  ([U(‘  leur  forme 
dxl(‘ridur('  rap|)r(xdid  des  (‘l(‘mdnls  du  groupe  lab'ral.  ('.es  amas  soni  inli- 
riimeid  moins  denses  d  moins  eonslatds  ([ue  ceux  du  groujxi  exferne. 

La  consI  il  ul  ion  des  formai  ions  difes  symjial  bi(pn‘s  paraît  I  n'is  b(■l('‘- 
rogfine. 

Nous  avons  pnxx’xb'  dans  la  moelle  rd  1  à  l’('lu(le  en  scirie  d’un  fragment, 
allant,  de  1  If.  à  1)10. 

Nous  avons  pral  i(pi(‘  des  coupes  verl  ico-froni  aies  dord  nous  reproduisons 
4  dessins  ;  les  deux  jiremiers  inl(‘ressenl  la  corne  anl(‘rieure,  ils  doimeid. 
la  JiKUne  image  (pie  cidle  (pie  iioiis  avons  (dismvi'e  mi  la  mixille  id  1 

Le  Iroisiimu'  inti’u-esse  la  ('(donne  sympal  liiipie  d  le  (pialriiîme  la  c(domie 


de  Clarke. 


ÉTUDES  DE  CYTOAnCHITECTONIE  MÉDULLAIRE 


323 


III.  —  La  théorie  morphologique. 

L’anatomio  comparée  et  l’embryologie  ont  évolué  pendant  longtemps, 
indépendantes  et  isolées  d(îs  autres  sciences  médicales.  Depuis  vingt 
ans,  les  neurologistes  ont  appris  à  utiliser  dans  l’interprétation  des  lésions 
du  névraxe  les  données  laborieusement  acquises  par  ces  sciences  connexes. 

Dans  l’étude  des  noyaux  gris  centraux,  Ramsay  Ilunt  établit  une 
distinction  (ud.re  le  paléo  et  le  néo-striatum,  non  seulement  au  point  de  vue 
embryologique  (d  morphologique,  mais  également  dans  le  domaine  de  leur 
pathologi(!.  Bolk,  d(i  son  côté,  a  individualisé  le  néo  et  le  paléo-cérébellum 
dans  des  études  de  pure  anatomie  (-emparée.  MM.  le  Professeur  Pierre 
Marie,  Poix  (d  Alajouanine  ont  signalé  dans  un  récent  mémoire  la  confir¬ 
mation  que  la  jihysio-patliologie  de  l’atrophie  cérébelleuse  sénile  apporte 
au  schéma  établi  par  Bolk  sur  des  bases  uniquisment  morphologiques. 

Ces  données  de  l’anatomie  comparée  ont  permis  de  dissocier  dans  l’en¬ 
céphale  des  lésions  dont  l’architectonie  seule  ne  suffirait  pas  à  déterminer 
l’individualité,  et  d’élargir  ainsi  nos  connaissances  sur  le  rôle  fonctionnel 
de  (;es  territoires. 

Les  acquisitions  d(î  l’anatomii!  comparée  et  de  l’embryologie  de  la  moelle 
et  des  nerfs  spinaux  sont  demeurées  presque  étrangères  à  l’évolution  de 
l’histo-pathologie  médullaire.  C’est  à  peiiu-  si  la  disposition  symétrique 
des  nerfs  rachidiens  avait  évoqué  l’existence  d’une  segmentation  nn’da- 
mérique. 

Pendant  d((  longues  années,  des  elïorts,  nés  de  côtés  très  différents,  ont 
amoncelé  des  matfniaux;  travaux  diss(^minés,  presque  inconnus,  appor¬ 
tant  (ffiacun  leur  parcelle  précieuse  mais  inféconde.  Ce  n’est  que  très  tard, 
plus  de  trente  années  après  b^  début  d(!  ces  recherches,  que  Bikeles  réunit 
ces  ac([uisilions  éparses,  et  formula  sa  c<)nc(q)t^on  morphologique  sur  les 
localisations  médullairi^s.  Elle  demeure  encan-  ignorée  des  classiques  et 
Winkh-r  hî  prcqnier  la  déf(uid  officàdlem(!id ,  dirions-nous,  dans  son  Traité 
d’ Anatomie  du  Système  nerveux,  paru  en  1918. 

Il  nous  est  impossibb;  d’apprécier  les  épreuves  auxquelles  ont  été 
soumis  b(s  idées  et  les  faits  dont  dcîvait  naître  cette  conception, sans  suivre 
Pas  à  pas  les  progrès  qui  lui  permirent  d’éclore. 

On  débuta  par  l’étude  des  nerfs  spinaux  et  de  leurs  plexus.  Ce  sont  les 
physiologistes,  les  premi(îrs  qui  abordèrent  cette  quest  ion,  par  des  recher¬ 
ches  portant  uniquement  sur  l’innervation  spinale  des  muscles  et  de  la 
peau.  Une  pnimicre  période  uniquement  descriptive  comprend  la  majorité 
des  physiologistes  qui  s’occupèrent  des  territoires  nerveux,  avant  1880. 
Ils  déterminèrent  pour  chaque  lanf  le  domain(!  cutanéo-musculaire  qu’il 
fournit,  et  mirent  en  évid(mce  c(!  fait  que  chaque  musch-,  commi'  chaque 
f-erritoire  cutané,  était  desservi  par  des  filets  m-rveux  provenant  de  plu¬ 
sieurs  racin((S  spinales.  En  un  mot  ,  muscle  et  peau  avaii-nt  une  innervation 
poly-spinale. 

Une  second(i  période,  celle-ci  plus  vraimeid.  physiologique,  allait  voires 


IVAIS  ISKnrnAND  et  ludo  van  eogaeet 


:i24 

poster  la  ({iKistioii  (l(i  savoir  si  co  domaines  cuiaiKio-ïniisculairo  iniuirvé  par 
iiti  nerf,  avail  iiihî  siffiiifical.ioti  foM(  l,ionn(ill(‘  ou  silriplepieiil  moiphologicpKî. 
L’eriseïnl)l<'  muscle,  [)eau,  (lesH(‘rvi  i)ar  un  ruu-f,  réjion<lail-il  ou  non  à  une 
fond  ion  ?  (lelU*  (puisl  ion  prévoyait  déjà  le  prol)lémi^  <les  localisai  ions  fonc- 
liotundles.  Klle  fui  (reml>lé<d’of)j(d  (1(î  r(udi(U'chesel  dedis(Uissionsnombr<!U- 

bdudiant  l(‘s  luufs  mohuirs,  Muller  fui  frappé  des  grandes  variations 
individu(‘ll(^s.  (leei  déjà  l’indisiuisait  eord-i’c^  la  valeur  (il roil epienl.  fonel-ion- 
nelle  d((s  n(‘rfs,et  ])eu  à  peu  il  eoïK’ut  (pi<(  l’innervai  ion  d(!S  meml)r(‘s  n’élail 
pas  basée  sur  un  ])rineip(!  fond  ionrud,  mais  bi<‘n  sur  un  lu'ineipe  anatomi- 
cpie,  la  mélanu'rie. 

Kronetdx'rfï  eon[irm((  à  la  fois  la  variabilité  (d  b(  eara(d,ér((  fioly-spinal  de 
rintuu’val  ion  j)éripbérif[ue.  Il  eût  bi(‘ntôt  (ui  S(diroeder,  Vaiubu'  Kolk  des 
(•oidradicdenrscatéfîoriipu'seoiuduant,  fanssemeni  d’ailleurs,  à  un  rappori 
foiu  tionmd  entre  le  mu'f  s])inal  (d.  son  lerriloir((. 

Mais  e(d  énoncé  erroné  coid.enait  un((  qm^stion  dont  l’étude  fit  fair(( 
un  f^rand  i)as  à  la  j)bysiolof;i((  nerveuse:  y  a-t-il  un  ra])port  ((rdre  1((S  do¬ 
maines  sensitif  (d  moleur  d’un  mêm((  inud  spinal  ?  De  loiiffues  re(dier(dies 
fui'ent  eidrejn uses  pai'  Eckbard,par  la  méthode  des  excdtal  ions,  par  Hayer, 
au  moyen  d((  la  m(Vtbod((  d((  déf^(‘néreseenc((  dont  l(;s  résultats  furcud.  mds. 
L((S  mus(d((s  innervés  j)ar  un  imîme  nerf  spinal  sont  juxtaposés  bout  à  boni, 
la  même  ra(dne  sensilive  innerve  b(  territoire  culané  corresjiondant  au 
mus(de  iniKU'vé  jiar  ses  libres  motrices.  Cej)endanl,  si  dilîéreides  luudnes 
assurent  rinnerval  ion  d’un  mêm((  domaiiu^  cidané,  il  y  a  <  bevauebement 
des  tuuuuloires  sensitifs.  Ils  coiuduaietd.  à  uiu'  disjiosition  segmeidaiiu'  d(( 
l’innervai  ion  ])érij)béri([ue.  (à^s  luudieiudu^s  demeurèrent  longtemps  mé'- 
conniies  (d  sans  influence  appn’udable  sur  les  cone((])l  ions  de  réj)0(jue. 

SIuuu  ington  (uitrepril  sur  le  Marariis  JUk’sus  d(;s  re(di(U(du(S  exi)érimen- 
lales  sur  la  délimitai  ion  des  territoires  sensitifs  i)érii)liéri(pies.  Cette  étude 
confirmait  ce  (pii  avait  ('dé  rapporté  jiour  1((S  nerfs  molunirs  et  déf(‘n(lai1 
lu  signilical  ion  anatomiipie  (1((  la  distribution  des  nerfs  sjiinau.x.  La  1o})o- 
grapliie  des  ra( unes  sensitives  n’avaient  rien  (l(‘  foin  tionmd. 

((  Allbougb  in  a  pl((xus  ea(di  mirve  alîords  coid  ribul  ion  to  many  dilTe- 
reid  nerves  Irunks  in  llie  jde.xus,  tlie  (uitaneous  coid  ribution  of  tbe  root 
is  compose(l  nol  of  |)al(di(!s  wi(di  are  disjoined  Ibat  I  Ikî  distribution  of  Ibe 
entiiuî  root  forlns  omi  coidiniKuis  li(d(l.  »  Il  r((construisit  le  domaine  s((g- 
nnudaiiu'  en  pbdne  ignorance  d((s  travaux  (b;  Bolk  (d  s(!SS(diémassonterd  iè- 
remeid.  siqx'rjiosabbîs  à  ceux  (bîs  morphologistes,  l 'révoyait-il  la  concep¬ 
tion  morpbologi({ue  dont  rédilication  allait  ((xig(U' tant  d’années  encore? 
Nous  inscrivons  sim]demetd  la  phras((  ([u’écrivait  en  fin  de  c(!  mémoire  le 
grand  jdiysiologiste  anglais:  «  lui  situai  ion  des  (udlides  n(‘rv('uses,  (d-  non 
c(dle  des  fibr((s,délermine  la  seginenlal  ion  des  nerfs  sensitifs....  (1((  même 
d’ailleurs  la  segmentation  motric(ï  (‘sl  déterïnim’M!  j)ai’  les  tiuudtoires  des 
(■(udres.  Il 

l’endani  ([ue  la  physiologie  aboutissail  aux  comdusions  ju-écédentes, 
anatomisles  (d  Jtiorphologisles  apjiortaieid  de  nouv(dles  coid  ribut  ions. 


IVAN  HEUrnANI)  ET  LUDO  VAN  JiüOAETtT 


]':rui>h:s  du  cytoahch itectdn ie  mUdullaihe 


327 


Nous  iKî  suivrons  ^las  ici  l’ordre  lnsl()ri([uo  do  leurs  re(di(!r(dicH  ;  eeite 
Itiaiiière  laiss(‘rait  trop  d’inconnu  cl,  compliquerait  l’exposé.  L’inte,llifj;ene,e 
d(!S  déeouv(u't(îs  di^  l*at(U'son  et  d(ïs  déductions  de  Bolk  n’est  possible 
([u’après  avoir  j)réci.sé  la  nolioii  du  myotoimu 

Hap])elons  brièvi-menl,  la  c-onsi  itui  ion  de  ra])])ar<dl  neuro-musculaire. 
Heidacons-notis  à  c,(d:te  é])o({ue  d(^  notr(‘  évolulion  où  le  lub(^  médullaire 
(!st  représ(udé  par  une  feide  sasillale.  De  part  et  d’autre  (b^  ce  tube  se 
sue,c,èd(!nt  les  somites  mésoblasti([ues. 

L(ïs  ('(dlules  éjjitbéliales  (b;  la  partie  «'entrale  du  lube  médullain«  déta- 
(duud  bientôt  (jiu'bpies  prolonfi;('m('nts  proto])lasmi(pies  contre  la  face 
inliu'iu^  di«s  ébauches  musculaires  ou  ])laqu<'S  myotomiales.  Ces  prolongc- 
inetd  s  s’étii'(ud.  et  acquièrent  une  structure  fibrillain'.  Puis,  le  long  de  ces 
conb^s  t«uidu<«s  du  tub(«  inniral  aux  parois  internes  des  myotomes,s««  glissent 
d’autres  éléimuds  aplatis  «pii  b«s  ('ugainent  de  toute  part,  ce  sont  les  futures 
cellules  Scbwanni([ues.  La  corde  sera  la  racine  motrice. 

La  voût(«  neurabi  s’esi,  renflée  en  luu'  crête  ganglionnaire  dont  se  détache, 
lui  regard  de  la  pari  i«î  caudal<!  de  chaque  myotonie,  un  prolongement  eellu- 
lair<î.  Ci^  bourge«»n  épilhélial  s’infdtre  <‘ntr<'  l’extrémité  dorsab«  du  somite 
et  la  fac(«  lali'rale  du  tube  médullainu  11  e.on.stilue  l’ébauche  du  ganglion 
s«uisil  if.  son  jx'dicule,  c.’est  la  racine  ve.ntrab'  ;  (die  s’unit  bienliôt  à  l’ébauehe 
motrice  ('Il  un  lu'rf  mixte.  La  voûte  neurale  fournit  encore  d’autri's  masses 
ccllulair('s  cpii  si'ront  plus  tard  la  grarub'  majorité  des  éb'menls  sympa- 
(,hi«[U('s. 

('.('pendant  l’ébauche  musculaire  s’('st  accriK'  par  son  bord  ventral 
jus(iu’à  j(dn(lr('  le  myotome  ojiposé,  fermani  d’un  aniu'au  mésenchymateux 
la  cavilé  ca('lomi([ue.  Son  bord  dorsal  se  joint  au  myotome  opposé  en  un 
pont  bridani,  en  arrifin'  l’ébauche  médullaire. 

<(  L«'s  membres  sont  au  début  des  tubercub's^ipiblasl  i([U('s  en  forme  de 
cônes,  où  s’engage  une  traînée  de  mési'iichymi'  de  jilus  en  ]dus  épaisse, 
ébauche  du  S(piebd,te  (d.  du  tissu  conjonctif.  Bi('ntôt  de  la  pla«iue  myoto- 
niiale  part  un  bourgeon  musculair('  (jui  à  l’entréi'  des  tuber('.ules  se  divise 
en  un  segment  ventral  et  dorsal  ([ui  se  tendron!,  ('hacun  sur  la  face  corres- 
liondante  de  l’ébaïu'lie  méseiK'hymateiise  »  (Brachet).  I.es  ébaiK'bes  ner¬ 
veuses  subissent  les  miîmes  transformations  qui'  les  ébauches  myotomiales 
qu’('lb'S  suivent  li(b'd('m('nt  dans  b'ur  migration. 

Les  pla([ues  myotomiales,  avec  leurs  ébauches  n('rv('uses,  vont  s’allonger 
(d,  se  fusionner  pour  aboutir  aux  ]ilexus  n('rv('ux  ra(li('ulaires  ('t  à  la  mus('u- 
lature  complexe  des  nn'mbres.  Dans  le  thorax,  les  bandes  cutanéo-muscu- 
laires  subsistetd,  avec  leur  innervation  md  t('ment  métamérique.  Mais  dans 
les  m('mbres  et  la  t(Ue,  on  r(drouve  mal  la  constitution  primitivi'. 

Lha([ue  ébauebe  nerveuse  comin'('nd  un  rameau  dorsal  ])our  les  musides 
lal.éro-dorsaux  (d  la  ]ieau  «'orresjiondani (',  un  rami'au  V('nlral,  un  rameau 
commuiiiipiant.  Seules  les  brain'hes  V(‘nl raies  form('nt  des  plexus,  les 
troncs  nerveu.x  nés  de  (U's  iilexus.lout  comme  les  myid.omes  nés  de  la 
Jnusculature  laléro-ventrale  primilivi',  s('  birur({U('nt  ('u  branches  dorso- 
ventrales,  s’unissant  aux  divisions  muscidairi's  ventro-dorsales  adjacentes. 


/V'.l.V  BEKTHAND  ET  LUDO  K.ljV  JIOCAEET 


3«.S 

Pal.(a’S()]i  a  aboi'dâla  (jiK^sUoii  »ai  aiial-ainistr  ;  aux  I  cu  ini's  (rime  ('■l  iifle  sur 
les  jilexus  des  jnembnis  eliez  l’bomme  (d,  les  auijnaux,  il  aboul  iL  aux  eoiiclu- 
sioiis  suivantes  : 

J  O  Les  iutI's  ju  ijuil  jfs  entrant  dans  la  eampositien  des  jilexus  se  divisent 
en  nei'fs  dorsaux  et  ventraux.  Les  rnul's  verdraux  s’anastomosent  aux 
veid.raux,  les  dorsaux,  aux  dorsaux. 

2*'  Lluu[ue  nerf  primitif  entrant  dans  la  eomiiosition  du  plexus  est  réijui- 
valent  du  nerf  intereoslal  liml  (uitier.  Les  divisions  dorso-vent.i'ales  de  ce 
nerf  sont  homolofj;ues  aux  brandies  anl(!rieui-es  et  latiirales  des  nerfs 
intereostaux.  Les  nerfs  dorsaux  et  ventraux  inni'rvent  des  territoires 
musculaires,  dorsaux  et  ventraux. 

3“  Les  muscles  des  melubnes  peuvent  luYisenter  une  double  innervat  ion 
(peetiné-biceps-braebial  anti'irieur).  Cette  particularité  se  rencontre  sur¬ 
tout  à  la  racine  des  membres.  Elle  indique  une  fusion  des  myotomes  dorso- 
ventraux. 

4“  La  coudie  musculaire  est  jilus  étendue  à  la  face  ventrale  que  dorsale 
du  membre  ;  aussi  les  nerfs  ventraux  sont-ils  plus  nombreux.  Ce  sont  des 
dissections  soigneuses  après  macération  des  plexus,  qui  constituèrent  les 
bases  du  travail  de  Paterson.  Ces  résultats  répondent  iioint  ])ar  point  à 
l’embryologie. 

B(dk  s’était  proposé  d’étudier  la  difl'érenciation  segmentaire  des  membres 
d’aiucs  leur  musiailature  et  le s([uelette. Lui  aussi  est  parti  des  jilexus.  lia 
non  seulement  dissocié  les  troncs  nerveux  jioly-sjiiriaux  en  les  recojnposant, 
mais  a  déterminé  le  trajet  suivi  jiai-  les  libres  émises  jiar  clnuiue  nerf 
sjiinal.  Il  a  suivi  pas  à  jias  la  migration  des  cordons  nei'veUx,  vrais  fils 
d’y\riane  dans  le  dédale  des  ébauches  myotomiales. 

'Très  cojnjde.xe  dans  la  t  ête  où  une  dilïérenciation  préeiice  et  profonde  a 
intriiiué  les  él(■ments  primordiaux,  la  recherche  des  myotomes  fut  plus 
aisi’ie  dans  le  tronc  et  les  Jnemhres  où  la  disposition  segmentaire  subsiste 
plus  ou  moins.  De  s(‘s  recherches,  mermes  simull anéïnent  chez  l’hoUime 
et  le  singe,  il  conclut  : 

P>  L’étude  des  niu’fs  venti’aux  et  dorsaux  jierïnel,  de  d('‘lerminer  non 
seulement  l’origine  dorsale  ou  ventrale  des  myololnes  entrant  dans  la 
comitosHion  d’un  muside,  mais  les  segments  primitifs  (sojniles)  auxipiels 
ils  ont.  ajqiarlenu. 

2“  I.’innervation  périphéri(pie  n’est  pas  fonct  ionnelle  ;  il  n’y  a  aucun 
rajqiort  cuire  mi'damérie  et  fonction. 

Il  a  riu-onstruit  enlièrement  la  série  des  myoloïnes  et  élablit,  leurs  déri¬ 
vés.  Ses  résultats  concordent  rcmai((uablement  avec  ceux  de  Paterson 
et,  d((  Sherrington.  Tous  attirent  l’attention  sur  ce  fait  ([ue  ;  la  division  en 
nerfs  dor.saux  et  ventraux  est,  jieu  nette,  aux  limites  supérieures  et  infé¬ 
rieures  des  plexus. 

Nous  avons  reconstruit,  coid'ormémeid.  aux  données  de  Bolk  et  de 
PatfU'son,  le  schéma  des  jde.xus  brachial  et  lombo-sacré,  les  divisant  en 
branches  dorso-ventrales  et  placaid,  en  regard  des  muscles  les  Jnyotomes 
auxquels  ils  se  rapportent. 


ÉTUDliS  DH  CYTOAHCniTHCTONlH  MÊDULLAIHE 


329 


L’oLudc  des  plexus  était  restée  strictement  dans  le  domaine  anatomique. 
Bikcles  eut  le  mérite  d’appliquer  ces  notions  à  l’étude  des  groupements 
cellulaires  d(!S  cornes  antérieures,  et  s’elïorce,de  1905  à  1910, de  résoudre  le 
problème  des  localisations  médullaires.  Chaque  déduction  fut  soumise  par 
lui  à  une  expérimentation  soigneuse. 

Tant  que  la  diJTércnciation  des  myotonies  restait  peu  marquée  comme 
dans  le  tronc,  la  (uirnc  antérieure  montrait  une  répartition  de  ces  groupes 
radiculainis,  l'idativement  aisée  à  connaître.  Le  dévebqipement  des 
midnbres  apporlait  une  dilTérencdation  considérable  et  une  int-riquation 
dont  b^  jilexus  était  le  témoin.  Les  cornes  antérieures  ne  pouvaient  pas 
rester  étrangères  à  cette  complexité,  et  l’étude  des  renflements  médullaires 
montrait  qu’il  en  était  ainsi. 


Fig.  29.  —  Localisation  dos  noyaux  radiculaires  du  grand  pectoral  et  grand  dorsal  (Marinesco): 
leur  situation  respective  confinno  les  propositions  do  Bikcles. 


Avec  la  mélLode  de  la  chromolyse  de  NissI,  Bikcles  a  repris  l’étude  des 
noyaux  correspondant  aux  principaux  innfs  du  plexus  brachial  (1902), 
S(ïs  nudieri  lies  conlirment  celles  de  Marinesco^  Parlion  et  Goldstein,  mais 
inlirmenl,  celles  de  Knape.  Dans  un  second  travail,  il  éludie  le  [ilexus 
loïnlio-sacré.  En  1904,  il  publie  ses  liremières  constatations  d’ensemble,  sur 
la  répartition  des  cellules  motrices  dans  les  cornes  antérieures  au  niveau  des 
plexus  : 

1°  Le  groupe  médio-ventral  (antéro-interne  de  Van  Gchucliten  et  Maid- 
iie.sco)  contient,  à  côté  de  gros  éléments  commissuraux,  la  majorité  des 
c.ellules  motrices  de  la  musculature  vertébrale  et  fournit  les  rami'aux 
dorsaux  iiostérieiirs. 

Gettc  proposition,  d’accord  avec  les  constatai  ions  de  Kaiser,Van  Geliuch- 
ten,  Marinesco,  et  leurs  élèves,  ne  souleva  pas  d’objections.  En  190.5,  ce 
même  groupe  était  l’objet  de  nouvelles  rcchendies  de  Bikcles  ;  sectionnant 
sur  des  ebiens  ces  l'ameaux  dorsaux  postérieurs,  il  observait  que  le  nombre 
de  cellules  intactes  était  aussi  considérable  du  côté  opposé  que  du  côté 
iqiéré.  En  outre,  le  nombre  de  cellules  lésées  était  inférieur  à  celui  des 
cellules  demeurées  intactes.  Bikcles  <'Oiicluait  (pie  le  groupe  médio-ventral, 
jiartielleinent  moteur,  (lontenait  un  certain  nombre  de  cellules  commissu- 
rales. 

2°  Toutes  les  autres  cellules  de  la  corne  appartiennent  au  rameau  anté- 


33»  71  -l.V  ftlilITItA.M)  ET  LIJDO  VA.\  liOdAEIIT 

ri(^ur  (^1,  iiiu(‘rv(Mil  un  scfjïiii'ni  railiairc  (dans  le  .s<uis  di^.s  axialliiuis  do  Shor- 
riiif^lun)  d(^  la  Jiuisculal ui'<^  d(‘K  lnoinbros,  (■(;  .soffiiioiil,  coiiüniaiit  à  la  fois 
dos  ïnus(  l(^s  dorsaux  o.l  voidraux. 

(i)  Dans  un  mônio  idau  frnnl.al,  li^s  (  (dlnb^s  (ïxl.oriuîs  iim<uv(Md,  b^s  déri¬ 
ves  dorsaux  du  luyoloiuo,  l(;s  irdoriu^s  itiiKU'Vcuii  les  sofrjmuds  vend  raux. 

h)  Dans  un  juôjrio  jilaii  i)ara.saKil  lal,  l(‘s  (udlulos  anüd'ioiiiass  iiiiioiV(!iit  les 
di'u'ivos  ])roxijriaux  dos  itiyolauuos  (o])aul(!  (d  bras),  1(î,s  |)ostori(uirs  inner- 
V(ud,  los  d(‘riv(‘s  les  ])lus  dislaux  (main,  ])i(Ml). 

lui  ))r(uiv(ï  oxpôriinoid.abï  do  (U‘.s  |)roj»osil  ions  a  ol.é  donnée  ])ar  Bikoles 
dans  uiK^  oxi)érionoo  (■b'f'aido  :  après  am])u1-al.ion  ebo/,  le  obion  du  f^i'and 
dorsal  droil  (myolonio  dorsal)  (d,  dos  [)o(d-oraux  fraindu^s  (myolomos  V(ui- 
lraux),los  lif,niros  do  (diromolyso  ïuonlrai<‘id,  la  situai  ion  lai(u-alo  du  f;rouj)o 
du  fîrand  dorsal,  la  situai  ion  médiab^  du  orou|)o  dos  poi'l  oraux,  l  iie  oxj)é- 
rioiKUi  idoidiipn^  pour  lo  norf  <'rural  (noif  dorsal)  et  l’obl uraUuir  (nerf 
V(!id,ral)  alioulissail  à  uno  véud Moal  ion  analo^nio. 

(a‘poudaid  oos  oxpi'rionoos  imiiosaiont  uno  r-ostri(d  ion  :  ([iiand  los  oïdlub^s 
doslini'os  aux  |irol(ui<;o)riotd s  vontral  (d-  dorsal  d’uti  my(domo,  lu'  s(»iit  pas 
tou  jours  si  i'i(  toJuoid  dans  uti  môjui’ plan  frontal,  los  collulos  ilostinéos  au.x 
norfs  vonirau.x  s(ud  un  pou  jiliis  posi éi’i(uiros,  o(dlos  (b^s  norfs  dorsau.x  un 
p(ui  |)lus  ant(M'iouros. 

1,0  (lolTiaitK^  ('(dlulairo  dos  norfs  médian  (d,  cubital  (norfs  void-rau.x) 
s'élond  on  arriéro  du  o;roupo  du  luuf  radial  (ind'  dorsal). 

lOn  ré'sumé,  dans  Ir  //ro/z/jo  mohair  drs  conies  (ifdé.rieiiri’s,  les  ntusrles 
jwo.vinxiiir  s(nd  en  (wanl,  les  ilisinii.e  en  iirrière  ;  les  iniisries  venlraux  corres- 
ponilenl  à  des  iirdiipes  niédio-poslérienrs,  les  niusries  dorsdiix  à  des  ijroiipcs 
laléro-anlérieiirs. 

Sidon  I5ik(d(:s,  bï  pi  in(d|)o  dos  looalisatizuis  doit  êl  lo  morjztiolof'izjmî.  La 
n'■partilion  dos  ébain  bos  musoulairos  dans  !<■  bourfîoon  [irimitif,  on  Inyoto- 
inos  void  raux  id  dorsainx,  iiroximauxid  disi  aux,  nous  fai  I  saisi  rio  méoanismo 
ilo  juxtaposil  ion  dos  collulos  dans  lo  sons  froni  al  id.  saftitlal.  Il  n’y  a  pas  do 
localisai  ion  norvouso,sop;monl airoou  fonci  ioniudlo ;los (iroujioscolbdairi'sori- 
î^ino  d’iino  racino  ri'fîissont  uno  I  l  ainéo  jnyol  omialo  oom|ilélo,dorso-votd  ralo. 

La  tbéoiio  jnoipbolofiiipio  fait  comprondro  rorifj;ino  do  la  eonrepliiin 
seipneidaire.  l’ronons  comme  oxomplo  la  di'd  (‘rmination  d’un  noyau  sof^mon- 
tairo  do  la  jandio,  toi  ([uo  Van  (  lolunditon  l’a  décril  :  Ses  études  d’ajiiputa- 
I  ion  l’ont  aJuoné  à  lo  siluor  dans  lo  p;i-oup(‘  posI  éro-latéral,  (d.  à  on  faire  un 
oroupomoni  uniipio.  La  musoulatiiro  do  la  jambe  s’i'st  foijriéo  aux  (b’'[ions 
do  myolomos  (lorsaux  Ll.  SI,  S2  id  mémo  Sd.  Los  oollub's  ijui  oori’os- 
pondont  so  I  roiivoronl ,  les  unes  on  dehors  (myotomos  dorsaux),  los  auti'os 
on  dedans.  Los  jtiusi  les  sont  distnnx  vis-à-vis  do  la  raidno  du  xnoïrdiro  ; 
leurs  noyaux  soroni  donc  o|(nip(’'s  d'aiirès  Hikidos  dans  la  partie  posiérieiire 
do  la  oorno.  II  est  aisé  do  voir  ipio  cidlo  dis|iosition  royiroduil  oxaidoinont 
colle  dos  sidii'unas  do  Van  Loliin  Idon.  Li-s  yyi'ouyios  oorn‘S|)ondant  au  yiiod 
soroni,  jiarco  ipio  yilus  distaux,  silui’is  jilus  on  arriéro  dans  ootto  oorno, 
aussi  Van  (bduicidon  los  placo-l-il  dans  lo  noyau  lyu’il  apyiidlo  post- 
poslé'io-latéral. 


ÉTUDES  DE  CYTOARCH ETECTOÏS lE  MÉDULLAIRE 


331 


Même  lo  ('.hovauclicmenL  des  groupes  que  décrit  Van  (lehuchlen  est 
aisémenl,  (explicable  par  les  forïnules  de  Bikeles.  En  effet-,  les  myolnjnes 
dorsaux  a])i)artiennent  à  des  segments  plus  élevés  que  les  ventraux,  et  ils 
sont  antérieurs  à  ceux-ci.  Ce  fait  permet  d’expliquer  rol)liquité  des  colonnes 
cellulaires,  en  bas  et  en  arrière.  L’existenc-e  d’une;  colonne  du  pied,  en  arri(;re 
(b;  la  teuminaison  de  la  colonne  de  la  jambe;,  comjdète  le  clie'vauchement. 

Nous  pouvons  appliepier  la  même  analyse  à  la  Ihéarie,  iminrulaire. 
Suivant  Bik(;l(;s,  pour  établir  les  leecalisations  et  des  adducteurs,  il  sulTira 
de;  nous  rappeder  epie  ejuadriceps  et  adducteur  sont  des  muscles  anléro- 
iid, ornes,  la;  ((uadriceeps  né  des  myotomes  dorsaux  aura  donc  une;  repré- 
sentat.ion  laleu'ale;,  b;s  adducteurs  dérivés  des  myotomes  ventraux  auront 
un  noyau  médial.  L’examen  rapide  des  schémas  de  Marinesco  .sulîit 
à  prouver  la  c.oncoi'dance  des  faits. 

Examinons  de;  même  les  lo(;alisati()ns  de  la  théorie  nerveuse,  par  exemple 
colle  du  sciat-ieiue;  poplité  interne  et  externe.  Le  sciatique  poplité  externe 
n(;rf  dorsal  né  des  segments  L4,  Lb,  SI,  le;  sciatique;  poplité  interne,  nerf 
ventral  né  de;  Lb,  St,  S2,  S3, sont  tous  deux  distaux.  Leurs  centres  seront 
tous  deux  postéri(;urs  :  le  poplité  externe,  en  dehors  ;  b'  leojdité  inte;rn(;,en 
dedans.  L’étude  du  schéma  de  Marinesco  (l',)()4)  véritie  c-elte  hypothèse. 

Nous  V(;nons  de  montrer  comm(;nt,  les  faits  apportés  jear  les  ditîérentes 
écoles  dériveent  (b;s  lois  générale;s  epie  Bikeles  a  eui  le  mérite  de  dégager. 
Nous  aibnis  maint(;naid  confronter  aveee;  la  conception  moriebologieiue  les 
faits  expérimi;ntaux  incompatibles  av(;c  les  anciennes  théories,  véritable 
rapiil  morlum  de;s  tiavau.x  de;  localisation. 

1“  Kna])p  (;t  Beuieeef  objeeci  ai(;nt  à  Marineesco  la  fusion  intime  des  noyaux 
du  me'dian  ci  du  cubital,  l’abseence;  de  délimitation  nette  entre  les  masses 
'■.(‘Ihdaires  dont  dépendent  h;s  n(;rfs  péinpliéfiepies,  faits  inconqeal ibles 
ave;;;  les  concojitions  n(;i'veuse  e;t  foncl  ionnelle. 

Or,  (  iibital  (;t  médian  sont  tous  deeux  nerfs  veeidraeix,  issus  du  même 
segment  C6  à  C9  ;  il  n’y  a  donc,  rieen  d’anormal  à  ce;  epie  h;urs  amas  e;(;llu- 
laires  soi(;rd,  très  intiineemeent  mélangés. 

2"  Deneef  apporte,  cont  re  la  t  héorie  se'gmeidaire,  ce  fait  que;  la  muscula¬ 
ture;  eh;  la  cuisse;  (;st  innervée  par  deux  colonnes  distinctes  et  que,  par  con- 
séepient,  h;  noyau  seginenlaire  de  la  cuisse  n’est  pas  uniepie. 

Or,  la  muscvdature;  de  la  cuisse;  est  constit  uée;  par  un  groujee  musculaire, 
dorsal  innervé  ])ar  le  crural  (;t  un  groupe  ventral,  innervé  jiar  l’obturateur 
(;t  le  sciatique  ;  tous  deux  nés  des  segments  L2  à  Lb  ;  il  est  logiepie  que; 
ces  (h;ux  gi'oupes  aient,  des  centres  cellulaires  séjearés. 

3"  Van  (h;huchten  objeeete  à  Marinesco  epie  h;  sciatiepie  pojililé  externe 
n’a  epi’un  noyau  occiq)aid,  T.,4,  Lb  e;!,  S  1,  e;!  epie  ceejeendanl  il  a  des  fone.l.ions 
multiph;s.  Le;  fait  cont, redit  d’ailleurs  la  t  héorie;  segment  aire  elle-memie,  puis- 
epie;  h;  sciai  iqu(;j>oplité  externe  nerf  à  noyau  uni([iie  inn(;rv(;  deux  segments. 

Avec  la  (;once,ption  ïnorphologique,  cette  obj(;ction  tombe  (relh;-m(mie  : 
h;  sc.iatique;  ])opli1,é  (;xtern(;  représente;  uniepu'iiient,  des  myotomes  dor¬ 
saux,  iidjermédiaires  ot  distaux. 


332 


/r.l.V  Hi:itTltA.\l)  ET  LIJUO  r.l.V  noGAEUT 


4»  Mariruisco  apporLo  coiiuikï  arguiuontcatiLn!  la  théorie  sc^^'ineiitaire  ce 
l'ait  ([LK!  le  radial  et  h;  inLi.se,iilo-(aitané  ikî  sont  pas  iritricpiés  comme  le 
croit  Van  Gelnicht(m,  mais  conserv(!nt  une  certaine  indépendance,  le 
radial  étant,  lif^nré  en  avant  et  en  (hdiors  du  muscido-eiitaiié. 

Nous  c,om[)renons  aiséimmt  c(!tte  disposition  ;  le  radial  c.orrespondant 
aux  myotonies  ilorsaux  ('.5,  G8  proximaux,  son  noyau  sera  antéro-latéral. 
Le  musc.ulo-cutané  issu  des  myol ornes  ventraux  Œ  C3  aura  un  noyau 
médio-postérieur  vis-à-vis  du  premier. 

ijo  M.  et  Parhon  ont  établi  chez  le  chien  que  le  sterno-cléido-masto'i- 
dien  est  rejirésenlé  par  deux  ^cnupes,  un  f(roupi^  eentral  interne  pour  les 
faisceaux  stiirnaux,  un  f^roupe  posiéro-externe  iiour  les  faisceaux  clavicu¬ 
laires.  ('.liez  l’homme,  Parhon  et  Nadédjé  avaient  dissocié  le  groupe  du 
sterno-cléido-mastoïdien  en  deux  noyaux  secondaires  à  hauteur  de  Cl, 


Fig.  30.  —  Noyaux  dissociés  du  stcruo-oléido-mastoïdien  (M.  et  M""'  Parhon.) 

C2,  l’un  posléro-extm’iie,  l’autre  antéro-interne.  L’existence  de  deux  co¬ 
lonnes  jiour  ce  muscle  s’oppose  à  la  comaqition  musculaire  ainsi  qu’à  la 
conception  onc.tionmdle. 

L’anatomie  desc.riptive  et  l'omparée  a  dissocié  ce  muscle  en  faisceaux 
slerno-masloïdien  et  occipital,  cléido-maslo'idien  et  occipital.  Mor- 
plndogiqueme.nt,  les  élémmits  proximaux  sont  les  faisceaux  sternaux,  les 
élémmd.s  dislaux  sont  les  faisceaux  (davic.ulaires,  dérivant  tous  des 
myotonies  vmitraux  Cl  C2.  Cida  exjilique  avec  les  lois  de  Bikeles  l’exis- 
lenc.e  d’un  noyau  inédio-poslérieurglohal,  où  sur  certaines  coupes  se  recon¬ 
naît  parfois  la  dualité  musculaire  amdeiine. 

Si  la  conceiition  moriihologique  des  localisations  dans  la  moelle  admet 
une  intrication  complexe  des  éléments  c.ellulaires,  du  fait  de  leur  évolu¬ 
tion  emhryologiipie  et  phylogéniqm^,  (die  dfigage  toutefois  des  règles  topo- 
graplii(|ues  ipii  conlirnunit  (d.  syntliétisent  les  données  fragnumtaires 
ac(|uis(!s  par  les  théories  antérieures.  I^lle  s’accoiah;  complètement  avec 
nos  constatations  p(U'Sonn(dles  de.  t(q)ographie  ladlulaire  jiure.  Aux  con- 
(dusioiis  de  la  deuxièiiuî  [lartie  (h;  cv.  travail  nous  insistions  sur  la  varia¬ 
bilité  et  la  complexité  des  amas  c(dlulaires  (d.  sur  l’ahsenc.e  de  noyaux  et 
de  colonnes  individualisées. 


ÉTUDES^  DE  CYTOARCH ITEcrON I E  MÉDULLAlIiE 


333 


AnatorniquciTKint  (■,(ip<m(lant  nous  signalons  aussi  iin(‘  topographie 
d’ensemble  permoUant  de  sitm^r  les  masses  gris(‘s  suivant  certains  axes 
do  repère.  Gett(ï  disposition  topographicpie,  nous  montrions  (pi’elh'  n’avait 
rien  de  constant,  ({u’elh^  constituait  ])lutôt  un  cadre  d’insertion  groujiant 
des  amas  cellulaires  d’importance  et  d(ï  situation  variables. 

Cette  ap[)aront(‘  anarchie  anatomi(|ue  de  centr(»s  d’un(‘  aussi  haute 
vahîiir  fonctionnelh(  n’a  rien  pour  nous  étonner  si  l’on  admet  (pu'  les 
masses  cellulaires  ne  r(q)résentent  pas  des  unités  fonctioiundles,  si^gimm- 
taires  ou  nervcuises,  mais  qu’elles  ont.  une  signi tication  purement  nior- 
phologiqm^  lié(q  c.omnu'  celhi  des  plexus  (d  des  musch's,  à  in  nu'damérie 
de  nol,r((  strnctur(i  organifjue 


uibliograpmie 

T.  Rf.isso.  —  Dc'l  inidollo  spinale,  Gcnova,  1873. 

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Ncrvcn  des  l'iexns  Braebialis.  Zeihrhriil  /.  Nervenlmlk,  lOOÇ,  XXlll,  )>.  ‘315. 

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Baiiiion  et  M  Baiuion.  —  Nouvelles  ree.berebes  sur  les  localisations  spinales, 
d-  (le  neural. ,  1903. 


IVA.\  HERTKAA’l)  HT  I.VDO  VAN  nOGAKHT 


III 


LES  RÉFLEXES  DE  DÉFENSE 
ET  LEUR  IRRADIATION 


MM.  J.  FHOMHNT  et  M.  BI' RNHEIM  (de  Lyon). 
(Communicalion  faite  à  la  Société  de  Neurologie  le  7  Juin  1923} 


L’irradialion  des  rofloxrs  de  défense  n’a  pas.  jusqn’iei,  fail  l’olqel  d’une 
élude  spéeiale  on  (oui  an  moins  (die  n’a  ])as  élé  envisapme  dans  Imdes  s(>s 
modalités.  AyanI  eu  l’occasion  d’observer  al  I  enl  iveineni  qu(d(pies  cas 
part  ieidiéiMuneid  typicpies  d'irradial  ion  des  réflex(‘s  de  défense,  il  nous  a 
paru  inléressaid  de  c.onsiiJîuer  ici  (pud(pies-unes  des  r('maniues  ((ue  nous 
avons  fai  les  (d,  des  réfb^.xions  (pi'ils  sufjjfïéreni . 

I.es  faits  que  nous  ladiendrons  eoneeruent  13  ol)S('rvat ions  doid  9  i)er- 
soniudles.  A  e('s  9  observations  p((rsonn(dl(>s,  il  faut  joiudn'  e(dl(‘s  de  Claude 
•d  l-ejars  (1  ),  de  (i.  Hiddo(di  (it  E.  Farpmhar  Buz/.ard  (2),  (b'  A.  Radoviei  (3). 

Ces  observations  s<‘  ré](arl  iss('nt  ainsi  ([u’il  suit  :  4  observai  ions  d’béinor- 
ragie  cérébrab'  av('e  inondai  ion  veni  rieulaire,  1  observai  ion  de  lésions 
cérébrales  bilatérales,  1  observation  d’Iiénufrragie  méningée,  4  obser¬ 


vations  de  méningite  ou  d’emaqdialile,  3  observations  de  b'sions  nu‘- 
tl'dlaires. 

Dans  la  pliqiart  de  ces  faits,  on  eonstala,  non  seidenieni  l’irradiation 
•lu  réf|ex(‘  de  défense  de  l’im  d<!s  mendna's  snj(érieur  ou  inférieur  au  mem- 
Ime  o])posé  (rrradiaiion  transversale),  mais  (meon^  l’irradiation  (b-  l’un 
des  membres  inférieurs  aux  membres  supérieurs  (irradiai  ion  longitudi¬ 
nale). 

Nous  ue  jnmvons  songer  ici  à  ridai  er  dans  tous  bmrs  détails  les  pbéno- 
miînes  observi'-s.  l'ne  pandlle  deseriid  ion,  lu-ur  être  exaide,  serait  longue 
et  fastidieuse.  Nous  nous  bornerons  donc,  à  résumer  dans  quelques  sché¬ 
mas  les  jdiénomènes  const  at  és,  en  y  joignant  de  brefs  renseignements  sur 


.ACOK  et  l,|•..rAns.  Méairinrile  si 
Lielle  Iniilée  par  la  (■raiiiecliiir 


t  I/'i'A  //!;/).' i/'r  'plris, 


(‘-i)  (-1.  UiDDoiai  et  ro.  l’AiiiaiiiAii  liez/.Aiiii.  Itel'le 


330 


./.  FnOMENT  ET  M.  BEHNIIEIM 


les  obs(‘rval,i(»ns  au.\([U('llcs  ils  se  rapporleiil .  l’oiir  Ions  les  délails  nous 
l'eiivei'i'oiis  le  lecleiir  à  la  lhès(!  de  nolr<!  élève  Yelileli  (d)  où  ('(is  observa¬ 
tions  onl  èlé  ])ubli(‘i^s  in  e.ilens(i. 


Desrri plinn  cliniiine.  —  Pf)ur  ee  r[ui  eoncaïriuï  les  lésions  rcré.bralcs,  c’est 
dans  l(‘s  cas  d’Inhnorrnijie  rnrhrale  avec  inondalion  nenlririilnire  (jne l’irra¬ 
diation  (b‘s  réflexifs  il(?  défense  nous  a  jiarn  la  plus  inar([né(ï  ;  elb^  (^st  à  y»en 
près  eonslantin 

Idans  un  (-as  d’hèniorrafçi»!  cèrébralt!  avec  inondalion  vetd fienlaire  où 
les  rèfl(^X(^s  de  di’‘fense  n’ètaitnit  jjas  exagérés  aux  d  inenilu'es  (d  n’irra- 
diaiind.  pas,  l’antojjsic!  montra  ([lie  l’inondai  ion  ventrienlaire  n’élait  que 
parlie.lle  et  resjieetait  complètement  l’un  des  bèmisjihères. 

Les  faits  observés  sont  assez,  variables  d’un  cas  à  l’antre,  'ranti'')!  l’ex¬ 
citation  [)orlé('  sur  l’nn  des  membres  y  reste  cantonnée,  tant(''it  elle  dilTnse, 
soit  au.x  1  membres,  soit  seulement  à  2  ou  2  d’entre  en.x.  D’une  manière 
générale,  l'irradiation  longitudinale  paraît  se  produire  plus  vidontiers  du 
membre  inférieur  au  membre  sujiéricur  i[uc  du  membre  supérieur  au  mem¬ 
bre  infériimr  ;  l’irradiai  ion  observée  [»ar  excitation  du  membre  supérieur 
restant  le  [ilus  souvent  une  irradiation  transversale  (pii,  d’un  membre 
supérieur,  se  borne  à  gagner  l’autre.  Quand  l’irradiation  [larlie  du  membre 
inférieur  n’atleint  ([ue  l’un  des  membres  siqiérieurs,  il  paraîl  pr(‘S([ue  tou¬ 
jours  s’agir  du  membre  croisé. 

Dans  un  cas,  nous  avons  pu  ruiter  avec  [irécision  le  temps  nécessaire  fi 
la  transmission  de  l’excil  al  ion  ;  il  fallait  d  secondes  au  réflexe  de  défense 
[larl  i  du  membre  inférieur  [lour  al  teindre  le  riu'inbre  supériimr. 

A  ces  ((uel([ues  r('mar((ues,  on  [leut  joindre  la  suivanti'  que  nous  [irésen- 
tons  d’ailleurs,  faute  d’un  [dus  grand  nombre  de  faits,  sous  toute  léserve. 
Le  membre  supérieur  vim’s  le([uel  convergent  toutes  les  excitai  ions,  sur 
([uel([ue  membre  ([u’elles  soient  [lortées,  est  en  général  celui  ([iii  correspond 
à  l'bémispliére  célébrai  dans  le([uel  s’est  produit  l’hémorragie  id.  dans  le- 
([ind  la  ca[)siile  interne  et  les  noyaux  gris  centraux  ont  été  conqdètenient 
di'd  ruits  (voir  fig.  I  et  11).  f.’oliseivation  IIT  jiaraît,  il  est  vrai,  en  contra¬ 
diction  avec  les  2  précédente.s,  mais  elle  n’aunulepas  les  constalal  ions  faites 
dans  ces  2  aulres  cas  ;  ici,  en  elTel,  un  nouveau  facteur  intervenait  [lour 
conqdiijiier  le  pliénoniène  que  nous  (‘tudions.  Lin  [dus  de  l’bémoiragie  ([ni 
avait  détruil  le  noyau  lenticulaire,  une  [lartie  de  la  capsule  interne,  à 
gain  li(',  et  envahi  les  venlricules  dans  l’autre  liémis[)bère,  on  trouvait  au 
niveau  de  la  r(‘gion  [lariétab'  ascendante  droite  un  foyer  li(''jnorragi([nc 
sou.s-eortical  [dus  ancien. 

L’irradiation  transversale  (d,  longitudinale  élait  aussi  accusée  dans  un 
cas  de  Irsians  réré.hraks  Inlalrrales  avec  foyer  liéniorragi([iie  double  qui, 
dans  l’un  (d  l’autre  bémis[tbère,  élait  situé  au  niveau  ou  au  voisinage  des 
noyaux  gris  cenirau.x.  I.e  côté  V('rs  le([U(d  converg('aient  tonies  les  exci- 

(I)  Yi'.i.itc.ii.  Il•l•ll(lilll  ion  de-;  ri'“rlex(‘s  de  (l('di>iise.  Khide  !iniil(im(i-cliiii(|iie  cl.  sigiii- 
fiea(,i(>ii  |diysi(d((ni([ile.  7'/ii'.sr  itf.  /.(/en,  i!)‘3.3. 


LES  REFLEXES  DE  DÉFENSE 


337 


Figj  1|  —  Irradiation  des  réflexes  de  défense  et  Inondation  ventriculaire. 

Résumé  de  l’observation  clinique  :  Coma  complet  avec  stertor,  sans  contractures.  Abolition  do  tous 
les  réllexos  tendineux.  Exagération  des  réflexes  de  défense  aux  4  mcmbre.s  dans  les  24  heures 
qui  ont  suivi  l'installation  du  coma.  Irradiation  des  réflexes  de  défense  variable  suivant  le  membre 
excité.  Toutes  les  excitations,  sur  quelque  membre  qu’elles  portent,  irradient  au  membre  supé¬ 
rieur  droit. 

Résumé  de  l’autopsie  :  Hémorragie  cérébrale  détruisant  complètement  les  noyaux  gris  centraux 
et  la  capsule  interne  à  gauche  (zone  marquée  par  des  hachures).  A  droite  les  ventricules  sont 
simplement  gorgés  do  sang. 

Ces  schémas  ci-joints  représentent  2  coupes  de  Pitres  portant,  l’une  sur  l’hémisphère  gauche  au 
niveau  do  Fa ,  l’autre  sur  l’hémisphère  droit  au  niveau  de  Pa. 

revue  NEUnOLOOIQÜSt  —  T.  II. 


22 


338 


FROMEiMT  ET  M.  nEENHEIM 


(allons  était  celui  qui  correspondait  à  la  lésion  la  plus  récauitc  et  la  plus 
bass(!  (foyer  hémorragique  de  la  région  sous-optique  et  du  pédoncule 
cérébral  (fig.  IV). 

Il  semble  bien  qu’il  faille,  pour  cpi’il  y  ait  irradiation  des  réflexes  de  dé¬ 
fense,  que  les  lésions  siègeul,  au  voisinage  des  noyaux  gris  centraux.  Elle 
faisait,  en  cITet,  totalement  défaut  dans  unautre  cas  delésions  bilatérales 
constituées  par  2  ramollissf'iticnts  corticaux  siégeant,  l’un  au  niveau  de 
la  scissure  calcariue  droite,  l’autre  au  niveau  de  la  région  rolandique  gau¬ 
che.  Il  convi(înt  d(!  raj)pele,r  à  cet  égard  ([u’.'Majouanine  (1),  étudiant  les 
jiaraplégies  en  flexion  d’origine  cérébrale  av(?c  e.vagératiou  de  l’automa¬ 
tisme  iriédullaire,  insiste  sur  l’importance  des  lésions  encéi)haliques  bila- 
lérales  intéressant  les  2  voies  pyramidales  et  sur  l’atteinte  des  noyaux 
gris  centraux. 


Dans  tous  les  faits  que  nous  venons  de  passer  en  revue,  il  ne  paraît  pas 
possible  d’interpréter  autrement  que  nous  l’avons  envisagé,  c’est-à-dire 
par  uiKî  irradiation  des  réflexes  de  défense,  les  mouvements  et  les  conlrac- 
(  ions  observées.  Dette  irra<liation  était  provoquées  par  toutes  les  manœu¬ 
vres  classiques  par  lesquislles  on  nust  en  évidence  l’exagération  des  ré¬ 
flexes  de  défense,  c’est-à-dire  pour  le  membre  inféiieur  par  les  manœuvres 
de  Babinski,  de  B.  Marie  et  Foix,  de  Schaeffer,  de  Gordon,  d’Oppenheim. 
De  1out(ss  ces  manœuvres,  c’est  habituellement  celle  de  P.  Maiie  et  Foix 
([ui,  lors([u’(slle  est  soutenue,  provoque  les  phénomènes  d’irradiation  les 
plus  marqués.  Li's  iriouvements  consi atés  au  niveau  du  membre  excité 
ont  exactement  bss  caractères  du  réflexe  des  défense  :  au  niveau  du  membre 
inféri<uir,  le  «  flexion  reflex  »,  au  niveau  du  membre  supérieur,  les  contrac¬ 
tions  (^t  les  mouvements  décrits  par  (’daud  :  sous  le  nom  d’hyperkinésie 
réfli'xe.  tjuant  au.x  mouvements  et  aux  contractions  constatés  au  niveau 
des  autres  membres,  ils  affectent,  eux  aussi,  les  caractères  du  réflexe  de 
<léfe,nse.  C’est  ainsi  (ju’au  tnembre  inférieur  oi)posé,  onobserve  un  «  crossed 
exiension  reflex  »,  au  membre  supérieur  des  mouvements  i^t  des  contrac- 
(ions  un  ])eu  variables  dans  leur  forme  mais  s’apjiarentant  manifestement 
avec  c<mx  provoqués  par  les  manœuvres  destinées  à  déceler  l’byper- 
kinésie  réflexe.  Tout  e  inl.erprétal  ion  (jui  t.endrait  à  rejid.er  ces  mouve- 
rnent.s  (st  ces  contractions  irradié(^s  du  cadre  (b;, s  réflexes  de  défense  nous 
parait  donc  bien  dilTicileimmt  soutenable.  11  resterait  d’ailleurs  à  indiquer 
sur  quoi  l’on  se  base;  pour  les  en  dilîérencier  et  les  en  distinguer. 

Bien  différents  des  cas  précédents  est  celui  ([ui  est  brièvement  relaté 
<lans  la  figure  V.  Il  s’agissait  d’un  cas  de  granulic  méningée  avec  état  de 
rigidité  maintenant  les  membres  inférieurs  en  extension  et  les  membres 
suj»érieurs  dans  un  état  intermédiaire  entre  la  flexion  et  l’extension.  Les 
réflexes  tendineux  n’étaient  pas  exagérés.  Tous  les  procédés  habitmdle- 
lucnt  utilisés  dans  la  recherche  du  réflexe  de  défense,  en  quelque  point 

(  I  )  Th.  At.ajooanine.  Sur  un  type  ilo  paraplégie  en  flexion  avec  exagération  de  l’un- 
tornali.sine  médullaire.  Thèse  de  Paris,  1923. 


LES  RÉFLEXES  DE  DÉFENSE 


Fig.  2.  —  Irradiation  des  réflexes  de  défenses  et  Inondation  ventriculaire. 

Résumé  de  l'observation  clinique  :  Coma  avec  déviation  conjuguée  de  la  tête  et  des  yeux  à  gauche. 
Signe  de  Babinski  à  droite.  Réflexes  tendineux  égaux  et  symétriques,  sans  exagération  mani¬ 
feste.  Hyporkinésie  réflexe  du  membre  supérieur  droit  sans  exagération  manifeste  des  réflexes 
do  défense  aux  autres  membres,  mais  toutes  les  excitations  portées  sur  ceux-ci  irradient  au 
membre  supérieur  droit. 

Résumé  de  Vautopsie  :  Hémorragie  cérébrale  détruisant  -es  noyaux  gris  centraux  et  la  capsule  in¬ 
terne,  à  gauche.  A  droite,  les  ventricules  sont  simplement  gorgés  de  sang. 

Les  schémas  ci-joints  représentent  2  coupes  de  Pitres  portant,  l’une  sur  l’hémisphère  gauche  au 
niveau  do  Fa.  l’autre  sur  l’hémisphère  droit  au  niveau  do  Pa. 


340 


J.  FROMENT  ET  M.  BERNHEIM 


que  portât  rcxcilation  (face  et  cou  exceptés),  avaient  pour  effet  de  téta¬ 
niser  les  4  nieinbres  en  extension.  Seule,  la  manœuvre  de  P.  Marie  et  Foix 
s’en  distinguait  en  provoquant  le  singulier  complexus  suivant  :  le  membre 
directement  excité  prenait  l’attitude  du  «  flexion  reflex»  tandis  que  les 
3  aut  res  membres  se  tétanisaient-  en  extension. 

Il  ne  faut  pas  parb'r  ici  d’irradiation  du  réfb^xc^  de  défense,  mais  bien 
du  réflexe  d’extension  ou  a  postural  reflex  »  d«^s  autmirs  anglais.  D’ailleurs, 
1(^  malade  présentait  en  debors  de  tf)ute  excitation  un  état  constant  bien 
({Lie  modéré  de  rigidité  d(!S  4  membres  avec  extension  plus  ou  moins 
marquée  qui  faisait  songer  à  la  rigidité  du  décérébré. 


Pour  en  revenir  aux  cas  d’irradiation  des  réfbixes  de  défense  propre¬ 
ment  dits,  il  convient  d’insister  à  nouveau  sur  un  fait  qui  a  fra{){)é  la  plu¬ 
part  d(!s  aut.eurs  ([ui  se  sont  occujiés  de  la  question  de  l’irradiation  des 
réflexes  de  défense,  à  savoir  la  tendance  qu’ont  ces  réflexes  à  s’irradier  aux 
muscles  lisses  (vessie  et  intestin),  au  diaphragme,  aux  muscles  du  tronc. 
Le  réflexe  de  défense  peut  encore,  du  membre  sujiérieur,  se  propager  au 
muscle  sterno-cléido-mastoïdien,  ainsi  que  l’un  do  nous  l’a  constaté  et 
enregistré  par  la  méthode  graphique  avec  Loison  (1).  Dans  ce  cas 
(encéphalite  hémorragique),  il  y  avait  synchronisme  et  parallélisme  des 
contiactions  du  sterno-cléido-mastoïdien  et  du  biceps.  La  recherche  do 
riiyperkinésie  réflexe  à  gauche,  accentuait  notablement  la  déviation  con- 
juginie  de  la  tête  ({ui  s’était  produite  du  côté  droit. 


On  peut,  encore  obserV(U-,  en  clini{{ue,  l’irradiation  longitudinale  et 
t  ransversale  des  réfle.X(!s  de  déf(ms(;  dans  1((S  lésions  médullaires.  Elle  a  été 
étudiée  (b;  manière  très  i)récis(;  j)ar  Hiddoeb  et  Fargubar  Buzzard.  En 
pareil  cas,  il  s’agit  de  lésions  médullaires  bautesqui,  dans  une.  obs(;rval ion, 
ont  pu  être  localisées  au  niveau  de  F®  et.  de  L’  (pré.s(tnce  d’un  éclat,  d’obus 
déc(dé  |tar  les  rayons  X),  L’irradiat  ion  n’est  alors  observée  ({u’après  la 
disparition  d((  la  périod((  de  choc  médullaire,  c’(ist-à-dire  beaucoup  plus 
tardivcirnent  que  lorsqu’il  s’agit  d(!  lésions  cérébrales.  Elle  n’a  été  notée 
([ue  3  ans  ai)rès  le  I  rauma  dans  les  faits  auj<({uels  nous  venons  de  faire 
allusion  tandis  ([in;  dans  les  lésions  cérébrahis, (dh^  (;st.  contemporaine  do 
Fiel, us.  Nous  (bîvons  ajout(U'  que  l’irradiation  (bîs  réfl(!X((s  d((  défense  aux 
muschîs  du  t  ronc,  sur  la({uelle  nous  avons  déjà  at  t  iré  l’a1.t(U)l  ion  à  propos 
des  lésions  cérébrales,  a  été  notée  d’urne  façon  |)arl  ienlièreimuit.  nette  dans 
les  observations  de  (L  Hiddoeb  (d  E.  Fargubar  Buzzard  concernant,  des 
cas  de  bh^ssures  de  la  mo(!ll(!  c(u-vicale  j)ar  })rojectiles  de  guerre.  Recher- 
c.bait-on  le  réflexe  d(‘  d(“fens(!  au  membre  supérieur,  le  malade  étant, 
debout,  on  constatait,  en  mênu'  temps  ([ue  l’extension  et  l’adduction  des 

(1)  J.  l''noMn.M'  et,  .M""  I.iHsü.N.  I.(!s  réfle.ves  de  d(jteiise  e.l,  leurs  caraclfu'os  inyogra- 
|ihi([ues.  (Réiimun  Nviiriiluijiiiue  inlcriwliuiuilc.  unnuelk,  juin  1923.) 


LES  RÉFLEXES  DE  DÉFENSE 


341 


Fi?.  3.  —  Irrailialion  des  réflexes  de  défense  el  double  foyer  hémorragique  avec  inon¬ 
dation  venlriculaire. 

^sumé  de  l'observation  clinique  :  Coma  sans  contractures,  survenu  chez  un  malade  ayant  pré¬ 
senté  antériouromont  une  monoparésio  corticale  gauche  parcellaire  avec  crises  d’épilepsie  jackso- 
nienne.  Bélloxes  tendineux  symétriques  sans  exagération  manilcste.  Les  réflexes  de  défense 
Sont  exagérés  aux  4  membres,  les  excitations  portées  sur  l’un  des  membres  supérieurs  irradient 
a  l’autre.  Les  excitations  portées  sur  les  membres  inférieurs  irradient  au  bras  opposé  et  en  plus 
lorsqu’ollos  sont  portées  à  gauche,  au  membre  supérieur  homo-latéral, 

^esumi  de  l’autopsie  :  Hémorragie  cérébrale  détruisant  le  noyau  lenticulaire  et  la  partie  supérieure 
de  la  capsule  interne  gauche.  A  droite,  ventricule  gorgé  de  sang  et  foyer  hémorragique  sous-cor- 
j  tioal  ancien  siégeant  au  niveau  do  Pa. 

^68  schémas  ci-joints  représentent  2  coupes  do  Piters  i)ortant,  l'i.nc  sur  l’hémisphéro  gauche  au 
niveau  do  Fa,  l’autre  sur  l’hémisphère  droit  au  niveau  de  Pa. 


342 


J.  FROMENT  ET  M.  BERNHEIM 


2  bras,  un  mouvement  de  rotation  de  la  partie  supérieure  du  tronc  qui  se 
tournait  en  bloc  du  côté  excité  ;  le  malade  était  plié  en  avant  par  la  con¬ 
traction  des  muscles  abdominaux. 

Il  n’y  a  pas  eu,  jusqu’à  présent,  du  moins  à  notre  connaissance,  de  cas 
de  sections  médullaires  dans  lesquels  le  phénomène  de  l’irradiation  des 
réflexes  de  défense  des  membres  inférieurs  aux  membres  supérieurs  ait  été 
noté  ;  seule  l’irradiation  transversale  a  été  mentionnée  et  étudiée  par 
Lliermitte  (1),  Ilead  et  Hiddoeb  (2). 

Significalion  physiologique.  —  Pour  mieux  comprendre  le  sens,  la  signi- 
lication  des  phénomènes  que  nous  venons  d’indiquer,  il  convient  d’abord 
de  lescompar(!r  à  ceux  qui  ont  été  notés  avec  beaucoup  de  précision  par 
Goltz,  Sherrington  et  Philipson,  chez  l’animal  privé  du  contrôle  des  cen¬ 
tres  et  des  noyaux  cérébraux  et  méscncéphaliques.  Le  phénomène  de  l’ir¬ 
radiation  paraît  chez  l’homme  beaucoup  pluscornplexe  et  beaucoup  plus 
variable  que  chez  l’animal.  On  ne  retrouve  plus  ici  l’opposition  entre  l'atti¬ 
tude  prise  par  l’un  des  membres  postérieurs  et  l’attitude  inverse  réalisée 
par  le  membre  antérieur  du  même  côté.  Par  contre,  comme  chez  l’animal, 
l’excitation  de  l’un  des  membres  postérieurs  détermine  un  «  flexion  reflex  » 
du  côté  excité  et  généralement,  mais  non  toujours,  un  «  crossed  extension 
reflex  »  au  membre  postérieur  opposé.  Considère-t-on  l’attitude  prise  par 
les  divers  membres,  force  est  bien  de  reconnaîl.re  que  si,  chez  l’animal,  elle 
reproduit  assez  fidèlement  celle  que  l’on  observe  pendant  la  marche,  telle 
que  peut  la  fixer  par  exemple  un  cliché  photographique  instantané,  chez 
l’homme  on  ne  trouve  rien  de  pareil.  t)n  est  fort  embarrassé,  membres 
intérieurs  mis  à  part,  pour  schématiser  cetcnsemble  de  mouvements  confus, 
cette  gesticulation  singulière  qui  ne  ressemble  à  rien  et  qui  ne  rappelle 
rien. 

Par  contre,  les  conditions  que  requiert  chez  l’homme  et  chez  l’animal 
le  phénomène  de  l’irradiation  des  réflexes  de  défense  sont  à  peu  près  les 
mêmes.  Il  faut,  semble-t-il,  que  l’âction  de  contrôle  exercée  par  les  centres 
nerveux,  cérébraux  et  rnésencéphaliques  soit,  au  moins  partiellement, 
supprimée. 

L’étude  myographi(jue  faite  par  l’un  de  nous,  en  collaboration  avec 
IVGî®  Loison  (3),  a  souligné  toutes  les  différences  qui  séparent  le  mouvement 
réalisé  par  le  réflexe  de  déf(!nse  du  mouvement  coordonné.  Il  y  a  notam¬ 
ment,  ainsi  que  nous  l’avons  montré,  contraction  paradoxale  et  simultanée 
des  antagonistes.  A  ces  faits,  il  faut  joindre,  dans  l’interprétation  du 
réflexe  de  défense,  les  caractères  singulièrementconfus  de  leur  irradiation, 
entraînant  des  contraclions  dilTuses,  des  gesticulations,  dont  la  plupart 
ne  peuvent  être  assimilées  à  aucun  acte  adapté,  à  aucun  mouvement  bien 
déterminé. 

Certes,  le  mouvement  inverse  réalisé  par  les  2  membres  inférieurs  raji- 

(1)  LniaiMiTTr:.  La  section  totale  de  la  moelle  dorsale,  1919. 

(2)  IIhao  i'X  Hiddocii.  The  aiitornatic  Bladder,  excessiv(!  Swealiiif,'  and  somo  other, 
Heîlex  conditions  in  (Iross  Injuries  of  th(!  Spinal  Lord.  Rrain,  1917. 

(3)  J.  Imu)mi;nt  et  M""  Loison.  Y  a-t-il,  dans  le  réflexe  de  défense,  inhibition  du 
(,'roupo  iniisculuirc  antagoniste  ?  Réuni.  Neurol.  Iiitern.  anntielle,  juin  1923. 


J 


LES  Réflexes  de  défense 


343 


Fig.  4.  —  Irradiation  des  réflexes  de  défense  et  lésions  cérébrales  bilatérales. 

Résumé  de  l'observation  clinique-.  Hémiplégie  gauche  avec  légère  contracture  et  exagération  des  ré- 
Ilexcs  tendineux  au  membre  supérieur.  Signe  de  Babinski  bilatéral. 

Exagération  des  réflexes  de  défense  aux  4  membres  avec  irradiation  du  membre  inférieur  au 
membre  supérieur  et  du  membre  supérieur  au  membre  inférieur.  Toutes  les  excitations,  sur  quel- 
que  membre  qu’elles  portent,  irradient  vers  le  côté  gauche. 

Résumé  de  l'autopsie  :  A  gauche,  petit  foyer  hémorragique  intéressant  le  pôle  antérieur  du  noyau 
lenticulaire,  le  pôle  inférieur  de  la  couche  optique  et  sectionnant  la  capsule  interne.  A  droite, 
second  foyer  hémorragique  plus  récent  que  le  précédent  intéressant  la  zone  sous-optique  et  la 
partie  supérieure  du  pédoncule  cérébral. 

Ees  schémas  ci-joints  représentent  des  coupes  de  Pitres  qui  portent,  à  gauche  au  niveau  de  Fa , 
à  droite  au  niveau  de  Pa. 


344 


.7.  FROMENT  ET  M.  BERNHEIM 


pelle,  bien  que  d’assez  loin,  pour  peu  que  l’on  tienne  compte  des  détails, 
l’attitude  de  ces  membres  dans  la  marche,  mais  il  s’accompagne,  dans 
les  cas  d’irradiation,  d(!  cordractions  diffuses  att(!ignant  les  membres 
supérieurs,  la  vessie,  l’intestin,  les  muscles  du  tronc  et  de  l’abdomen,  le 
sterno-cléido-mastoïdien,  contractions  qu’il  est  bien  difficile  de  négliger 
dans  l’interprétation  du  phénomène.  On  m^  peut  pas,  à  proprement  par¬ 
ler,  assimiler  le  réflexe  de  défense  d(!  l’homme,  au  réflexe  acide  de  la  gre¬ 
nouille,  ni  au  «  mark  I  ipie  reflex  »  ou  «  sbipping  reflex  »  de  l’animal  spinal 
ou  décapité.  Tout  ce  ([tie  l’on  peut  dire,  nous  .s<imble-t-il,  si  l’on  tient  compte 
des  particularités  observées,  c’est  que  b^s  réflexes  de  défense  expriment 
chez  rhomuKi  la  mise  en  jeu,  sitnnllanée,  désordonnée  el,  pourrail-on  dire, 
chaoliqne  d’une  série  de  mécanismes  élémenlaires  répondant  à  l’activité 
médullaire  libérée,  mais  sans  doute  aussi  exr.ilée  el  viciée. 


Fig.  .5.  —  RifUxf.  (V extension  avec  rigidité  décérébrée  el  méningite  tuberculeuse. 

.Résumé  de  l'observation  clinique  :  Coma,  avec  rigidité  des  membres,  en  extension  pour  les  mem¬ 
bres  inférieurs,  en  demi-extension  pour  les  membres  supérieurs.  Pas  d’exagération  manifeste 
des  réflexes  tendineux,  4  heures  après  le  début  de  l’installation  du  coma,  toute  excitation  por¬ 
tant  sur  les  membres  ou  sur  le  tronc  tétanise  les  4  membres  on  extension.  La  manœuvre  do  P. 
Marie  et  Foix  provo(|ue  un  «  flexion  reflex  »  au  membre  excité  et  tétanise  les  3  autres  membres 
en  extension.  Les  excitations  portées  sur  le  cou  et  la  face  sont  inefficaces. 

Résumé  deV  autopsie  :  Nombreuses  granulations  méningées, surtout  nettes  au  niveau  do  la  convexité 
des  hémisphères. 

Pas  d’hydrocéphalie  notable. 

Pas  d’altérations  macroscopiques  au  niveau  des  méninges  médullaires. 

(kvILc  activité  iriédullairc,  qucl’oii  retrouve  dans  toute  la  série  animale, 
décroît  en  importance  à  me.sure  que  l’on  s’élève  dans  cette  série.  Elle  est 
b(‘aucoup  mieux  réglée,  beaucoup  plus  intelligente  chez  la  grenouille 
qui,  alors  même  qu’elle  est  décapitée,  peut  encore  se  frotter,  se  gratter, 
sauter  et  nager.  Chez  le  chien  et  h;  chat  décapités, on  retrouve  encore  un 
automal  isrne  qui  rappelle  de  très  près  celui  de  la  marche.  Chez  l’homme, 
il  n’y  a  plus  que  des  mécanismes  rudimentaires. 

L’attitude  opposée  prise  par  les  membres  intérieurs  traduit  la  mise  en 
jeu  de  l’un  de,  ces  mécanismes  médullaires  que  les  centres  supérieurs 
retrouvent  et  utilis(‘nt  sans  doute,  en  y  apportant  toute  modification  et 


LES  RÉFLEXES  DE  DÉFENSE 


345 


toute  correction  voulue,  pour  réaliser  l’automatisme  de  la  marche.  Mais, 
cette  action  élémentaire  diffère  singulièrement  de  l’automatisme  de  la 
marche  dont  elle  n’est,  à  vrai  dire,  qu’une  bien  piteuse  caricature. 

Encore  une  fois,  il  s’agit  bien  d’automatisme  médullaire,  mais  de  l’au¬ 
tomatisme  de  centres  intérieurs,  déchus  par  un  esclavage  millénaire  et 
où  ne  subsistent  que  des  restes  d’activité  assez  informes  qui,  livrés  à  eux- 
niêmes  sans  être  groupés,  disciplinés  et,  pourrait-on  dire,  encadrés  n’ont 
pas,  pour  la  plupart,  de  signification  bien  précise. 

Si  toutefois  l’on  veut,  malgré  lout,  y  attacher  un  sens  et  chercher  dans 
l’activité  animale  un  terme  de  comparaison,  d’une  valeur  toute  relative 
d’ailleurs,  nous  croyons  plus  exact  de  rapprocher  ces  singuliers  mouve¬ 
ments  d’un  acte  de  défense  confus  et  élémentaire,  que  d’un  acte  aussi 
complexe,  d’une  coordination  aussi  parfaite,  que  la  marche. 


IV 


GIGANTISME  ACROMÉGALIQUE 
AVEC  SYNDROME  ADIPOSO-GÉNITAL 


H.  SCHAEFFER  et  DENOYELLE 


Les  recherches  expériinenlales  récentes  de  Camus  et  Roussy,  exposées 
et  résumées  dans  leur  rapport  de  la  réunion  neurologique  annuelle  de 
1922,  ont  à  juste  titre  attiré  à  nouveau  l’attention  sur  la  pathogénie  des 
syndromes  dits  hypophysaires.  En  essayant  d’établir  une  discrimination 
entre  le  rôle  respectif  joué  par  les  centres  de  la  région  infundibulaire  et 
l’hypoi)hys(!  elle-même,  ces  auteurs  ont  r(îndu  un  service  émimuit  à  la 
clinique  qui  réunissait  obligatoirement  dans  un  même  cadre  étiologique, 
des  syndromes  paraissant  relever  d’une  même  cause,  et  dont  l’observation 
présente  est  un  exemple  : 

OitsuKVATiON.  —  Anlccédcnls  héréditaircn  el  collaléraiix.  —  i’èrc  mort  à  05  ans,  mère 
-morte  à  81  ans;  tous  deux  étaient  plutôt  petits,  en  tout  cas  de  taille  au-dessous  de  la 
moyenne. 

Le  malade  est  le  dixième  d’une  lamille  de  11  enfants;  ses  frères  et  sfj'urs  étaient  au 
contraire  grands  en  général,  mais  beaucoup  moins  que  lui. 

Antécédi  l  j  ds.  —  Le  malade  ne  se  rappelle  [las  avoir  eu  <le  maladie  grave, 
soit  dans  son  enfance,  soit  fi  l’âge  adidte,  et  eut  toujours  une  bonne  santé. 
Il  a  présenté  une  évolution  pubérable  tardive  et  incomplète.  C’est  à  l’âge  de  dix-sept 
ans  seulement  qu’apparurent  les  caractères  sexuels  secondaires  :  [)résence  de  poils  aux 
pubis  et  aux  aisselles,  transformation  de  la  voix,  (pii  resta  longtemjis  grêle,  développe¬ 
ment  de  la  verge  et  des  testicules,  qui,  au  dire  du  malade  lui-même,  furent  toujours 
plutôt  petits,  et  n’atteignirent  jamais  le  volume  de  ceux  d’un  adulte  normal  ;  jamais  le 
malade  n’eut  de  moustache  ni  de  barbe.  C’est  au  moment  de  la  puberté  qu’il  grandit 
beaucoup  et  très  rapidement.  Le  malade  raconte  ([u’à  cet  âge,  étant  resté  trois  mois 
absent  de  chez  ses  parents  jiendant  les  vacances,  sa  mère  ne  le  reconnut  plus  à  son 
retour,  tellement  il  était  cliangé.  11  atteint  ainsi  rapidement  sa  taille  normale  qui  était 
de  I  m.  1)1,  avant  l’âge  de  20  ans,  date  aprc'ss  lacpielle  il  ne  grandit  plus. 

Etant  jeune, le  malade  dit  avoir  eu  des  rapports  sexuels  normaux,  jusqu’à  l’âge  de 
;î5  ans  environ  ;  il  n’en  eut  plus  jamais  après  40  ans.  Ils  semblent  d’ailleurs  avoir  tou¬ 
jours  été  assez  éloignés,  et  le  malade  n’eut  à  coup  sûr  jamais  d’appétence  bien  vive  à 
ce  sujet.  Célibataire,  il  n’a  jamais  eu  d’enfants. 

Très  maigre  étant  jeune,  puisque,  malgré  sa  haute  taille,  il  ne  pesait  que  72  kg.,  il 
commenija  à  engraisser  vers  l’âge  de  35  ans,  en  même  tenqis  qu’il  constata  l’atrophie 


GIGANTISME  ACROMÊGAL  IQU E 


317 


progressive  de  ses  organes  génitaux.  Cette  involution  sexuelle  se  fit  en  l’espace  de  quel¬ 
ques  années,  et  depuis,  le  malade  n’a  jamais  rien  observé  de  particulier  dans  son  état, 
si  ce  n’est  que  depuis  peu  de  temps  il  se  voûte  de  plus  en  plus.  Signalons  toutefois  qu’à 
l’âge  de  48  ans,  il  eut  une  fracture  du  col  du  fémur  gauche  qui  a  laissé  persister  un  rac¬ 
courcissement  de  plusieurs  centimètres  du  membre  intérieur  ;  et  qu’il  a  été  opéré  il  y 
a  3  ans  d’une  tumeur  vésicale.  Notons  enfin  que, depuis  le  mois  de  janvier  dernier,  c’est-- 
à-dire  depuis  plus  de  six  mois,  le  malade  souffre  de  douleurs  lombaires  très  vives,  s’ir¬ 
radiant  en  ceinture  et  plus  rarement  dans  les  membres  intérieurs.  Calmées  parle  repos 
et  l’immobilisation  du  rachis,  réveillées  par  le  moindre  mouvement  de  ce  dernier,  la 
vigilance  des  muscles  du  tronc  à  ce  niveau  démontre  nettement  leur  origine 
funiculaire. 

Elal  actuel  le  25  juillet  1922.  Agé  de  65  ans,  le  malade  se  présente  fatigué,  déprimé, 
abattu.  Un  peu  courbé  en  avant,  la  tête  dans  les  épaules,  du  fait  d’une  cypho-scoliose 
qui  s’est  constituée  depuis  quelques  années,  le  malade  a  perdu  de  sa  taille,  et  ne  mesure 
plus  actuellement  que  1  m.  83.  Cet  affaissement  du  tronc  ne  tait  que  mieux  ressortir 
le  dévelopiiemcnt  exagéré  des  membres  supérieurs  et  intérieurs  à  la  fois,  et  dont  quel¬ 
ques  chiffres  donneront  une  idée  plus  précise  que  toute  description.  Le  membre  inté¬ 
rieur,  de  l’extrémité  sujjérieure  du  grand  trochanter  au  sol,  mesure  107  cm.  L’enver¬ 
gure  des  membres  supérieurs  est  de  204  cm.  Ces  derniers  sont  très  longs,  relativement 
plus  que  les  inférieurs.  La  tête  paraît  au  contraire  plutôt  petite,  elle  mesure  57  cm.  de 
circonférence.  Los  arcades  orbitaires  ne  sont  pas  saillantes,  toutefois  le  front  paraît 
bas.  Le  menton  n’est  pas  saillant,  et  d’ailleurs  la  distance  du  sommet  de  la  tête  au 
menton,  qui  est  de  27  cm.,  est  celle  d’un  sujet  normal.  Pas  de  macroglossie,  nez  assez 
lin,  oreilles  peut-être  un  jieu  grandes.  Mais  ce  qui  frappe  surtout  dans  la  physionomie 
c’est  l’absenee  totale  de  barbe  et  de  moustache,  contrastant  avec  la  grande  richesse 
de  la  chevelure  qui  lui  donne  un  aspect  féminin.  De  plus,  la  peau  de  la  face  est  blafarde 
et  finement  plissée,  ridée,  a.spect  que  l’on  ne  constate  en  aucun  autre  point  du  corps. 

Le  rachis  présente  une  cypho-scoliose  assez  marquée  à  convexité  droite  de  la  région 
dorsale  sujiérieure,  sans  lordose  lombaire  compensatrice  notable.  Le  thorax  paraît  cer¬ 
tainement  augmenté  dans  son  diamètre  antéro-postérieur  ;  la  circonférence  à  la  hau¬ 
teur  du  sein  en  mesure  112  cm. 

Les  mains  sont  normales  et  paraissent  même  fines  et  allongées  ;  le  malade  insiste  sur 
ce  fait  qu’elles  n’ont  jamais  changé  depuis  l’âge  de  20  ans.  Il  n’en  est  pas  de  même  dos 
pieds,  qui  sont  de  dimension  démesurée,  à  la  fois  largKs  et  longs,  et  dont  la  croissance 
a  été  tardive.  A  20  ans  le  malade  chaussait  du  41,  à  25  ans  du  43,  à  30  ans  du  44,  à 
40  ans  du  47  ;  depuis  longtemps  il  ne  trouve  plus  de  chaussure  à  son  [lied. 

Actuellement  le  malade  présente  )in  certain  degré  d’adiposité,  qui  n’est  pas  très 
considérable,  d’ailleurs  (il  ])èse  103  kilog.),  mais  intéressante  par  sa  répartition  élec¬ 
tive  en  certains  points.  Absente  à  la  face,  qui  est  plutôt  maigre,  ainsi  qu’aux  membres 
supérieurs,  elle,  prédomine  à  la  ])artie  antérieure  du  thorax  où  elle  détermine  un  cer¬ 
tain  degré  de  gynécomastie,  au  niveau  du  pubis,  des  fesses,  et  de  la  partie  supérieure 
des  cuisses,  au  niveau  de  la  paroi  abdominale  épaisse,  flasque  et  tombante. 

Les  organes  génitaux  sont  atrojihiés  ;  les  ti-sticules,  gros  comme  des  haricots  et  mous, 
flottent  ('ans  des  bourses  presque  vides  ;  la  verge  est  comparable  à  celle  d’un  enfant 
impubère.  Il  existe  quelques  i)oils  au  pubis  et  aux  aisselles,  mais  peu  abondants.  La  voix 
est  normale. 

L’examen  viscéral  ne  décèle  rien  de  particulier.  Le  cœur  paraît  normal,  la  tension 
de  19-9  au  Pachon.  Les  autres  appareils  sont  normaux.  Les  urines,  en  quantité  nor¬ 
male,  ne  contiennent  ni  sucre  ni  albumine.  Le  malade  n’a  jamais  présenté  de  polyurie. 

Tous  les  réflexes  tendineux  et  cutanés  sont  normaux,  même  les  réflexes  crémaslériens. 
I-e  malade  a  encore  une  très  bonne  vue,  et  à  son  âge  lit  .sans  verres.  11  ne  présente  pas 
d’hémianopsie.  Jamais  il  n’a  eu  de  céphalée  persistante,  ni  aucun  signe  d’hypertension 
intracrânienne.  C'est  un  homme  intelligent  ayant  exercé  une  profession  libérale,  possé¬ 
dant  une  eertaine  cidture,  en  aucune  façon  alîaibli,  sim|)lement  un  peu  déprimé  en 
raison  des  coiqrs  réi)étés  du  sort  <pn  l’ont  trap](é  depuis  quelques  années. 

La  radiographie  du  crâne,  que  nous  devons  à  l’obligeancedu  D'  Delherm,  montre  à  la 


34H 


II.  SCHAEFFER  ET  DENOYELLE 


fois  nno  augmontalion  liaNs  nolablo  d’épaissour  dos  os  du  cràno  ;  un  di'îvoloppomonl  très 
oxaf^oro  dos  sinus  frontaux  ;  uno  augmonlalion  frappanto,  dos  ilimonsions  do  la  selle 
lurciipu'  dans  lo  sons  vertical  et  surtout  dans  le  sons  antf^ro-postf^riour.  Do  plus,  les  apo- 
pliysos  clinoïdos  antfu'iouros  ot  postfu-iouros  qui  la  limitent  sont  altfu'f'os  ;  augmontécs 
lie  voliirno.  ot  plus  transparontos  à  la  fois,  ollos  |)araissont  soullloos.  Pondant  son  séjour 
à  l’Iiôpilal,  où  lo  niahulo  était  entré  pour  sa.lumbartlirio,  nousavons  ou  le  loisir  d’essayer 
dos  éju'ouvos  glandulaires.  I,’injocti(Jii  d’liy|)o|)liyso  (lol)O  |iostériour  Choay),  n’a  pas 
donné  do  réadtat  a[)préeial)lo.  L’injection  d’un  inilligrammo  d’adrénaline  a  déterminé 
au  contraire  uno  liy|iortonsion  avec  tachycardie  passagères,  otglyo.osurio  très  marquée, 
ayant  débuté  moins  do  doux  heures  après  l’injection,  ot  attoignaid,35  gr.  90  [lar  litre 
I  l  heures  a|jrès. 

lino  ponction  londjairo  faiti'  sur  la  domaïuh!  du  malade  iiKjiitra  un  liquide  céphalo- 
rachidiiui  normal,  sans  jiloiocytoso  ni  albuminoso. 

Jo‘  malade,  peu  do  temps  après  sa  sortie  do.  l’hépital,  a  été  victime  d’un  acciilont, 
qui  no  nous  a  i)as  lais.sé  lo  tonq>s  di-  réunir  les  documents  radiographi([ues  ot  icono- 
gra|ihi(pu‘s,  imiisponsabjos  pour  compléter  l’observation. 


L’observai  ion  ([ue  nous  rapporlons  est  indiscui.abb’int’ul,  un  fait  de 
gigantisme  infantile,  ultérieiireme.nl  acronu’igalisc, avec  syndrome  adiposo- 
génital  fruste.  Géant ,  notre  malail(!  le  fut  en  ce  sei's  (ju’il  dépassait  sensi¬ 
blement  par  sa  taille  (1  m.  91),  tous  bis  membnîs  de  sa  famille  (it  certaine¬ 
ment  la  majorité  de  c(uix  de  sa  race,  parla  dysbarmoru(î  ordre  le  dévelop- 
penuml  d(îs  mmnbres  et,  celui  du  t  ronc.  Il  I  ;  fut  (mcore  par  cet,  infantilis¬ 
me  ]>arli(d  ([ue  I  raduisireid,  (diez  lui  l’évolution  pubérab^  tardive,  bnde  et 
incomplèle  ;  rabsence  des  cai'acl  èiu^s  s(‘Xuels  s<;condairc...,  Iels([ue,  l’inexis¬ 
tence  de  barbie  (v  d(‘  imnislacdie,  (b;  [loils  aux  aisselles  ;  le  liévrdoppement 
iucf)mi)let  des  organes  sexuels.  L’hypothèse  de  gigantisiru!  (mnuchoïde  ne 
nous  sembb'  pas  ])ouvoir  êl  re  (mvisagée  dans  le  cas  présruit  ,  cet  bmnme 
ayant  eu  jiendard  un  certain  nombre  d’années  une,  activité  génitale  res¬ 
treint  e,  sembb^-t -il,  mais  incoid (!st  abb^,  et  sa  taille  d(‘passait  la  moyenne 
d(^  celle  des  castrés.  Sort  commun  de  presriiui  tous  bis  géairts  qui  ont 
eu'uiKî  survi(‘ assez  longue,  c(!  géant  infantile  devint  plus  tard  acromégale 
et  la  trausil  ion  de  l’un  à  l’aul  re  sr;  fil  le,nl,e,  insidiruisri  (^t  i)rogr(‘ssivo.  L’aug- 
mental  ion  de  volume  des  ])i(uls  S(dnt>b!  en  avoir  été  la  j)r(dnièr(;  manifes- 
lalion  ;  la  cypbo-scoliose  survint  jrius lard  ;  les  cai’aclèiuîsr-adiologirjiies  du 
ciàne,  signab’s  dans  l’rdrserval  ion  tu;  laissent  en  tout,  cas  aucun  doute  sur 
son  e.xistence.  Nous  désirons  insister  (lavant agr^  sur  b;s  doubmrs  verté¬ 
brales  ([lie  présenta  ce  malade,  doubmi’s  passagèr(;s  et  t  ransitoires  dans  la 
région  c(n-vico-dorsab‘  (pu  accompagnèrmit  l’établissement  de  la  c.ypho- 
scoliose  ;  douleurs  lombair((s  jdus  réc(!ntes,  particuliérement,  vives,  (jui 
ont  débuté  (ui  janvier  1922,  ont  tenu  le  malade  plusieurs  mois  au  lit, 
et  iK!  lui  ont  guère  laissé  de  répit,  jus([u’à  sa  fin  accidenirdbe  Saint  on  ((t 
State,  dans  la  Revue  neuroliKjiqiie  de  1999,  avabnit  avec  raison  insisté  sur 
les  formes  douloureuses  de  rac,rom((gali(L  rruml  ionnées  bri('!V(nnent,  déjà  par 
Souza-Leite  dans  sa  thèse.  G(!s  algies  bî  plus  souv(!nt  i)araiss(!nt  lùdever 
(■((lume  dans  notre,  cas  (b;  funiculites,  dont  rhypei-jjlasie  du  tissu  osseux 
(d,  les  (b’dormal ions  vertébrabcs  nous  sembbmt,  sullisamimmt  (expliquer 
la  fré(pienc(;  dans  C('Lte  alï(;cLi(ui.  la;  fait  avait  été  merveilleusement 


GIGANTISME  ACROMÉGALIQUE 


34» 


rnis  en  lumière,  voici  bien  longtemps,  par  Duchesncau,  qui,  en  invoquant 
«  le  rôle  du  trou  de  conjugaison,  ainsi  que  la  tuméfaction  hyperplasique, 
et  l’adipose  cloisonnée  du  tissu  fibreux  qui  sert  de  périoste  aux  vertèbres  », 
avait,  à  propos  de  l’acromcgalie,  défini  la  cause  et  le  mécanisme  des  mani¬ 
festations  algiques  de  toutes  les  lumbarthries,  dont  l’étude  a  été  si  com¬ 
plètement  reprise  récemment  par  Sicard  et  scs  élèves. 

A  ce  syndrome  d’acromégalo-gigantisme,  s’associèrent ,  veu-s  la  quaran¬ 
taine,  des  troubles  adiposo-génitaux,  caractérisés  parratropbie  progres¬ 
sive  des  organes  génitaux,  la  disparition  de  tout  désir  sexuel,  et  le  déve¬ 
loppement  d’une  adipose  qui,  si  elle  n’a  jamais  été  très  accentuée,  frappait 
néanmoins  par  sa  localisation  élective  autour  de  la  ceinture  pelvienne,  au 
niveau  de  la  paroi  abdominale  et  des  soins,  accentuant  l’aspect  féminin 
du  malade.  Cette  adiposité  contrastait  avec  la  maigreur  relative  des 
membres  supérieurs,  et  surtout  de  la  face,  dont  la  peau  glabre  et  blafarde, 
finement  plisséc  et  ridée,  était  absolument  comparable  à  celle  de  certains 
malades  représentés  par  Cushing,  dans  son  livre  si  merveilleusement 
illustré,  sujets  présentant  des  états  de  dyspituitarisme  liés  au  développe¬ 
ment  d’adénomes  chromophobes,  qui  ne  s’accompagnent  pas  habituelle¬ 
ment  d’acromégalie. 

Sans  être  une  exception,  l’association  des  troubles  de  l’ostéogénèse  au 
syndrome  adiposo-génital  n’est  pourtantpas  très  fréquente,  et  Grabaud, 
dans  sa  thèse  inspirée  par  Launois  (Th.  de  Paris,  1910),  en  rapporte  une 
dizaine  d’observations,  presque  toutes  étrangères  d’ailleurs.  Aussi  le 
fait  nous  paraissait-il  digne  d’être  signalé. 

L’observation  présente,  par  l’augmentation  considérable  de  vcjlume 
de  la  selle  turcique,  qui  ne  suppos<'  pas  forcément  d’ailleurs  une  byi)er- 
plasie  parallèle  de  l’hypophyse,  milite  tout  demême  en  faveur  de  l’hypo¬ 
thèse,  admise  ]iar  la  majorité  des  auteurs  actuellement,  que  le  gigantis¬ 
me  et  l’acromégalie  sont  liés  au  développement  d’uue  tumeur  du  l(d>e 
antérieur  de  la  glande  pituitaire.  Mais  ce  symlrome  est-il  lié  à  un  état 
d’hyper,  d’hypo  ou  de  dyspituitarisme  ;  ici  l’on  m;  s’(mtend  plus.  Sans 
compter  que  les  obsi'rvations,  rares  il  est  vrai, mais  incontestables, semble- 
t-il,  d’acromégalie  sans  lésions  hypophysaires  (Sotti  et  Sartcschi,  Olin- 
to  Domenici),  de  même  que  les  faits,  aussi  exceptionnels  d’ailleurs,  d’ab¬ 
sence  complète  de  glande  pituitaire  à  l’autopsie  de  sujets  n’ayant  jamais 
présenté  de  dystrophie  osseuse  préalable,  comme  nous  avons  eu  l’occa¬ 
sion  d’en  observer  une  récemment,  sont  singulièrement  t  roublants.  Lais¬ 
sant  de  côte  ces  exceptions,  il  nous  semble  qu’à  côté  de  l’hypophyse  l’on 
ne  saurait  trop  tenir  compte  dans  le  syndrome  qui  nous  intéresse  du 
rôle  joué  par  les  glandes  génitales  et  la  thyroïde,  dont  les  troubles  fonc¬ 
tionnels  pendant  la  vie,  de  même  que  les  lésions  constatées  à  l’autopsie, 
montrent  toute  l’importauce.  Notre  observation  vient  à  l’appui  de  cette 
hypothèse. 

Quant  à  l’association  relativement  exceptionnelle  de  l’acrornégalo- 
gigantisme  et  de  la  dystrophie  adiposo-génitale,  (die  ne  nous  paraît  pas, 
ainsi  qu’à  Froment,  militer  sérieusement  contre  l’origine  nerveuse  de  cette 


350 


H.  SCHAEFFER  ET  DENOYELLE 


dernière.  L’apparition  du  syndrome  adiposo-génital  consécutivement  aux 
troubles  de  la  croissance  et  de  l’ostéogénèse,  et  en  quelque  sorte  en  dehors 
d’eux,  nous  paraît  au  contraire  cadrer  fort  bien  avec  la  compression  des 
centres  neuro-végétatifs  de  la  région  infundibulo-tubérienne  par  le  dévelop¬ 
pement  progressif  du  néoplasme  hypophysaire.  Abstraction  faite  d’ailleurs 
de  tous  autres  arguments,  les  faits  expérimentaux  de  Camus  et  Roussy, 
de  P.  Bailey  et  Breminer,  semblent  actuellement  vraiment  concluants 


ÉTATS  VAGOTONIQUES  GRIPPAUX 

PAR 

M.  AUSTREGESILO 

de  Rio  de  Janeiro) 


L’influenza  est  une  infection  dont  les  toxines  ont  une  préférence  notable 
pour  le  système  nerveux.  Les  auteurs  anciens  et  modernes  relatent  ce  fait 
facilement  vérifiable  par  tous  les  praticiens,  car  la  grippe  fait  corps  avec 
la  civilisation. 

Althaus  écrit  que  ïinjluenza  is  always  a  Iriie  nervoiis  fever,  puisque  les 
grippo-toxines  se  fixent  dans  les  diflerentes  parties  du  système  nerveux. 
Les  études  de  Revilliod,  de  Simon,  de  Kirn,  de  Savage, signalent  les  alté¬ 
rations  nerveuses,  au  cours  de  rinfection,  produites  par  le  bacille  de  Pfeifer. 

Les  modifications  physico-pathologiques  endocriniques,  sympathiques  et 
du  système  autonome  dans  les  maladies  infectieuses  ont  été  très  étudiées 
depuis  quelques  années.  Ces  modifications  n’étaient  pas  passées  inaperçues 
des  anciens  cliniciens,  car  l’esprit  d’observation  toujours  en  éveil  les  avait 
déjà  notées.  Les  troubles  respiratoires,  du  rythme  cardiaque,  de  la  sécré¬ 
tion  sud(  raie,  les  phénomènes  vaso-moteurs,  les  hémorragies  et  conges¬ 
tions,  l’anesthésie  grippale,  les  états  surrénaux,  basedowiens,  hépati¬ 
ques,  etc.,  avaient  été  n  marqués  par  les  médeeiÿs. 

L’orientation  contemporaine  physio-pathologique  eoncernant  les  sécré¬ 
tions  internes,  le  rôle  du  sympathique  et  du  système  autonome,  dans  les 
maladies  déjà  citées  ont  contribué  à  ce  que  de  nouvelles  recherches  soient 
faites  dans  cette  partie  de  la  médecine. Nous  pourrions  citer  bien  des  tra¬ 
vaux  sur  ce  sujet,  mais  il  nous  sulfit  de  savoir  que  cette  maladie  produit 
un  affaiblissement  général  avec  altération  manifeste  de  l’appareil  vaso¬ 
moteur. 

Au  Brésil,  le  prof.  Couto  apublié  un  mémoire,  aujourd’hui  classique,  au 
sujet  du  rôle  important  que  le  pneumo-gastrique  a  toujours  joué  dans  la 
symptomatologie  grippale. 

Dans  le  travail  que  nous  faisons,ilest  difficile  de  préciser  ce  qu’est  l’al¬ 
tération  du  sympathique  et  du  nerf  vague  ou  mieux  du  système  autonome, 
mais  nous  pouvons  affirmer  que  la  grippe  est  une  infection  avec,  électivité 
pathogénique  biotoxique  pour  le  système  autonome. 

La  vagotonie  est  le  nouveau  syndrome  qui  apparaît  dans  c-otte  infection. 

Mon  ex-int((rne,  le  Matous  de  Lemos,  a  décrit  avec,  raison  l’instabilité 
sympathique  et  vagetonique,  car  les  réactions  pharmacodynamiques  sont 


352 


M.  AUSTBEGESILO 


si  acccnLuéos  dans  corLains  étais  infoc.tianx  que  les  vagoLoniques  d’aujour¬ 
d’hui  seront  sympathicotoniques  demain,  quand  ils  nc^  le  sont  pas  simul- 
tanémenl:. 

Les  diversesépreuvespharmaeologiqueseteliniques  faites  dans  mon  ser¬ 
vice  hospitali(!r  sont  relatées  dans  la  thèse  du  U''  I.emos.  Mon  ex-interne, 
h'  Dr  Monlevade,  dans  sa  thèse  et  dans  des  publications  faites  au  Brasil- 
Medico,  a  décrit  le  syndrome  vagoionicpie  (ui  général,  et  en  particulier 
l’état  vagotonique  dans  cerlaines  maladi(is,  surtout  dans  la  tuberculose 
puhnonaire  (d  les  affeidions  n(!rveus<!s.  l,e  Dr  ]).  Duqins,  dans  son  étude 
«  ad  venia  dorendi»,  a  conlrihuè  à  faire  entrer  dans  notre  littérature  médi¬ 
cale  ses  ohs<!rvations  personnelhis  r(!lal,ivement  aux  li  avaux  sympathie.o- 
toniques  (d.  vagotoniques.  la;  Dr  Silva  h'rola  a  souteuiu  uiui  thèse  sur  le 
même  sujet  (d,  le  D'  Larjnago  a  exploré  l)rillamm(!jd  h;  même  thème  en 
ohsl  étriqué. 

Les  travaux  brésiliens  et  étrangers  n’ont  néanmoins  pas  en  vue  spécia¬ 
lement  la  grijipe  dont  les  loxines  marqinud  uikï  grande  prédilection  pour 
le  système  autonome,  ainsi  (pie  je  l’ai  constamment  observé  et  déjà  mention- 
néplus  haut.  Nous  connaissons  depuis  les re(duuThes de  Langley,  Eppinger 
et  Hess,  les  réaclions  cliniques  propres  du  sysièmc  autonome  dont  les 
applicalions  ont  été  seulement  dernièrement  mises  en  lumière. 

La  vagotonie,  et  son  opposé  ou  équivalent,  la  sympathicotonie,  démon¬ 
trées  par  la  pharmacodynamie,  sont  entrées  progressivement  dans  les 
j[iréoceupalions  habitindles  des  cliniciens.  Néanmoitis,  avant  d’apprécier  le 
syndrome  vagotonique,  disons  quehpjes  mots  des  propriétés  pharma- 
codynanticfues  du  système  autonome  et  de.s  symptômes  vagotoniques. 

L’adri’maliru!  e.xerce  uruï  influemuï  sur  h;  système  symi>athique  sem- 
blabh^  à  (;ellc  produile,  par  la  faradisation.  La  pilocarpin(i  agit  sur  le  sys¬ 
tème  aut(»nom(ï  tm  l’(!xcitant  :  au  (;ontrair(i, l’atropine  itdiibe  l’action  sym- 
jiathique  (d  la  cluline  aidivi'  l’autonome. 

Le  tableau  ci-dessous  monire  les  observations  s(don  Mayer,  Gottlieb 
Lppinger  et  Hess  ;  l(!s  sign(!s  vag )toni(jues  (d.  sympathicotoniques  sont 
d’acc(»rd  av(;c  h's  observai  ions  médicament(mse.,. 

IJiliil.iiUon  (le  la  piiidlle . r.  Excil,,  do  synip.  Parai,  du  nerf  vague. 

U((lri'!Cisse.inenl  de  lu  p((pille  .  Parai,  du  synip.  ExciL.  du  nerf  vague. 

lOdàcliemenl  de  la  vessie .  Excil,,  du  synip.  l’aral.  du  nerf  vague. 

(àmlrael  ion  de  la  vessie .  Parai,  du  synip.  Excil.  du  nerf  vague. 

Dilalatiun  du  cardia .  Excil.  du  synip.  Parai,  du  nerf  vague. 

Dilalaliun  de  l’esluniac .  Excil.  du  synip.  Parai,  du  nerf  vague. 

(àinlraeliun  de  Pesluniac .  Parai,  du  syni[i.  Excil.  du  nerf  vague. 

Acci'dfiraliun  du  punis .  Excil.  du  synip.  Parai .  du  nerf  vague. 

Haleiilissemenl  du  punis  .  Parai,  du  synip.  Excil.  du  nerf  vague. 

(llycusiirie .  Excil.  du  synip.  Parai,  du  nerf  vague. 

.Miaissernenl  de  la  glycosurie .  Parai,  du  syinp.  Excil.  du  nerf  vague. 

DiniiniiUun  du  IICl .  Excil.  du  synip.  Parai,  du  nerf  vague. 

Augineiilaliun  du  HCl .  Parai,  du  synip.  Excil.  du  nerf  vague. 


Au  Brésil  Henri  Diiquc,  Malciis  de  Lemos,  Frôl  a,  Lar.,  le  |)rof.  Cleinen- 


ÉTATS  VAGOTONIQUES  GRIPPAUX 


353 


tino  Traga  et  scs  élèves,  confirmèrenL  dans  leurs  successives  recherches 
cliniques  l’approximaLivc  vérité  phannaco-dynamique  des  réactions 
établies  par  les  expérimentateurs  étrangers. 

L(îs  auteurs  modernes  tendent  à  aclmetti  e  comme  nouveau  syndrome  cli¬ 
nique,  la  vagotonie  el  les  étais  vagoloniques.  Ces  états  peuvent  appartenir 
à  l’ensemble  des  infections  ou  intoxications  ou  bien  constituer  une  espèce 
de  diathèse  de  l’état  général  congénital. 

Nous  allons  parler  succinctement  du  concept  du  nouveau  syndrome. 

Depuis  les  recherches  d’Eppinger  et  Hess,  Cheinisse,  Frôhlich,  Sulzer, 
Fclren,  Thorling  et  bien  d’autres  ont  traité  c>ette  question. 

.\nalysons  en  premier  lieu  la  vagotonie  constitutionnelle.  Le  faciès 
du  vagotonique  rappelle  un  peu  celui  du  bascdovvien  ou  de  l’ancien  scro¬ 
fuleux.  Les  perturbations  fonclionnelles  du  système  nerveux  et  de  l’appa¬ 
reil  digestif  amènent  les  malades  ({ui,  règle  générale,  sont  des  jeunes  gens 
des  deux  sexes,  à  consulter  un  médecin.  Ils  ont  V habitas  neiirosiis,  c’est- 
à-dire  qu’ils  montrent  de  l’irritation,  ils  sont  instables  et  dénoncent  des 
phénomènes  vaso-moteurs,  ont  facilement  les  mains  froides,  la  figure 
change  de  cruleur  pour  n’importe  quelle  émotion  légère.  Le  corps  pré¬ 
sente  des  tâches  rougesoudel’urticaire.  Les  mains  sont  larges,  les  doigts 
cHilés,  couverts  de  sueur,  ou  humides  et  cyanotiques.  Il  y  a  des  sueurs 
faciles  ([uelquefois  fétides  qui  se  produisent  de  préférence  dans  le  dos,  la 
face,- les  pieds  et  les  mains. 

Les  vagotonique.;  sont  des  malades  de  la  nutrition  et  dont  la  constitu¬ 
tion  est  faible.  Ils  ont  les  lèvres  épaisses,  le  nez  épaté,  ou  gras,  les  ganglions 
cervicaux  fréquemment  augmentés.  On  peut  trouvor  chez  des  individus 
les  signes  de  persistance  de  thymus. 

Sur  la  figure,  la  peau  du  dos,  on  découvre  del’acnéou  des  cicatrices.  On 
trouve  des  pellicules  ou  de  la  séborrhéeou  encore  la  calvitie  précoce.  Le 
tégu  lient  cutané  présente  la  [jerspiralio  insensil^iis.  La  myujtie  gêne  les 
vagotoniques  avec  un  léger  sirabisme.  Le  signe  de  Oraide,  c’est-à-dire  le 
maiKjue  de  mouvement  des  paupières  et  du  golbe  oculaire,  aélé  remarqué 
chez  les  vagotoniques.  De  là,  les  aspects  basiidowoïdes.  La  sécrétion 
abondante  des  glandes  salivaires  oblige  ces  malades  à  une  déglutition  fré¬ 
quente,  ils  sont  donc  aussi  aérophages. 

La  langue  est  épaisse,  large,  scrotale  ou  géographique,  la  voûte  du 
palais  large  et  étendue,  les  amygdales  volumineuses.  Les  vagotoniques 
sont  adénoïdiens  ou  en  possèdent  le  fades.  Les  amygdales  sent,  comme  nous 
l’avons  déjà  dit,  volumineuses,  saillantes,  avec  prédisposition  à  s’infecter,  les 
•cryptes  montrent  l’existcncedescalculs,deconcrétionstétides.  Lepharynx 
est  rugueux,  granuleux,  semblableàceluidesarthritiques, c’est-à-dire  ver- 
eaeil  et  catharreux.  Les  enfants,  de  par  les  végétaLions  adénoïdes,  respirent 
par  la  bouche  et  ont  généralement  le  nez  bouché  uni  ou  bihtérahunent.  Les 
polypes  j)Oussentcommunément  sur  la  muquiuise  nasah^  des  vagotoniques. 

fous  les  phénomènes  nerveux  pneumogastriques  décrits  dans  le  gosier 
des  malades  et  donnés  par  von  Noorden  comme  névrose  hijslérique  du  vague 
ne  sont  que  des  phénomènes  vagotoniques. 


revue  neurologique.  —  T.  II. 


23 


354 


M.  AUSTItHGESILO 


Oïl  l'cmarqiu;  chuz  ces  malades  la  respiralimi  soupiranlo,  incomplèle, 
iusullisarile,  suivie  de  longue  pause,  accornjiagnée  de  douleur  (rélr  islerale) 
non  intensive.  Le  diajiliragme  est  mobile,  ses  limites  sont  instables,  oscil¬ 
lantes,  ce  (]ui  peut  se  vidi  à  l’aide  des  rayons  X. 

11  y  a  éréthisme  fréquent  du  cœur,  ee  qui  se  remarque  par  rinspeclioii 
de  la  région  ])éricordiaqir‘.  Les  bruits  du  cœur  sont  nets,  vibrants,  |)réci- 
jiités.  Il  y  a  byperphonèse  du  tonpulmonaire  avec  un  facile dédouldement 
ilu  2“  bruit.  La  fréquence  du  jiouls  est  variable,  60  et  même  moins  par 
minute,  contrastant  avec  l’asiiect  éréLlii([ue  du  malade.  (Ju  remarque  des 
crises  de  tachycardie  pendant  hssquelles  les  malades  se  sentent  beaucoup 
mieux  que  dans  l’état  de  bradycardiijue.  Des  décharges  extra-systoliques 
peuvent  survenir  selon  mon  observation  c.linique.  (te  qui  frappe  imnic- 
diatement,  c’est  l’instabilité  numérique  du  rythme  cardiaque  provoquée 
par  un  elToi  t  plus  ou  moins  violeid.  comm  i  le  changement  do  la  position 
assise  pour  la  position  di^bouL,  et  qui  devient  ou  tachycardiaque  ou  bra- 
dycardiaque. 

L(!s  anomalies  numériques  du  rythme  respiratoire  et  les  sensations  de 
j'cspiration  dillicile  marchent  de  pjir  avec  les  m  idificalions  fonctionnelles 
de  l’apjiaieil  circulatoire. 

Les  arythmies  cardiaques  et  respiratoires  apparaissent  après  un  elïort, 
un  repas  copieux,  de  légères  intoxications  par  la  fumée  ou  par  l’alcool, 
ou  seulement  même  quand  les  vagotoniques  absorbent  une  grande  (juan- 
lité  de  liipiidc.  La  radiographie  rnontn^  habituellement  un  rétrécissement 
de  l’aorte  acc.onqiagné  d’anémie  numérique  cl  ((ualilal  ivedu I  y]»^  chloro- 
anémique.  L(;s  ptoses  internes,  népluiqilosi^,  hépaloptose,  enléroptose, 
amyo.sthénie.  ga.Ktriijue,  entrent  dans  la  réunion  des  symptômes  vagoto¬ 
niques. 

L’aiqiareil  digeslif  est  très  tomdié  dans  ce  syndrome  idy.spepsie  solaire, 
aéropbagie,  (roubles  <le  la  sécrétion,  appétit  irrégulier,  tantôt  très  bon, 
tantôt  mauvais,  l.endance  à  la  constipation  interrompue  jiar  des  crises  de 
diarrhée  ipii  sont  du  type  de  la  colopathie  muco-membraneuse. 

La  pollakiiirii^  seule  ou  accompagnée  de  polyurie  est  fréipiente.  Les 
urines  sont  oxaliques,  facilement  troubles,  ceci  est  dù  aux  phosphates 
basiques.  Le  grand  dépôt  de  [ihosphate  est  consécutif  à  la  grande  acidité, 
la  jihosjihaturie  est  vérifiée  quand  en  trouve  aussi  la  grande  acidité  du 
su(î  gastrique. 

Les  vagotoniques  montrent  dans  la  sphère  de  la  sensibilité  une  grande 
excitation  de  l’appareil  génital,  pollution  faciale,  éjaculation  précoce, 
c’est-à-dire  hîs  mêmes  modifications  qui  existent  dans  la  débililé  nerveuse 
que  j’ai  décritiu 

Les  réflexes  rotuliens  sont  exagérés,  quehpiefois  lephénomènedeSchvos- 
tek  c.xiste  ;  les  réflexes  créma.stérien,  abdominal, plantaire  et  planti-crural 
sont  vifs.  On  remarque  des  l.remblements  constants  des  paupières,  de  la 
langue  et  des  doigts.  Les  accès  vaso-moteurs  congestifs  et  la  cyanose  des 
exl  i  cmilés,  le  dermographisme,  sont  présents  comme  il  est  dit  plus  haut, 
(les  symptômes  ne  sont  pas  accentués,  ils  comportent  des  réactions  légères 


ÉTATS  VAGOTONIQUES  GRIPPAUX 


355 


qui  passent  souvent  inaperçues  des  jnalades,  mais  elles  indiquent  la  dévia, 
tion  du  système  autonome.  Si  nous  poursuivions  nos  recherches  cliniques, 
nous  pourrions  trouver  le  tonisme  du  nerf  vague  sans  grande  diiïieulté. 
On  trouve  facilement  le  réflexe  d’Aschner.  Ce  phénomène  est  le  suivant, 
la  pression  sur  le  glob(î  oculaire  arrête  et  fait  disparaître  le  pouls.  La  com¬ 
pression  du  nerf  vague  à  l’endroit  du  cou  produit  un  retard  dans  les  pul¬ 
sations.  L’instillation  d’atropine  dans  les  yeux  produit  une  forte  mydriase 
avec  trouble  de  l’accommodation,  quand  au  contraire  l’instillation  d’adré¬ 
naline  déteimine  un  spasme  dans  les  mus<  les  ciliaires.  11  y  a  dans  la  for- 
niule  chimique  du  suc.  gastrique,  de  l’hyperacidité  chlorhydriqiuy  comme 
nous  l’avons  déjà  vu.  Les  éliminations  alvines  sont  peu  abondantes,  non 
aqueuses,  avec  l’aspect  des  constipés  spasmodiques.  11  y  aspasme  du  côlon 
et  du  sphincter  anal. 

Les  éo.sino])hiles  prédominent  dans  le  sang.  Dans  la  preuve  pliai maco- 
dynamique,  l’injection  hypodermique  d('  1  centigr.  de  pilocarpine  provo¬ 
que  chez  les  vagotoniques  une  sudation  et  une  salivation  abondantes  ; 
d’aulre  part,  l’injection  de  l  milligr.  d’adrénaline  ne  provoque  ni  glycc- 
suric  ni  albuminurie.  Ces  réactions  appartiennent  à  la  prédisposition  ou 
au  tempérament  vagotonique. 

C’est  en  se  basant  sur  les  études  pbarniac.odynamiques  que  Gottlieb, 
EppingiT  et  Hess  ont  décrit  la  constitution  vagotonique.  Par  l’usage 
d’adrénaline,  atropine  et  policarjiiiu',  on  Irouve  les  points  d’agression  de 
oes  médicaments  dans  l’organisme  puisqu’ils  font  connaître  la  sympathi¬ 
cotonie  et  l’autonomotonic.  Quand,  par  e.xemple,  l’adrénaline  agit  forte¬ 
ment,  il  existe  une  augmentation  du  tonus  sympathique  ;  quand  la  piio- 
carpine  exin-ce  une  aidion  piononcée,  c’est  le  système  autonome  qui  a  le 
tonus  éhîvé. 

Noorden  a  appelé  l’attention  sur  !<^  fail  que  certains  hystériques  pré¬ 
sentent  généralement  des  symptômes  dans  h*  dojfnaiiu' pneumogastrique. 
Sien  que  nous  sachions  que  l(!s  faits  vagotoniques  n’ont  rien  de  commun 
avec  l’hystérie,  selon  l’idée  de  Babinski  que  j’adopte,  il  reste  néanmoins 
ciue  l’observation  de  .Noordim  a  servi  à  isider  les  phénomènes  qui  se  pas¬ 
saient  dans  les  nerfs  et  qui  jirenatent  une  certaine  physionomie  dans  l’état 
morbide  de  l’aiuaennc  hystérie. 

Ces  symptômes  sont  :  les  irrégularités  du  rythme  cardiaque,  les  indi¬ 
gestions,  les  vomissements  faciles  après  ingestion  d’une  quantité  médiocre 
d’aliments. 

L’hypoesthésie  ou  anesthésie  de  la  gorge,  du  pharynx,  du  larynx  et  de 
•a  trachée  prises  autrefois  comme  étant  des  stigmates  de  l’hystérie  sont 
aujourd’hui  des  symptômes  vagotoniques,  fréquents  chez  les  névropa- 
t'hes.  C’était  le  vagiis  neurosis  hystérique. 

Zulzer  a  complété  le  tableau  cliniqüe  on  admettant  h;  vogiis  neurosis 
^''adijcardiaque  avec  distension  aiguë  et  subite  du  poumon  (asthme, 
cedème  pulmonaire)  et  perturbations  intestinales.  Cid  auteur  a  prêté  peu 
d  importance  aux  troubles  décrits  |)lus  havd,  mais  il  appuyait  sur  les  bons 
effets  de  l’usage  de  l’atropine. 


350 


M.  AUSrnEGESILO 


Rosenbach  a  inclus  dans  la  névrose  du  nerf  vague  la  tacdiycardie  pa¬ 
roxystique  et  l’étal  bradycardiaque  d’origine  nerveuse  dénommés  névrose 
dii/eslive  réflexe. 

La  tachycardie  paroxystique  est  fréquente  chez  les  vagotonjques  de 
plus  de  40  ans.  J’ai  (ni  l’occasion  de  la  rencontrer  chez  un  enfant  de  ô  ans 
dont  le  père  souffrait  de  la  même  névrose  cardiaque. 

Hiicemmenl,  dans  uni;  de  mes  observations  d’influenza,  j’ai  trouvé  la 
tachycardie  paroxystique  symptomatique. 

Dans  l’accès  de  parésie  du  nerf  vague,  on  observe  aussi  l’iqipression  de 
la  gorge,  l’angoisse  ;  la  face  et  les  extrémités  pâles  et  froides  ;  une  sensa¬ 
tion  de  malaise  et  des  sueurs  froides.  Dans  les  crises  plus  forl((S,les  malades 
sont  pris  de  tremblements  des  mains  et  spasme  de  la  gb/tte.  Les  auteurs 
modernes  commi!  Weekenback,  Vacpiez,  remarquent  des  décharges  extra- 
systübis  dans  ci;  slalus  neiirosus  cardiaciis.  La  digitale  qui,  pour  la  majorité 
des  cardiothérapeutes,  agit  sur  Lïs  extrémités  du  pinminogastrique  se 
montre  impuissante  à  dominer  la  crise  de  tachycardie  paroxystique.  Ce 
(jui  est  la  preuve  de  la  parésie  du  mjrf  vague. 

Dans  la  névrose  bradycardiaque,  on  remarque^  en  plus  du  retard  du 
pouls,  des  nausées,  vomissements,  sueurs  froides,  strangurie,  désir  d’é¬ 
vacuer,  gonflement  de  l’abdomen,  sécheresse  de  la  bouche,  dysphonie  ou 
(mrouement.  Des  crises  anginoïdes,  troubles  du  rythme  respiratoire,  avec 
accès  dyspnéiques  intenses,  .spasme  de  la  glotte,  re.spiratien  de  Cheyne- 
Stock((S,  complètent  ou  accompagnent  le  symptôme  caractéristique  qu’est 
la  bradycardie'. 

La  névrose  réflexe  digeslive  est  {u'ovoquéo  par  les  perturbations  ali¬ 
mentaires  antériemreis,  his  dyspnécis,  intoxications  nutritivees,  de  sorte  que 
l’ingestion  de  ceu’Iains  aliments  produit  un  retard  réflexe  du  pouls,  dos 
arythmies  du  type  extra-systolique,  des  angoisses  ;  des  crises  anginoïdes, 
des  palpitations  et  troubles  du  rythme  respiratoire.  côté  de  ces  pertur¬ 
bations,  Rosenbah  a  obsf  rvé  chez  des  hommes  et  des  femnnes  de  plus  de 
40  ans  rhyp(!rémi(!  périodique  (h^s  pau])ières  supérieures  (4  aussi  le  nez 
bouclii!  après  la  dig((slion,  la  rougeur  (h;  la  fac(i,  dimmidion  du  clignote- 
mi;nt  des  paupières  et  un  certain  j)rurit  au  bord  des  narines. 

L(;ven,  décrivant  l’asthme  dyspepsique, a  augmenté  la  probabilitéde  l’exis¬ 
tence  de  la  névrose  réflexe  digestive,  évidente  manifestation  vagotonique. 
Ro.scnbach  a  noté  quel  a  conjonctivite  réflexe  digestive  a  résisté  à  tout 
IraiUïment  local,  antiseptique,  cédant  â  p(dne  aux  installations  faibles  de 
cocaïne  qui  sont  le  meilhuir  traitement  de  ce  symptôme.  C’est  un  véritable 
asthme  conjonctival.  Gowers  a  décrit  des  signes  morbides  comme  des 
attaques  de  crises  du  pneumogastri([ue.  Les  états  angineux,  malaise  gas- 
tri([ue,  dyspiuh',  cryesi  lu'sie,  asphyxie  (ui  synC'Dpe  d  ;is  extrémités,  font 
partie  d(ï  cet  ensemble.  Ces  accès p(!UV(ud.  durerde  10  à  30  minutes.  Dans 
rinl(U'valle,  les  malades  se  plaignent  (h;  dyspepsie, d’anon'.xie  et  de;  consti¬ 
pation. 

L(!S  symplômes  expérimentaux  du  mut  vague  sont  intéressants  :  ainsi 
utK!  i)ression  sur  le  nerf  {)eut  provo(jU((r  des  crises  semblables  à  celles 


ÉTATS  VAGOTONIQUES  GRIPPAUX 


357 


éprouvées  par  le  malade  spontanément.  Arrivé  à  ce  paroxysme  surviennent 
éventuellement  :  la  strangurie,  l’énurésis,  la  torpeur  générale,  les  sueurs 
froides,  les  larmes  faciles.  Il  y  a  chez  ces  malades  décrits  par  Gowers  une 
véritable  augmentation  du  tonus  autonome  puisqu’une  excitation  quel¬ 
conque  naturelle  ou  provoquée  par  le  médecin  se  fait  sentir  immédiate¬ 
ment  dans  le  domaine  du  pneumogastrique.  Comme  l’ont  fait  remarquer 
les  auteurs,  la  prédisposition  vagotonique  n’est  pas  l’expression  exclusive 
du  tonus  augmenté  du  nerf  vagiuq  mais  aussiuncexaltation  vagotrc  pique. 
Pour  confirmer  la  peusé(!  d(ïs  observateurs,  il  sultit  de  rappeler  que  la  pilo- 
carpim;  et  l’atropine  agissent  fortement  et  que  l’adrénaline  n’a  aucune 
actionpour  ra[)()arition  ou  la  diminution  des  symptômes.  Dans  cette  idée, 
Hess  et  E])pinger  citent  plusieurs  observations  dans  lesquelles  l’hyper- 
tonie  vagale.  et  vagotropique  sont  démontrées  par  les  épremves  pharmaco¬ 
dynamiques. 

L’arythmie  cardiaque  d’origine  respiratoire, le  pouls  paradoxal  sans  lé¬ 
sion  cardiaque  sont  du  domaine  de  la  vagotonie. 

La  bradycardie  et  certaines  arythmies  cardiaques  sont  des  signes  vago- 
to  niques. 

Le  pouls  irrégulier  respiratoire  {puisas  iiregnlarisrespiralorius)  est  posi¬ 
tivement  d’origine  pneumogastrique  puisqu’expérimentalcment  le  rythme 
cesse  chez  h(s  animaux  dès  que  les  deux  nerfs  vagues  sont  sectionnés. 

Quand  les  arythmies  du  type  bradycardiaque  sont  modifiées  par  l’atropi¬ 
ne,  il  y  a  un  faux  blocage,  puisque  c’est  l’hypertonie  du  nerf  vague  qui  est 
en  scène  ;  l’atropine,  selon  Vaquez,  peut  modifier  d’autres  types  d’aryth¬ 
mies,  ce  qui  veut  dire  que  de  semblables  effets  sont  des  suites  de  la  vagotonie. 

Mutalis  miiiandis,  la  pilocarpine  augmente  l’état  arythmique  ou  bra- 
dycardiaque,  ce  qui  vient  encore  prouver  la  prédominance  du  pneumogas¬ 
trique  ou  vagotropisme  dans  les  symptômes  en  question. 

Mackensie  appelle  l’attention  sur  Varyllimie  candiaque  du  lype  infaniile 
nu  dysrythmie  avec  fréquence  du  pouls  et  pouls  irrégulier  respiratoire  et 
*ïui  pour  lui  est  liée  exclusivement  au  côté  diastolique  de  l’action 
cardiaque. 

Le  cardiopathologistc  anglais  a  observé  cette  espèce  d’arythmie  infantile 
chez  des  individus  jeunes  en  convalescence  do  maladies  fébriles,  et  on 
peut  l’englober  dans  la  vagotonie. 

Dans  la  prédisposition  vagotonique,  beaucoup  de  sujets,  de  par  l’exci¬ 
tation  de  la  peau  ou  des  muqueuses,  surtout  quand  elles  sont  innervées 
par  les  blets  sensitifs  du  trijumeau,  présentent  facilement  des  symptômes 
autonomiques  comme  la  bardycardie  maxima  par  l’irritation  de  la  mu¬ 
queuse  nasale. 

Kaufmann  a  décrit  un  spasme  intermittent  de  l’œsophage  ;  Lœwi  a 
signalé  que  ce  symptôme  était  influencé  par  l’atropine  et  qu’il  y  avait 
fl’autres  signes  d’excitation  du  nerf  vague  dans  diverses  particis  de  l’orga- 
iiisme  :  bradycardie,  salivation,  certaines  perturbations  du  domaine  du 
nerf  pelvique.  Tous  ces  symptômessesontaméliorésetapaisésavecrusage 
fie  l’atropine,  ils  sont  donc  vagoloniques.  Ona  remarqué  comme  possible 


358 


M.  AUSTIiEGESILO 


la  courte  durée  de  l’action  do  l’atropine  sur  la  pupille  des  vagotoniquîs. 

L’hypcrlonie  du  système  autonome  crânien  est  accusée  par  la  durée  de 
la  paralysie  du  muscle  ciliaire  par  le  moyen  de  l’atropine.  L’épreuve  est  dé¬ 
licate  et  n’a  pas  encore  reçu  l’approbation  des  auteurs  modernes. 

L’asthme  bronchique  constitue  un  symptôme  de  vagotonie.  L’asthme  est 
un  spasme  des  muscles  bronchiques  etNoorden  a  été  le  premier  à  appeler 
l’attention  sur  la  cure  des  crises  d’asthme  par  le  moyen  de  l’adrénaline. 
On  sait  aussi  que  la  mobilité  et  la  sécrétion  de  l’estomac  sont  sous  le  do¬ 
maine  du  pneumogastrique.  L’influence  psychiqiU!  sur  la  sécrétion  gas- 
tri({un  et  l’usage  de  l’atropine  qui  améliore  l’hyperacidité  v(!ntriculaire 
expliquent  que  les  hyp<îrchlorhydriques  sont  fréquemment  des  vagoLo- 
niques.  Eppeinger  et  Hess  conlirment  leurs  conjectures  par  des  examens 
itératifs  du  suc  gastrique.  Les  auteurs  en  c.oncluent  que  dans  les  cas  admis 
par  Nüorden  comme  névrose  du  nerf  vague,,  il  y  a  une  énorme  activité  auto¬ 
nomique  par  les  moyens  vagotoniques  pendant  quele  sympathique  reste 
sans  changement.  G.  Lian  a  décrit  l’asthme  comme  un  syndrome  vagotoni- 
que  dont  le  traitement  de  choix  est  la  belladone. 

L’éosincphilie  qui  est  fréquente  dans  l’asthme  pciut  être  attribuée  à  la 
vagotonie,  car  déjà  Ncusser  avait  appelé  l’attention  sur  le  fait  que,  chez 
le  lapin  et  aussi  chez  l’homme,  l’emploi  de  la  pilocarpinc  fait  augmenter 
le  nombre  des  éosinophiles  dans  le  sang  ;de  la  même  manière  l’adrénaline 
fait  diminuer  l’éosinophilie  physiologique  du  lapin. 

Le.s  (djservateurs  ont  trouvé  chez  des  sujets  vagotoniques  l’éosinophilie 
sanguine,  sans  qu’aucum;  cause  puiss(i  <!X])liquer  le  fait  ;  les  auteurs  incli¬ 
nant  à  inclure  dans  le  cadre  des  vag(  toniques  les  malad:;.)  qui  présentent 
l’éosinophilia  d’origine  intestinale  non  causée  par  des  parasites  ;  chez  ces 
mêmes  malades,  en  plus  de  réosinophilie  il  y  a  constipation, retard  dupouls, 
salivation  ;  prédisposition  à  la  sudation,  surtout  chez  h  s  sujets 
jeunes. 

'  Malgré  le  douta  existant  chez  lesphysiologi.stesc()na(;rnantl’innervation 
intestinale,  et  bien  ([ue  les  médicaments  vagotropiques  tels  que  la  bella¬ 
done  agis.sent  dans  le  sens  oj)j)f  sé  (diminuant  hîs  diarrhées,  modiliant 
la  constipation),  les  auteurs  assurent  que  la  constipation  spasmodique  est 
un  phénomène  vagotonique.  Quand  l’atrr.pine  n’atténue  pas  la  constipa¬ 
tion,  c’est  parce  (juc;  c’est  un  médicament  vagotrojiique  et  que  par  consé- 
(luent  elle  aggrave  aussi  les  autres  symptômes  vagotoniques  d<ï  l’organisme. 
Il  convient  endo  telles  circonstances  de  savoir  comment  se  comportent  les 
organes  régis  par  le  nerf  sacré,  c’est-à-dire  la  vessie  et  les  sphinc-ters  anal  et 
vésical.  Pour  l’état  de  la  vessie,  on  peut  employer  la  méthode  de  Frankl- 
Ilochwartz  et  Zukerkandl  :  introdu  tien  d’une c<!rtain(U{uantité  de liquidtu 
Pour  l(i  sphincter  anal  il  sullit  de  la  palpation.  La  sécrétion  sudorale  se 
rattache  aussi  à  la  vagotonie,  la  prcuv(!  en  est  que  la  pilocarpinc  agit  en 
augmentant  la  fonction  des  glandes  sudoripares.  Le  dermographisme  peut 
aussi  êtio!  interprété  comme  un  phénomène  vagotonique,  il  y  a  des  personnes 
qui,  avec  0,01  centigr.  de  pilocarpinc,  présentent  une  forte  rubéfaction 
généralisée  à  cause  de  la  vaso-dilatation  j)ériphériquc. 


ÉTATS  VAGOTONIQÜES  GRIPPAUX 


359 


Les  jeunes  gens  sont  plus  susceptibles  de  présenter  les  symptômes  vago- 
toniques  que  les  adultes  ou  les  vieillards  ;  chez  ces  derniers  la  sympathi¬ 
cotonie  est  plus  facile  à  démontrer. 

Dans  l’état  thymo-lymphatique  il  y  a  prédominance  des  états  ou  symp¬ 
tômes  vagotoni([ucs. 

La  relation  intime  des  glandes  à  sécrétioninterneetdu  système  sympa¬ 
thique  et  autonome  a  été  démontrée  dernièrement  par  Falta,  Rudinger,  Pen¬ 
de,  Biedl.  Castellino,  Fonseca,  Widal,  Ahrami,  Ai  Gennes,  et  bien  d’autres. 

Dans  la  maladie  de  Basedow,  bien  qu’il  y  ait  prédominance  de  syîupa- 
thieotonic,  il  y  a  malgré  tout  divers  symptômes  qui  app  u-ticnnent  au 
régime  de  la  vagotonie.  Nous  avons  en  vue  l’exoplitalmie,  l’épiphora,  le 
phénomène  de  Graeffe,  l’arrêt  du  globe  oculaire,  qui  s’expliquent  comme 
signes  vagotoniques.  La  tac.hycardie  qui  est  dans  ce  syndrome  un  symp¬ 
tôme  bathmo  ou  chronotropique  peut  être  expliquée  par  la  paralysie 
du  nerf  vague  ou  par  l’excitation  du  sympathique.  Il  est  difficile  de  ré¬ 
soudre  la  question,  mais  je  crois  que  ce  serait  plutôt  de  la  sympathi¬ 
cotonie.  La  sensation  de  chaleur  avec  rubéfaction  générale  et  les  sueurs 
sont  des  symptômes  vagotoniques. 

Les  altérations  du  rythme  respiratoire  signahh's  par  Ilofbauer  dans  la 
maladie  de  Basedow  doivent  être  comptées  comme  vagotoniques,  bien  que 
les  autours  ne  soient  pas  d’accord  sur  leur  véritable  interprétation. 

Les  crises  do  diarrhée  sans  alimentation  dans  la  maladie  de  Basedow 
sont  la  conséquence  de  l’augmentation  du  péristaltisme  et  comme  corol¬ 
laire,  vagotoniques.  Le  même  raisonnement  est  applicable  aux  vomis¬ 
sements  répétés  et  incoercibles  accompagnés  ou  non  de  salivation  intense, 
laqu(!llc  est  évidemment  vagotonique. 

En  résumé,  les  sueurs,  la  diariiuMi,  les  arythmies  respiratoires  dans  la 
maladie  de  Bas<;dow  et  (uîrtains  signes  oculaires  doivent  être  considérés 
comme  des  troubles  vagotoniques,  puisque  les  nyiladcs  s’améliorent  avec 
l’usage  de  l’atropine.  Tout  ceci  indique  que  ceux  qui  pemsent  que  le  goitre 
exophtalmique  ou  la  maladie  de  Basedow  sont  exclusivement  l’expression 
d  î  la  sympathicotonie  son!,  dans  l’iirrcur.  11  n’est  pas  niable  que  le  sympa¬ 
thique,  est  fortement  excité  par  les  hormones  d’origine  thyroïde,  mais  les 
phénomènes  proyenant  de  l'augmentation  du  tonus  du  système  autonome 
n  ^  sont  pas  moins  importants. 

Dans  la  publication  que  j’ai  faite  sur  la  débililé  nerveuse  qui  est  le 
terrain  où  se  développent  les  syndromes  nerveux  les  plus  fréquents,  j’ai 
tait  r<!marquer  que,  les  pliéiidmèmis  vagotoniques  et  sympathico-toniques 
y  sont  très  fréquents  avec  prédominance,  de  ceux  qui  sont  dépendants  du 
système  autonome. 

11  n’y  a  presque  pas  de  névrose  ou  psychonévrose  dansb'squellcs  on  ne 
trouve  pas  les  phénomènes  vagotoniques,  et  l’heureuse  paraphrase  du 
Dr  Monlevade  est  très  exacte  :  «  La  vagotonie  cbeïnine  dans  l’ombrc'  des 
névroses.  » 

Les  auteurs  distinguent  la  vag(  tonie  syndn  nT"  clinique  et  la  prédis¬ 
position  ou  diathèse  vagotoniqiu'. 


360 


M.  AUSTIiEOIiSILO 


Quand  apparaissent  certaines  infections  comme  la  tuberculose  ou  la 
grippe  dans  lesquelles  la  vagotonie  est  constante  nous  voyons,  ou  que  la 
toxi-infcction  augmente  le  Slalus  vagolonicus,  ou  qu’elle  crée  un  syndrome 
e.omplet  même  si  les  sujcds  n’y  sont  absolument  pas  prédisposés.  Dans  la 
gri])pe,  d’après  ce  que  nous  avons  vu,  la  vagotonie  est  un  syndrome  cons¬ 
tant  qui  apparaît  dès  le  comm(!neement,  suit  l’infection  et  eonlinue  pen¬ 
dant  la  c.onvaleseenceidans  certains  cas  (die  s(!  pr<  long(^  durant  une  longue 
j)ériode  comme  si  après  la  vibration  sonore  une  corde  conlinuait  à  vibrer 
süurd(!m(!id ,  frémissant  sans  cesse. 

Comme  je  l’ai  dit  au  début,  l’iidduiui/.a  (isl  i)eut-être  de  touttis  les  infec¬ 
tions  aiguës  celle  qui  montre  le  jdus  d(î  sympathie  pour  le  système  ner- 
V(iux  (umtral  et  périphérique  ;  le  système  aid.oiiom(!  est  si  spiic.ialement 
al,ta([uè  ([u’il  n’esi,  j)as  rar(‘  ([ue  l,out<!  la  j)hysi(d(,gie  |)athologi(pn!  de  ce 
système  ])uissc  êtiai  prise  comme  témoin  dans  la  gripp(!  de  forme  grav;  ou 
légère; on  dirait  <jue  tous  les  appartdls  «d  système  de  roi’ganisme  peuvent 
être  attaqués,  nous  procurant  tous  les  i)hénomènes  vagoLoruques  qui  pré- 
domin(!nt  dans  le  i-adre  cliniciuc  des  infections. 

Im  toux  convulsive,  sèche,  agaçante,  amène  c.hez  r<!nfant  la  pseudo- 
coqueluche  gripi)ale  ;  quelquefois  c’est  la  laryngde  striduleiise. 

L’asthme  peut  être  provoqué  par  l’ird'Iuenza. 

Déjà  le  Pr  üliido  de  Oliveira,  de  Porto  Alegre,  avait  écrit  dans  la 
Semaine  Médicale  f{U£  rélèm(!nt  asthmatique  surgit  fréquemment  comme 
élèîmud.  gri])pal  chez  hîs  enfants. 

La  dyspné(ï,  les  arythmies  rccspiraloii'es,  la  l,achypné(‘  (Althaus),  (de. 
se  manilestent  comme  symplAmes  pneumogastriques  dans  la  grij)pe.  Les 
moditications  d(‘  ra[)j)ar(dl  (drcidatoir^  sont  la  bradycardi(‘,  les  palpita¬ 
tions,  les  anginoïdes,  la  j)r  jstration. 

Lu  ayant  r((cours  à  nuss  étiuh^s  cliniques  (d.  lu  spil  alières,  j’ai  mis  à  jtart 
qu(dques  obs(U'vations  où  l’influenza  paraît  accompagnée  par  la  vagotonie 
comme  l’ombre  accompagne  la  lumière. 

Lu  1'“  observation,  lun^  des  [ilns  intéressantes,  est  (adle  d’une  l'ernnie  mariée  depuis 
5  ans  ayant  eu  2  enfants  (ît  une  fausse  eoue.lie.  IJeux  moisaprés  fa^tte  dernière,  cll((  est 
pris((  d’influenza  avec  tout  le,  cort('!se  classioin^;  ses  enfants, son  mari  e,t  sa  domestitpie 
ont  tous  ét(!  atteints  de  la  mèm((  maladie.  App(dé  àlui  donner  mes  soins,  j’ai  constaté 
qiu^  la  liùvia^  était  accompafçnée  de  sueurs  abondantes.  N(^  me.  rajipelant  |)as  au  [(remicr 
moimmt  que  les  sueurs  pouvaient  venir  d((  la  fçripia'.  j’aicraint  ce  syndrome  sudoral. 
L’(^xamen  du  sanjf  n’a  révélé  aucun  hématozoaire.  .l’ai  appelé  (Ui  considtation  notre 
savant  (d,  ref're.tté  collèRUeCandido  de  Andriubuiour  qu’il  voie  sidansl’appareil  utéro- 
ovarien  on  trouverait  la  cause  des  sueurséxagérées;r(^xamen  aété  négatif.  I.es  pbéno- 
mimes  pliaryngo-laryuf'o-broncbiques  étaient  prés('nts  mais  légers.  Eu  relisant  divers 
ünvrag(!.s,  j’y  ai  retrouvé  que  la  forme  sudorale  (U^  la  grippe  était  admise  par  (piehiucs 
auteurs  (îtr(qeté((  par  d’autres,  fef/c/n  cnnslancedc  larcacliondcsijUuuUssiidoriparesdans 
riiifliienzd.  L’atropiii((  en  premier  lieu  et  ensuite  la  teintun^  de  belladone  (pii  sont  médi¬ 
caments  classiques  ont  dissipé  les  symptômes  si  incommodes  qui  tourmentaient  la  ma¬ 
lade  déjà  nerveuse  par  elb'-mfime.  La  maladie  dura  une  (piinzaine,  de  jours,  mais  la 
moit(mr  constante  de  la  pisau  continua  à  incomm(Mler  la  malade  pendant  la  convales- 
conc(î  et  même  idus  longtemps. 

Lu  sueur  grippale  est  un  phénomène  classiciuc  ;mais  chezcelLe  malade 


ÉTATS  VAGOrONIQUES  GRIPPAUX  3C1 

elle  avait  atteint  des  proportions  extraordinaires  ;  l’atropine  guérit  ce 
sy  nptômc. 

Ce  n’est  qu’après  des  années,  on  relisant  des  travaux  relatifs  à  la  vago¬ 
tonie,  que  j’ai  pu  faire  la  liaison  de  ce  symptôme  avec  l’excès  de  tonus  du 
système  autonome  ;  l’atropine  en  tant  que  médicament  atonovagal 
en  a  fait  la  preuve  presque  mathémaliquement  ;  nous  rappelons  que  la 
pilocarpine  qui  est  vagoLropique  agit  en  facilitant  la  sudation  Ci  la  sali¬ 
vation. 

.J’ai  vu  le  symptôme  d’abondance  de  salivation  chez  une  enfant  de  4 
ou  5  ans,  fébrile  avec  signes  de  laryngite  grippale.  Elle  avait  commencé 
par  cracher  fréquconmcmt  c;t  ensuite  je  remar([uai  ejue  la  salive  coulait  de 
la  bouche  de  la  petite  malade.  l’ensant  à  ({uelque  stomatite  au  pharyn¬ 
gite  ou  encore  à  lasalivation  réflexe  due  à  la  carie  d’une  dent  ou  duc  à  une 
dent  près  de  percer,  j’ai  examiné  la  bouche  de  l’enfant  et  n’y  ai  rien  trouvé 
d’anormal,  cixcepté  la  rougeur  habituelle  de  la  gorge  dans  l’infection  gri- 
pale.  I.OS  autres  petits  frères  étaient  aussi  atteints  de  rhume  et  de  bron¬ 
chite.  Associant  tout  de  suite  les  idées,  j’ai  vu  ciuc  j’avais  affaire  à  un 
phénomène  annex;  de  la  grippe.  Le  réflexe  d’Achner  n’était  pas  net. 

L’hypersécrétion  salivaire  dans  l’influenza,dit  le  Prof.  Couto,cst  cpiel- 
([uefois  extrême  et  par  cela  même  fatigue  le  malade  parce  qu’elle  l’oblige 
à  des  contraclions  c,on.slantes  des  muscles  des  lèvres  pour  expulser  la 
salive,  ou  à  rester  la  bouche  mi-ouverte  pour  rendre  plus  facile  son  éc  ou¬ 
lement;  elle  produit  une  sensation  do  tension  dans  la  zone  des  glandes, 
embarrasse  la  parole,  et  gêne  le  sommeil  par  les  accès  de  toux  et  de  suffo¬ 
cation  qu’cîlle  provecjue. 

La  description  clinique  du  renommé  praticien  est  exactement  celle  de 
ma  petite  malade;  il  m;  me  reste  plus  qu’à  ajouter  que  l’oreiller  et  les  draps 
étaient  trempés  par  l’abondance  de  la  salive.  J’ai  d’abord  pensé  que  c’é¬ 
tait  une  inflammation  des  parotides,  mais  il  ne  s’était  rien  passé  de  ce  côté 
et  le  phénomène  fut  purement  grippal. 

Nous  savons  que  nihil  sub  sole  noviirn,  néanmoins  nous  pouvons  affi¬ 
lier  ce  symptôme  grippal  à  la  vagotonie  déjà  entrevue  et  aujourd’hui 
acceptée  en  conséquence  des  études  pharmacodynamiques  si  bien  éta¬ 
blies  par  Mayer  et  Gottlieb.  Autrefois,  ce  symptôme  était  considéré  comme 
une  irritation  du  nerf  vague,  aujourd’hui  c’est  une  augment  ation  du  tonus 
du  système  autonom(^,  ce  qui  en  synthèse  est  presque  pareil. 

La  salivation  moyenne,  l’écœurement  avec  c.ra(diat,s  «  la  bouche  pleine 
d’eau  »  dans  l’influenza  sont  des  manifestations  que  j’ai  vérifiées  maintes 
fois  ainsi  que  presque  tous  les  (diniciens. 

Une  des  manifestations  vagotoniques  les  plus  connues  de  la  grippe  est 
l’asthme,  ou  bronchite  spasmodique.  J’en  ai  souvent  rencont  ré  de  ce  type, 
et  j’ai  constaté  une  épidémie  asthmatique  grippale  dans  une  familhu  Le 
fait  a  déjà  été  signalé  chez  l’enfant  ,  comme  je  l’ai  dit  par  le  P''01into  de 
Oliveira. 

I.,e  Pr  Fernandes  Figueira  confirme  la  fréquence  du  syndrome  vagotc- 
nique  en  question. 


362 


M.  AUSTREGESILO 


Ch(!7,  l’adultOjil  est  vulgaire. Le  P*"  CouLo  dit:»  L’influcnza  peut  se  dis¬ 
simuler  .sous  un  accès  d’asthme  et  même  s’absorbcu'  vt  se  fondia;  en  lui  au 
])oint  de  passer  inaperçu  mém(!  à  l’examen  attentif  ». 

Dans  son  excelhml  ^  monographie, le  Prof,  de  Clinitpie  Médicale  de  notre 
F’acultè  (m  enregistre  5  cas.  .J’ai  noté  bien  des  observations,  mais  la  plus 
inléressante  du  type  ordinaire  est  eelhi  du  père  et  do  ses  5  enfants  pris 
d’accès  asthmati(jues  tantôt  <'onstants  tantôt  intermittents  ({ui  suivai<!nt. 
la  courbe  de  la  grippe  ;antèri((urem(!nt  au  'un  des  membres  d(;  e.ette  famille 
n’avait  souffert  d’asthme.  Let  ex(miple  ilèmontr(!  l’électivité  vagotro- 
pique  des  loxiruis  grij)pal(!S. 

Je  vais  relater  ici  un  autre  cas  très  intéressant,  digne  de  retenir  l’atten- 
tion  (st  r(dativement  récent,  dans  leqind  l’adrénaline  a  agi  presque  comme 
spéeilique;j’ai  dû  néanraoins  susptmdre  la  m(!di<'ation  à  cause  des  phéno¬ 
mènes  d’into.xication  qui  apparurent,  <di  ‘z  le  malade. 

A.  1'’.,  32  ans,  mariti,  commorgant  portugais  dcincuranl  à Nit('roi,est  venume  con¬ 
sulter  à  cause  de  malaise,  gi'méral,  oppression  et  fièvre  ;  l’ayant  examiné,  j’ai  reconnu 
le  cortège  de  la  gripjie  :  fièvre  38,6,  catarrhe  pharyngo-laryngo-trachèal  et  légère 
oppression.  .Je  lui  ai  fait  prendre  :  quinine,  salophènc,  poudre  de  Dover  et  en  môme  temps 
j’ai  conseillé  des  injections  journalières  do  raétarsinatc  de  .soude.  Trois  jours  après  il 
revenait  parce  que  l’oppression  avait  augmenté.  Cotte  fois  j’ai  noté  :  dyspnée,  pouls 
relativement  peu  fréquent,  72  pulsations  à  la  minute  avec  38,2  de  fièvre,  et  symptôme 
franc  d’asthme.  Il  y  avait  quelquefois  des  extra-systoles.  Catarrhe  lingual,  les  urines 
étaient  rouges  sans  glucose  ni  alhuminepe  malade  se  plaignait  aussi  de  constipation, 
•l’ai  prescrit  di's  injections  d’adrénaline  tous  les  deux  jours.  Cette  médicamentation  a 
soulagé  le  mulad(!  d(!  l’asthénie,  de  l’asthme,  (d  il  a  nwsenti  une  amélioration  générale, 
.le  n’ai  pas  pu  continuer  les  injections  d’adrénaline  |)arce  ([U(^  chaque  injection  provo¬ 
quait  des  tremhlem(mts  ;  ces  trembhmimts  n’ont  cependant  commencé  qu’à  la  5“  in¬ 
jection.  L’infection  grippale  passée,  l’asthme  disparu,  je  n’ai  pas  fait  d’épreuve,  vagoto- 
niqiu',  car  c’était  un  malade  de  ma  clientèle  privée  et  demeurant  à  Niteroi,  de  sorte  qu’il 
aurait  été  dillicilc;  d’apprécier  les  .suites  pharmaco-dynamiques.  Néanmoins  le  cas  a  été 
tellement  .schématique  dans  son  aspect  clinique  que  nous  pouvons  dire  <iu’il  a  presque 
prjs  la  forme  expérimentale. 


Ce  a’iisL  pas  d’aujourd’hui  (jim  l’asllimc  bst,  aifi  iljué  à  r(!xciLation  du 
piusumogasiriqu  idaris  l’um;  ({uolcomjim  de  ses  modal i t  és  soit,  idiiqjathique, 
soit,  sym|)tomai,i<{ue.  L((s  études  modernes  relatives  à  la  vagotonie  sont, 
venues  eonlirmer  les  vinss  des  expérimentateurs  et  elinieiens  classiques, 
c’est-à-dire  qu(;  l’asthme  est  un<!  névrose  du  mu’f  vagu(!,  une  espèce  d’ur¬ 
ticaire  bronchi((u(!.  Jj(!s  mod(U'nes  vues  de  l’école  du  L*'  Widal  sur  ce  sujet 
s’harmonisent  parfail.ement  avec  les  doctrines  sur  la  vagotonie. 

Il  y  a  peu  de  temps,  j’ai  soigné  un  malade,  politicien  en  vin-,  chez  qui  la  grippe  a 
amené  dos  états  vagotoniques  sérieu.x.  Le  premier  symptôme  fut  Tanginoïde,  douleurs 
thoraciques  q\ii  suivaient  le  degré  de  la  fièvre  et  ilel’état  général  infectieux.  Pas  de  pleu¬ 
résie  ('liez  ce  malade.  Outre  ce  syndrome, le  cœur  battait,  malgré  la  fièvre,  00,64  fois  à 
la  minute  avec  une  température  de  3H-.Ô,  38-9  ;  à  côté  de  la  lenteur  relative  du  pouls  il 
existait  un  état  nauséeux,  de  l’angoisse,  malaise  él)igastri(iue,  de  façon  à  me  donner  de, 
sérieuses  in(|uiétudes  pour  mon  client.  Héflexe  d’Acliner  très  net. Chose  intéres.santi!,  à 
mesure  et  eu  proporl.iou  de  ce  (pie  la  gripfie  dimiuuiiit,  tous  les  pliéuomènes  alarmants 
décroissaient,  angiiioïdes,  angoisse  épigastriqueet  |iouls  retardé.  Avec  la  convalescence, 


ÉTATS  VAGOTONIQUES  GRIPPAUX  363 

les  phénomènes  vagoloniqucs  dispanirenl  ;  de  la  grippe  il  resta  l’asthénie  nerveuse  habi¬ 
tuelle  et  les  sueurs  nocturnes  déjà  signalées.  Ce  malade  est  du  type  robuste  mais  nerveux. 

Rolalivenient  à  la  question  du  pouls  lent  grippal,  nous  sommes  déjà 
documentes  par  les  faits  eliniques  eoncrets  comme  les  crises  d’anginoïde, 
angoisses  nauséeuses  ou  accompagnées  de  malaise  indéfini  ;  il  n’y  a  pas  besoin 
do  citer  des  (ixt'mples,  il  suffit  d(!  se  rai)p(der  les  noms  de  Sanson,  Couto, 
Saint-Clair  Tliomspon,  Gaillard,  Muchard,  Duflot  q. 

Word  disait  que  le  pouls  lent  grippal  était  presque  pathognomonique, 
Burnay-Yeo,  Iluchard,  Teissier,  Guttmann  et  combien  d’autres  pensent 
de  même  et  ent  écrit  sur  l’appareil  circulatoire  dans  la  grippe. Huchard  a 
appelé  l’attention  sur  ce  que  des  cas  diagnostiqués  myocardite  grippale  ne 
seraient  rien  de  plus  que  des  altérations  vagales  de,  l’influenza  et  non  de 
l’inflammation  du  myocarde  proprement  dit. 

Je  résume  l’observation  du  prof.  Couto  qui  est  intéressante. J.  37  ans,  atteint 

d’intluenza  avec  dos  phénomènes  gastro-intestinaux,  coliques,  vomissements,  fièvre 
et  catarrhe  bronchique.  Battements  cardiaques  rares  avec  intermittence,  et  claudica¬ 
tions  constantes  le  jour  de  l’entrée  à  l’hôpital.  Le  S"  Jour,  il  n’y  avait  plus  que  :  brady¬ 
cardie,  50  pulsations,  le  3''  jour  et  les  suivants  cicur  fréquent, 90  pulsations  à  la  minute 
qui  coïncidaient  avec  la  température  normale. 

A  Rio,  il  y  a  bien  longtemps,  j’ai  soigné  une  enfant  de,  10  ans  malade  d’influenza.  Ses 
3  frères  étaient  aussi  atteints.  Chez  la  fillette,  les  phénomènes  se  montrèrent  beaucoup 
plus  accentués  et  insolites  :  forte  fièvre  39-4,  39-8,  laryngite,  rhinite  et  plaques  rouge⬠
tres  tantôt  en  forme  soit  d’urticaire  monstre,  soit  du  type  scarlatinoïde,  tantôt  comme 
simple  dermographisme.  Dans  ce  ca.s,ap[>arut  la  forme  cutanée  de  la  grippe  déjà  signa¬ 
lée  par  les  auteurs  étrangers  et  nationaux.  J’ai  d’abord  ])ensé  à  la  scarlatine,  mais  tout 
maïupiait  pour  cette  infection.  Chez  cette  entant,  tous  les  symptômes  vagotoniques 
se  révélèrent  du  côté  de  la  peau. 

Chez  deux  jeunes  filles  soignées  par  moi,  j’ai  noté  après  la  grippe  l’état  basedowoïde 
avec  symptômes  vagotoniques  accentués  comme  diarrhée,  dysurie,  tremblements, 
sueurs  iirofiises,  aiigmeiitatioii  de  la  fente  palpébrale,  amaigrissement  et  . nervosité. 
Au  bout  d’un  mois  pour  l’une  et  de  deux  pour  l'autre,  «'s  sym|)tômes  basedowoïdes 
vagotoniques  di.sparurcnt  en  même  temps  que  l’état  général  s’améliorait. 

J’ai  vu  en  20  ans  do.  pratique  bien  dos  cas  de  diarrhée  grippale,  pertur¬ 
bations  urinaires,  vomissements,  œdème  cutané  circonscrit,  etc.,  etc. 

Los  phénomènes  succinctement  ont  toujours  été  liés  à  l’bypertonus  du 
pneumogastrique  ou  du  système  autonome. 

Los  phénomènes  sympathn-.otaniques  ont  été  quelquefois  mêlés  aux 
phénomènes  vagotoniques  chez  les  malades  que  j’ai  observés,  la  présence 
absolument  isolée  d’un  quelconque  do  ces  états  est  impossible  et  l’obser¬ 
vation  de  mon  ex-interne,  M.  Mateus  de  Semos,  relativement  à  l’insta¬ 
bilité  vago-sympathique  rentre  bien  dans  n’imperte  quel  état  infectieux. 
Néanmoins  dans  l’influenza,  la  vagotonie  prédomine  toujours. 

Du  mémoire  de  M.  llenrique  Duque,  je  ne  prendrai  qu’une  observation 
d’intluenza,  de  polynévrite  post-grippale  dans  laquelle  les  preuves  expé¬ 
rimentales  ont  été  décrites,  c’est  la  suivanle  : 

P.  S. ,28  ans. Au  cours  de  la  grippe  thoracique  surgissontdesphéiiomèucsdu  côté  des 
aerfs  périphériques  :  paresthésies  des  membres  pelviques, douleurs  spontanées  et  àla 


364 


Af.  AUSTBEGESILO 


pression,  parésie,  réflexes  patellaires  flimimiés,  pouls  64  passant  à  78  dans  la  station 
assise,  et  s’élevant  de  quelques  battements  pendant  la  toux  et  rétornuernent,  polyné¬ 
vrite  ffrippalc.  Médicarnentation  :  adrénaline  0,01,  légère  palpilalio  cordis,  pas  do  gly¬ 
cosurie,  diurèse  peu  augmentée. 

l’ilocarpine  0,001.  Elévation  du  pouls  à  84.  Mydriase  par  collyre  d’atropine  avec 
dui  éo  de  3  joui-s. 


Bien  qu’il  s’agisse  de  polynévrite  eansécutive  à  la  grippe,  il  existe  des 
signes  vago(.oni([U(^s  joeu  prononeés  dans  les  preuves  pharmaeodynami- 
(pies. 

Il  y  avait  lieu  de  prévoir  l’imporlnnce  de  la  vagotonie  dans  la  grippe 
par  le  simple  raisonnement,  puisque;  les  syïnplôm(;s  d’irritation  du  pneu- 
moga.strique  dans  l’irifluenza  étaient  déjà  admis  par  les  auteui-s  classiques. 

L’adrénaline  et  l’alropine  devicnnerd  les  médieamentfe  de  ehoix  de  la 
grippe. 


VI 


HYPOTONIE  BRACHIALE 
ET  HYPERTROPHIE  MAMMAIRE 


G.  CALLIGARIS 

Docent  libre  de  Neuropathologie  à  TUniversilé  de  Rome. 


Dans  ces  derniers  temps,  Babonneix,  Brisard  et  Blum  ont  présenté  à 
la  Société  de  Neurologie  un  cas  intéressant  d’hémiplégie  infantile  (1). 

Il  s’agissait  d’une  jeune  fdle  de  18  ans,  atteinte  depuis  son  enfanct^  d’hé¬ 
miplégie,  qui,  outre  les  symptômes  classiques  (paralysies,  arrêt  de  déve¬ 
loppement  et  hypertrophie  des  membres),  révélait,  dans  le  côté  affecté, 
deux  particularités  essentielles  ;  une  hgpolonie  des  doigts  de  la  main,  asso¬ 
ciée  à  une  hypertonie  dans  l’articulation  du  pouls,  et  aussi  une  hypertrophie 
de  la  glande  mammaire. 

Aujourd’hui,  je  ne  puis  laisser  tomber  dans  l’oubli  un  nouveau  cas,  qui 
vient  de  se  présenter  à  mon  observation,  et  qui  est  comparable  à  celui 
ilécrit  plus  haut,  non  paspour  laformemorbide  fondamentale  (hémiplégie 
infantile),  mais  pour  le  syndrome  spécial  constitué  d’hypotoni(;  d’un 
membre  supérieur,  associé  à  une  hypertrophie  de  la  glande  mammaire  du 
côté  correspondant. 

OiisenvATioN.  —  G.  E.,  IG  ans. 

Le  père  mourut  de  pneumonie,  mais  la  mère,  ainsi  qu’une  sœur  de  21  ans  et  une  autre 
de  19  ans,  qui  vivent  encore,  ont  toujours  joui  d’une  bonne  santé. 

La  malade,  née  è  terme,  à  l’âge  de  cinq  ans,  a  eu  la  coqueluche  et  ensuite  la  rougeole. 
Environ  six  mois  après  cotte  dernière  infection,  elle  fut  vaccinée,  et  il  semble  que  ses 
malaises  actuels  datent  précisément  de  cette  èpoque-là.  En  effet,  d’ai)rès  ce,  ipic  dit 
la  mère,  quelques  jours  après,  l’entant,  qui  n’avait  pas  encore  six  ans,  se  plaignait  déjà 
de  douleurs  vagues  dans  le  membre  supérieur  droit,  et  à  la  môme  époque  on  constata 
chez  elle  deux  petits  défauts  qui  n’existaient  pas  auparavant,  c’est-à-dire  un  léger 
bégayement  et  une  facilité  insolite  de  rire. 

Ces  phénomènes,  pendant  ces  dernières  dix  années,  restèrent  immuables,  etla  jeune 
llllcse  soumit  à  idiisieurs  traitements,  çà  et  là,  pour  faire  cesser,  mais  sans  résultat,  la 
'loiileur  de  son  bras  droit,  qui  a  ôté  quali  liée  comme  une  «névralgie»,  une  «  bracliialgic  », 
une  «  myalgie  rhumatismale  »,  etc. 


(1)  Babonnhix,  BnisAUD  et  Blum.  S>ir  un  cas  d’hémiplégie  infantile.  Société  de 
Neurologie  de  Paris,  séance  du  G  juillet  19‘v2.  Voir  Ueuue  jSearologique,  1922,  n“  7, 
P.  932. 


G.  CALLlGAiaS 


Il  YPOTOMli  HliACHIALE 


3G7 


L’oxamen  du  membre  inférieur  correspondaiiL,  qui  n’a  jamais  attiré  l’attention  de  la 
malade,  nous  fait  voir  que  tous  les  mouvements  sont  complets  et  ne  révèle  aucun  phéno¬ 
mène  dyskinéLiqu(%  dysloniq\ic.  ou  dystrophique,  ni  troubles  sensitifs,  thermiques  ou 
vaso-moteurs  d’aucune  espèce.  Sa  force  musculaiiv'  est  valide. 

On  n’observe  rien  d’anormal  dans  la  colonne  vertébrale  et  pas  même  dans  le  thorax, 
excepté  l’hypertrophie  de  la  mamelle  droite,  qui  a  un  volume  double  de  la  franche 
(voir  Fig.  1)  et  ([ui  descend  do  4  cm.  plus  en  bas  que  celte  dernière.  Elle  est  agrandie 


Fig.  1 


à  la  base  autant  que  vers  le  sommet  et  montre  quelques  lacis  veineux  sous-cutanés,  son 
aréole  est  plus  étendue  (pie  l’opposée,  mais  la  consistance  de  la  masse  glandulaire  n’a 
pas  augmenté. 

Les  réllexes  tendineux  inférieurs  sont  présents,  normaux  et  égaux  des  deux  côtés. 
Des  supérieurs,  ceux  du  cubitus  et  du  bicefis  ne  présentent  iioinl  de  différences  consi¬ 
dérables,  pendant  (fue  ceux  du  fiouls  (radial  et  cubital)  se  firésentcnt  un  peu  atténués 
ù  droite,  c’est-à-dire  du  côté  hyfiotonupie. 

Les  réflexes  cutanés  et  muqueux  .sont  tous  visibles,  égaux  à  droite  et  a  gauche.  11 
n’existe  aucun  signe  de,  fierlurbalion  fiyramidale. 


0.  CAUJGARIS 


30'^  ( 

Les  éiji'oiivos  ilii  chalnnilkmnnl  rl,  les  riaclions  pUimulrice/i  no  montront  pas  do  diffé- 
roncos  ovidonlos  onLro  los  doux  côLds,  mais  la  raie  blanche  disparaît  dans  le  inombro 
siiporionr  droit  avant  do disparaîtiai  dans  lo  fîaucho. 

IjOs  sphinclcrs  sont  normaux,  la  (Icambnlaünn  s’accomplil  rdgidièromimt. 

Scnxihililé.  —  Outra  los  sonsatioiis  doulourousos  montionnoos  ci-dossus  au  bras  droit, 
la  malade!  so  plaint  raroinont  ilo  parostliosios  sous  formo  d(!  «  poau  morte  »  à  la  joue  du 
mémo  côté.  Los  troncs  nerveux  ne  sont  pas  douloureux  à  la  pression,  et  rexamen  des 
diverses  sensibilités  supi'rlicii'lles  et  profoniles  n’a  montré  aucun  trouble  au  membre! 
attidrit,  au  visage,  au  tronc  et  au  membre  inférieur  de  la  moitié  droite  du  corps. 

L’c.rfimcii  psiichniuc  révèle  seidement  une  tendance  à  réagir  d’une!  manière  exagérée 
i'i  toute's  les  semsations,  agréables  ou  désagréables. 

Rjrilahililé  musculaire  mécaniijue  nurmale. 

ExcilabiUlé.  musculaire  électrifiue.  Il  n’existe  pas  île  troubles  dignes  d’ôtre  notés,  si 
ce  n’est  une  légère  hypoexcitabilité  aie  muscle  biceps,  le  jdus  atteint  par  le  procès 
atropbirpie.  Aucune  trace  de  la  réaction  myodystonique  de  SOderbergh. 

Onjaucs  iulernes  sairts,  urine  normale.  La  réaction  de  Wassermann,  pratiquée,  l’année 
dernière  dans  une  maison  de  santé,  où  la  malade  avait  été  accueillie  pour  guérir  son 
algie  brachiale,  a  été  négative. 

En  nisurné,  il  s’agit  d’uno  jeune  fille  saine,  sans  précédents  héréditaires 
ou  personnels,  sans  stigmates  d’hérédo-.syphilis,  laquelle,  à  l’âge  de  6  ans, 
peu  de  jours  après  avoir  subi  la  vaccination  au  membre  supérieur  gauche, 
commença  â  se  jilaindre  de  douleurs  vagues  au  membre  opposé  droit, 
avec  des  irradiations  épisodiques  à  l’héini-visage  correspondant,  d’un 
léger  bégayement  périodique  et  d’uiu!  envie  de  rire  exagérée.  A  ces  trou¬ 
bles,  ([ui  sont  restés  invariables  pendant  dix  ans,  d’autres  s’ajoutèrent  (ou 
funuit  remarqués)  seulement  plus  tard  du  même  côté,  c’est-à-dire  des  per¬ 
turbations  sécrétoires  (hy[)erhydrose  palmaire  ou  axillaire),  vaso-motrices 
(pàhnir  d(!  la  main  et  de  l’hémi-visagc),  thermiques  (main  plus  chaude)  et 
trophiques  (diminution  de  volume  des  muscles  du  bras  et  croissance 
minime  des  poils  de  l’avant-bras).  Enfin, cette  dernière  année,  deux  nou¬ 
veaux  phénomènes  attirèrent  l’attention  de  la  jeune  lille,  c’est-à-dire  de 
très  faibles  désordres  involontaires  de  mouvement  au  membre  supérieur 
droil ,  et  aussi  une  augm(!ntal  ion  progressive  de  volume  de  la  mamelle 
corre.spondante. 

Outre  les  troubles  décrits  plus  haut,  l’examen  objectif  a  montré  une 
chose  importante  :  une  hypotonie  considérable  du  membre  supérimir 
att(!iiit. 

11  n’y  a  pas  de  doute  que  dans  ce  cas  il  s’agit  d’un  trouble  organi([ue, 
d’origine  centrale.  Le  soupçon  d’une  affection  périphérique,  radiculaire 
ou  spinale,  et  encore  moins  fonctionnelle  n’est  pas  possible  et  n’est  pas 
discutable.  Il  y  a  ici  une  lésion  centrale,  croisée,  c’est-à-dire  à  l’égard  de 
l’hémisphère  gauche.  Quand  même  nous  ne  pourrions  aller  au  delà  et 
fixer  le  diagnos(!  topique,  ce  syndrorru!  clini({uepeu  commun,  représenté 
par  hypotonie  d’un  membr(!  supérieur  uni  à  hypertrophie  de  la  glande 
mammaire  du  même  côté,  sm-ait,  il  nous  siunble,  assez  imiiortant  pour 
mériter  l’étud*:  du  neuropathologue.  Mais  nous  pouvons  aller  un  peu 
plus  avant  et  nous  rapprocher  d<!  la  lésion,  sans  ])r(;tendre  cependant  en 
pr(!ciser  le  siège. 


HYPOTONIE  BRACHIALE 


Les  enseignements  qui  nous  viennent  du  passé  sont  vraiment  rares, 
mais  cependant  non  pas  sans  signification.  Le  fait  que  des  cas  semblables, 
comme  nous  le  dirons,  furent  observés  dans  l’hémiplégie  cérébrale  infan¬ 
tile,  pourrait  en  attendant  nous  diriger,  bien  que  vaguement,  vers  une 
lésion  corticale  ou  nucléo-capsulaire.  Et  voici  la  première  question:  est-ce 
qu’il  existe,  chez  notre  malade,  des  éléments  valables  pour  faire  admettre, 
ou  bien  pour  exclure  la  lésion  corticale  au-dessus,  ou  la  lésion  centro-hémis- 
phérique  au-dessous  ?  La  localisation  régionale  (brachiale)  pourrait  indi¬ 
quer  la  possibilité  d’une  lésion  corticale,  mais  le  facial  inférieur  n’est  pas 
atteint  et  les  troubles  objectifs  de  la  sensibilité  manquent,  il  n’existe  pas 
de  signes  de  la  série  pyramidale,  et  cette  dernière  donnée  négative  nous 
conduit  d’un  coup  en  dehors  de  la  voie  cortico-spinale  du  mouvement, 
même  dans  l’étage  sous-cortical,  où  nous  sommes  descendus  et  où  nous 
nous  arrêtons. 

L’hypotonie  manifeste  du  membre  nous  oriente  en  effet  vers  les  centres 
et  les  voies  de  conduction  de  ce  système  moteur  extra-pyramidal  qui  com¬ 
prend  les  mécanismes  du  tonus,  et  auquel  aujourd’hui,  de  toutes  parts, 
tendent  les  recherches  des  neurologues. 

Sans  dire  que  dans  certains  cas  de  pseudo-sclérose,  comme  l’a  rappelé 
dernièrement  Bostroem  (1),  on  trouva  l’hypo  et  non  l’hypertonie,  en  ce 
qui  concerne  l’hypotonie  dans  l’hémiplégie  des  adultes,  d’origine  orga¬ 
nique  et  cérébrale,  nous  connaissons  déjà  depuis  longtemps,  même  sans 
avoir  une  vision  pathogénéticjue  bien  claire,  les  «  hémiplégies  flasques  » 
comme  nous  connaissons  les  hémiplégies  douloureuses. 

Nous  savons  également  que,  dans  les  paralysies  cérébrales  infantiles, 
au  lieu  de  phénomènes  communs  spasmo-paralytiques,  on  peut  parfois 
découvrir  une  hypotonie,  ou  une  atonie  musculaire  généralisée,  ou  bien 
localisée  (Foerster).  L’atonie  dans  l’hémiplégie  infantile  a  été  étudiée  par 
Long  (2)  alors  que,  dans  la  même  forme  morbide,  une  association  de 
phénomènes  atoniques  et  hypertoniques  était  constatée  par  Babinski. 
André  Thomas  et  .Jumentié  (3)  observèrent  au  contraire  un  malade  dont 
l'hémiplégie,  qui  était  d’abord  spastique,  devint  plus  tard  flasque,  et 
Souques  trouva,  ^dans  l’hémiplégie  infantile,  l’aréflexie  tendineuse  (4). 
Lernièreimmt  Bahonneix  (5),  en  étudiant  les  troubles  du  tonus  musculaire 
dans  les  micéphalopathies  infantiles,  après  l’hypertonie  d’origine  pyra- 
■nidale  et  les  rigores  de  nature  striée  (rigidité  de  type  décérébré),  a  aussi 
observé,  quoique  rarement,  des  formes  hypo  ou  atoniques.  Vedel  et  Gi¬ 
raud,  dans  deux  cas  de  syndrome  de  torsion  spasmodique  du  membre 
supérieur,  notèrent  également  l’association,  dans  le  même  membre,  d’hyper 
et  d’hypotonie  (6). 

Aujourd’hui  n’est  pas  invraiscmblablerhypothèse  (pie,  danslescas  sus- 

(1)  UosTRoiîM.  Dcr  AmyosLalisclio  Sympatomenkomplcx.  Spiitipcr,  Berlin,  1922. 

(2)  lietme.  Neiirnliifiiqiii’,  1910,  p.  97. 

(3)  Société  de  Neurologie  de  Paris,  3  avril  1913. 

(4)  Revue  Neurologique,  7  octubre  1915. 

a)  Journal  de  médecine  de  I^aris,  n»  10,  1922.  Annules  de  Médecine,  jiiilb'l  1922. 

(6)  Revue  Neurologique,  n»  4,  J923  . 

BEVUE  NEUHOLOGIQUE.  —  T.  II.  I 


24 


370 


G.  CALLIGARIS 


dils,  pareils  états  liyiadoniques  aient  eu  une  origine  striée  ou  exlra-pyra- 
niidale,  ce  mot  pris  dans  son  acception  la  plus  large. 

Ainsi  dans  l’encéphalite  épidémique,  bien  qu’en  cette  maladie  soit  beau¬ 
coup  plus  fréqucnt<!  cette  hypertonie  de  nature  extra-pyramidale  qui  donne 
son  cacluit  aux  communs  syndromes  parkinsoniens,  on  a  constaté  l’hy¬ 
potonie  inuscAilaire  dilîuse  à  une  moitié  du  corps,  ou  plutôt  à  localisa' ion 
égionah',  avec  limitation,  par  exfunple,  à  unemainou  à  un  pied,  hypotonie 
étudiée  par  riarbo,  (À  ])articulièrement  par  Ahraharnson  (1)  ;  Stern  (2), dans 
sa  d(u’niére  monographie,  a  dédié  un  chapitre  à  part  à  cette  question,  l'n 
malaile  d’A(;hard  (3)  pouvait  porter  le  genou  au  contact  du  menton 
comme  les  tabcti([U(is,  et  par  contre,  chez  un  autre  malade,  l’hypototiie 
remplaça  rhyp(;rtonie  pf)stencéphalitiqu(‘.  Dans  certains  cas,  comme  rnoi- 
ihêitK!  je  l’ai  eonslaté',  (hss  états  hypertoniques  sont  dilTéremment  mêlés  , 
avec  lies  états  hyfiotoniijues,  association  que  nous  avons  vue  plusieurs 
[ois,  pendant  la  guerre,  dans  certains  syndromes  physiopathiques  du  type 
Babinski-Froment.  L’hypotonie,  au  lieu  de  l’hypertonie  musculaire,  fui 
dernièrement  constatée  aussi  par  Wimmer  (4)  dans  un  cas,  non  pur,  de 
syndrome  du  coiqis  strié,  'trois  aulres  petilssymptômes,  mentionnés  dans 
cette  brève  histoire  eliniipie,  c’est-à-dire  les  faibles  phénomènes  hyper- 
kinétiques  du  membre  supérieur  droit,  le  bégayement  périodique  et  la 
tendance  au  rire  incoercible,  concourent  également  à  nous  conduire  vers 
le  eoiqis  stri(’‘,(pii  de  ce  système  représente,  comme  on  le  sait,  la  station 
{u  ineijiale.  Disons  la  même  ehosiï  pour  les  troubles  vaso-moteurs  (pâleur 
de  la  peau),  séerélcurs  (hyperhydrose),  et  thermiques  (main  jilus  chaude), 
constat  és  dans  le  membre  sujiérieur  atteint .  Desrecherches  expérimentales 
et  des  observations  cliniques,  ces  dernières  enrichies  par  l’encéphalite 
éjiidémique,  ont  conlirmé  désormais  l’existence,  dans  les  ganglions  iqilo- 
slriés,  de  centres  i[ui  jirésideid  à  toutes  ces  fonctions,  et  depuis  plusieuis 
années  attribuées  au  iiucieiis  lenliciilaris  par  Mingazzini  (.ô),  avec  l’appui 
de  ([uelques  auteurs  et  malgré  l’opposition  de  plusieurs  autres. 

Mais  il  y  a  encore  une  autre  considération  à  faire.  La  brachialgie,  qui 
conslü.ue  le  trouble  le  ]ilus  important  dont  se  jilaint  la  malade  (et  qui  ne 
mampiait  jioini,  iiidez  bien,  pas  même  dans  le  dernier  cas  rapporté  ]»ai' 
Babonneix,  Brisard  et  Blum),  ci'tle  brachialgie, disons-nous,  jiar  sa  nature, 
jiar  ses  e.xacerbal  ions])aro.xysli(pies, spécialement  en  di'qiendance  di^  causes 
émotives  (pareillement  à  ce  ipii  arrive  dans  les  causalgies,  comme  l’a  déjà 
obseivé  Boussy),  jiar  ses  irradiations  non  correspondantes  à  des  lerii- 
toires  d’innerval  ion  jiérijihériipie,  par  les  jiaresthésies  sjn’ciales  (sensal  ions 
depeau  moi-tedansl’hémi-faee  corresjiondante)  qui  ([uel([uefois  la  substi- 
tui'nt,  et.  sui’loutjiar  sa  ténacité  rebidli’  à  lousiesi.railementsanalgédques 

fl)  ,\itnAii.\.MSoN.  Mdto  •  ilisUirliiiiiccs  in  IcUiiirKii;  l'iieephiililis.  Arrii.  uf  ih'iii'ijI.  a. 
[)si/rhiiilr..  Il"  I.  I!I‘2I. 

(2)  Sthiin.  Dir  Kpiilemisclie  Knccphiililis.  Sfiriiiffer,  Jti-i'lin,  1022,  s.  27. 

(3)  Acmami).  l.’KneépInililc  lél  Inri'iipii'.  l'iiri.s,  Haillii'rc,  l‘J2l. 

(4)  Viiii-  Gi'riii:  Ai'iirnluiiiiiiic ,  n'»  9-10,  1!)2I. 

f5)  Minoazzini.  .Siillii  sint  ilolle  lesioni  ilel  niielei)  leiilionlare.  Itivisln  s/ie- 

l'iiiu'iitiik  ili  Fciiidlriii.  -X.W'II,  1-2  ;  vol.  XXVILI.  fasc.2-3,  1901-2. 


HYPOTONIE  BRACHIALE 


371 


(cela  dure  depuis  dix  ans),  est  certainementd’origine  centraleet  appartient 
aux  formes  douloureuses,  déjà  connues  depuis  longtemps  (Anton,  Edinger, 
Goldschcidcr,  etc.),  qui  sont  par  nous  généralement  mises  en  rapport  avec 
une  lésion  thalarnique. 

Aujourd’hui  que  les  intimes  connexions  et  l’étroit  commerce  fonctionnel 
entre  le  thalamus  et  le  corps  strié  sont  mieux  connus,  on  parle  toutefois, 
à  juste  raison  selon  moi,  aussi  d’algie  strio-thalamique(Sicard),ou  strio- 
hypothalamique  (Souques),  par  altération  des  fibres  qui  réunissent  h‘ 
thalamus  au  corps  strié  et  à  la  région  subihalamica.  Depuis  longtemps 
Mingazzini  avait  signalé  des  troubles  sensitifs  dans  certaines  lésions  du 
putamen,  et  des  constatations  analogues  furent  faites  par  d’autres  neuro¬ 
logues  (OstankolT,Bechterew,  Giannuli,Biancone,  Ross,  Ormerod,  etc.)  (1), 

Nous  pensons  en  effet  que  ces  troubles  subjectifs  spéciaux  de  la  sensi¬ 
bilité  peuvent  être  quobjuefois,  dans  de  pareils  tableaux  cliniques,  d’ori¬ 
gine  extra-thalamique  bien  que  para-thalamique (lésions  du  corps  strié,  de 
la  région  sous-optique,  etc.).  Leur  fréquence,  non  seulement  dans  les  syn- 
dromësparkinsonicns  de  l’encéphalite  épidémique,  mais  aussi  dans  la  ma¬ 
ladie  classique  de  Parkinson,  spécialement  au  commencement,  nous  con¬ 
firme  dans  une  telleconviction.  Dans  les  cas  observés  par  Vedel  et  Giraud, 
qui  sans  doute  révèlent  l’intervention  des  noyaux  centraux,  les  spasmes 
toniques  subintrants  étaient  «  très  douloureux  ». 

Un  autre  phénomène,  qui  fut  rappelé  à  propos  do  l’examen  psychique 
de  notre  malade,  nous  conduitégalcrnent  vers  les  grands  noyaux  centraux 
ou  vers  leurs  dépendances  voisines.  Nous  voulons  parler  de  cette 
insolite  facilité  que  montre  la  jeune  fille  de  réagir  de  manière  exces¬ 
sive  à  chaque  excitation  agréable  ou  désagréable  (sur-réaction  de 
llead),  phénomène  qui  est  ici  à  peine  remarquable  mais  non  douteux,  et 
que  présentement  je  suis  en  train  d’observer  ave#;  intérêt,  car  il  est  très 
évident  chez  un  jeune  homme  de  20  ans  qui  présente  un  syndrome  tba- 
lamique  poslencépbalitique. 

Et  passons  au.x  troubles  trophicfues,  que  délibérément  nous  désirons 
considérer  en  dernier  lieu  dans  cette  courte  discussion.  Laissant  de  côté 
l’agénésie  pilaire,  de  l’avant-bras  droit,  après  avoir  seulement  rappelé  que, 
dans  un  cas  d’encéphalite  épidémique,  dans  un  Institut  Neurologique  de 
New-York,  fut  observée  rbyj)ertricbose  des  bras  et  du  visage,  deux  phéno¬ 
mènes  restent  ici  à  considérer,  dans  la  moitié  droite  du  corps,  c’est-à-dire 
l’hypotrophie  musculaire  du  bras,  et  une  chose  bien  plus  importante  pour 
nous,  l’hypertrophie,  qui  depuis  un  an  a  pris  un  caractère  progressif,  de  la 
glande  mammaire. 

La  pathogénèse  de  ces  deux  symptômes  est  obscure.  Nous  savons,  par 
exemple,  ([ue  certains  cas  rares  d’hémiplégie  par  lésions  cérébrales 
chez  les  adultes  sont  caractérisés  par  une  rapide  et  considérable  atrophie 
musculaire,  mais  l’exacte  interprétation  physiopathologique  de  ce  trouble 


(1)  Voir  Higiiutti.  Sulla  sinlomaloloffia  dclle  iesioni  del  nucleo  lenlicolare.  AUi  de 
IV«  Cimijreÿgu  delta  Socielà  Hcdiana  di  Nearulogia  (1914). 


372 


G.  CALLIGARIS 


trophique  jusqu’à  présent  nous  est  inconnue.  Il  est  vrai  que  dans  les  afl'tc- 
tions  du  système  moteur  extra-pyramidal  généralement  l’amyotrophie 
manque,  comme  nous  l’avons  pu  constater  en  étudiant  les  syndromes  myo- 
toniques  de  l’encéphalite  épidémique.  Nous  ne  devons  pas  oublier  d’ailleurs 
que,  sans  connaître  les  causes  de  ces  différences,  quelquefois,  par  exemple 
dans  la  myoclonie,  l’atrophie  des  muscles  affectés  fut  observée  par  Stadler 
et  l’hypertropie  fut  constatée  par  Hunt.  Higier,  dansun  casde  hemi-para- 
lysis  agilans  juvenilis  post-léthargique,  trouvade  l’atrophie  musculaire  et 
osseuse  dans  le  côté  tremblant,  comme  dernièrement  Fiore  remarqua 
l’hypotrophie  des  membres  dansun  cas  de  hemi-chorea  de  Sydenham;  et 
moi  aussi,  chez  le  jeune  homme  dont  je  viens  de  parler,  porteur  d’une 
lésion  thalamiquc  postencéphaliiique,  j’ai  vu  une  hypotrophie  globale 
du  membre  supérieur  gauche. 

Nous  ne  savons  pas  dire  pour  quelles  raisons  (en  relation  avec  la  marche 
de  la  maladie,  avec  sa  nature,  avec  des  localisations  spéciales,  avec  des 
combinaisons  particulières,  etc.),  certains  troubles  moteurs  extrapyra¬ 
midaux  quelquefois  sont  accompagnés  par  l’hypotrophie  musculaire  et 
quelquefois  non.  Il  est  cependant  établi  que,  dans  le  cas  de  cette  jeune 
fdle,  l’atrophie  musculaire  du  bras  droit  (faute  d’examen  radioscopique 
on  ne  connaît  pas  l’état  de  l’humérus,  qui  probablement  présente  des  phé¬ 
nomènes  de  raréfaction)  a  été  produite  par  une  lésion  qui  se  trouve  au 
dehors  du  système  moteur  myodynamique. 

Mingazzini  a  soutenu  depuis  longtemps  que  le  noyau  lenticulaire,  et 
plus  précisément  le  pulamen,  est  une  station  d’origiiu!  ou  de  passage  de 
fibres  trophiques,  et  d’autres  observateurs  ont  relaté  des  cas,  toutefois 
pas  tous  purs,  car  dans  certains  il  s’agissait  en  réalité  de  lésions  nucléo- 
capsulaires,  qui  confirment  cetteconception(Bcchtercw,Giannuli,  Homen, 
Dejerine,  Jakob,  .Monakovv,  Kirchoff,  Righetti,  etc.).  Nous  rappelons  en 
outre  que  l’endurcissement  ou  la  desquamation  de  la  peau  se  présenta 
([uèlquefois  dans  la  maladie  de  Parkinson  (Frankel,  Naumann,  Reuling, 
Weber,  Lamarche,  etc.),  et  que.  deux  cas  de  fracture  spontanée,  dans  cette 
maladie,  fureul,  publiés  par  .\Ionghal,coriunccelledu  fémur, dans lamaladie 
deWiIson,futobservéeparEconomo(l  ).  Babontuuxe.t  Peignaux(2)  chezune 
maladeavecsyndroincpallidalj)o.stencéphali  tique,  notèrent  tout,  récemment 
des  troubles  trophiques  as.sez  évidents  (atrophie  globale  des  muscles  des 
membres,  menaces  fl’escarre  sacrée,  modifications  des  [ihalanges  unguéa¬ 
les  des  doigts,  kératose  des  facer  dorsale  et  latérales  des  deux  pieds,  etc.). 

Aujourd’hui  nivient  en  discussion,  comme  on  sait,  aussi  l’importante 
([uestion  concernant  leséventuels  rapports  existant  (udreles  maladies  du 
corps  strié  et  le  rhumatisme  chronique  défoiinant  (.Sicard,  Lhermitte), 
et  d(u-nièrement  Souques, dans  un  traité(3),  comme  Foerster  (4)  dans  un 

(1)  Cil.  par  Mai.l.  La  (I6|^6n6r('scence  liepalü-lciitieulairc.  Masson,  Parts,  1921. 

(2)  Iteime  Neunilnijiiiue.,  ii»  4,  1923. 

(3)  .Skfku’.nt,  Hiiiadcau,  Dumas,  Haiionnuix.  Traité  de,  Palhulogic  médicale, 
.\earoli)(/ic,  tome  II,  pajçi^  413. 

(4)  PoKRBTun.  /.iir  Analyse,  untl  Pnlliopliysioloffie  (1er  sltiflrer  liowe(ÇuiigslOrungen 
/eitschr.  /.  d.  ijes.  iXcuroloyie  und  Psijchiatrlc  II.  1-2,  1921,  llg.  9-10,  11-12. 


HYPOTONIE  BRACHIALE 


373 


travail  magistral,  ont  reproduit,  dans  certaines  images,  des  mains  de 
parkinsoniens,  comparables  par  leurs  difformités  à  celles  propres  de  l’ar¬ 
thrite  chronique, comme  ilavaitété  notépar  plusieurs  neurologues  (l’asso¬ 
ciation  rhumatismale-parkinsonienne  avaitété  déjà  observée  parBrissaud). 
Aussi  Uelahet  (1),  qui  récemment  a  également  attiré  notre  attention  sur 
la  non  rare  association  des  deux  formes  morbides,  cite  deux  cas  qui  lui 
appartiennent  ;  il  reconnaît  un  rapport  entre  les  deux  syndromes,  et  ad¬ 
met  qu’un  trouble  trophique  par  maladie  cérébrale  (lésion  du  globus 
pallidus  ?)  produit  l’affection  articulaire. 

Rares,  mais  non  sans  importance,  sont  à  ce  propos  les  contributions 
apportées,  aussi  en  ces  dernières  années,  par  l’encéphalite  épidémique.  En 
ce  qui  concerne  les  troubles  trophiques  localisés,  on  connaît,  par  exemple, 
les  cas  de  Petren,  qui,  chez  un  malade,  vit  se  produire  une  néofor¬ 
mation  osseuse  dans  le  fémur  et  dans  l’humérus,  analogue  à  celles  obser¬ 
vées  par  M™®  Dejerine  chez  certains  sujets  paraplégiques.  Zingerle  de 
Graz  (2),  chez  une  parkinsonienne,  a  par  contre  noté  un  processus  ar¬ 
thritique  dans  l’épaule  gauche  (Schriimfung  des  Gelenkskapsel)  ;  et 
moi-même,  dans  deux  cas  de  syndromes  dystoniques  postencéphalitiques, 
j’ai  noté  des  phénomènes  d’arthrite  sèche  dans  quelques  articulations 
hypotoniques  des  membres,  qui  donnaient  un  bruit  crépitant  caractéris¬ 
tique  dans  les  mouvements  passifs,  bruit  perçu  par  le  malade  lui-même 
dans  les  mouvements  actifs.  La  consistance  coriace  de  la  peau  aussi,  dans 
l’encéphalite  épidémique,  tut  constatée  par  Sarbo  et  par  quelques  autres 
observateurs. 

Les  cas  d’obésité  postencéphalitique,  devenus  de  plus  en  plus  fréquents, 
se  mettent  généralement  en  rapport,  comme  on  sait,  avec  des  lésions  hypo¬ 
physaires,  mais  aujourd’hui  on  a  la  tendance  d’attribuer  à  la  région  basi¬ 
laire  du  cerveau,  ou  région  optopédonculaire,  1^  plus  grande  partie  des 
symptômes  (polyurie,  glycosurie,  adipose,  etc.)  jadis  rattachés  à  l’hypo¬ 
physe.  Il  s’agirait  donc,  non  de  syndromes  hypophysaires,  mais  infun- 
dibulo-tubcriens  (3). 

Sans  parler  de  la  grave  émaciation,  qui  se  présente  non  rarement  dans  l’en¬ 
céphalite  épidémique,  qui  ne  cède  pas  à  l’hyperiiutrition,  et  qui  doit  avoir 
aussi  une  genèse  extra-hypophysaire,  on  ne  peut  pas  en  effet  ignorer  que 
quelquefois  l’adipose,  en  cette  maladie,  a  montré  une  localisation  en 
prévalence  régionale  (Bertolani),  en  nous  rappelant  à  l’esprit  le  type  Der- 
cum;on  ne  peut  ignorer  que  dans  la  littérature  furent  plusieurs  foisenre- 
gistrés,  indépendamment  de  l’encéphalite  léthargique,  des  cas  de  lipoma¬ 
tose  segmentaire  d’obscure  origine  cérébrale  ou  spinale,  et  enfin  qu’un 
chat  de  Probst  engraissa  notablement  après  des  lésions  expérimentales  du 


(1)  IJelaiict.  Des  relations  île  la  inalailie  île  Parkinson  avec  le  rhumatisme  chro¬ 
nique.  Arch.  de  méd.  cl  pliurm.  nnu.,  n»  G,  1921. 

(2)  Zingeulk.  Beitraq  ziir  Kenntnis  (les  extrapyramiilalen  Symptomkompklexes- 
Jnurn  /Or  Psuclwloi/ie  und  Neurologie,  Bd  27,  pas,'!'  174. 

(3)  Voir  Camus  et  Roussy.  Les  syndromes  hypophysaires.  Sociélé  de  Neurologie  de 

Pans,  2-3- juin  1922.  i  i 


874 


G.  CALLIGAEIS 


llialainus  ;  que  ReichardL,  cité  par  Buscaino  (1),  observa  des  cas  d’adipo¬ 
sité  pathologique  du  fait  de  tumeurs  voisines  des  noyaux  gris  de  la  base, 
et  aussi  que  Valobra,  me  semble-t-il,  a  noté  quelques  phénomènes  compa¬ 
rables  dans  son  étude  sur  les  tumeurs  du  mésencépbale. 

Il  est  donc  naturel  de  penser  qu’avec  toute  probalité  des  interdépen- 
•lances  intimes  existent  entre  l’hypophyse  et  les  centres  hypothalamiques 
régulateurs  de  la  nutrition  et  (}U(“,commelesupposeBerlolani(2),des  con¬ 
séquences  égales  peuvent  dériver  de  la  lésion  primitive  de  c(!tto  glande-là 
ou  de  ces  C(uitres  n(!rveux,  ou  même  de  l’interruption  de  leurs  fibres  de 
communication.  Des  mécanismes  spéciaux  doivent  gouv(Tner,  outre  la 
production',  la  localisation  aussi  d’une  dystrophie;  ({uelconque,  comme 
ils  commandent  celle  d’une  dyskinésie,  d’une  dystonie,  etc. 

Et  nous  voici  parvenus,  par  logique  déduction  des  choses,  à  prendre  en 
considération  aussi  l’hypertrophie  de  la  glande  mammaire,  qui  constitue 
le  symptôme  caractéristique  de  notre  cas  clinique.  Les  observations  ana¬ 
logues,  jusqu’ici  connues,  sont  très  rares  et  les  auteurs  susdits,  qui  en  ont 
rapporté  à  la  Société  de  Neurologie  un  exemple  très  démonstratif,  rappel¬ 
lent  seulement  deux  cas,  l’un  de  Lannois  et  l’autre  de  Lehlais. 

Kécernment  Greig  (3),  après  avoir  rapporté  l’histoire  d’une  jeune  fille 
de  14  ans,  laquelle  présenta  une  rapide  et. progressive  augmentation  de 
volume  des  mammelles  qui  avaient  atteint  des  dimensions  énormes,  a 
considéré  telle  forme  morhidi;  comme  une  entité  spéciale,  qu’il  appelle 
hupcrlrophie.  mammaire  de  la  puberté.  Or,  puisiju’il  s’agit  d’une  malade 
aff(;ctée  (h;  diplégii;  infantile  (il  aurait  été  inl ér(;ssant  di;  connaître  les 
résultats  de  l’examen  neurologique)  nous  nous  demandons  si,  par  hasard, 
ciitte  observation  entre  aussi  dans  le  nombre  de  celles  rapportées  par  les 
susdits  auteurs  français,  lesquelles  sont  comparables  à  la  nôtre. 

Puis(pie  dans  la  région  hypothalamique  il  y  aurait  des  centres  végétatifs 
(Karplus,  Kreidl,  Schrottenhach),  aujourd’hui  quelques  auteurs  admettent 
(jue,par  (;xempl(;,non  seulement  les  altérations  hépatiques  peuvent  se  ré¬ 
percuter  sur  les  fonctions  nerveuses  et  mentales,  maisqu’aussi  ces  premières, 
inversemeid,  dans  (;ertains  cas,  au  lieu  d’être  primitiv(;s,  peuvent  être 
secondaires  par  rapport  aux  alTectionsd’un  centre  autonome  hépatique, 
situé  dans  le  cerveau  intermédiairt;,  centre  qui  refléterait  au-dessous  de 
lui  sa  p(‘rturhation  dans  l’organe  spécifique,  à  travers  le  système  nerveux 
végétatif  (4). 

Quüiqm;  Bosf  roern  (5)  ne  sernhh'pas disposé  à  accepter  une  semblable 
hypothèse,  nous  sommes  d’avis  qu’une  telle  influ(;nce  réciproque  et  pré¬ 
établie  entre  un  organe  de  notre  corps  et  un  centre  fonct  ionnel  végétatif 

(1)  HuscAiNo.  Biologia  dctla  vila  .moliua.  Zanic  hclli,  Hdlet'iia,  p.  132. 

(2)  liiiUTdLANi.  Siiiilniitii'  ndipixd-ipi.lisaria  Cdiiscciiliva  ad  cncdralilc  epideinica. 
1''  Gnnijrr.i.'Di  ilclla  Sdcii'tà  lUilinuii  ili  Ncurulugid.  l’irciizc,  10-21  dcldbre  1021. 

(3)  lùlinharg  med.  Joiirn.  Avril  1022. 

(4)  Voir  UonNiiKiM.  UrrOclisicdd  i(,oinff  der  Beziohurif,'  (-[izwiwdien  (bdiii  ii  und  I>(dKT. 
Zeiischr.  fur  die  ges.  .'Veurol.  u.  /'.si/c/i.,  10.  1020.  Vdir  l.nYsiai.  Die  Dalleder Leber  bel 
Deisles-dud  .Nerveukraiiklieilen.  XJ]  Jalire  v.r.  amwliir.g  des  Gesdrchajl  Deulsihir. 
Nervenârlze  in  Halle.  13  u.  14  délabré  1022. 

(5)  Bostiiohm.  lac.  cil.,  pat^e  121. 


HYPOTONIE  brachiale 


375 


correspondant  de  notre  cerveau  ne  peut  pas  ne  pas  exister.  La  clinique  a  été 
plus  d’une  fois  maîtresse  de  là  physiologie,  et  a  prévu  ce  que  cette  dernière 
science  n’avait  pas  encore  pu  voir  dans  ses  cabinets  d’étude  et  démontrer 
dans  ses  laboratoires.  Qui  sait  combien  de  fois  la  maladie  pulmonaire,  ou 
gastrique,  ou  intestinale,  ou  héinatique,  ou  de  la  nutrilion,  etc.,  que  nous 
regardons  comme  une  entité  primitive,  est  au  contraire  secondaire  par 
rapport  à  une  occulte  perturbation,  que  nous  ne  savons  ni  soupçonner  ni 
imaginer,  des  représentations  motrices,  réflexes,  sensitives,  vasomotrices, 
trophiques,  etc.,  de  cet  organe,  ou  d’un  seul  élément  de  sa  constellation 
cérébrale. 

11  y  a,  par  exemple,  des  observations  qui  tendraient  aujourd’hui 
à  faire  admettre  que  dans  le  diabète  l’éliminination  du  sucre  est  réglée  par 
le  (jlobus  pallidiis.  Des  lésions  histologiques  localisées  dans  cette  forma¬ 
tion  auiai(mt  été  trouvées  chez  ciuelqucs-uns  de  ces  malades  morts  en  état 
de  coma  (Hoel  et  Lewy,  Dresel)  ;  et  Hall  cite,  dans  une  des  notes  de  sa 
monographie,  les  études  de  Brusch,  qui  aurait  pu  produire  une  glycosurie, 
non  seulement  avec  la  classique pisqûre  deCl.Bernard,mais  aussi  moyen¬ 
nant  une  lésion  expérimentale  dudit  noyau.  Pour  ce  qui  concerne  en  effet 
la  glycosurie  d’origine  expérimentale,  sont  connus  les  deux  cas  de  Lher- 
mitte,  concernant  des  soldats  blessés  dans  la  guerre,  et  nous  savons  aussi 
que  Senator  (1)  avait  déjà  observé  comment  la  piqûre  du  corps  strié  chez 
les  lapins  (piqûre  de  Sachs-Aronsohn)  produisait  de  l’hyperglycémie. 
Bailey  et  Brcmer  (2),  avec  des  expériences  sur  les  chiens,  provoquèrent, 
par  la  piqûre  de  la  région  para-infundibulaire  de  l’hypothalamus,  la 
polyurie,  la  cachexie  hypophysoprive,  l’atrophie  génitale  et  l’adiposité, 
l’intégrité  de  l’hypophyse  étant  histologiquement  vérifiée. 

Si  de  f, elles  recherches  ont  confirmation,  on  devra  naturellement 
considérer  sous  un  nouveau  point  de  vue  la  glycosurie,  et  aussi  l’hyper¬ 
glycémie  et  l’hyperglycosie  dans  le  li([uide  cé;çhalo-rachidicr,  qui  quel¬ 
quefois  se  présentent  dans  certaines  maladies  extra-pyramidales  (pseudo¬ 
sclérose  du  type  Westphal-Sf  rumpell  et  du  type  Wilson,  parkinsonisme 
de  l’encéphalite  léthargicpie),  appelant  d’autre  côté  en  jugement  aussi 
la  glycosurie  émotionnelle,  l’ictère  émotionnel,  etc. 

•Maintenant,  si  on  croit  que,  comme  Budge  (186.5)  l’avait  déjà  entrevu, 
danslarégionopto-striée,dansla  régionhypothalamique,  et  dans  le  planche  j 
du  3e  ventricule  aient  leur  siège  des  mécanismes  nerveux  destinés  à 
régler  la  thermogénèse,  la  vasomotion,  la  nutrilion  et  le  trophisme  en 
général,  l’hypothèse  que  tous  les  organes  de  notre  corps,  non  exclus  ceux 
glandulaires,  puissent  avoir  leur  représentation  fonctionnelle  dans  ce 
grand  centre  dilïus  de  coordination  pour  toute  la  vie  végétative  ne 
devrait  pas  paraître  invraisemblable. 

L’atrophie  musculaire  d’un  bras  (dans  une  obs(u  vat  ion  de  Lannois,il 
y  avait  par  contre  l’hypertrophie  musculaire  (d  osseuse)  avec  l’hyper- 


(1)  Cil.  HlIS.-AINO. 

(2)  Arch.  O/,  inkriuil.  me<J.,  déc.  ]'j21. 


376 


G.  CALLIGARIS 


trophie  glandulaire  d’une  maminclle ne  nous  semblent  pas,  pour  cela,  des 
phénomènes  inconcevables  à  la  suite  d’une  lésion  bien  qu’ignorée  et  au¬ 
jourd’hui  mal  localisable  i nlravilam,  dans  \e  territoire  des  noyaux  centraux 
ou  dans  les  étages  de  dessous  qui  en  sont  dépendants. 

Peut-être  n’est-elle  pas  infondée  même  l’hypothèse  que  certains  cas 
analogues,  qu’aujourd’hui  nous  mettons  vagucîment  en  rapport  avec  une 
trophonévrose  du  système  sympathique  {Ilemi-alrophia  faciei,  Ilemihy- 
perlrophia  loliiis  corporis,  etc.),  peuvent  quelquefois  avoir  une  semblable 
pathogénèse  centrale. 

L’association  d’un  trouble  dans  le  mécanisme  de  la  régulation  tonique 
(hypotonie  du  membre  supérieur)  avec  une  perturbation  trophique  de  la 
glande  mammaire  correspondante  (hypertrophie),  association  constatée 
dans  les  rares  cas  susdits  et  certainement  pas  occasionnelle,  reste  toutefois 
le  fait  fondamental  qui  confère  son  empreinte  caractéristique  au  syn¬ 
drome.  Babonneix,  Brisard  et  Blum,  après  avoir  avisé  que  pré.sentc- 
ment  il  serait  téméraire  de  vouloir  préciser  sa  pathogénèse,  ont  admis, 
avec  de  prudentes  réserves,  que  dans  leurs  cas  les  phénomènes  dysto- 
niques  sont  dus  à  la  lésion  striée,  et  plus  précisément  pallidale,  attribuant 
vaguement  l’hypertrophie  du  sein  à  une  lésion  encéphalique  croisée. 

Non  seulement  nous  ne  nous  sentons  pas  présentement  à  même  d’être  en¬ 
core  plus  précis  en  localisant  la  lésion  qui  commande  le  cadre  clinique 
analogue  chez  notr(‘  malad<!,  mais  nous  voudrions  même  vaguer  dans  une 
circonférence  plus  étendue  (strio-thalamo-hypothalamique),  pour  com¬ 
prendre  avec  une  plus  grande  probabilité  le  point  lésé  qui  donne  en  même 
temps  l’hypotonie  brachiale  et  l’hypertrophie  mammaire.  Nous  n’avons 
toutefois  pas  mèim;  la  certitude  que  ce  point  focal  existe  en  réalité,  parce 
qu’il  pourrait  se  faire  que  ces  troubles  associés,  plutôt  qu’avec  un  fait  de 
localisation  anatomique  limitée,  soienten  rapport  avec  lanature  ou  avec 
le  degré  spécial  d’une  lésion  bien  plus  diffuse.  C’ést  pour  cela  que  nous 
ne  savons  pas  dire  pourquoi  ce  spécicl  syndrome  (hypotonie  brachiale 
et  hypertrophie  mammaire)  ne  sesoitpar  exemple  réalisé  pas  même  une  fois 
d’après  ce  que  nous  savons  des  cas  si  nombreux  de  dystonie  postencé- 
phalitique.  Un  développement  pathologique  des  glandes  mammaires  se 
serait  probablement  produit  dans  le  cas  de  Stern  (1)  (lésion  encéphali- 
tique  épyphisaire  ou  para-épyphisaire),  si  on  avail  eu  affaire  à  une  jeune 
fille  et  non  pas  à  un  garçon  de  douze  ans.  Il  est  plus  vraisemblable  de 
soupçonner,  chez  notre  malade,  nn  rapport  indirect  avec  d’obscurs  phéno¬ 
mènes  de  répercussion,  avec  d’intimes  processus  irritatifs  ou  dégénérjtifs 
plus  ou  moins  diffus,  au  lieu  d’un  rapport  direct  avec  une  localisation 
initiale  et  spécifique.  Gela  serait  aussi  justifié,  nous  semble-t-il,  par  la 
tardive  apparition  de  rhyi)ertropbie  mammaire  commencée,  comme  on  a 
dit,  depuis  un  an  seulement,  c’est-à-dire  neuf  ans  après  la  maladie.  Des 
constatations  semblables,  regardant  des  symptômes  qui  paraissent  tardi- 

(1)  .Stehn.  Uber  l'ubei'las  praeeex  bei  i!pi(l(unisclier  Enccrilialilis,  Med.  KUnik,  27, 
1922. 


HYPOTONIE  BRACHIALE 


377 


vement  dans  les  affections  des  noyaux  opto-slriés,  ne  manquent  pas.  On 
sait,  par  exemple,  que  dans  leslésions  duthalamus  optique  la  douleurpeul. 
se  produire  beaucoup  de  temps  après  le  commencement^  du  mal  (13  mois 
après  l’accident,  dans  un  cas  de  P.  Marie  et  de  Bouttier).  La  palilalie  aussi, 
selon  notre  observation,  est  par  exemple  un  symptôme  généralement  tar¬ 
dif  dans  les  troubles  moteurs  de  typa  strio-pallidal  de  l’encéphalite  épi¬ 
démique,  et  on  peut  dire  de  meme  de  l’adipose.  Tous  ces  faits  comportent 
naturellement  des  questions  physiologiques  d’une  importance  fondamentale 
dont  la  solution  excède  encore  aujourd’hui  nos  connaissances.  Quant  à 
l’étiologie  de  la  forme  morbide  chez  cette  malade,  nous  restons  également 
incertains.  La  mère  assure,  comme  nous  avons  dit,  que  la  jeune  fille  tomba 
malade  quelques  jours  après  la  vaccination,  la  petite  avait  alors  six  ans, 
et  quelques  mois  avant,  notez-le  bien,  elle  avait  souffert  de  la  rougeole. 
Notre  incertitude  sur  l’élément  étiogénétique  n’a  du  reste  pas  une  grande 
valeur,  soit  qu’il  s’agisse  d’une  affection  d’origine  toxique  ou  d’une  mala¬ 
die  postinfectieuse,  parce  que  nous  savons  qu’une  cause  comme  l’au¬ 
tre  peuvent  également  entrer  en  jeu  pour  affecter  le  tissu  nerveux. 

Quelle  que  soit  la  cause  et  quel  que  soit  le  siège  de  la  lésion,  ce  tableau 
clinique  est  par  lui-même  suffisamment  important,  nous  semble-t-il, 
pour  attirer  l’attention  des  neurologues  qui  pourront,  dorénavant,  faire 
attention  aux  nouveaux  cas  qui  pourraient  se  présenter  à  leur  observa¬ 
tion,  et  mieux  étudier  les  rapports  physiopathologiques  et  éventuelle¬ 
ment  les  bases  anatomo-pathologiques  de  cet  étrange  syndrome  :  hypo¬ 
tonie  brachiale  et  hypertrophie  mammaire. 


ANALYSES 


NEUROLOGIE 

ÉTUDES  GÉNÉRALES 


BIBLIOGRAPHIE 

Recherches  anatomo-cliniques  sur  les  Névromes  d’amputation  douloureux 
Nouvelles  contributions  à  l’étude  de  la  Régénération  Nerveuse  et  du  Neuro¬ 
tropisme  (Travail  de  laboraloiri-  Je  rcclicrclK'S  f)atliolügi(Hias.  L.  C.  C.  Maudslcy 
llusi)ilal),  parO.MAniNESCo.  P/iiVosop/iicaZ  Iransacl  u/  ihe  Jloijal  Socidij  oj  Lundun, 
«('■ries  H,  vol.  209,  pp.  229-304. 

Travail  très  minutieux,  très  intéressant,  très  suggestif  et  ricliement  illustré 
(30  ligures).  Ai)rès  un  aperçu  historique  sur  la  question,  l’auteur  passe  à  ses  propres 
recherclies  macro  et  micro.scopiques  sur  les  névromes  d’amiuilation  douloureux.  11 
ilécrit  dans  ees  formations  six  zones,  savoir  :  1“  la  zone  de  l’extrémité  du  nerf,  zone  ger¬ 
minative,  de  multi|dication  initiale  id  fie  transformation  lilirillaire  ;  2“  la  zone 
des  faisceaux  div(‘rgents  et  des  faisceaux  désorientés  ;  3»  la  zone  plexiforme  ;  4“  la 
trabéculaire  ;  .0»  la  zone  terminale  du  névronie  et  0»  la  zone  de  neurotisation  des 
tissus  environnants. 

l-e  lecteur  trouvera  dans  l'original  les  détails  concernant  la  structure  de  ces  diffé- 
férentes  zones,  sur  les  altérations  vasculaires,  les  |)liénomènes  cliniques  qid  accom¬ 
pagnent  les  neuromes  douloureux  dont  nous  parlons. 

Disons  seubunent  ici  que  l’analyse  histologique  de  ces  productions  conduit  l’au¬ 
teur  à  la  conclusion  qu’il  s’agit  plutôt  de  phénomènes  de  surrégénération  compensa¬ 
trice  (pie  de  véritaldes  tumeurs.  En  effet,  il  n’a  pas  décelé  le  glycogène  ni  dans  le 
syncytium  de  Schwann  ni  dans  les  libres  régénérées,  donc  celte  substance  manque 
dans  les  éléments  spécifiques  du  névrome.  Le  glycogène  peut,  par  contre,  être,  observé 
dans  des  cellules  plac(';es  à  l’intérieur  des  faisceaux  nerveux.  D’une  façon  [dutôt 
exceplionmdle,on  peut  observer  du  glycogène  dans  les  c(dlules  conjonctives  et  miiscu- 
iaires  des  vaisseaux  du  névrome. 

Due  autre  notion  inqiorlanle,  à  retenir,  c’est  la  présence  du  fer  dans  les  noyaux 
syncytiids  et  son  absence  dans  les  anciensou  les  nouveaux  cylindraxes.  Même  absence 
se  constate  en  ce  (|Ui  concerne  les  oxydes  (pi’on  rencontre  en  abondance  dans  les  cel¬ 
lules  du  syncytium  ainsi  <pie  dans  les  cellules  endothéliales. L’auteur  passeensuile  en 
revue  nos  connaissances  concernant  le  neurotropisme,  le  chimiotropisme,  la  théorie 
de  l’odogenèse  et  le  syiicy tiid.iuqiisiue.  L’auteur  fait  intervenir  dans  les  phénomènes 
régéuératifs  des  nerfs  d’un  côté  l’impulsion  trophi(pie  [larlie,  de  la  cidiule  d’origine, 
d’autre  part,  les  interactions  des  néo fibrilles  et  des  cidlules  syncytiales.  Il  existe  des 
corrélations  (Uilre  la  nature  d’une  fibre  et  le  milieu  où  elle  finit.  Lv,  cytotropisme  est 
pour  l’auteur  l’expression  des  phénomènes  des  tensions  de,  surface  et  des  différences 
des  polentiids  éleclri<pies  et  ehinurpies.  Les  modifications  de  lu  tension  superficielle 


ANALYSES 


379 


conditionnant  les  phénomènes  régénératifs  sont  à  leur  tour  en  rapport  avec  des  phé¬ 
nomènes  d’oxydation  et  on  doit  retenir  à  ce  propos  la  présence  des  oxydases  dans 
les  ncuromes  d’amputation.  Ces  phénomènes  catalytiques  en  général  interviennent 
dans  la  régénérescence  nerveuse.  G.-J.  Pauiion. 

Anatomie  comparée  du  Système  Nerveux  des  Vertébrés  et  de  l’Homme,  par 

C.  U.  Ariens  Kappers  (Die  vergleichende  Anatomie  des  Nervensystems  der 

Wirbeltiere  und  des  Menchen).  Harlem  De  Erven,  F.  Bohn,  1920-1921. 

Le  livre  de  Kappers,  com|iosé  de  deux  volumes,  comprenant  1.370  liages  et  illustré 
par  646  ligures  en  noir  et  10  planches  en  couleur,  est  une  vaste  synthèse  de  nos  con¬ 
naissances  actuelles  sur  le  système  nerveux  central,  étudié  dans  toute  la  série  animale. 
Il  représente,  en  outre,  l’expression  des  recherches  originales  de  Kappers  et  de  ses 
élèves. 

Ce  livre  monumental  nous  permet  de  saisir  l’évolution  de  l’image  vivante  du  neurone 
et  de  l’arrangement  des  systèmes  de  neurones,  considérés  à  travers  les  âges.  D'ail¬ 
leurs,  cette  notion  d’évolution  et  de  relation  entre  la  morphologie  et  la  fonction  est 
l’idée  conductrice  de  l’auteur,  grâce  à  laquelle  l’anatomie  statique  devient  une  science 
dynarrique. 

M.  Drooglevcr  Fortuyn  s’est  chargé,  sur  la  demande  d’Ariens  Kappers  lui-même, 
de  donner  une  revue  générale  sur  le  système  nerveux  des  invertébrés,  domaine  dans 
lequel  il  a  acquis  une  notoriété  incontestable. 

Le  premier  volume  est  constitué  |iar  six  chaiiitres,  dont  le  premier  est  consacré 
à  la  morphologie  des  éléments  nerveux.  Kappers  passe  ensuite  en  revue  la  structure 
intime  des  celiules  nerveuses,  de  leurs  prolongements  et  de  leurs  terminaisons  en  dé¬ 
crivant  successivement  le  centrosome,  la  substance  chromatophile,  les  neuro fibrilles, 
les  mitochondries,  etc.  Il  étudie  les  relation  entre  les  éléments  nerveux  et  pense  que 
môme,  dans  le  système  nerveux  des  vertébrés,  il  y  a  un  neuropile. 

il  est  regrettable  que  l’auteur  parle  des  coriiuscules  de  Nissl  comme  de  quelque  chose 
de  préformé,  tandis  que  nos  recherches  et  celles  de  Mott  ont  montré  qu’ils  sont  des 
produits  de  précipitation  et  que,  d’autre  part,  la  structure  colloïdale,  c’est-à-dire  la 
matière  vivante  du  neurone,  est  passée  sous  silence. 

Pour  mieux  comprendre  l’idée  conductrice  de  Kappers,  le  premier  cliajiitrc  débute 
par  l’étude  des  cellules  sensorielles  qui  subissent  l’action  des  trojiismes,  étude  qui  pré¬ 
pare,  le  lecteur  pour  la  théorie  de  Kappers  sur  la  neurobiotaxie  . 

L’auteur  fait  certaines  réserves  sur  l’application  de  la  théorie  du  neurone,  qui  ne 
serait  pas  applicable  aux  invertébrés  pour  lesquels  ils  faudrait  acceiiter  la  théorie  du 
ncuropilc,  telle  qu’elle  a  été  imaginée  par  Bcthe  et  riar  Apathy.  Dans  la  description 
des  centres  nerveux,  Drooglcver  Fortuyn  suit  l’ordre  de  la  classification  zoologiquc, 
des  coelcutérés  à  l’amphioxus,  puis  il  donne  une  description  anatomique  comparée  do 
la  moelle  épinière,  aussi  complète  que  possible,  dans  toute  la  série  des  vertébrés  i  il 
est  impossible  de  suivre  l’auteur  dans  cette  descriiition  (ii'  chapitre).  Itaiipelons 
<îue,  chez  l’amphioxus,  les  racines  antérieures  et  postérieures  sont  séparées  dans 
^eur  parcours  périphérique  et  que  les  racines  antérieures  sont  exclusivement  somato- 
motrices,  tandis  que  les  racines  postérieures  contiennent  à  la  fois  des  libres  sensitives, 
somatiques  et  viscérales  ainsi  que  des  fibres  viscéro-rnotrices.  Les  cellules  d’origine 
des  fibres  sensitives  sont  bipolaires  et  siègent,  en  partie,  dans  la  portion  intramé¬ 
dullaire  des  racines,  sans  constituer  un  ganglion. 

Les  chapitres  suivants  (ni,  iv  et  v)  sont  consacrés  à  l’anatomie  comparée  du 
Lulbe,  région  d’émigration  des  noyaux,  sous  la  dépendance  des  phénomènes  de  neu- 
•■obiotaxie. 


380 


ANALYSES 


Nous  devons  à  Kappcrs  les  plus  beaux  exemples  de  déplacements  des  groupes  cel¬ 
lulaires  dans  la  philogénie,  déplacements  dus  à  l’influence  de  certaines  voies  d’où  par¬ 
tent  les  excitations  qui  conditionnent  leur  fonction.  Les  noyaux  du  bulbe  et  du  cer¬ 
veau  se  prêtent  admirablement  à  cette  analyse.  Chez  les  poissons,  les  batraciens, 
dépourvus  d’une  langue  musculaire,  les  racines  qui  correspondent  au  noyau  de  l’hypo¬ 
glosse  innervent  les  muscles  du  tronc  et  reçoivent  une  influence  réflexe  des  racines 
postérieures,  de  sorte  que  les  cellules  d’origine  de  ces  racines  occupent  la  même  posi¬ 
tion  que  les  cellules  motrices  radiculaires,  comme  si  elles  n’étaient  autre  chose  qu’un 
prolongement  de  la  moelle  cervicale.  Mais,  à  mesure  que  la  langue  devient  musculaire 
et  joue  un  rôle,  une  fonction  buccale,  le  noyau  de  l’hypoglosse  se  déplace  en  arrière, 
prenant  une  position  fronto-dorsale,  subissant  ainsi  l’influence  du  centre  gustatif 
(h^s  nerfs  Vil,  IX  et  X®  paires.  Le  spinal  se  déplace  en  sens  inverse  à  mesure  que  ies 
muscles  innervés  par  lui,  à  l’origine  purement  respiratoires,  interviennent  d’une 
manière  plus  active  dans  les  mouvements  des  membres  supérieurs,  il  devient  alors 
plutôt  ventro-latéral,  il  s’allonge  dans  le  sons  descendant  et  offre  une  ])ürtion  bulbaire 
et  une  autre  spinale.  Chez  les  vertébrés  inférieùrs,  le  pneumogastrique  a  un  noyae 
moteur  dorsal,  chez  les  oiseaux  il  apparaît  une  portion  ventrale  dans  la  direction  du 
l’hypoglosse  et,  chez  les  mammifères,  il  consiste  en  deuxnoyaux  importants  i  le  noyau 
dorsal,  ou  des  muscles  lisses  et  en  relation  directe  avec  la  racine  sensitive, et  le  noyau 
ventral  ou  ambigu,  formé  des  cellules  destinées  aux  muscles  du  larynx,  qui  émigre  en 
avant  à  la  recherche  de  la  voie  descendante  du  trijumeau,  d’où  partent  les  sensations 
correspondantes. 

Gomme  on  le  voit,  Kappers  confirme  l’opinion  que  j’ai  émise  pour  la  première  fois 
lors(iue  j’ai  désigné  le  noyau  dorsal  du  nom  do  musculo-lisse  et  le  noyau  ambigu  du 
nom  de  musculo-strié.  Le  noyau  du  moteur  oculaire  externe,  qui  affecte  scs  relations 
avec  les  voies  visuelles  réflexes,  prend  une  [)Osition  dorsale  jiour  se  mettre  en  contact 
avec  le  faisceau  longitudinal  postérieur,  tandis  que  chez  les  téléostéens  où  ce  fais- 
cmiu  longitudinal  postérieur  est  notablement  restreint  et  le  faisceau  tecto-bulbairc  a 
gagné  en  importance,  le  noyau  de  l’abducens  se  dirige  vers  ce  faisceau  et  occupe  par 
conséquent  une  [)osition  ventrale.  Des  pareils  déplacements, mais  pas  si  considérables 
arrivent  aux  noyaux  du  trijumeau,  du  pathétique,  du  moteur  oculaire  commun,  etc. 
Le  sixième  chapitre  s’occupe  des  centres  coordinateurs  du  bulbe  et  du  cerveau, 
'moyen  (noyau  réticulaire,  olive  inférieure). 

L(!  second  volume  commence  par  un  chapitre  consacré  au  cervelet.  L’auteur  y 
décrit  av(!C  de  grands  détails  la  structure  histologique  de  ce  centre  dans  toute  la  série 
des  vertébrés.  I,a  description  de  l’évolution  phylogénétique  est  faite  d’après  les  tra¬ 
vaux  de  Bolk,  Ingwar,  Bradley,  etc.  Un  chapitre  spécial  est  consacré  aux  localisations 
fonctionnelles  du  cervelet  où  l’on  trouve  les  données  expérimentales  fournies  par 
V.  Rinjberk,  Vincenzoni,  Bothmann,  Thomas  et  Durupt,  Barany,  etc.  En  se  basant 
sur  les  recherches  des  auteurs  précédents,  et  surtout  sur  celles  de  Ingwar,  Ariens 
Kappers  considère  le  cervelet  comme  un  organe  de  synergie,  dont  les  fonctions  se 
rapportent  à  la  gravitation,  ù  l’inertie  du  corps  dans  les  différentes  positions.  Il 
s’agirait  donc  d’un  centre  principal  du  système  i)roprio-réccptif,  dans  le  sens  de 
Sherrington.  Les  excitations  [lartant  des  muscles  et  de  l’appareil  vestibulaire  sont 
conduites  par  les  voies  spino  et  vestibulo-cérébelleuses. 

Dans  le  viii®  chapitre,  l’auteur  décrit  l’anatomii?  comparée  du  cerveau  moyen 
et  intermédiain!,  dont  il  ne  donne  pas  la  description  |)arce  qu’il  les  considère  comme 
des  centres  réunis  intimement  [)ar  des  voies  sensitives  secondaires.  Il  ajoute  également 
que  le  métathalamus,  pondant  la  phylogénèse,  se  dévelüp|)e  au  dépens  du  cerveau 
intermédiaire. 

Le  cerveau  moy<;n  constitue,  d’après  Kappers,  un  centre  de  corrélation  d’exci- 


ANALYSES 


381 


tâtions  primitives,  vitales,  parmi  lesquelles  il  faut  compter  les  excitations  de  la  tête 
et  des  autres  parties  du  corps  et  les  excitations  vestibulaires,  de  même  qu’une  partie 
des  excitations  optiques,  nécessaires  pour  la  régulation  de  l’équilibre  du  corps,  le  cer¬ 
veau  intermédiaire  sera  destiné  à  la  projection  des  excitations  capables  de  renseigner 
l’animal  sur  son  milieu,  vers  le  cerveau  antérieur. 

Le  cerveau  moyen  subit  des  transformations  dans  la  série  animale,  entre  autres 
l’augmentation  de  volume  du  noyau  rouge  chez  les  mammifères.  Le  développement 
du  pied  du  pédoncule,  caractéristique  pour  les  mammifères,  est  en  rapport  avec  l’évo¬ 
lution  de  l’écorce,  c’est-à-dire  avec  les  voies  cortico-bulbairc  et  cortico-spinalcs.. 
Ensuite  l’auteur  note  la  régression  du  tubercule  quadrijumeau  antérieur  jiar  rappoi  t 
au  tectum  opticum  des  animaux  inférieurs.  L’étude  de  l’anatomie  du  cerveau  inter¬ 
médiaire  amène  l’auteur  à  conclure  que,  au  commencement  seulement,  ces  régions 
(épithalamus,  surtout  le  ganglion  habcnulae,  hypothalamus,  infundibulum)  qui  re¬ 
çoivent  des  excitations  gustatives,  se  développent, et  après  la  corrélation  avec  d’autres 
excitations  importantes  pour  la  vie.  Il  s’agit  d’excitations  de  transport  vers  les  centres 
moteurs  du  bulbe.  Le  développement  de  l’épiphyse  offre  un  intérêt  particulier, 
car,  chez  les  reptiles,  il  constitue  la  formation  désignée  du  nom  d’œil  pariétal.  A  mesure 
qu’on  monte  dans  la  série  animale,  la  couche  optique  augmente.  Ce  phénomène  est 
dû  à  l’apparition  des  voies  qui  lient  le  corps  strié  à  l’écorce  du  cerveau.  Chez  les  mam¬ 
mifères,  la  partie  dorsale  du  thalamus  constitue  un  organe  qui  sert  à  la  projection  des 
sensations  épicritiques,  opinion  qui  est  en  rapport  avec  les  données  cliniques  et  expé¬ 
rimentales. 

Le  neuvième  chapitre  est  consacré  au  cerveau  olfactif  et  au  corps  strié  ;  Kaiipers 
admet  une  juxtaposition  fonctionnelle  entre  le  néostriatum  (putamen,  noyau  caudé) 
et  le,  néopallium  proprement  dit.  En  effet,  l’épistriatum  primaire  (globus  pallidus} 
des  ganoldes  et  des  téléostéens  a  une  juxtaposition  fonctionnelle  avec  le  paléocortex. 
L’é[)istriatum  secondaire  (archistriatum)  des  reptiles  et  des  mammifères  présente 
les  mêmes  rapports  avec  le  paléo-cortex  (hippocampe)  recevant,  comme  celui-ci, 
des  fibres  tertiaires  olfactives.  En  se  basant  sur  les  données  de  l’anatomie  comparée 
et  de  la  clinique,  Kappers  arrive  à  la  conclusion  que  le  striatum  exerce,  une  influence 
sur  l’innervation  tonique,  spécialement  des  mouvements  associés  de  la  mimique 
émotive  at  automatique  mais  que  le  striatum  exerce  aussi^iinc  influence,  sympathique 
(température,  innervation  de  la  vessie,  fonction  du  foie).  Comme  Uejerinc  et  Wilson, 
Kappers  n’admet  pas  des  fibres  directes  entre  le  néostriatum  et  le  néo))allium,  mais 
11  ne  peut  pas  nier  l’existence  des  collatérales  .parties  de  fibres  corticofugales  qu’on 
Peut  suivre,  dans  le  corps  strié,  ainsi  que  cela  a  été  prouvé  par  les^  expériences  de 
Minkowski.  , 

Le  dernier  chaiiitre  s’occupe  du  néopallium  chez  les  mammifères  et  chez  l’homme. 
L’auteur  décrit  tout  d’abord  la  macroscopie  du  cerveau  antérieur,  sa  forme  générale, 
la  formation  des  sillons  et  des  circonvolutions,  au  point  de  vue  iiliylogénétique. 

L’auteur  étudie  successivement  le  développement  des  scissures  à  la  face  interne  du 
néopallium  dans  la  frontale,  la  pariétale  ascendante  et  dans  les  circonvolutions  fron¬ 
tales,  puis  il  passe  à  l’évolution  des  sillons  dans  l’insula,  les  circonvolutions  de  Hcschl 
®t  les  circonvolutions  temporales,  en  envisageant,  enfin,  la  question  dans  les  lobes 
pariétal  et  occipital.  La  i)liylogénèsc  de  la  scisurc  de  Rolando  des  sillons  latéraux  et 
ontrepariélaux,  est  analysée,  d’une  façon  minutieuse. La  structure  interne  du  néo))allium, 
^'èjà  esquissée  chez  les  reptiles,  atteint,  chez  les  mammifères,  une  puissance  considé¬ 
rable  (Je  développement.  Tout  d’abord,  il  ap|iaraît  la  structure  à  trois  couches  :  la 
couche  tangentielle,  la  couche  granuleuse  et  la  couche  des  pyramides,  iiour  arriver 
au  type  à  six  couches,  admis  par  Brodmann  et  par  la  plupart  des  auteurs  qui  se  sont 


383 


ANALYSES 


(iccupés  de  la  ([in'slioii.  Eu  Su  basant  sv»r  le  déveluppi'nieul  des'  couches  du  cerveau 
et  sur  les  recherches  expérimentales,  l’auteur  admet  que  h^s  couches  super ticielles, 
à  savoir  l'"  à  IV', reçoivent  les  excitations  des  réfedons  sous-corticales,  la  II'  etlalV' 
couches  joueut  un  rôle  dans  l’association  intracorticale,  tandis  qui^  les  couches  infra- 
('ranulaires,  c’est-à-dire  la  \''  et  la  VI«  constituent  l'origine  des  lllires  de  projection 
et  des  libres  comuiissurales.  Kappers  est  d’avis  qu’on  ne  doitenq)loyerqu’avecr6s(‘r- 
ve  les  constatation  scyto-arcidtectoniques  pour  établir  la  fonction  d’une  région  donnée. 

l.e  livre  de  Kappers  finit  par  un  chapitre  spécial  (addenda  et  corrigenda)  dans 
lequel  l'auteur  s'occupe  des  ipieslions  nouvelles  <pii  concernent  la  neurobiotaxie. 

Il  y  a  dans  ce  livre,  par-ci,  pai-là,  qu(d(pies  petites  lacunes  relatives  à  différentes 
questions  du  système  nerveux  central,  mais  nous  pensons  (pie, depuis  l’apparition  du 
livre  de  Hamon  y  Eajal,  aucun  IraUé  d’histologie  du  système  nerveux  central  n’égale 
cidui  de  Kappers,  par  l’étendue  des  connaissances,  fiar  la  riciiesse  des  documents, 
par  l’enchaînement  des  faits,  ipii  permettent  de  suivre  le  développi'inent  du  système 
nerveux  central  dans  l’espace  et  dans  le  temps.  C’est  un  livre  remarquable,  que  tout 
s|)éoialiste  doit  consulter  pour  être  au  courant  de  nos  connaissances  actuelles  en 
matière  de  topographie  et  de  structure  du  système  nerveux,  mais  aussi  pour  chercher 
et  trouver  des  suggestions  servant  à  l’orientation  de  ses  reclnrches  dans  diverses 
directions.  (;.  Maiiinesco. 

Evolution  et  Etat  actuel  de  l’Assistance  aux  Aliénés  dans  l’Etat  de  Rio  de 
Janeiro.  L’Asile-colonie  de  'Vargem  Alegre  (1872-1922),  par  Waldemar  de 
Ai.miîioa,  brochure  in-8“  de  55  pages  avec  photos,  Ty[i.  do  J.  Commercio,  Rio  de 
.Janeiro,  l'J22. 

Rapport  historiipie  et  statistiipie  de  plus  haut  intérêt.  Il  contribue  à  faire  ressortir 
l’évolution  rapide  de  tout  le  Brésil  et  de  l’état  de  Rio  en  iiarticulier.  Cette  évolution 
économiipie  et  sociale  se  complète  de  préoccupations  scientifiques  et  d’assistance. 
D’ofi  celte  réorganisation  tout  à  fait  moderne  et  bien  comprise  d’un  asile  colonie 
dans  hnpud  peuvent  passer  près  d’un  millier  de  malades  par  an  (nombreuses 
photographies).  F.  Dkluni. 

-La  Connaissance  supra-Normale,  par  E.  Osty,  1  vol.  in-8,  de  la  Liililiothèque.  de 
Plùliixditliie,  fUinlempiiriiinc  (Librairie  Félix  Alcan).  Paris,  1923. 

Dans  ce  livre,  l’auteur  de  «  Lucidité  et  intuition  »  et  du  «  .Sens  de  la  vie  humaine  » 
a  condensé  les  résultats  de  dou/e  années  d’étude  expérimmitale  sur  l’étrange  faculté 
(pi’onl  certaines  personnes  de  prendre  connaissance  de  la  réalité,  êtres  et  choses,  en 
des  conditions  où  leurs  sens  et  leur  raison  n’en  pourraient  absolument  rien  connaître. 

lieux  parties  du  livre  exposiuit,  en  des  faits  typiipies,  la  nature  et  la  diversité  de 
la  production  de  celte  faculté.  Une  troisième  partie  la  montre  dans  son  activité 
fonclionmdle.  Enfin,  dans  une  quatrième  partie,  l’auteur  recherche  les  sources  inappa 
renies  où  (die  puise  ses  informations. 

L’auteur,  résolu  à  ne  jias  dévier  sur  ce  terrain  neuf  et  très  difficile,  se  garde  de 
toute  exidication.  11  reste  au  contact  des  faits.  .Son  but,  dil-il,  a  été,  selon  l’expres¬ 
sion  de  tdaude  Bernard,  de  »  /dire  purlcr  la  Nulure  »  et  de  n’y  rien  ajouter. 

R. 

L’Année  Psychologique,  22'  Année  (1920-1921),  publiée  par  lliixiu  PiÉnoN,  1  vol. 
in-8'’  de  (lOH  p.,  F.  Alcan,  édit.,  Paris,  19’22. 

La  2’2'  aniu’-e  rend  com.'ite  des  travaux  psychologi(|ues  de  deux  années;  la  pérlo- 


ANAL  YSES 


383 


ilicil.i;  habitiipllf  sera  roprisp  av(^c  le  volume  procliain.  On  trouvera  clans  la  bibliogra- 
libie  (le  nombreuses  recherches  suscitées  par  la  guerre,  notamment  au  point  de  vue 
des  aptitudes  à  l’aviation,  de  la  sélection  militaire,  de  la  jisycholhéraide.  La  tendance 
Croissante  à  l’objectivation  se  manifeste  dans  de  nombreux  essais  de  psychologie 
scieiitificpie.  Les  travaux  d’apjdication,  les  recherches  de  psychotechnique  prennent 
une  ain|il(!Ur  de  jour  en  jour  accrue. 

Les  im’unoires  originaux  du  présent  volume  valent  d’être  signalés,  Les  sensa-, 
tions  visuelles  élémentaires  autour  de  la  taclie  aveugle  (KouCaidt).  —  Hecherches  ex|ié- 
rimentales  sur  le  com|)Orlement  des  divers((S  araignées  (Habaud).  —  Sur  l’analyse 
du  temps  de  reclierche  sensorielle  (Piéron).  —  Les  réactions  motrices  dans  les  crises 
dues  à  l’émolion  (Wallon).  ■  -  .\  la  recherche  d’une  sensation  tactihv  luire  (Philippe). 
—  l'onctions  mentales  de  l’enfant  à  l’âge  scolaire  (Abranison).  —  Mode  de  fonc- 
tionnoment  économique  du  cerveau  (Indierl) 

Par  le  nombre  comme  par  la  {[ualilé  des  ouvrages  qu’elle  présente  ou  analyse,  la 
22”  année  s’affirme  indispensable  à  tous  ceux  qu’intéressent  à  un  titre  quelconque 
les  progrès  de  la  psychologie.  E.  1’. 


OUVRAGES  REÇUS 


(luitHiTi  (Fcriiuiido),  Ueijimen  alimenlicio  de  los  alienados.  Scïinana  mcc^ica, 
n«  2. 

(ionHiTi  (Fernando),  Delirio  alucinalorio  cineinalico.  Semana  médica, 
iy2:3,  n»  3. 

(ioitnrn  (Fernando),  Keyimen  alimenlicio  de  los  alienados.  IV®  Congrès 
m6d.  de  rAinériijiie  latine,  l.a  Havane,  19-26  nov.  1922.  Semana  rnéd.,  1923, 

(ionnrn  (Fernando),  Delirio  allucinalorio  cinemq^ico.\l«  Gpngrés  méd.  de 
rAinérique  laline,  l.a  Havane,  19-26  nov.  1922,  Semana  rnéd.,  1923,  n®  3. 

(lui’szKCKA  (M"*®  A.),  Sur  le  mécanisme  de  certaines  idées  délirantes  de 
Ijersécution.  Bull,  de  l’Académie  polonaise  des  Sc.  méd.,  l.  2,  1922,  fasc.  2. 

Hauticnbehu  (Paul),  La  microsphygmie  chez  les  épilepliques.  Soc.  de 
Métlecine  de  Paris,  1(1  mars  1922. 

Hahtiîni3HH(i  (Paul),  Comment  il  faut  concevoir  la  crise  d’épilepsie.  Hevue 
de  'l'eclmirjue  imidicale,  1922. 

Hautunuuiu;  (Paul),  Les  accidents  épilepliques  par  inhibitions  cérébrales 
incomplètes  ou  partielles.  Presse  méd.  23,  décembre  1922. 

H I  UN  Eli.  Droit  malrimonial  des  aliénés  el  des  névropalhes.  Marcus  et  Weber, 
édit.,  Bonn,  1921. 

l.NuisdNiEuos  (.José),  Parla  union  lalino  amcricana.  Rosso,  impr.,  Buenos- 
Aires,  1922. 

l.NSAHATo  (I..),  L'alcoolismo  cronico.  Soc.  edit.  libraria,  .Milan,  1922. 

.Janet  (Pierre),  The.  relation  oj  lhe,  neuroses  lo  lhe  psychoses.  Delivered  at 
llie  Célébration  of  the  one  buudredtb  Anniversary  ol'  Bloomingdale  Hos¬ 
pital,  may  26,  1921. 

.Janet  (Pierre),  A  case  of  sle.ep  lasliny  live  years,  wilh  loss  of  sensc  of  realily. 
Archives  of  Neurology  and  Psychiatry,  nov.  1921,  p.  467. 

.Ianet  (Pierre),  A  case  oj  psychasthénie  delirium.  American  Journal  of 
psychiatry,  janv.  1922. 


ANALYSES 


.')84 

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Bull,  de  la  Soc.  fr.  de  Dermatologie  et  de  syphiligraphie,  6  avril  1922,  p.  168. 

Lafora  (Gonzalo  R.),  Corea  y  aletosis  experimental,  nota  preliminar.  Con- 
greso  di  Oporto,  session  du  29  juin  1921. 

Lafora  (Gonzalo  R.),  Esludio  psicologico  del  cubismo  y  expressionismo. 
Archives  de  Neurobiologia,  Madrid,  7  juin  1922. 

Levi  (Luisa),  Sugli  emispasmi  facciali  di  origine  nervosa  periferi.  Penserio 
med.,  n»  37,  16  sept.  1922. 

Lévy  (M'^e  Gabrielle),  Contribution  à  V étude  des  manifestations  tardives 
de  l'encéphalite  épidémique  ;  formes  prolongées  et  reprises  tardives.  Syndrome 
excilo-moleur.  Syndrome  parkinsonien.  Forme  respiratoire.  Forme  insomni- 
que  et  hypomaniaque  de  l'enfant.  Thèse  de  Paris,  Vigot  édit.,  1922. 

Lévy  (Georges),  Juster  et  Lafont,  Troubles  endocriniens  et  crises  nitri- 
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Lévy-Franckel,  Cottenot  et  Juster,  Résultats  obtenus  dans  les  pelades 
rebelles  par  la  radiothérapie  et  la  galvanolhérapie  de  la  région  thyroïdienne. 
Bull,  (le  la  Soc.  fr.  de  Dermatologie  et  de  Syphiligraphie,  9  nov.  1922. 

Lévy-Franckel  et  Juster,  La  syphilis  du  grand  sympathique.  Annales 
des  Maladies  vénériennes,  janv.  1923. 

Lévy-Franckel  et  Juster,  Le  syndrome  endocrinio-sympalhique  de  la 
pelade.  Presse  méd.,  4  oct.  1922. 

Lévy-Franckel  et  Juster,  Vitiligo  avec  troubles  nerveux  sensitifs  et 
sympathiques  ;  l'origine  sympathique  du  vitiligo.  Bull,  de  la  Soc.  fr.  de  Der¬ 
matologie  et  de  Syphiligraphie,  9  nov.  1922. 

JjISi  (L.  de),  GU  effetli  delta  sezione  sperimenlale  de  midollo  spinale  sut 
lesticolo.  Arch.  gen.  di  Neurologia,  Psychiat.  e  Psychoanalisi,  1922,  n»  3. 

LutJARo  (Ernesto),  L'association  des  idées  dans  les  rêves,  Scientia,  oct. 
1921. 

Lucjaro  (Ernesto),  Correlazione  nervosa  e  correlazione  amorale.  Libro  en 
honor.  de  D.  Santiago  Rarnon  y  Gajal.  .Madrid,  1922. 

Lucjaro  (Ernesto),  Per  la  cura  e  la  profllassi  dell'endemia  gozzo-crelinica. 
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Lugaro  (Ernesto),  Contre  le  vitalisme.  Scientia,  déc.  1922. 

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Luzzatto  (A.  M.)e  Rietti  (F.),  Conlribulo  ail  analomia  palotogico  delV 
encefalile  letargica.  Sperimenlale,  janvier-juin  1921. 

Luzzatto  (A.  .M.i  e  Rietti  (F.j,  Conlribulo  allô  sludio  délia  sinlomalologia 
dclV encefalile  letargica.  Giornale  di  Clinica  med.,  1922,  n“  1. 

•Maranon  (G.),  Problemas  actuales  de  la  dodrina  de. las  secreciones  inlernas. 
I  n  vol.  in-S”  de  26.j  jiages,  Ruiz  herm.  édit.,  .Madrid,  1922. 

.Marinesco  (G.),  Rauüvici  A.  et  Rascanu  V^,  Contribution  à  la  phy¬ 
siologie  des  réflexes  d’ automatisme  médullaire  chez  l'homme.  J.  de  Physiologie 
el  de  Path.  gén.,  1922,  p.  226. 

.Moniz  (Egas),  A  vida  sexual.  Quinta  ediçâo.  Un  vol.  de  576  p..  Ventura 
Abrantes  édil.,  Lisijonne,  1923. 

Pahiion  (C.  1.)  et  M™®  Briese,  .Sur  la  localisation  motrice  spinale  de  la 
fambe  et  du  pied  chez  l'homme.  Arch.  gen.  di  Neurologia,  Psichiatria  e  Psi- 
coanalisi,  1922,  fasc.  1  et  2. 


Le  Gérant  ;  J.  GAHOUJAT 


Poitiers.  —  Société  française  d’imprimerie. 


Tome  II.  N“  5 


Novembre  1923 


REVUE  NEUROLOGIQUE 


MÉMOIRES  ORIGINAUX 


NEUROLOGIE 


I 


RECHERCHES  SUR  LE  MÉTABOLISME  DU  FER 
DANS  LES  CENTRES  NERVEUX 


G.  MARINESCO  et  ST.  DRAGANESCO 
(de  Bucarest) 


I. — Dilîérents  auteurs  en  Amérique,  enFrancc,  en  Allemagne  et  en  Ita¬ 
lie  se  sont  occupés  de  la  présence  du  fer  dans  les  centres  nerveux,  mais  les 
résultats  obtenus  ont  varié  suivant  le  point  de  vue  duquel  les  auteurs 
ont  étudié  la  question. 

Claude  et  Loyez  (1)  ont  analysé  les  réactions  qui  se  produisent  dans  le 
tissu  nerveux  autour  d’un  foyer  hémorragique ^ui  évolue  vers  la  cicatri¬ 
sation.  C’est  ainsi  qu’ils  décrivent  :  une  réaction  leucocytaire,  2“  une 

réaction  conjonctive  et  vasculaire  et  3°  une  réaction  névroglique  qui  est 
la  plus  importante,  car  c’est  la  réaction  du  tissu  nerveux.  En  ce  qui  con¬ 
cerne  l’évolution  des  pigments  sanguins,  ces  auteurs  décrivent  :  (a)  la  for¬ 
mation  du  piginemt  noir  (hémomélaninc)  qui  exista  dans  les  hémorragies 
récentes  où  sa  présence  peut  être  constatée  dans  les  cellules  nerveuses; 
b)  l’apparition  du  jiigment  ferrugineux  donnant  la  réaction  du  fer  et  qui 
peut  être  décelé  dans  certaines  cellules  nerveuses,  autour  des  éléments 
névrogliques,  dans  la  gaine  lymphatique  des  vaisseaux;  c)  la  formation 
de  pigment  jaune  brillant  (hématoïdine)  à  l’intérieur  du  caillot, peu  après 
la  formation  du  ])igment  ferrugineux. 

Pierre  Marie,  Trétiakofî  et  Stum])fer(2)  décrivent  dans  un  cas  de  myxœ- 

(1)  Claude  et  Loyez.  Eludes  des  pigments  sanguins  et  (ies  modifications  du  tissu 
nerveux  dans  les  foyers  d’fiCmorrhagio  cérébrale.  Arch.  de  méd.  exp.,  1912,  p.  518. 

(2)  PiEitaÉ  Mauie,  TnfiTi.vKOFF  et  Stumpfeu.  Etude  anatoinopathologique  des 

Centres  nerveux  dans  un  cas  de  rnvxœtème  congénital  avec  crétinisme.  L'Idiicéplialc , 
1920.  .  .  • 

BfiVUE  NEUHOLOGIQUE.  —  T.  II.  25 


380 


G.  MAI{L\'ESCO  ET  ST.  DliAGANESCO 


dème  une  lésion  vasculaire  dans  le  cervelet  et  le  noyau  lenticulaire  consis¬ 
tant  en  une  forte  infiltration  des  vaisseaux  et  surtout  des  capillaires  par 
une  substance  amorphe,  colorée  en  noir-violet  par  l’hématéine.  Il  s’agi- 
l'ait  donc,  d’après  cette  coloration,  de  fer  ou  do  chaux.  Or,  la  réaction  de 
herls  a  montré  aux  auteurs  que  c’était  presque  exclusivement  des  compo- 
posés  ferriques,  car  tout  ou  presque  tout  ce  dépôt  s’est  coloré  en  bleu  par 
cfstte  méthode.  Après  séjour  des  coupes  dans  une  solution  concentrée  d’a¬ 
cide  oxalique,  elles  n’étaient  plus  ou  àpeine  colorablespar  l’hématoxyline. 
Ainsi,  la  proportion  de  composés  calciques  qui  auraient  pu  se  trouver  dans 
c(!S  granulations  serait  certainement  très  faible. Ensuite  ces  auteurs,  en  se 
basant  sur  les  communications  que  l’un  de  nous  a  faites  à  la  Société  do 
Neurologie  et  sur  les  travaux  de  Spitzer  et  de  Jacques  Loeb,  de  Dastre, 
de  Floresco,  de  Tonberg  et  de  Marinesco  (1),  expliquent  la  précipitation 
des  composés  ferriques  faute  do  leur  utilisation.  Ils  se  demandent  encore 
si  c<îs  lésions  sont  constantes  ou  bien  si  elles  sont  exceptionnelles  dans  le 
myxœdème,  et  si  ces  lésions  n’expliquent  pas  les  phénomènes  cérébelleux 
observés  dans  cette  maladie. 

En  Italie,  Biondi  (2)  a  constaté  la  présence  de  substances  ferrugineuses 
dans  le  noyau  caudé  et  la  substance  noire.  En  1915  un  autre  auteur  italien. 
Guizzetti  (3),  a  établi  que  certains  centres  du  système  nerveux  de  l’homme, 
traités  par  le  fcrrocyanure  de  potassium  et  l’acide  chlorhydrique  ou  bien 
par  le  sulfun;  d’arnmoniurn,  offrent  à  l’œil  nu  la  réaction  du  fer.  Ces  centres 
sont  :  1)  le  globus  pallidus,  2)  la  substance  noire,  3)  le  noyau  rougc!  et  4)  le 
noyau  dentelé.  Il  a  pu  constater  bî  rnènu!  fait  chez  les  animaux  domestiques. 
Le  même  auteur  a  vu  que  la  réaction  est  en  rapport  avec  l’évolution  du 
sujet,  étant  négative  chez  le  fœtus  et  chez  le  nouveau-né,  et  devenant 
positive  dans  les  premiers  mois  de  la  vie  extra-utérine,  d’abord  dans  le 
globus  pallidus  ;  ensuite  elle  apparaît  dans  la  substance  noire  vers  le 
neuvième  mois  ;])lus  tard  la  réaction  se  produit  dans  le  noyau  rouge  et 
ensuite  dans  le  noyau  dentelé. 

L(!  problème  ])o.sé  par  Guizz(!tti  a  été  repris  et  dév(!loi)pé  par  Lubascb, 
Landau,  Spatz,  Lolîey  (4)  et  Millier  qui  se  sont  servis  non  seulement  de 
eoup(,‘s  macroscopiqu(!s,  mais  ont  pratiqué  aussi  des  sections  microsco¬ 
piques  et  ont  confirmé,  dans  ce  qu’elles  ont  d’essentiel,  les  données  cons¬ 
tatées  j)ar  Guizz(!tli. 

Spatz  (5)  admet  à  juste,  raison  (jue  le  fer  tissulaire  qu’il  a  observé  dans 


(1)  G.  Maiunksco.  KUiiles  hisUiloKiqi 
llinl.,  sùaiicc  (lu  22  mars  1919.  —  G.  Mai 
éiliteur,  Paris,  1909. 

'2)  liioNDi  G.  Siilla  presiir/.a  di  suslan/.c  avonta  le  ro 
nei  conli'i  iiervosi  ilegli  amrnalali  di  meule. /Oe.  i/a/.  (/c  r 
/(7(/p.,  p.4.‘i9,  191-1. 

(3)  Giii/./.UTTi  P.  Principali  resullali  delP  applicazioiie  prossolana  a  fresco  delO; 
rea/.ioiii  isluchimichc  dell  ferru  swl  sislema  nervoso  cenlrale  dol’  immo  c  di  alcuiii 
inamml.’eri  doinestici.  Itiu.  di  paiol.  nerv,  e  ment.,  ii"  2,  1915. 

(1)  1.(jfi'I:y.  Uiitersiirli.  ülier  das  V()sk(imm(!ti  fellhalliger  Kôrpcr  ii.  Pignicrile. 
Anh.  f.  Piycliiiitr.  ii.  Nervcnliranlcli,  10,  1918. 

(5)  .Si’AT'/..  II.  Uber  den  Kisentiocliweis  in  Gehirn. Ztilsc/ir. /.  d.  ges  NcuiOl.,  1922, 


RECHERCHES  SUR  LE  MÉTABOLISME  DU  FER 


387 


ies  centres  des  voies  exLrapyramidales  diffère  de  celui  de  la  rate,  du  foie 
et  des  autres  organes  héniatopoïétiques  qui  est  en  relation  avec  la  des¬ 
truction  de  l’hémoglobine  et  la  formation  de  nouveaux  globules  rouges. 
Ce  fer  est  seulement  l’indice  u’un  processus  de  métabolisme  inconnu.  Il 
admet,  en  outre,  qu’il  faut  séparer  également  le  fer  décrit  dans  le  globus 
pallidus,  la  substance  noire,  etc.,  fer  de  désintégration,  du  fer  fonctionnel 
qui  n’est  visible  que  sur  les  pièces  fraîches  traitées  par  la  réaction  do  bleu 
de  Berlin  ou  le  sulfure  d’ammonium.  Le  fer  granulaire  existe  dans  les  cel¬ 
lules  névrogliques,  dans  les  c.ellules  nerveuses,  et  aussi  dans  les 
cellules  des  parois  vasculaires.  Dans  ce  dernir  cas,  il  apparaît  comme 
dos  amas  grossiers.  Ces  granules  de  fer  ne  sont  pas  préformés, 
mais  ils  font  leur  apparition  à  l’intérieur  d’une  vacuole.  Cet  auteur 
considère  les  granulations  ferrugineuses  comme  l’expression  d’un 
processus  qui  n’a  pas  lieu  dans  les  cellules  mortes  ou  gravement 
lésées.  Sous  le  nom  de  pseudo-calcium  Spatz  désigne  certaines  formations 
de  nature  albuminoïde  ou  lipoïde  qui  jouissent  de  la  propriété  de  se  colo¬ 
rer  d’une  façon  intense  par  l’hématoxyline,  qui  parfois  s’imprègr  ent  avec 
des  sels  de  chaux  et  donnent  une  réaction  intense  du  fer.  Peut-être  il 
s’agit  là  d’une  phénomène  post-mortel.  A  ce  point  de  vue  il  y  a  lieu  de 
distinguer  :  1°  une  calcification  des  cellules  nerveuses,  comme  dans  les 
plaies  de  guerre  du  crâne  ;  2°  des  pseudoconcrétions  calcaires  qui  se  dépo¬ 
sent  surtout  dans  la  gaine  moyenne  des  artères  qui  subissent  une  espèce 
de  dégénérescence  colloïde.  Cette  imprégnation  a  lieu  surtout  dans  les 
vaisseaux  du  globus  pallidus  ;  3°  la  formation  de  concrétions  autour  des 
capillaires  n’ayant  pas  d’affinité  pour  l’hématoxyline  et  donnant  la  réaction 
du  fer  et  qui  se  trouvent  dans  le  putamen.  Les  groupes  de  formations 
pscudocalcaires  ne  contiennent  pas  de  calcium  dans  la  majorité  des  cas 
et  le  fait  qu'ils  existent  presque  exclusivement  ^ans  les  noyaux  de  la  base 
indique  un  chimisme  spécial  de  ces  centres.  Ppatz  n’a  trouvé  le  fer  que 
dans  les  régions  qui  constituent  les  centres  des  voies  extra-pyramidales. 

Ensuite  les  recherches  de  Spatz,  de  Müller  (1)  et  celles  de  Lubarsch  (2) 
olîrent  un  intérêt  spécial  au  point  de  vue  du  métabolisme  du  for,  car  ils 
ont  émis  des  théories  nouvelles  pour  expliquer  son  origine  et  sa  signifi¬ 
cation.  A  ce  point  de  vue, les  investigations  de  Hpatz  méritent  l’attention 
non  seulement  par  leur  multiplicité, mais  aussi  parce  qu’il  propose  une 
liypothèsc  ingénieuse,  suivant  laquelle  les  centres  qui  olîrent  une  réaction 
intense  du  fer  sont  ceux  qui  président  à  la  régulation  du  tonus.  De  plus, 
cet  auteur  a  insisté  sur  le  fait  que  le  fer  des  centres  nerveux  ne  provient 
pas  de  l’hémoglobine. 

Ces  auteurs  ne  connaissent  pas  l(;s  reeherebes  de  Mackenzie  (3),  de 

(1)  Mulliîu  M.  Uher  ]iliysii)logisclii‘.s  \'()rl<oiniri(‘ii  von  Eiscii  in  Zcnlralncrvcn  zst. 
Aciischr.  f.  il.  lien,  nciirol..  ii"  5.  ]<)22. 


njen  ucslandl.  il'Onlih  piilhid.  Oe.i.  lena, 
(‘isi'iiliiiUigcn  Pigiucnls  in  Gchrn  nnd 
Arcli.  /.  Rsijchiiilr .  ii.  NiVL'cnkranUh., 


388 


MAIilSESCO  ET  ST.  DRAGANESCO 


Scott  (1),  (leMarincsco(2),  qui  ont  dcmontré  que  le  fer  est  une  constanle 
des  cellules  du  système  nerveux.  D’ailleurs  nous  allons  revenir  sur 
cette  question. 

II.  —  Nous  avons  repris  les  reclierclies  de  ces  auteurs  en  étudiant  le 
système  nerveux  des  sujets  normaux  et  de  quelques  cas  de  lésions  du 
.système  nerveux  (encéphalite  épidémique,  paralysie  pseudobulbaire, 
myxœdème,  anémie  grave  et  cinq  cas  de  paralysicgénéraloprogressive). 
Nous  avons  pu,  d’une  manière  générale,  confirmer  la  topographie  de  la 
répartition  du  fer,  telle  qu’elle  a  été  vue  par  Guizzetti,  Spatz,  Müller,  etc. 
Il  existe,  en  effet, certains  centres  nerveux  qui  alTectent  uneprédilection 
pour  la  réaction  du  fer  ;  on  y  trouve  des  granules,  des  coipuscules,voire 


Fijf.  1.  —  Doux  cellules  (lu  ganglion  cervical  suiicrieur  traitf)  par  la  méthode  de  Péris  au  bleu  de 
Uerlin.  La  cellule  A  offre  un  urand  nombre  do  granulations,  les  unes  grosses  les  autres  petites, 
colorées  en  vert  par  cotte  méthode  ;  le  centre  do  la  oollulo  on  est  dépourvu.  Dans  la  cellule  B,  les 
granulations  sont  beaucoup  moins  nombreuses  et  siègent  surtout  à  la  périphérie  et  dans  le  i(roto- 
plasmc  des  cellules  satellites. 


même  d(!s  conglomérats  de  fer.  Ges  centres  sont  ;  le  globus  pallidus,  la 
substance  noire,  c’est-à-dire  les  cellules  situées  dans  la  zone  réticulée,  ou 
même  dans  la  substance  de  Soemmering  qui  présentent  cette  réaction, 
car  l(!s  cellul(!s  à  mélanim^  n’en  conliennt'nt  pas.  Le  noyau  rouge  et  le  noyau 
(bmtelé  donneni,  égalemeni-  la  réaction. La  quantité  et  l’aspect  des  granules 
de  t(;r, contenus  dans  ces  régions,  varient  d’un  cas  à  l’autre. Le  fer, constaté 
par  l((s  métbotbîs  utilisées  par  les  auteurs  précédents,  n’est  pas  une  cons¬ 
tante  cellulaire.  La  réaclion  peut  se  produire,  à  l’état  normal,  non  seule¬ 
ment  dans  le  globus  j)allidus,  maisimcore  dans  le  striatum.  Nous  avons 
trouvé  la  réaction  du  fei'  mênu^  dans  les  ganglions  du  sympathique 
cervical  (fig.  I  ).  L(!s  proec'sstis  pathologiques  et  la  sénilité  modifient  d’une 

(1) ScoTT  h'.  II.  Slrnrniice  iiiicro-cliernislry  and  (loveloppemeiil  of  nerve  colis.  Trans. 
uj  Canml.  I  nsi  Unie,  vol.  \'I,  J8'JU. 

(2)  .M.vmincsco.  Loco  cil. 


nECHERCHES  SUR  LE  MÉTABOLISME  DU  FER 


389 


façon  considérable  la  teneur  en  fer  des  centres  mentionnés  parce  cpie, 
d’une  part,  il  est  augmenté  et,  d’autre  part,  il  y  a  des  modifications  mémo 
dans  la  forme  sous  laquelle  se  présente  cel  le  substance.  Comme  Guizzetti 
et  Spatz,nous  avons  également  fait  usage  de  la  réaction  macioscopiquc 
au  sulfure  d’ammonium  suivant  le  procédé  indiqué  par  Guizzetti  et  nous 
avons  pu  confirmer  les  résultats  de  ce  dernier  auteur  et  de  Spatz,  c’est-à- 
<lire  qu’on  obt  ient  tout  d’abord  une  réaction  très  intense  et  rapide  dans 
le  globus  pallidus  et  le  locus  niger  et  ensuite  une  réaction  un  peu  plus  fai¬ 
ble,  mais  assez  intense,  dans  le  putamen,  l’avant-mur  et  le  noyau  dentelé 
du  cervelet.  Dans  la  couche  optique,  dans  la  substance  grise  de  l’insula  et 
du  cervelet  la  réaction  est  tardive  et  de  faible  intensité.  La  substance  blan¬ 
che  du  cervelet,  de  la  capsule  interne  et  de  la  capsule  externe  n’offrent  pas 
de  réaction  positive. 

Nous  allons  donner  un  résumé  de  nos  constatations  histologique  faites 
dans  certains  cas  pathologiques  : 

Dans  un  cas  de  paralysie  pseudo-bulbaire  cbez  un  sujet  âgé  de  50  ans  il  y  avait  des 
lésions  typiques,  lacunaires  du  putamen.  Dans  le  noyau  caudé,  dans  la  région  antérieure 
du  thalamus  et  tout  près  du  foyer  lacunaire,  nous  trouvons  une  augmentation  des  gra 
nidations  de  ter  dans  les  cellules  névrogliques  qui  se  trouvent  autour  des  neurones  au 
voisinage  des  vaisseaux,  ou  bien  entre  les  fibres  nerveuses.  Dans  les  petites  cellules 
névrogliques  il  y  a  surtout  des  granulations  très  fines,  denses, concentrées  autour  du 
noyau  et  dans  les  prolongements.  C’est  grâce  à  ce  phénomène  que  nous  pouvons  suivre 
le  Irajet  de  ces  derniers.  Dans  les  cellules  névrogliques  hypertrophiées, il  y  a  des  gra¬ 
nules  [dus  grosses  qui  s’accumulent  parfois  au  niveau  de  la  bifurcation  des  prolonge¬ 
ments,  leur  donnant  ainsi  un  aspect  moniliforme.  La  quantité  de  fer  qui  existe  dans 
quelques  cellules  nerveuses  est  plus  grande  qu’à  l’état  normal.  Les  granulations  exis¬ 
tent  non  seulement  autour  du  noyau,  mais  peuvent  être  disséminées  dans  tout  le  cyto- 
plasma.  Il  est  à  noter  que  ces  granulations  sont  plus  régulières  que  celles  contenues  dans 
les  cellules  névrogliques.  Nous  retrouvons  ensuite  des  granulations  colorées  en  bleu  dans 
les  cellules  endothéliales  et  dans  le  pédoncule  ;  elles  existent  principalement  dans  les 
cellules  névrogliques  qui  siègent  entre  les  cellules  dq^  la  substance  noire.  Comme  il 
est  bien  établi  par  S))atz,  Millier,  Lnbarsch,  les  cellules  à  mélanine  ne  contiennent  pas 
de  fer  dans  leur  protoplasma,  mais  on  en  trouve  quelques  granulations  à  l’intérieur  du 
noyau.  Au  niveau  du  noyau  dentelé  il  y  a  une  réaction  visible  à  l’cnil  nu,  qui  dépend 
presipie  exclusivement  de  la  présence  des  granulations  dans  les  cellules  névrogliques 
situées  soit  autour  des  cellules  nerveuses,  soit  à  une  certaine  distance  de  celles-ci. 

Chez  un  malade  âgé  de  55  ans,  qui  a  présenté  iiendant  sa  vie  des  troubles  mentaux 
et  pseudobulbaires,  nous  avons  trouvé,  à  l’autopsie,  un  foyer  hémorragique  dans  la 
couche  optique,  détruisant  le  segment  postérieur  de  la  capsule  interne  et  descendant 
dans  le  pédoncule  du  même  côté.  Le  foyer  s’étendait  également  dans  la  partie  interne 
du  globus  pallidus  et  dans  le  segment  iiostérieur  du  noyau  caudé.  Le  sang  avait  pénétré 
dans  le  ventricule.  Dans  le  lobe  occipital  gauche  il  y  a  un  foyer  ancien  en  voie  de 
cicatrisation,  dans  la  protubérance  une  petite  lacune.  Artério-sclérose  du  tronc  basi¬ 
laire  et  des  artères  cérébrales.  Par  la  méthode  au  sulfure  d’ammonium,  on  obtient 
quelques  résultats  intéressants.  Tout  d’almrd,  dans  le  pédoncule  nous  constatons,  entre 
les  filets  radiculaires  du  moteur  oculaire  commun,  des  dilatations  considérables  des 
capillaires  allant  parfois  jusqu’à  leur  rupture.  11  y  a  infiltration decertains  vaisseaux, 
dans  laquelle  on  voit  des  fibroblastes  chargés  do  granulations  ferrugineuses. Dans  le 
parenchyme  il  y  a,  à  ce  niveau,  en  dehors  de  cristaux  d’héinatoïdine,  des  granules 
ferrugineux  dans  les  cellules  névrogliques  périvasculaires  ou  interstitielles,  une  infil¬ 
tration  considérable  des  cellules  périvasculaires  et  surtout  des  macrophages.  Los  cel¬ 
lules  nerveuses  siégeant  à  ce  niveau  présentent  un  nombre  plus  ou  moins  considérable 


G.  MAKIMESCO  ET  ST.  DEAGANESCO 


39f> 

ilo  graïuilalidiis  fcrnif'inciiscs  ci)nc(  iilTr'i's  siirlinil  autour  du  noyau.  Dans  la  substance 
noire  jtroju'emonl  dite,  beaucoup  de  cellules  nerveuses  sont  cbargées  de  f^ranulations 
verdâtres  dans  leurs  corps  et  leurs  |irolonf'ements.  Les  cellules  à  mélanine  ne  con¬ 
tiennent  pas,  d’habitude,  de  fer.  Dans  la  substance  noire  comme  dans  la  substance  réti¬ 
culé!'  on  aperçoit  îles  tfrosses  boules  dont  roriffine  n’est  jias  facile  à  préciser  (boules 
terminales,  cellules  nerveuses  atrophiées  ?)  et  ipii  se  colorent  en  vert  [lar  la  réaction 
du  fer.  Parfois, (luand  elles  ont  un  noyau,  il  s’agit  probablement  de  macroiihages  bourrés 
di'  granulations  ferrugineuses. 

Sur  certaines  coupes  du  globus  iialliilus  et  du  putamen  nous  avons  trouvé  des  hénmr- 
ragies  microscopiipies,  disséminées,  situées  au  voisinage  des  petits  vaisseaux  à  parois 
inliltrées  |iar  des  lymphocytes.  Presque  toutes  les  cellules  nerveuses  du  globus  jialli- 
dus  du  voisinage  de  ces  foyers  hémorragi([ues  contiennent  des  granulations  de  fer  (lig.  2), 
lantùt  en  |)etite  quantité  et  tantôt  en  grande  quantilé,  mais  les  cellules  nerveuses  sié- 


Fig.  2.  —  Cinq  csllules  du  globus  pallidus  d’un  sujet  mort  par  suite  de  |iaralysio  pscudo-bulbaiie. 
Les  enllules  ont  été  prises  à  une  certaine  distance,  dn  foyer  qui  se  trouvait  dans  leglobus  pallidus, 
et  elles  pré.sentent  des  granulations  ferrug!neusc.s  autour  du  noyau,  tandis  que  la  région  pignienb'e 
(id,  p^)  en  est  dépourvue. 


géant  dans  le  foyer,  surtout  celles  ([ui  soiit  profondément  altérées,  ne  contiennent  pas 
de  fer.  Dans  les  nombreux  cas  de  globus  pallidus  ([ue  nous  avons  examinés  chez  des 
sujets  normaux,  nous  n’avons  jamais  rencontré  nnsi  grand  nombre  de  cellules  nerveuses 
oITrant  la  réaction  du  fer  comme  dans  le  cas  actui'l  ([ui  pose  l’origine  exogène  ilu  fer 
des  cidiules  nervi'uses.  Les  cellules  ni'rveuscs  du  voisinage  du  foyer  hémorragique  se 
colorent  en  vi'rt  dilTiis,  où  la  réaction  se  présente  sous  forme  de  granulations.  Dans 
les  foyers  inflammatoires  comme  dans  les  foyers  hémorragi([ues  il  y  a  beaucoup  de 
macro|)hages  riches  en  hémosidérine. 

Dans  le.  foyer  de  ramollissement  ilu  jiôle  occiiiital,  il  n’y  apas  de  fer  dans  les  cellules 
nerveuses,  mais  les  cellules  névrogliques  hypertrophiées  et  proliférées,  de  même  que  les 
macrophages,  sont  bourrées  de  granulations  ferrugineuses.  Au  voisinage  du  foyer  de 
ramollissement  les  cellules  satellites  de  l’écorce  offri'ntune  infiltration  ferricpie  tantôt 
partielb',  tantôt  complète.  On  peut  suivre  alors  les  prolongementset  leursramifications 
sur  une  grande  étendue,  grâce  à  la  présence  des  granulations  fi'rrugineuses.  La  réaction 
ilufer  existedans  les  cellules  névrogliques  de  touli'  tlimeni-ion  et  le  nombre  des  gra¬ 
nulations  est  tellement  grand,  parfois,  ((u’on  ne  p('nt  |)as  b-s  inilividualiser.  Malgré 
l’i'xistence  du  fer  dans  les  ci'llules  névroglii[ues  on  n’en  trouve  pas  dans  les  cellules 
nerveuses  dégénérées  ni  dans  celles  (fui  ont  leur  structure  jilus  ou  moins  conservée. 

Nous  ailons  ajouter  (piebpies  mots  sur  les  constatations  r(ue  nous  avons  faites  dans 
un  cas  d’encéphalite  épidémi([ue.  Il  s’agissait  d’unsujet,  âgé  de  l(i  ans,(|ui  est  mort  h- 
20"  Jour  de  sa  maladie  avec  lièvre  très  élevée.  Dans  le  globus  pallidus  de  ce  malade 
nous  avons  trouvé  ilans  la  paroi,  ou  peut-être  à  l'intérieur  des  capillain's,dcs  corpuscules 


liECHERCIIES  SUR  LE  MÉTABOLISME  DU  FER 


391 


ovoïdes  isolés  ou  réunis  en  groupes  donnant  la  réaction  de  Péris  (flg.  3).  En  dehors  de 
ces  globules,  on  voit  des  espèces  de  concrétions  constituées  par  un  nombre  plus  ou  moins 
considérable  de  boules  et  constituant  des  amas  irréguliers  de  forme  et  variables  dans 
leur  volume.  Ces  concrétions  siègent  soit  au  niveau  de  la  bifurcation  des  capillaires, 
soit  sontlibres  dans  le  parenchyme  nerveux.  Mais, la  plupart  du  temps,  elles  se  trouvent 
en  rapportavcc  la  paroi  des  capillaires. Al’intéricur  de  certaines  cellulesnerveuses,il  y 
a  quelques  granulations  ferrugineuses.  C’est  surtout  la  périphérie  des  globules  qui 
donne  la  réaction  du  fer  tandis  que  la  partie  centraleprend  l’éosine  ou  l’érythrosine. 
Le  nombre  dos  globules  et  des  concrétions  que  nousvenons  dedécrirc  est  considérable. 


Fig.  3.  —  Il  y  a  dans  les  paroi.s  et  on  dehors  des  capillaires  des  globules  do  volume  inégal  donnant 
la  réaction  du  fer  (C,  C’,  C”).  En  C’”  on  voit  des  globes  à  structure  concentrique  présentant 
égalem-int  la  réaction  du  lcr.  C  N,  cellule  nerveuse  contenant  dans  le  protoplasma  et  dans  le 
voisinage  du  noyau  dos  granulations  do  for  (Encéphalite  épidémique). 


Elles  se  trouvent  toujours  en  dehors  do  la  lumière  des  vaisseaux.  Et,  parfois,  on  a  l’im¬ 
pression,  CO  qui  n’est  peut-être  qu’une  simple  apparence,  que  les  petits  globules  se  trou¬ 
vent  à  l’intérieur  des  capillaires.  Los  globules  comme  les  concrétions  so  colorent  éga¬ 
lement  par  la  thioninc  (flg.  4),  comme  par  l’hématoxyline,  mais  il  no  s’agit  pas  là  de 
calcium,  parce  qu’elles  ne  donnent  pas  les  réactions  caractéristiques  de  ce  dernier. 

L’examen  du  système  nerveux  d’un  cas  de  myxœdème  congénital  nous  a  donné  des 
résultats  qui  concordent  assez  bien  avec  les  constatations  de  Pierre  Marie,  Trétiakoff 
et  Stumpter. 

Dans  le  locus  nigei  il  y  a  une  infiltration  de  ter  dans  les  cellules  de.s  parois  vasculaires 
et  dans  les  cellules  névrogliquos  périvasodaires,  non  seulement  dans  le  corps  de  la  cel¬ 
lule  névrogliqne,  mais  aussi  dans  les  prolongements.  Les  granulations  de  fer  occupent 
tantôt  un  segment  de  cellule  névrogliqne,  tantôt  une  région  plus  considérable.  Los  macro- 


392 


G.  MARiyESCO  ET  ST.  DRAGANESCO 


pliiifïcs  siUuis  dans  la  paroi  des  vaisseaux  conlieimenl  un  grand  nombre,  de  granulations 
réunies  parfois  en  des  espèces  de  Idocs.  L’inliltralion  est  surtout  visilde  dans  la  région 
lie  la  substance  réticulée.  Dans  le  globus  pallidus  l’inliltration  des  vaisseaux  par  le  fer 
est  considérable  et  ne  se  limite  pas  au  réseau  capillaire.  Klie  intéresse  les  vaisseaux  qui 
possèdent  une  tunique  musculairi’  et  on  constate  que  ce  sont  les  libres  museuiaires 
longitudinales  ou  transversales  qui  contiennent  des  granulations  de  fer  (lig  5).  Cette 
localisation  donne  aux  vaisseaux  un  aspect  tout  à  fait  caractéristi([ue,  car  la  gaine 


Fig.  4.' —  Même  cas  que  dans  la  figure  iirécédente.  Coupe,  du  globus  iiallidua  montrant  un  réseau 
de  capillaires  dont  la  lumière  est  remplie  de  corpuscules  arrondis,  de  volume  inégal  (C,  C,  C”) 
et  ifui  n’offrent  pa.s  les  réactions  du  calcium  {Encéphalite  épidémique.  Coloration  à  la  thioninc). 


interne  et  celle  externe  restent  incolores  [lar  les  métiiodes  qui  niettint  en  évidence  le 
fer.  Il  y  a  en  outre  du  fer  dans  les  cidliiles  névrogliipies  interstitiidles  et  satelliti  s.  Nous 
avons  dit  que  d’habitude  le  fer  se  dépose  dans  la  tunique  moyenne,  mais  jiarfoisil  existe 
aussi  dans  la  tuni<(ue  externe.  Dans  les  parois  de  (pielques  vaisseaux  on  voit  îles  globes 
énormes  d’aspect  concentrique  qui  prennent  la  réaction  du  fer  (llg.  0).  Les  coi'pus- 
cnleset  les  boiilesconcentriques  ne  sont  pas  constitués  exclusivement  par  du  ter,  car 
la  tliionine  comme  l’Iiématoxyline  montrent  une  (piantité  énorme  de  pareilles  forma¬ 
tions  dans  les  parois  des  petits  vaisseaux  et  même  à  l’intérieur  des  caidllaires  qui  sont 
parfois  oblitérés  [lar  ces  corpuscules.  Les  parois  des  veinules  et  des  arlérioles  sont  par¬ 
semées  par  des  formations  disposées  en  chaînes,  en  amas.  Il  existe  des  cor|inscul(>s 
jiareils  à  la  surface  des  cellules  du  ghdjiis  pallidus. 

.Nous  avons  pensé,  vu  les  réactions  tinctoriales  de  ces  concrétions,  fpi’il  s’agirait  de 
calcium  dans  les  pièces  de  myxeodème  et  d’encéplialite.  Mais  les  réactions  microclii- 


nECIIEnCIIES  SiUIi  le  métabolisme  du  fer 


iniques  ont  démontré  qun  celle  opinion  n’est  pas  jusliliée.  En  effet,  tout  d’abord,  l’exa¬ 
men  au  microscope  do  coupes  non  colorées  nous  montre  que  ces  formations  pseudo- 
calcaires  ont  une  teinte  foncée,  mais  l’acide  sulfurique  en  solution  de  3  %  ne  donne  pas 
naissance  aux  cristaux  do  gyiisi'  caractérisant  la  iirésence  du  calcium.  D’autre  part,  la 
méthode  de  Kossa,  tpii  a  une  grande  valeur  pour  mettre'en  évidence  le  calcium,  est 
néijative.  Ensuite,  en  traitant  les  sections  de  myxœdème  par  l'acide  oxaliipie  concen- 
Iré,  nous  constatons  que  ces  formations  pseudo-calcaires  n’ont  pas  perdu  leur  colora- 
hililé  pour  l’hématoxyline,  ce  qui  démontre  qu’ellesne  contienni'ntpas  de  calcium,  lan- 


Pii?.  5.  —  Coupe  transversale  d’un  petit  vaisseau  dont  les  fibres  musculaires  sont  incrustées  de  fer. 

A  droite  on  voit  dos  globules  offrant  la  réaction  du  1er. 

dis  que  la  réaction  du  fer  pratiipiée  à  l’aide  de  la  méthode  de  l’erls  donne  des  résultats 
négatifs. 

Nous  avons  étudié  la  topographie  des  granulations  de  fer  dans  le  corps  strié  chez  un 
sujet  dgé  de  73  ans,  et  voici  tout  d’abord  ce  que  nous  avons  trouvé  dans  les  vaisseaux. 
La  topographie  des  granulations  se  présente  différemment,  suivant  qu’il  s’agit  de  vais¬ 
seaux  ayant  une  gaine  musculaire  ou  bien  de  capillaires.  Dans  les  premiers,  le  fer 
inlillro  la  gaine  moyenne,  c’est-à-dire  les  libres  musculaires  de  celle-ci,  dans  lesquelles 
on  aperçoit  un  grand  nombre  de  granules  ou  de  granulations,  ipd  sont  parfois  si  denses 
qu’on  ne  peut  pas  les  analyser  individuellement.  La  gaine  externe  et  l’intima  n’ont 
pas  de  for.  Dans  les  précapillaires  et  les  capillaires,  les  granules  de  fer  se  présentent 
comme  des  conglomérats,  dont  la  constitution  complexe  n’est  pas  toujours  facile  à  pré¬ 
ciser.  Parfois  ces  conglomérats  contiennent  des  grosses  boules  et  des  amas  de  granu¬ 
lations  ou  (le  vésicules  ilonnaiit  la  réaction  du  fi^r.  De  la  jiériphéric  de  ces  amas  il  se 
ilétachc  des  lllamentsplus  ou  moinslongs.  Ces  amasne  siègent  pasdans  les  cellules,  mais 
à  la  surface  des  petits  vaisseaux  ou  au  niveau  des  bifurcations.  11  y  a  des  granules  et  des 


301 


G.  MAnL\ESCO  ET  ST.  DUAGANEHCO 


boulos  dans  los  oollidcs  (■luloldiàliali's  des  capillaires,  l’arl'ois  on  a  l’impression  qu’ils 
siégeraient  même  à  i’inlérienr  des  vaisseaux.  li  y  a  d('s  amas,  analogues  à  ceux  dont 
nous  venons  de  parler  dans  le  tissu  nerveux,  ayant  des  dimensions  et  un  aspect  dilTé- 
rimls.  fie  qui  caractérise  ce  cas,  c’est  la  présence  des  grannialionsde  fer  dans  les  cellules 
névrogli((ues  périvasculaires.  Il  y  a  des  nomhreuses  cellules,  dans  le  globus  pallidiis, 
(pii  contiennent  du  fer,  siégeant  de  [iréférence  dans  la  région  non  pigmentée  de  la  cel- 
Inli'  ;  parfois  il  se  trouve  entre  les  gramilations  du  pigment.  Ilest  à  remarquer,  en  nuire. 


Fig.  0.  —  MyxflO lèm^  congénital,  nuUule  Agée  do  It  ans.  Dana  le  globus  pallidus  on  voit  autour 
des  capillaires  ou  des  cellules  nerveuses, des  amas  murifnrmes  offrant  la  réaction  du  fer.  Ën  outre, 
dissémimjs  dans  le  parench.vme  ou  dans  la  paroi  des  capillaires,  des  globules  de  volume  inégal. 


(pie  dans  le  globus  pallidus  il  y  a  également  des  dépiMs  de  calcium  qui,  dans  les  petits 
vaisseaux  ayant  une  gaine  mu.sculaire,  ont  la  même  toiiograpliie  ((lie  le  fer.  On  (unit  dire 
que  la  [iliqiart  des  cellules  névrogliqiies  du  globus  (lallidus  contiennent  dos  granules 
de  ter,  mais  leur  quantité  et  leur  distiositioh  sont  variables.  Lorsqu’il  s’agit  de  granules 
(leii  nombreux,  on  les  voit  autour  de.  la  membrane  du  noyau.  Dès  qu’ils  deviennent 
plus  nombreux,  ils  forment  une  couronne  autour  du  noyau.  Si  la  quantité  aiigmenle 
encore,  alors  ils  occupent  |ires([ue  tout  le  cyloidasrna.  D’une  faipm  générale  il  n’y  a  [las 
de  fer  dans  la  région  (lignienti’e,  mais  [larfois  on  (leiit  rencontrer  ([indrpies  granulations 
dans  la  masse  du  pigment.  I.a  densité  des  granules  de  fer  varie.  Parfois  il  s’agit  d’une 
(lis|iersion  très  line,  d’autres  fois  les  granules  se  ra|  (irochant  forment  des  petites  cliaî- 
nettes  ou  des  amas,  à  la  manière  des  sta|)hyb)e.o(|ues.(:e  cas  tend  à  (iroiiver  que  le  fer 
de  désinti'gralion  est  augmenté  dans  les  centres  du  tonus  elle/,  le  vieillard. 

Dans  le  lobe  frontal  d’un  malade  mort  de  (laralysie  générale (irogressive,  nous  trou¬ 
vons  la  (irésenee  du  fer  dans  les  éléments  siiivanls  :  font  d’abord,  dans  un  assez  grand 


RECHERCHES  SUR  LE  MÉTAROLISME  DU  FER 


395 


nombre  tic  cellules  en  bâtonnet  disséminées  ou  au  voisinage  des  cellules  nerveuses, 
des  vaisseaux  ou  bien  dans  le  parenchyme.  La  réaction  existe  surtout  dans  le  corps  cel¬ 
lulaire,  et  dans  les  prolongements  principaux,  les  ramifications  plus  fines  n’en  contien¬ 
nent  pas.  La  tpiantité  de  fer  est  variable,  depuis  l’imprégnation  légère  du  corps  cellu¬ 
laire  jusqu’à  la  présence  des  granulations.  Parfois  c’est  une  coloration  plutôt  diffuse 
tpie  granulaire.  En  dehors  de  cellules  en  bâtonnet,  on  peut  constater  la  réaction  du  fer 
dans  les  cellulesnévrogliqucs.mais  elleest  plusrare.Lescellulesnévrogliqiies  se  trouvent 
soit  au  voisinage  des  vaisseaux,  soit  au  voisinage  du  corps  cellulaire.  Les  cellules  ner¬ 
veuses  n’offrent  pas  kn  réaction,  maiscelle-ci  est  trèsmarquée  dans  la  paroi  des|ietits  vais¬ 
seaux.  Les  grosses  cellules  (macrophages)  qui  contiennentdcsgraniilations  et  desgranules 
sont  parfois  bourrées  de  corpuscules  ferriques.  Dans  les  cellules  endothéliales  la  réac¬ 
tion  est  partielle,  c’est-à-dire  que  toutes  les  cellules  n’offrent  pas  la  réaction.  Enfin,  on 
retrouve  la  réaction  du  fer  dans  l’cxsudat  cellulaire  des  vaisseaux  atteints  iiar  le  pro- 


Fig.  7.  —  Elle  montre  un  petit  vaisseau  dans  la  gaine  duquel  on  voit,  à  droite,  un  amas  de  granu¬ 
lations  très  donsc,  offrant  la  réaction  du  fer.  Ce.s  granulations  existent  aus.si  dans  la  branche 
(le  division  qu’on  voit  à  gauche  du  vaisseau. 


cossus  inflammatoire.  C’est  surtout  autour  des  petits  vaisseaux  qui  présentent  une  réac¬ 
tion  intense  qu’on  voit  dos  cellules  en  bâtonnet  donnant  la  réaction  du  fer.  Cette  réac¬ 
tion  existe  dans  les  vaisseaux  (lig.  7)  où  il  n’y  a  pas  de  trace  d’hémorragie.  L’examen  de 
plusieurs  cas  d’écorce  cérébrale  des  paralytiques  généraux  nous  a  permis  de  constater 
les  mêmes  réactions  du  fer. 

.Spatz  pense  que  l’accumulation  du  pigment  ferrugineux  dans  la  substance  grise  de 
l’écorce  du  cerveau  est  une  lésion  caractéristique  de  la  paralysie  générale  progressive; 
néanmoins  l’auteur  convient  (pi’on  jieut  faire  la  même  constatation  dans  la  maladie 
du  sommeil  (I). 

Il  est  évident  que  l’opinion  de  .Spatz  est  exagérée,  car  nous  avons  trouvé,  dans  la  paroi 
des  capillaires,  une  grande  quantité  de  fer,  dans  un  cas  de  ramollissement  do  la  subs¬ 
tance  blanche  du  pôle  occipital.  Dans  ce  cas  on  constate  que,  dans  la  substance  blan- 

(1)  Spatz.  Munch.  med.  Wochenschr.,  n”  38,  1922. 


G.  MAluynsCO  et  st.  duaganesco 


3  or, 

clii',  il  y  a  ,los  colliilas  iiévr(>5'li([iios  coiiLcnanl  ilii  for  fîraniilairo  ol  parfois  diffus,  o’osl- 
à-iliro  i[uo  lo  cyLoplasiiia  prend  uno,  toiiifo  écarlalo  et  les  Kranidalions  ne  sont  visibles 
cpi’à  un  très  fort  ifrossisseinenl,.  Toujours  dans  ce  cas  on  voil,  des  cellules  névroglicpies, 
de  diverses  dimensions,  dont  le  eyloplasiua  est  bourré  de  ffranulalions  de  fer.  Tout  en 
reconnaissant  une  certaine  valeur  à  la  présence  du  fer  dans  la  paroi  des  vaisseaux,  dans 
la  paralysie  frénérale,  il  ne  faut  pas  accorder  une  valeur  spéciliriue  à  ce  phénomène 
Nous  apportons  à  rajtpui  de  notre  o|, inion  le  faitsinvant  ((ui  démontre  (pi’il  peut  exister 
du  fer  de,  désintéRration  dans  les  cellules  de  l’écorcecérébrale,  endeborsrie.  la  paralysie 
îré.nérale. 


Fis?.  0.  —  Cinq  cellules,  moyennes  et  grosses  pyramides  do  la  frontale  ascendante  gauche  dans  un 
cas  do  gliome  du  iiédoncule  droit.  Dans  le  cyloplasma  dn  cor])3  cellulaire,  on  voit  un  nombre 
assez  grand  de  granulations  ferrugineuses  tantôt  disséminées  tantôt  concentrées  autour  du 
noyau  ou  dans  ta  région  sous-nucléaire. 


Dans  un  cas  de  gliome  du  pédoncule  (pu  envahis.sait  <'n  même  temps  le  tiers  supérieur 
de  la  protubérance  et  la  couche  opti(pie  et  oi'i  les  hémisphèia's  du  cerveau,  surtout  du 
coté  droit  ,  étaient  tuméliés,  nous  avons  trouvé  la  présence  <lu  jiigment  ferrugineux 
sous  forme  de  granules  .à  l’intérieur  des  cellules  pyramidales  de  la  3"  couche  et  <lans 
les  cellules  de  la  6”  couche.  Nous  avons  représenté  dans  la  llg.  8  (pielques-unes  de  ces 
cellules.  Ci'tte  constatation  n’est  jjas  eu  concordance  avec  les  opinions  de  Lubarsch 
et  do  Spatz,  car  elle  montre  (pie  le  fer  peut  e.xister  dans  d’autres  centres  que  ci’ux  (pii 
e.onstituent  l’origine  des  voies  pyranddales  et  (pie  les  granules  ne  sont  pas  dus  à  la  pré¬ 
sence  de  foyers  hémorragi(pies. 


•il-  — riiir  la  j)rov(!iuuice  (lu  lcr  ([iii  exisU  dans  le  système  moteur 
extrapyramidal  il  y  a  une  diHereiicc^  d’ojdiiion  entre  Lubar.schid  Sjiatz. 
Le  lu’omier  p(mse  (ju’il  s’agit  là  d’iKÎmosicb’u’ine  (pii  sc  localise  dans  les 
r(‘gions  où  il  y  a  des  vaisseaux  sanguins, à  [larois  minces,  donnant  ainsi 
naissance  à  des  troubles  circulatoires  et  de  variation  dépression  (pii  faci- 


BECUEnCIlES  SUR  LE  MÉTABOLISME  DU  FER 


397 


liLont  le  passage  des  globules  rouges  des  vaisseaux. Ainsi, pour  Lubascli, 
le  for  1  rouvé  dans  les  centres  sous-nommes  serait  d’origine  hematogène. 
Par  contre,  Spatz  admet  qu’il  s’agit  d’un  fer  aulogène  qui  se  distingue 
essentiellement  du  pigment  ferrugineux  qu’on  rencontre  d’une  manière 
régulière  dans  la  paroi  des  vaisseaux  dans  la  paralysie  générale.  Ce  pig¬ 
ment  sanguin  résult(u’ait  de  la  désintégrai  ion  du  sang  et  serait  représenté 
par  l’hémosidérinc.  Spatz  n’admet  pas  non  plus  le  mécanisme  dont  parle 
Lubarsch,  car  le  réseau  vasculaire  du  globus  pallidus  et  celui  de  la  subs¬ 
tance  noire  sont  grossiers  et  les  régions  riches  en  fer  n’offrent  pas  du  tout 
des  conditions  identiques  de  circulation  sanguine.  D’ailleurs,  la  perméa¬ 
bilité  des  vaisseaux  est  plus  grande  pendant  la  première  enfance  et  cepen¬ 
dant  les  centres  ferrophiles  en  sont  dépourvus.  Dans  la  rate,  le  foie  et  la 
substance  médullair(^  des  surrénales  on  rencontre,  dans  la  paralysie  géné¬ 
rale,  des  dépôts  d’hémosidérinc. 

Quelle  est  l’origine  et  quelle  est  la  signification  du  fer  qui  siège  de 
préférence  dans  cerlains  centres  nerveux  ;  corps  strié  et  surtout  le  globus 
pallidus,  la  substance  noire  et  le  noyau  dentelé?  Pour  comprendre  la  signi¬ 
fication  de  ce  phénomène,  il  faut  savoir  que  lesméthodes utilisées  par  tous 
les  auteurs  précédents  mettent  surtout  en  évidence  le  fer  de  désintégra¬ 
tion,  le  fer  moléculaire  et  non  pas  le  fer  actif,  atomique.  En  effet,  les  re¬ 
cherches  de  l’un  de  nous  ont  montré  que  le  fer  est  un  élément  consti¬ 
tutif  du  neurone  que  l’on  retrouve  dans  les  diverses  phases  de  la  vie,  aussi 
bien  dans  le  noyau  des  cellules  que  dans  le  protoplasma,  comme  aussi 
dans  la  myéline  des  fibres  nerveuses.  C’est  une  constante  cellulaire,  mais 
sa  quantité  et  sa  topographie  dépendent  des  rapports  nucléo-protoplas- 
miques.  En  enèt,dans  les  granules  du  cerveau,  du  cervelet  et  des  autres 
centres  nerveux,  il  est  t  rès  abondant  et  localisé  presque  exclusivement  dans 
la  chromatine  du  noyau.  A  mesure  que  le  cyloplasma  se  développe,  que 
la  chromatine  basi([ue  du  noyau  diminue,  le  fer  se  trouve  surtout  autour 
du  nucléoh!  et  non  pas  dans  le  réseau  acido])hil(‘  nucléaire,  mais  il  aug¬ 
mente  dans  le  cytoplasma.  Dans  les  cellules  dites  somalochromes  la  quan¬ 
tité  de  fer  (^st  assez  grande  et  sa  topographie  coïncide  av.îc  celle  des  cor- 
puscuhïs  chrowiatophiles.  Les  images  obtenues  par  la  méthode  de  Péris  et 
par  celle  de  Nissl  se  superposent.  Lorsque  ces  granulations  colloïdales  ne 
SC  précipitent  plus  pour  former  ce  que  l’on  appelle  les  corpuscules  de  Nissl, 
les  images  obtemues  ressemblent,  aux  ditïérents  types  d(î  chromatolyse. 
C’est  là  encore  une  preuve  que  la  mét  hode  de  Péris  et  celle  de  Nissl  don¬ 
nent  des  images  concordantes.  Ce  fer  ioni<[ue,  absorbé  par  les  granules  de 
j)rotéides,  est.  nu  fin- fouet  ionnel,  il  ne  doit  pas  être  confondu  avec  celui 
trouvé  dans  les  centres  du  tonus  qui  est  un  fer  de  désintégration  et  pro¬ 
vient  prol)ablement,  par  le  fait  de  l’usure  fonctionnelle,  du  fer  atomique. 

Le  fer  de  désintégration  (pie  nous  avons  trouvé  dans  les  cellules  ner¬ 
veuses  du  globus  jiallidus,  du  pédoncule,  de  l’i-corci'  cérébrale,  etc.,  est 
l’icxpression  de  cette  usure  fonctionnelle  (d  ])récisémenl  nous  le  ndrou- 
vons  dans  les  cimtres  dont  l’origine  est  très  anciemne.  Mais  nous  n’avons 
pas  le  droit  d’alfirnn'r  que  tous  ces  granules  ferrugineux  que  nous  avons 


398 


G.  MAlilNESCO  ET  ST.  DEAGANESCO 


vus  dans  les  collulcs  nerveuses  sont  Loujours  de  nature  endogène,  car  il  est 
possible  qu’ils  proviennent  également  d’iiéinorrhagies, comme  notre  cas 
de  paralysi(î  pseudo-bulbaire,  dont  nous  avons  j)arlé  plus  liant  tendrait  à 
le  prouver.  C’est  là  une  liyjiothèse  qui  mérite  d’être  confirmée. 

Comme  toutes  les  conslanles  cellulaires,  le  fer  subit  des  modifications 
])endant  l’évolution  du  sujet.  C’est  ainsi  qu’on  comprend  pourquoi  le  fer 
de  dc-iintégration  ne  fait  son  ajiparition  qu’à  partird’une  certaine  époque  et 
pendant  la  vieilles.se  il  augmente  dans  les  cellules  des  centres  du  tonus.  On 
pimt  dire  qu’à  ce  point  de  vue  l’ontogénie  est  la  répétition  de  la  pliylo- 


II 


LES  MYOCLONIES  ET  LES  CORPS  AMYLACÉS 
DANS  LES  CELLULES  NERVEUSES 

(PRIORITÉ  DE  LEUR  DÉCOUVERTE) 


GONZALO  R.  LAFORA, 

de  riiist!tut  Cajal  (Madrid). 


Nous  avons  décrit  pour  la  première  fois,  en  1911,  la  formation  de 
corps  amylacés  dans  le  protoplasme  des  cellules  nerveuses  (1),  dans  deux 
Notes  sur  un  cas  très  curieux  d’épilepsie  myoclonique,  étudié  au  point 
de  vue  clinique  par  Glueck  (2)  et  au  point  de  vue  anatomo-pathologique 
par  nous-même  au  laboratoire  du  Governmeni  Hospital  for  the  Insane 
à  Washington. 

La  publication  de  ce  cas  fort  rare  et  de  lésions  particulières,  non  encore 
décrites  jusqu’alors,  a  été  accueillie  avec  des  doutes  en  Allemagne.  Et 
à  ce  sujet,  Alzheimer,  de  Munich,  el\o  Senckenbergisches  Pathologisches 
Inslilul,  de  Francfort^  nous  ont  demandé  des  préparations  microscopi¬ 
ques  que  nous  nous  sommes  empressé  de  leur  remettre. 

Quelque  temps  après,  Stürmer  (3),  un  des  disciples  d’Alzheimer, 
publiait  un  travail  intitulé  «  Les  corps  amylacés  du  système  nerveux 
central  »,  dans  lequel  il  combattait  la  nature  amylacée  des  corps  que 
nous  avions  décrits,  et  sans  voir  de  nos  préparations  il  en  vint  à  écrire 
la  phrase  suivante,  pour  le  moins  bien  peu  correcte  à  mon  adresse  :  «  Les 
dessins  de  Lafrfra  manquent  de  toute  vraisemblance,  môme  dans  le  cas 
où  l’on  devrait  les  considérer  comme  purement  schématiques  (4).  » 

Gomme  nous  ne  sommes  pas  de  ceux  qui  doutent  des  faits  réels  soi¬ 
gneusement  observés,  alors  môme  ([u’une  autorité  en  la  matière  s’y  oppo¬ 
serait,  et  que  d’ailleurs  nous  ne  croyons  pas  que  tous  les  travaux  alle- 


(1)  Lacoiia.  Ueber  (las  Voi'kamnicn  atnyloidcr  K(ïi'pei’clicn  im  Iiiiici'n  dev  (langlu'ii* 
zclIcMi.  Virchow's  Archir.,  1911,  t.  CC.V. 

(2)  Lai-oha  cl  Gluicck.  Hcilru^c  ziir  IlisUipal liolojîio  der  myckldiiisc.licn  Epilepsie. 
^eilschr.  /.  </.  ges.  Nciirul.  n.  Psycliitilrie,  l'M  I,  t.  N  I,  p.  I. 

(3)  SruitMiiit.  Die  «  C.oriiora  amylac.ea  »  d((s  /.enlralnerveiisysleiis.  Ilislol.  u.  Instu- 
Pulhdl.  ArbeiUn,  de  Nissi,  (-1  Ai.ziieimuii,  1913. 

(4)  En  CO  qui  concerne  le  scliéinalisme,  il  esl  curieux  de  faire  iM'inarquer  (pi('  Whst- 
■’iiAi,  disait  aussi  ;  «  Par  la  comparaison  de  la  description  et  des  dessins  schémnliqnes  d(î 
hApoiiA  avec  nos  préparations...  »  Nous  dessinons,  en  copiant  exactement  la  (■('■alité 
dans  sa  |)ropre  couleur,  et  luen  que  la  r((produclion  lilho^raidiique  faite  en  Allemagne 
hlisse  (pieUpio  pou  ('i  désirer,  elle  donne  cependant  une  idée  heaucoup  plus  C\a  ’t  ■  de  la 
réalité  que  ne  le  font  les  dessins  du  travail  récent  de  Westpiial. 


OONZALO  H.  LAFOIiA 


'tüo 

inaiids  soionL  bons,  iriêmc;  s’ils  soni,  appuyés  sur  une  forte  bibliographie, 
nous  avons  publié  un  nouveau  travail  (1)  sur  rbisLocliimic  de  ces  corps,  on 
insistant  sur  biur  nature  amylacée  et  en  les  différenciant  des  corps  sem¬ 
blables  découverts  par  Lowy  (2)  dans  la  paralysi(!  agitante,  corps  dont 
nous  faisions  l’étude  liistochimique  dans  un  autre  travail  spécial  (3). 

('.(îux-ci,  accompagnés  de  nombreuses  microphotographies,  sonl, 
paraît-il,  inconnus  dans  les  milieux  scientifiques  européens,  et  cela  pro¬ 
bablement,  parce  qu’ils  ont  paru  en  espagnol  dans  les  Trabajos  del 
Laboralnrio  de  Cajal  car  nous  ne  les  voyons  cités  dans  aucune  des 
études  postérieures  qui  parlent  de  notre  premier  travail  et  de  celui  de 
Stürrner,  et  que,  d’autre  part,  ils  n’ont  donné  non  plus  lieu  à  une  recti¬ 
fication  de  ce  d(irnier  auteur  aux  mots  de  critique  que  nous  lui  adres¬ 
sions  (d). 

Le  temps  nous  a  donné  raison,  par  le  fait  que  d’autres  investigateurs 
ont  confirmé  notre  description,  et  dans  certains  cas,  comme  celui  de 
Wcstphal,  les  corps  amylacés  existaient chezunmaladeprésentantun syn¬ 
drome  épih^ptique-myoclonique  entièrement  semblable  à  celui  décrit  par 
Glueck  et  nous-même.  C’est  pourquoi  Wcstphal  écrit  dans  son  premier 
travail  :«  De  ce  fait,  il  a  été  démontré,  dans  deux  cas,  qu’il  se  produit  dans 
les  cellules  nerveuses  des  inclusions  deproduits  que, dans  l’étatactuel  de 
nos  connaissances,  nous  ne  saurions  diflerencier  des  corps  amylacés,  et 
([U(^  la  critique  do  Stürrner  des  découvertes  de  Lafora,  «  comme  man¬ 
quant  de  toute  vraisemblance  »,  ikï  correspond  pas  à  la  réalité.  » 

Il  a  été  publié  postéricnireimuit  plusieurs  travaux  par  Bielschowsky, 
Spi(!lmcyer,  Wcstphal,  Westphal-Sioli,  l’ilotti  (ît  Weimann  qui 
(;onfirnient  la  nature  amylacée  (5)  d(!  ces  corps,  les  trouvant  dans  des  cas 
d’athétose  double,  d’épilepsie  rnyocloniquc!,  de;  polyclonie,  d’encéphalite 
épidémique  et  d’un  syndrome  confus  de  troubhis  du  langage  avec  atro- 
l)hies  miLsculaires  dans  les  bras  (cas  de  Spielrneyer). 

Avec  ce  nouveau  matériel  pathologique  il  nous  est  loisible  de  faire  une 
récapitulation  de  la  ([ueslion  du  f)oint  (h;  vue  clinicpnq  do  l’anatomo- 
])athologique  et  du  toi»ograpbique.  D’aufre  i)art,  nous  nous  voyons 
poussé  à  c(!tte  révision  historiqu<î  et  analylicpu!  d’cmsemble,  par  suite 
de  l’exposé  erroné  qu’a  fait  récemment  Spielrneyer  dans  son  excellent 
ouvrage  lUslopalholoçjie  des  ^ ervensijslems  (6),  au  sujet  de  la  succession 
dans  laquelle  les  cas  ont  été  publiés. 


(1)  L.vi'Oua.  Niicvas  itivcsliffaciones  sobre  los  ciierpos  aiuilâceos  dcl  inlcrior  de  las 
células  iierviosas.  Trabajos  ilel  Laburalurio  de  Cajal,  1913. 

(2)  Lkwy.  I lislopaloloffio  des  l’aralysis  agilans.  Jlandb.  d.  Neurologie  de  Lewan- 
DOVVSKV,  vol.  ni,  page  921. 

(3)  Laidha.  C.oiilriliMciàn  a  la  hislopalologia  de  la  paiîdlsis  agilaiile.  Trabajos  del 
I.aboralorio  de  Cajal,  1913. 

(■I)  Nous  y  disions  dans  un  renvoi  :  «  Nous  pou\oMs  nous  tromper  dans  nos 
appréciations,  mais  nous  devons  nous  attendre  à  eo  que  l’on  juge  nos  affirma¬ 
tions  en  examinant  nos  préparations  et  non  en  se  fondant  sur  dos  suppositions, 
comme  l’a  fait  Stuhmeii,  en  portant  par  là  grand  préjudice  à  la  correction  sctcn- 
tilique  hal  iluelb^  entre  inevsligaleurs.  » 

(b)  Dans  quebiues  cas  les  réactions  ont  été  iriconqdétes. 

(li)  .SriKLMEYiui.  Hislupalltulogic  des  Ncreensyslems,  t.  1,  nerlin,  1922.  Springer, p.  94. 


LES  MYOCLONIES  ET  LES  CORPS  AMYLACÉS 


4U1 


C’est  ainsi  qu’il  dit  :  «  A  ce  groupe  d’altérations  cellulaires  correspond 
aussi  un  type  intéressant,  mais  rare,  à  savoir:  ledépôt  de  grosses  forma¬ 
tions  qui  sont  semblables  ou  analogues  aux  corps  amyloïdes  et  aux  corps 
amylacés.  Ces  formations  ont  été  décrites  par  Biclschowsky,  nous- 
même,  Lafora  et  Westphal.  Il  n’est  pas  encore  clair  (surlout  par  la 
rareté  de  ces  altérations)  de  déterminer  dans  quels  genres  de  proce  sus 
apparaissent  ces  formations  cellulaires  spéciales  ;  il  est  curieux  cepen¬ 
dant  de  faire  remarquer  que,  tant  dans  le  cas  de  Lafora  que  dans  celui 
de  Westphal,  il  s’agissait  d’une  épilepsie  myoclonique.  « 

L’ordre  historique  de  Spielmeyer  est  inexact.  Il  arrive  très  fréquem¬ 
ment  que,  investigateurs  des  pays  peu  producteurs  de  science,  nous 
ayons  à  déplorer  de  telles  inexactitudes  qui  nous  enlèvent  la  priorité  de 
nos  découvertes,  au  profit  des  compatriotes  des  auteurs  de  livres  et  de 
travaux.  Dans  notre  cas  l’inexactitude  est  encore  bien  plus  palpable, 
puisque  nos  travaux  ont  été  publiés  en  allemand  et  précisément  dans  la 
même  revue  dirigée  aujourd’hui  par  Spielïneyer.  C’est  avec  un  intérêt 
sincère  que  nous  avons  lu  dans  le  prologue  du  professeur  Barker  au  livre 
monumental  Endocrinology  and  Melaholism  (Appleton  &  Co,  New-York, 
1922),  le  paragraphe  suivant  ;  «  Nous  avons  évité  de  chercher  à  exagérer 
les  progrès  de  notre  pays  aux  dépens  des  autres.  Tout  au  contraire,  nous 
nous  sommes  efforcé  de  rendre  justice  aux  investigateurs  sur  ces  ques¬ 
tions  qui  appartiennent  à  toutes  les  nations  du  monde  »  (1),  paroles  qui 
démontrent  un  noble  respect  pour  l’œuvre  de  tous  les  investigateurs. 

Nos  deux  premiersTravaux  avaient  paru  en  Allemagne  en  1911,  avant 
aucun  autre,  et  ils  ont  été  combattus  en  Allemagne  même. 

Le  travail  de  Bielschowsky  (2)  a  été  publié  en  1912,  et  on  peut  y  lire: 
«  Il  n’y  a  jusqu’à  présent  dans  la  littérature  qu’une  observation  sûre  de 
production  de  corps  amyloïdes  dans  les  cellules  nerveuses.  C’est  celle 
de  Lafora  et  Glueck,  laquelle  provient  d’uncas  d’épilepsicmyoclonique. 
L’espèce  de  maladie  cellulaire  coïncide  dans  tous  les  points  essentiels 
avec  celle  décrite  par  moi-même.  »  Il  ajoute  d’ailleurs  :  «  Les  observations 
de  Lafora  et  les  miennes  sont  très  importantes  pour  la  question  de  l’ori¬ 
gine  des  corps  amylacés  en  général,  parce  qu’elles  démontrent  d’une 
manière  irréfutable  que  ces  corps  peuvent  se  développer  dans  les  par¬ 
les  parenchymateuses  du  système  nerveux.  »  Chez  le  malade  de  Biels¬ 
chowsky  il  s’agissait  d’un  cas  d’athétose  double,  cliniquement  étudié 
par  le  Dr  Barré,  de  Paris,  et  chez  lequel  M*"®  Vogt  trouva  des  altéra¬ 
tions  {état  marbré)  dans  le  putamen  du  noyau  lenticulaire.  Biels¬ 
chowsky  n’a  trouvé  qu’un  foyer  circonscrit  de  cellules  nerveuses  avec 
des  inclusions  de  corps  amylacés,  qui  se  limitait  à  la  partie  latérale  du 
Olobus  pallidus  du  noyau  lenticulaire,  près  de  la  lamina  medullaris  exlerna. 


[1)  No  altempl  lins  been  mode  lu  magnify  lhe  achievmenls  o/  uur  mon  ceunlry  ai  tlie 
ocepense  of  olhers.  On  lhe  cunlrary,  lhe  effnrl  lias  been  mode  lu  do  jnslice  In  lhe  workers 
ni  lhese  fields  amiiny  ail  lhe  naliuns  uf  lhe  niurld.  (Prof.  Barkeh.) 

(2)  Bielschowsky.  Beilrago  zor  Histopalhologio  (1er  üanglicnzelle'.  Zeilsch.  fiir 
Pinjchul.  U.  Neurol.,  t.  XVIII,  1912. 


REVUE  XF.UKOLOÜIQUE.  — 


26 


GOSXALO  n.  LAI’OUA 


L(!  travail  do  Sjiiidjnoyer  (1)  apparut  aussi  cri  1912,  comme  relation 
d’uno  communication  adressée  à  l’Assemblée  des  Neurologistes  de  l’Aile- 
magne  du  Sud,  à  Baden-Baden.  1  )ans  leeas  de  Spielmeyer,  les  corps  amy¬ 
lacés  ne  donnaient  (jue  ([uekjues  réactions  de  la  substance  amylacée.  On 
trouva  les  (■(dlules  nerveuses  pourvues  d’inclusions  amylacées  au  travers 
(le  tout  le  système  nerveux  central,  mais  surtout  dans  l’écorce  cérébrale. 
Au  jioint  de  vue  clini(iue,  on  avait  observé  une  démence  progressive 
accompagnée  de  troubles  de  langage  et  d’al.ropbie  des  bras. 

Le  travail  d((  WesLjdial  (2)  ajiparut  en  1919.  11  s’agissait  d’un  cas  d’épi¬ 
lepsie  myo(:loui([ue,  I  rès  semblable  au  nôtre,  chez  lequel  les  cellules  ner¬ 
veuses  contenant  des  corps  amylacés  apparaissent  également  au  travers 
d('  tout  le  syslèm((  nerv((U.x  c(udral,  et  dont  lesréactions  histochimicjues,. 
de  même  ((ue  dans  notr(^  cas,  correspondaient^  celledescorps  amylacés. 

Dans  un  nouveau  travail  de  Westplial  et  Sioli  (3),  ces  auteurs  analy¬ 
sent  d’uncî  façon  plus  détaillée  la  distribution  anatomique  des  lésions 
e(dlulaires  trouvées,  en  obsenvant  que  «  le  nombre  des  corps  amylacés 
dans  les  cndlules  nerveuses  du  noyau  denté  est  très  grand,  ainsi  que  celui 
des  granules  glycogénoides.  Ce  champ,  av((c  celui  du  t  lialamus  et  du  noyau 
roiige,  sont  ceux  ([ui  contienmnit  le  jjlus  de  corps  amylacés  intracellu¬ 
laires  )•.  C(!S  auteurs  trouvèrent  en  outre,  dans  la  substance  blanche  du 
cervelet,  d((s  altérations  macroscopi({U(!s  qu’ils  ne  s’expliquèrent  point 
au  microscop(u  II  y  avait  de  nombreux  dépôts  de  myélines  dans  le  champ 
du  noyau  (hmlé.  Il  existait  donc,  dans  ce  cas  une  dilïusion  des  lésions 
cellulaires,  mais  avec  augmentation  él((clive  de  celhî.s-ci  dans  les  noyaux 
gi  is  d(!  la  bas(!  du  cerv((au. 

Les  autres  tr  avaux  sont  postérieurs  h  ce  dernirrr.  C(dui  de  Pilotti  (d) 
appai-ut  en  1922,  (d,  se  rapporte  à  uiu;  malade  présmitant  (hr  mulliples 
myoclonies  dans  I  ons  les  muscles  du  corps,  des  parésies  de  ([uelques  mus¬ 
cles  oculaires,  nystagmus,  diplopie  et  altéialions  vasornolricrrs,  h;  tout 
suivi  plus  tard  de  paraparésie  hypertonique,  sans  symptômes  pyrami¬ 
daux  et  avec  exagération  des  réflexes  tendineux  et,  finahnnent,  parésie 
des  muscles  supérieurs  avec  atrophies  musculaires  et  troubles  dysartri- 
qiKîs.  Les  myoclonies  prrrsistôrcnt  jusqu’à  la  fin,  mais  limitées  mainte¬ 
nant  aux  nnsmbrris  supérieurs.  L’examen  microscopique  du  système  ner- 
vrmx  donna  pour  résultat  :  de  l(‘g(:res  altérations  dans  l’écorce  cérébrale, 
dégénéresc(mc(!  d<(s  cordons  aid,éro-latéraux  d((  la  moelle,  sauf  des  fais¬ 
ceaux  pyramidaux  (it  des  altérations  dégénéralives  du  noyau  d(mté  dans 
le  ('(ïrvehit  et  de  la  substance!  blanclui  de  ce  d(!rni(!r.  Enfin,  dans  les  cellu¬ 
les  de  la  corne  antérieure  et  lat  érale  de  la  moelle,  il  révéla  d(!s  corps  inl ra¬ 
il)  SriiîLMKYiîn.  Z((r  l''i'ng(‘  (lcr  s()f^((iian3('n  .spczifisclKai  Garigli(!nz.(‘llonerkrank(ni- 
gcii.  Ze.ilsch.  f.  a.  r/e.s.  Neurol,  u.  rsijc.hol.,  1912.  H(ifcral,(!n,  p.  967. 

(2)  Wi;sTi>HAi..  Ueber  c,i(;crii(r(,iff(!  Einschlüssc  in  (l(!n  GaiiKlicnzcllcn  (c.orpora  amy- 
liicca)  l)ci  oincm  l'alh!  von  Myoklotinscpilcpsie!.  Arch.  f.  Psijciiol.,  1919,  t.  L.X. 

(9)  Wkstpiiai.  cl  Sioi.r.  Wcil('r((  MiUciIntig  ül)cr  (Icii  diircli  cig((iiarligc  Einsclilüssc 
in  (l((ii  Gioifflic.n/.clküi  (c.orpora  atnylacca  )  ansgc7.(!ichnclcn  l’all  von  Myoklunuscpilcpsic. 
.Arrliir.  f.  l’mch.  u.  Nrrvimkrtmk,  t.  I.XIII,  1920. 

(4) l’ii.orri.  Snlla  presen/.a  (Ici  c.orpi  jalininci  proLoplasmu (Icllc  cclliilcnorvescdolnii- 
dollo  spinale  in  uncaso  di  (niliclonia.  HivisUi  sperimcnlulc  di  P'nnialria,  vol.  XLV,  1922> 


LES  MYOCLONIES  ET  LES  COBPS  AMYLACÉS 


■1(3 


cellulaires  qui  donnèrent  les  réactions  histochimiques  de  la  subsiancc 
hyaline,  à  la  manière  des  formations  extraccllulaires  décrites  par  Lewy 
d’abord,  et  ensuite  par  nous-même  dans  la  paralysie  agitante,  et  aussi 
des  corps  intracellulaires  de  la  paralysie  agitante,  lesquels  ne  donnent 
que  quelques  réactions  de  la  substance  byalino,  ainsi  que  nous  l’avons 
démontré  dans  le  travail  spécial  sur  ces  corps,  et  auquel  nous  avons  fait 
allusion  ci-dessus. 

Le  travail  de  Weimann  (ï)  date  également  de  l’année  1922,  et  se  rap¬ 
porte  à  un  malade  mort  d’encéphalite  épidémique  (léthargique),  et  chez 
lequel  on  trouva  des  corps  amylacés  intracellulaires  dans  les  cellules  luu- 
veuscs  du  noyau  sensitif  du  trijumeau,  et  d’autres  extracellulaires  dans 
les  tubercules  quadrigéminaux  et  dans  la  protubérance.  C’est  toujours 
dans  le  corps  des  cellules  nerveuses  qu’ils  apparaissaient,  mais  jamais 
dans  les  prolongements  de  celles-ci. 

Avant  de  passer  à  l’analyse  de  la  question  des  corps  amylacés  intracel¬ 
lulaires,  il  convient  que  nous  résumionsici  l’histoire  clinique  et  les  décou¬ 
vertes  histopathologiques  du  cas  de  Glueck  et  du  nôtre. 

Il  s’agissait  d’un  garçon  de  dix-srpt  ans,  descendant  d’alcooliques  et  d’^pilcpliquos. 
Retard  intellectuel  à  l’école.  Ses  premières  attaques  épileptiques  remontaient  à  1908. 
En  1909  débutèrent  les  myoclonies  dans  les  muscles  oculaires  et  dans  les  lèvres,  s’é¬ 
tendant  ensuite  aux  muscles  des  membres  et  du  tronc.  Plustard,  le  malade  commença 
à  remarquer  une  diminution  de  l’acuité  visuelle,  des  douleurs  poignantes  dans  les 
yeux,  des  paresthésies  dans  le  côté  gauche  du  corps  et  do  la  langue.  Vers  la  fin  de 
1909  il  souffrit  d’une  pneumonie,  des  résultats  de  laquelle  lui  restèrent  quelques  pares¬ 
thésies  (sensation  de  piqûres)  de  la  moitié  supérieure  du  corps  et  des  troubles  vaso¬ 
moteurs  variables.  La  diminution  de  la  vision  continua  à  aller  en  croissant(il  ne  pouvait 
déjà  ni  lire  ni  écrire),  et  do  mémo  la  perte  de  mémoire  et  d’intelligence. 

Ayant  été  admis  en  avril  1910  à  la  Maison  de  santé  fédérale  de  Washington,  on  ob¬ 
serva  chez  lui  :  hypertonie  générale,  myoclonies  constantes  et  généralisées,  réflexes 
tendineux  exaltés,  exagération  de  i’excitabilité  mécanique  des  muscles,  .surtout  du 
côté  droit,  double  Babinsky,  symiitôme  jirononcé  de  Romberg,  mouvements  oculaires 
normaux,  pupilles  à  réaction  normale,  œdème  papillaire  double,  propulsion  des  yeux, 
vision  très  réduite,  douleurs  oculaires  poignantes,  diminution  de  l’ouïe,  plus  accentuée 
du  côté  gauche,  paresthésies  du  côté  gauche  du  corps  et  de  la  langue.  Dans  l’ordre  psy¬ 
chique  :  irritabilité,  grande  diminution  de  la  mémoire  et  de  l’attention,  désorientation 
et  manque  de  conscience  de  la  maladie  psychique  ;  à  la  fin  apparurent  :  démence,  ver¬ 
bigération,  pofsévération  et  écholalie.  On  observait  par  jour  une  ou  plusieurs  attaques 
épileptiques.  Wassermann  négatif.  Liquide  céphalo-rachidien  :  huit  cellules  par  mm.  cube 
et  réactions  des  globulines  négatives.  Après  une  craniectomie  décompressive  la  mala¬ 
die  suivit  son  cours,  et  quelques  semaines  plus  tard  apparurent  :  grande  sudorification 
et  troubles  vaso-moteurs  prononcés,  dysphagie,  émaciation  avec  hyposthénie,  et  enfin, 
état  épileptique  myoclonique  qui  se  termina  par  la  mort. 

Lors  de  l’autopsie  on  no  trouva  rien  d’anormal  dans  le  cerveau.  On  étudia  au  point 
de  vue  histopathologique  des  fragments  de  l’écorce  des  divcrslobes  du  thalamus,  des 
tubercules  quadrigéminaux,  du  bulbe  et  de  la  moelle,  mais  jiar  un  oubli  regrettable  on 
no  recueillit  point  de  fragments  des  noyaux  du  cervelet  (2).  Les  altérations  trouvées 

(1)  WniMANN.  Ueber  das  Vorkoinmen'  «  aniyloider  .Substanzen  »  im  Gehirn  bei  di‘r 
Eneepbalitis  epidomica.  Monalschr.  /.  Psijch.  u,  Neurol.,  1922. 

(2)  Dans  nos  premiers  travaux  nous  n’avons  pas  cité  ce  qui  a  trait  au  cervelet  que 
nous  crûmes  oublié,  mais  plus  tard  nous  avons  pu  étudier  un  seul  fragment  d’écorce 
cérébelleuse  dans  laqu<‘lle  les  corps  amylacés  intracelbdaires  n’apiiaraissent  [loinl,  et 
l’on  n’y  observa  qu’une  certaine  atrophie  des  cellules  do  Puskinje. 


101 


GOyZALO  n.  LAFOIÎA 


(îoiisislèrciU  on  lu  pr6s(‘iio(^  do  corps  amylacés  dans  les  colhdos  de  l’écorco  cérébrale  cl 
il(is  noyaux  (jris  conlraux;ilsapparaissaicnt  de  préféroncedanslosdenxième et  Iroisièinc 
l'onches,  et  abondaient  moins  dans  la  couche  dos  cidlules  polymoiplios(io  l’écorce  céré¬ 
brale  ;  mais  où  ils  abondaient  tout  spécialement,  c’était  dans  l’écorce  visuelle.  Les  col 
lides  motrices  de  Botz,  au  contraire,  m?  présoidaieid,  f[ue  de  légères  chromatolyscs,  et 
jamais  de,  corps  amylacé.  Dans  la  région  des  tubiu'cules  (piadrigéminax  (pédoncide 
cérébral),  li‘  pont  et  li^  bulbe  rachidien,  on  tr.)uva  dilTusément  les  c<irps  amylacés 
intracellulaires.  Ils  apparais.-iaient  dans  les  cellules  des  cornes  latérales  et  postérieures 
do  la  moi'lle  éinniére,  mais  rarement  dans  les  cellules  do  la  corne  antérieure. 

Les  corps  amylacés  intracelbdaires  s('  coloraient  en  brun  rougeiUre  avec  le  Lugol, 
en  rougeâtre  avec  l’ioile  et  l’acide  sulfuri(pie,  en  pourpre  avec  l’Iiématoxyline  de  lleide- 
uliain,  en  bleu  verdâtre  avec  la  toluidine,  en  rouge  avec  la  méthode  de  Hetz,  en  rou- 
gi'âtre  avec  celle  d’Unna-Bapenlu  ini,  en  brunâtre  avec  la  méthode  de  Ilauke  pour  la 
névroglie,  en  roug('  violet  avec  le  violet  de  méthyle,  on  vi'rdâtre  avec  le  brun  de  liis- 
marck,  en  rose  avec  le  carmin  alumineux,  en  vert  avec  la  méthode  do  Hussell,  en  bleuâtre 
avec  le  violet  (ht  gentiam^  et  en  brun  avi^c  les  diva^rses  méthodes  à  l’argent.  Toutes  ces 
réad.ions  ne  laissent  ahsolunauit  aucun  doute  sur  la  nature  amylacée  de  ces  corps,  étant 
données  nos  connaissances  actuelles  sur  riiistochimie  (1). 

Ces  corps  amylacés  de  diverses  grandeurs  apparaissaieiil  au  nombre 
d’un  ou  plusieurs,  logés  dans  le  protoplasme  des  cellules  nerveuses,  soit 
dans  un  corps,  soit  dans  les  prolongements  protoplasmatiqucs,  et  en 
déplaçant  parfois  le  noyau  de  la  cellule  vers  la  périphérie. 

Etant  donnés  les  renseignements  que  nous  possédons  aujourd’hui  rela¬ 
tivement  à  notre  cas,  et  à  ceux  des  autres  auteurs,  nous  croyons  conve¬ 
nable  de  considérer  les  ([uestions  suivantes  :  a)  formation  d(îs  corps  amy¬ 
lacés  intracellulaires  ;  b)  distribution  de  cotte  altération  sur  le  système 
nerveux  ;  c)  relation  entre  la  localisation  des  corps  amylacés  intracellu¬ 
laires  et  la  symptomatologie. 

Forinalion  des  corps  amijlàcés  dans  les  cellules  nerveuses.  —  Bien  que 
Stürmer  ait  aflirmé:  «  que  l’on  n’a  pas  encore  démontré,  au  point  de  vue 
histologique,  l’origine  des  corps  amylacés,  directement  des  cellules  ner¬ 
veuses,  cela  n’étant  non  plus  admissible  »,  nous  croyons  que  la  vérifica¬ 
tion  ([ue  plusieurs  investigateurs  ont  faite  de  not  re  découverte  ne  saurait 
laisser  aucun  doute.  L’unique  criléiium  que  l’on  puisse  suivre  pour  qua¬ 
lifier  de  corps  amylacés  les  concrétions  intracellulaires  en  question,  c’est 
le  critérium  histochimique,  et  en  le  prenant  pour  base,  spécialement 
dans  la  réaction  de  l’iode,  outre  d’aulres  réactions  (méthode  de  Best, 
hématoxyline,  violet  de  méthyle,  etc.),  ces  corps  ont  été  ([ualifiés  d’amp- 
lacés  par  plusicurè  investigateurs.  Stürmer  lui-même  dit  :  «  Nous  possé¬ 
dons  dans  la  réaction  caractéristique  de  l’iode  un  moyen  |)our  la  distinc¬ 
tion  certaine  des  corps  amylacés  de  ces  autres  corpuscules  concentriques 
semblables,  comme,  par  exemple,  les  gouttes  de  myéline,  et  nous  ne  dési- 


(1)  Les  réaclions  employées  par  Westimial  (loiiiièrenl  pour  résullat  :  avec  la  loliii- 
(liiie,  une  coloration  bleue  de  deux  tons  différents  ;  avec  le  van  Gieson,  couleur  rose  ; 
avec  le  Biixschowsky,  couleur  brune  ;  avec  le  rouge  écarlati',  aucune  coloration  ; 
avec  l’hématoxyline,  couleur  bleue  intense  ;  avec  le  carmin  de  Best,  et  avec  le  rouge 
neutre,  couleur  rouge  vif  ;  avec  le  violet  de  méthyle,  la  thioniiu!  et  le  vert  d’iode,  les 
(;orps  s(!  colorèrent  comme  tout  le  tissu  ;  avec  le  lugol,  la  partie  centrale  prit  une  cou¬ 
leur  brun  foncé,  et  la  périphérique.  Jaunâtre. 


LES  MYOCLONIES  ET  LES  COUPS  AMYLACÉS 


gncrons  nous-mêmc,  sous  le  mot  d’amylacés,  que  ceux  qui  donnent  la 
réaction  de  l’iode.  » 

Les  corps  amylacés  se  forment  donc  dans  le  protoplasme  des  cellules 
nerveuses,  soit  comme  produit  métabolique,  soit  comme  un  processus 
désintégratif.  Westphal  hésite  entre  admettre  un  processus  désintégratif 
pathologique  ou  un  processus  métabolique,  mais  il  semble  s’incliner  à 
cette  diumière  interprétation,  pour  la  raison  de  ne  pas  observer  dans  ces 
corps  d’ultérieures  transformations  désintégrât ives,  ni  detranslation  de 
celles-ci  vers  les  vaisseaux  et  la  pie-mère,  ni  de  réaction  névroglique  par 
rapport  à  ces  corps.  .  « 

Ces  corpuscules  ne  paraissent  pas  altérer  profondément  la  vie  de  la 
cellule  nerveuse,  car  dans  beaucoup  de  cellules  on  voit  les  autres  éléments 
s’y  conserver,  tels  que  les  neurofibrilles  et  les  corpuscules  de  Nissl.  Cepen¬ 
dant,  dans  quclcfues-unes,  ils  semblent  provoquer  la  mort  de  la  cellule 
ner\cuse,  dont  il  ne  vient  à  rester  que  le  corps  amylacé  entouré  d’un  peu 
de  protoplasme.  La  névroglie  n’agit  pas  d’une  façon  très  active  relative¬ 
ment  à  ces  produits,  car  on  n’observe  que  peu  de  manifestations  de  ncu- 
ronophagie  et  de  prolifération  névroglique  péricellulairc,mais  il  se  mani¬ 
feste  des  cellules  névrogliques  chargées  de  petits  corps  amylacés  dont  la 
formation  s’est  réalisée  probablement  hors  des  cellules  nerveuses.  Dans 
notre  cas,  nous  avons  pu  observer  quelques  cellules  nerveuses  presque 
disparues,  et  ne  laissant  pour  restes  qu’un  ou  plusieurs  corps  amyla¬ 
cés  sans  être  entourés  de  cellules  névrogliques.  Il  est  donc  très  probable 
que  les  corps  amylacés  sont  simplement  des  produits  de  troubles  méta¬ 
boliques  du  système  nerveux  qui  affectent  certaines  cellules  nerveuses. 

Tous  les  corps  décrits  ne  présentèrent  pas  toujours  les  réactions  carac¬ 
téristiques  des  corps  amylacés.  Ainsi,  par  exemple,  dans  ceux  décrits  par 
Spielmeyer  il  manquait  la  réaction  à  la  méthode  de  Best  et  au  violet  de 
méthyle,  ils  ne  se  coloraient  point  avec  la  méthode  de  Nissl,  ctilsét aient 
fortement  argentophiles.  Dans  ceux  décrits  par  l’ilotti,  les  réactions  cor¬ 
respondaient  à  celles  de  la  substance  hyaline. 

Nous  rappelons  que  dans  la  paralysie  agitante,  il  aété  décrit  par  Lewy  (1) 
il  y  a  des  années  et  ensuite  par  nous-même  (2)  des  corps  intracellu¬ 
laires  de  morjihologic  très  semblable  à  celle  des  amylacés,  mais  de  réac¬ 
tions  histochimiques  quelque  peu  distinctes:  Ces  corps  se  présentent 
aussi  au  nombre  d’un  ou  plusieurs  (12  dans  une  cellule  observée  par  nous) 
dans  les  cellules  du  thalamus,  des  noyaux  moteurs  oculaires,  du  pontet  du 
bulbe,  et  ne  selaissent  point  colorer  par  l’iode,  ni  par  le  Lugolet  l’acidesul- 
furique,  mais  se  colorent  en  violet  foncé  par  l’hématoxyline,  en  rouge  par 
la  méthode  de  Russel,  en  bleu  par  celle  de  Mann,  en  rose  clair  par  le  vio¬ 
let  de  crésyl,  en  violacé  métachromaticpie  par  le  bleu  de  toluidine,  et 
sont  très  argentophiles.  Ils  dilîèrcnt  donc  des  corps  amylacés  et  de  ceux 


(1)  Lewy.  Histopathologie  dor  Paralysis  agitans.  Lewandoirshu’x  Uancihuch  der 
Ilenrolni/ie-,  t.  III. 

(2)  Lafoea.  Contribuciôa  a  la  histologia  de  la  parAlisis  agitante.  Trahajos  del  Labn- 
ratorio  de  Cnjul,  1913. 


OOX/ALO.  It.  LAFUUA 


lo; 

<l<:crits  i)ar  Sj)iolmeyer,  ainsi  ([in-  dn  ceux  purcirionl.  liyalins  décrils  par 
l’iloili  (d,  (U's  lorinalious  ainorphns  allon^'àcs,  à  ri'aclinn (‘galcmcriL liya- 
iitu!  dans  la  paraiysi(i  agil.anü',  hors  d<-s  (;i“llul(;s  iiaivousc-.s,  décriU's  par 
la‘Wy  (;i  uous-inêrrio. 

Idappelons  aussi  (pu;  Wastplial  et,  Siuli  ord,  décrit  dans  leur  cas  d’('i>i- 
lc])sic  iriyoclonicjuc  il(^  nnrubreux  corps  glycogenoïdos  cxtraccllulaircs 
colores  par  la  incLliode  de  Best. 

Du  eouuaît  eiKuiia!  d’autres  foruiaiious  intracellulaires,  outre  les  dépôLs 
de  graisse,  et  qui  ont  été  décrites  par  divers  auteurs.  Htrâusslcr  (1)  décri- 
vil,  dans  l(;s  c(dlul(is  inu-vcuises  d’un  e.as  d’al,roplii(!  céiébcdlcuse  congéni- 
labi  de  grosses  forinations  granuleus<ïs  et  sphcrulaires  qui  apparaissaient 
<lans  les  prolong(uu(uils  i)rotoplasniatiquos  ou  dans  le  corps  cellulaire,  et 
donnaient  la  réaclion  avec  l’osiniurn.  Nous  (2)  avons  décrit,  dans  un  cas 
<le  inaladi(!  d’Alzheimer,  quidejues  formations  intracellulaires  grosses  (it 
lines,  de  natun!  basio[)liilo-inétacbrornatique  et  (uiferrnées  dans  de  gran- 
d(!s  vacuobîs  du  protoplasme  des  cellules  n(^rv(!us(!s  ;  nous  les  avons  dési- 
gné((s  sous  le  nom  (b;  «  néc,rf)se  )),eu  égard  à  l’appanmee  de,  dégénérescence 
grave  et  dé;sintégrative  qu’(dles  donnaient  à  la  cellule  nerveuse  alTcclée, 
df)nt  le  noyau  (A  bis  prolongements  protoplasinaliques  disparaissaient 
souv(mt.  (àïtte  même  alt(’Ta1ion  a  été  décrite  d(!puis,  et  sans  connaître 
notiMî  travail,  par  Hezza  (3)  dans  les  cellules  nerveuses  des  noyaux  bul¬ 
baires  (de  rby])oglosse  et  du  nerf  pneumogastrique)  dans  un  cas  de  démence 
])récoc,e,  t  erminé  jiar  mort,  subil.e.  Inès  granules  intravacuolaircs  de  Rezza 
<lonnai(mt  b‘s  i'(‘actions  d(!s  graTiule.s  fibrinoidcis  ou  du  bleu  de  méthyle 
d’Alzheim(>r. 

h’inalement  (baria  (4)  a  trouvédans  les  cidlub^s  nerveuses  du  noyau 
<lorKal  du  nerf  i)neumf)gastrique,  d(‘s  noyaux  bulbaires  et  de  la  moelle 
é])inière  (diez  des  sénibis  morts  de  divcu'ses  maladies,  des  formations 
qu’il  considère,  eomrne  très  semblables  à  celles  décrites  par  Lewy  dans 
la  paralysie  agitante  ;  mais  nous  devons  rappeler  que  ce  dernier  autf’ur 
n’a  pu  les  1  rouveu-  cIkîz  six  séniles  qu’il  étudia  comparativ(!m(!nt  h  ses  cas 
<le  ])aralysi(!  agitanti'.  Les  corps  intracellulaires  vus  par  (baria  avaient 
<les  réactions  semblables  mais  non  égales  à  celbis  de  la  substance  hya¬ 
line. 

De  cet  exposé  (bs découvertes  variées,  il  s’(msuit  indubitablement  que, 
dans  les  ce.llubis  n(n-V(!Uses  du  système  nerv(^ux  central,  il  se  forme  dans 
de  cerl aines  cf)nditions,  d(!S  masses  sidiérulaires  (quelquefois  du  type 
des  sphéro-cristaux)  <[ui  présentent  des  réactions  hi.stocbimiques  varia¬ 
bles,  depuis  celles  de  la  substance  hyaline  jusqu’à  celles  de  la  substance 

(I)  Stuausslkh.  Uebor  cif'eiiiirlige  Verniideriinfreii  (Ier  GuiiKlienzellcn  und  ilircFoii,- 
'ül,/.c  iiii  /.(‘iilrnliu'rvensy.stiuii  oiiir.s  Fidles  vun  koiiL’enilulur  Klcinhirnalropliie. 
Armol.  Zcnlra’hl.,  1900. 

{“Z)  I.Ai'oiiA.  Sobre  oiia  deffeneraciôn  poco  couocida  d((  las  cîibilas  iiervosas.  TrabajiS 
</<■/  l.fiimnilorio  de  Cnjul,  19i:!. 

(3)  Huzza.  AUera/.itini  dello  eellide  gaii(j;liuri  de]  bidbo  in  un  caso  di  demonza pré¬ 
coce  cou  morte  improvisa.  Hiinutii  de  jxdol.  nerv.  e.  menUde,  1913. 

(4)  CiAOLiA.  Sono  i  corpi  di  b’.  II.  Lewy,  caralteristici  dclla  paralisi  avilanlc  ?  liiv. 
■V>er.  d'  Freninlria,  vol.  XI.I,  1915. 


407 


LE^i  MYOCLONIES  ET  LES  CORPS  AMYLACÉS 

■amylacée,  en  passant  par  toutes  les  gradations  intermédiaires  entre  ces 
deux  substances. 

(les  formations  apparaissent  dans  quelques  cas  au  nombre  d’une,  exclu¬ 
sivement  (cas  de  Spielïney(ïr),  i.andis  que  dans  les  autres  cas  elles  appa¬ 
raissaient  en  nombre  multiple  dans  une  même  cellule  nerveuse. 

Dislribnlion  de  celle  alléralion  dans  le  syslèine  nerveux  cenlral.  — Un  autre 
fait  curieux  (ît  digne  d’être  pris  en  considération,  c’est  celui  de  la  distri¬ 
bution  de  cette  altération  au  travers  du  système  nerveux  cenlral.  'tandis 
que  dans  notre  cas,  dans  celui  de  Westpbal  et  dans  celui  de  Spiclmeyer, 
elle  apparaissait  dilîusément  répandue  dans  le  cerveau,  les  noyaux  de  la 
base,  le  bulbe,  la  moelle,  etc.,  dans  d’autres  cas,  comme  ceux  de  Biels- 
chowsky,  Pilottiot  Weimann,  elle  se  circonscrivait  àdes  régions  détermi¬ 
nées  du  système  nerveux.  Ainsi, dans  le  cas  de  Bielscliowsky,  l’altération 
se  bornait  ù  un  territoire  circonscrit  au  noyau  lenticulaire  (partie  latérale 
<lu  çjlobus  pallidns)  ;  dans  celui  de  Pilotti,  ellese  circonscrivait  aux  cellules 
de  la  corne  antérieure  et  latérale  de  la  moelle,  abondant  suitout  dans  les 
segments  sacrés  ;  et  enfin,  dans  celui  de  Weimann  on  ne  l’observait  que 
dans  le  noyau  sensitif  du  trijumeau,  outre  d’autres  corps  amylacés  extra- 
cellulaires,  dans  les  tubercules  quadrigéminaux  et  la  protubérance. 

Même  dans  les  cas  où  cette  altération  apparaissait  distribuée  avec  nbi- 
<tuit6  au  travers  de  tout  le  système  nerveux  cenlral,  on  observait  des 
régions  où  elle  apparaissait  plus  abondante.  Dans  notre  cas  c’était  dans 
l’écorce  visuelle  (calcarine),  dans  les  couches  II  et  III  de  l’écorce  céré¬ 
brale,  dans  les  thalamus  et  dans  les  noyaux  du  pédoncule  cérébral  (mo¬ 
teur  oculaire  commun,  noyau  rouge),  alors  qu’elle  manquait  dans  les  cel¬ 
lules  motrices  de  Betz,  et  presque  complètement  da  s  les  cellules  motri¬ 
ces  de  la  corne  antérieure  de  la  moelle  (1).  Dans  le  cas  de  Westpbal,  l’al- 
ti'-ration  abondait  dans  le  noyau  denté  du  cervelel  ,  dans  le  thalamus  et 
le  noyau  rouge,  et  faisait  défaut  dans  les  cellules  de  Purkinje,  et  de  même 
que  dans  notr(!  cas,  dans  les  cellules  motrices  d(î  Betz  et  dans  cfiDs  des 
cornes  antérieures  de  la  moelle. 

En  raison  de  cette  limitation  possible  du  processus  cellulaire,  Bicls- 
chowsky  croit  qu’on  doit  le  considérer  comme  un  processus  local,  produit 
par  une  altération  nutritive  progressive  des  cellules  nerveuses,  le  tout 
par  suite  d’altérations  vasculaires.  Il  fonde  son  opinion  sur  le  fait  que 
<lans  son  cas  il  y  avait  des  altérations  prononcées  dans  les  parois  des  vais¬ 
seaux  dans  les  noyaux  gris  de  la  base  du  cerveau,  dans  lesquels  il  se  pré¬ 
sentait  encore  d’autres  lésions  locales  {élat  marbré)  qui  indiquaient  un 
trouble  nutritif  général  de  cette  région. 

Westpbal  croit  ([ue  les  granules  glycogénoïdes  extracellulaircs,  de 
même  que  les  corps  amylacés  intracellulaires,  doivent  leur  origine  à  un 
même  processus  pathologique  des  tissus, mais  il  n’émet  aucune  opinion 
relativement  au  mécani.srne  de  la  formation  locale  de  ces  corps.  Il  consi - 

(1)  Nous  ne  coniinissoiis  pus  l’tiUl  îles  noyaux  du  cervelel,  dans  noire  cas. 


■108 


GOXZALO  li.  LAFOItA 


(lèrc  ([lu!  dans  son  cas  il  existe  une  altération  élective  dans  les  noyaux  du 
système  nucléo-Legrnentaire  semblable  à  une  maladie  systématique,  el 
il  fait  remar([uer  qu’il  y  avait  dans  la  substance!  blanche  du  cervelet  et 
dans  le  cbam[)  du  noyau  denté,  d(‘s  altérationsfocalesaveic  désintégration 
de  la  myéline,  dont  la  nature  n’a  pu  être!  mise  au  clair  par  l’investigation 
liisteeleegiepie-. 

Dans  neitrei  premiieu-  t  ravail,  nous  avons  suppeeséque  ee  le  treuible!  méta- 
beilie[ue‘  qui  preiehdl  b'  synelreenu!  en  epiestion,  détermine  la  formation  des 
ceerjeusculees  aitiylae'és,  et  e[ue  eeeîux-ci,  par  l’irritation  mécanique  et  le 
tremble'  femctie)nne!l  auxefueils  leuir  jerésence  en  si  grand  neembre  donne 
lie!u  élans  le!s  ceellules  nerveuses,  collaborent;»  la  production  des  attaques  ». 
Westqdial  et  Sieeli  ne  se  rangent  pas  complèteernent  à  cette  opinion,  mais 
seuleiment,  ils  aelme'tte'ut  epui  ce'  «  jeroceessus  inconnu  joue  un  reOle  impor¬ 
tant  dans  la  ]>àtbogénie'  élu  cas  qui  nous  occupe  »,  inclinant  h  accorder 
une  graneb'  importance'  physioi);»the»logiepie  ;i  la  localisation  élu  processus 
ceellulaire  élans  leur  cas. 

Detle'  eliscussion  nous  mène  ;i  traiter  de  la  troisième  question  que  nous 
nous  somities  jirojeosée.’^ 

Relalion  entre  la  localisation  des  corps  amylacés  intracellulaires  el  la 
symptomatologie.  —  En  nous  occupant  de  ce  problème  difficile,  nous 
élevons  avoir  présents  eleux  faits  contradictoires,  f>  savoir  :  a)  qu’il  y  a 
ele!s  e  as  comme  eeeu.x  ele  Westjdial,  de  l’ilotti  et  le  nôtre,  où  les  corps 
amylacés  ajiparure'nt,  dans  des  maladies  qui  présentèremt  des  contrac- 
tiems  myocloni([ues  ;  b)  epie,  élans  el’autres  cas,  tels  que  ceux  de  Spiel- 
ineyer,  Weiimann  ed  Bieelschowsky,  tout  en  trouvant  des  corps  amylacés 
ou  liyalinsintracellulaire's,  onn’a  pu  observereic syndromes  myocloniqueis. 

Ce  pre'itiieer  fait  nous  laisse  voir  (pie  le  syndrome  myoclonique  ne  dépend 
pas  du  trouble  mélabolùpie  général  du  syslème  nerveux  ipii  cause  la  produc- 
lion  de  corps  amylacés  ou  pseudo-amylacés  dans  les  cellules  nerveuses. 

Si  nous  considérons  que  les  elivers  cas  euj  eb's  ceirps  amylacés  intrapro- 
teiplasmatiqiu's  aiijiaraissant  élans  les  celluleis  neu'veiuses,  et  qui  ont  été 
e'dueliés  jusqu’à  jiréscnt,  présentaieuit  une  localisation  distincte  de  cette 
lésiem,  nous  pourrons  admeltre  la  possibilité  de  ce  que  le  syndrome  myoclo¬ 
nique  dépende  d'une  localisalion  déle.rminée  de  celle  lésion. 

l'Iusieurs  faits  se  présentent  à  l’ajijmi  ele  cette  théorie  topographique, 
à  saveiir  :  1°  que'  élans  les  cas  ele;  synelrome  le  plus  seutiblable  (épilepsie 
mye>cle)nique!  généralisée),  comme  celui  de  Westphal  et  le  nôtre,  la  diffu¬ 
sion  ele  l’altératiem  cellulaire  était  manifeste  ;  2°  epi’il  y  eut  dans  les 
eleuix  e'as  ele!  légèreîs  eliffeireuiees  syrnpLomatiepies  epii  seemblèrent  corres- 
pemelre!  à  îles  aceeeuituatiems  locales  ele  l’altération  ;  ainsi,  par  cxemitle, 
l’amaurose  ele  neitre!  cas  paraît  s’eexpliepier  jear  feexagération  de  la  lésion 
cellulaire!  élans  l’etcorce  calcarine  (optiquee)  ;  3“,  ejue  élans  l’un  et  l’autre 
cas  on  trouva  ele's  alte'raliems  preuieeiicées  dans  les  noyaux  de  la  base. 

Si  nems  accejeteens  ce  critérium  comme!  bypeilhèse  de  travail,  nems 
remarquerons  ejue  dans  le  cas  (!»■,  West[)bal  la  leecalisatiem  du  processus 


LES  MYOCLONIES  ET  LES  CORPS  AMYLACÉS 


400 


s’acccnLuc  dans  les  voies  cérébello-rubro-t  halamiques,  et  que  cette  décou¬ 
verte  se  confirme  dans  notre  cas  pour  les  part  ies  de  cette  voie  dont  nous 
-avons  fait  l’étude  (thalamus  et  noyau  rouge,  tubercules  quadrigéminaux), 
puisque,  par  un  oubli  regrettable,  les  noyaux  du  cervelet  n’ont  pas  été 
recueillis. 

Dans  le  cas  de  Pilotti,  les  corps  amylacés  intracellulaires  se  trouvèrent 
seuls  dans  les  cellules  de  la  corne  antérieure  et  latérale  de  la  moelle,  fait 
qui  a  induit  l’auteur  à  croire  comme  «  très  probable  que  le  trouble  fonc¬ 
tionnel  moteur  (clonies)  présenté  cbez  la  malade,  devait  être  lié  d’uiu' 
certaine  manière  avec  les  lésions  décrites  dans  la  cellule  nerveuse  des  cor¬ 
nes  antérieures  de  la  moelle  épinière  «.  Il  dit  aussi  en  passant  que  l’on 
observa  «  des  alt  erations  dégénératives  du  noyau  denté  »,  et  il  ajoute  une 
microphotograpbic  d’une  partie  voisine  du  noyau  denté,  où  l’on  aper¬ 
çoit  une  dégénérescence  myélinique  des  fdsrcs  nerveuses  avec  d’abon¬ 
dantes  cellules  granulo-graisseuses,  mais  sans  attribuer  pour  autant  à 
cette  lésion  aucune  intervention  physiopathologique  dans  le  syndrome 
myoclinique. 

Nous  ne  connaissons  pas,  malheureusement,  dans  le  cas  de  Spielmeyer, 
la  distribution  exacte  do  cette  altération  cellulaire,  car  ni  dans  son  t  ra¬ 
vail  de  1912,  ni  dans  son  récent  ouyrage  Hislopalliologie  des  Nervensys- 
lems,  il  ne  mentionne  la  localisation  des  lésions  dans  le  cas  qu’il  a  observé. 

Westphal  et  Sioli  analysent  la  question  au  point  de  vue  des  localisa¬ 
tions  on  considérant  ciue  «  ies  altérations  particulières  des  noyaux  gris, 
depuis  le  noyau  denté  jusqu’au  thalamus  optique,  sont  dans  notre  cas  les 
fondements  anatomiques  probables  delà  myoclonie».  Le  complexe  myo- 
clonique  a  été  observé  quelquefois  dans  désaffections  du  cervelet,  comme 
dans  le  cas  de  paramyoclonie  familiale  multiple  de  Hânel-Bielschowsky, 
b-quel  présent  e  d’intenses  altérations  dans  les  cellules  de  Purkinje,  et  dans 
les  restantes  de  l’écorce  cérébelleuse,  c’est-à-dire  dans  les  neurones  céré- 
bellofuges  de  première  catégorie,  tandis  que  les  voies  centripètes  ou 
fibres  moussues  et  grimpantes  se  conservaient  bien.  On  observait  aussi 
une  altération  des  cellules  et  de  la  substance  blanche  environnante 
dans  le  noyau  denté,  dans  les  deux  Iraclus  olivo-cerebellaris  et  dans 
l’olive  cérébelleuse.  Bielschowsky  appelle  l’attention  sur  le  caractère 
syslémaiique  do  ces  dégénérescences,  alors  que  Westphal  et  Sioli  font 
remarquer  que,  tandis  que  dans  le  cas  de  Ilànel-Biclschowsky  les  cellules 
et,  les  voies  cérébelleuses  les  plus  affectées  étaient  celles  du  segment  cor- 
tico-nucléaire,  qui  va  de  l’écorce  cérébelleuse  aux  noyaux  cérébelleux, 
dans  le  cas  de  Westphal  la  plus  grande  altération  se  trouve  dans  le  seg¬ 
ment  nucléo-tegment  al  qui  unil,  les  noyaux  cérébelleux  à  ceux  du  tegment 
(noyau  rouge,  etc.),  le  thalamus,  el,  il  se  produit  une  autre  maladie  systé¬ 
matique  cérébelleuse. 

Klien  (1),  qui  a  consacré  une  élude,  à  la  relation  des  lésions  cérébel- 

(1)  Klif.n.  lîeil.raK  /.nr  an.ilomischen  flninillago  iind  zur  Physiopathologie  (Ier 
kontiniiicrlichen  rhyllimischeii  Krampl'e  nae.h  IlerilerUrankiingen  des  Kleinhirns  nehsl 
Remerkiingoii  über  einige  h’ragcn  der  Kleinhiriifaseriing.  Mmatschr.  f.  Psijchol,  u. 
Neiirnl.,  1910,  t.  XI.V. 


LEfi  MYOCLO.MES  ET  LES  CORPS  AMYLACÉS 


PLANCHE  II 

1.  Eormalion  hyaline  cxira-ccllulairo  de  Le-wy  dans  la  paralysie  agitante. —  2.  Cei 
lulo'dn  noyan  moteur  oculaire  commun  avec  >in  corps  de  Lewy  dans  la  paralysie  ag 
ImUe  _  3  formation  allongée  de  Lewy  (extra-cellulaire)  dans  la  paralysie  agitant' 

_  4  '5  et  G  Corpuscules  basiopliilo-métacliromatiqucs  des  cellules  nerveuses cort 

cales  (nécrose)  dans  la  maladie  d’Alzheimer  avec  réaction  névrogliquo  péricellulairc 


leusos  avec  les  contracUoiis  ryUimiques  conliiuics,  tout  ou  so  fondant 
sur  trois  cas  propres,  en  cite  d’autres  publics  par  Sii.tin,  Mingazini, 
] fanmarberg,  Scppilli  et  Witte  dans  lesquels  on  observa  des  coidrac- 


GONZALO  li.  LAh'OHA 


4ia 

I  ions  myocloniqucs  produites  par  des  affections  cérébelleuses.  Pfeiffer  (1) 
a  également  décrit  un  cas  d(!  contractions  myocloniqucs  du  voile  du 
palais  et  de  la  paroi  pharyngé(î  «  chez  un  blessé  au  cervelet  »,  les  rai)por- 
lant  à  d’autres  hyperkinésies  (chorée,  athétose,  tremblement). 

D’après  ce  qui  se  dégage  des  récents  travaux  cliniques,  anatomo- 
patbologiques  et  physiologiques  (Bonhoeffcir,  Ilunt,  Wilson,  Vogt,  Kleist, 
ldiermitte,Treliakoff  et  d’autres),  les  syndromes  caractérisés  par  des  mou¬ 
vements  anormaux  sont  produits  par  des  lésions  dans  les  voies  strio- 
rubro-cérébcllcuses,  sans  (ju’il  y  ait  encore^  unanimité  d’opinion  rela¬ 
tivement  au  mécanism(!  physiopathologique  de  ces  divers  mouve- 
immts. 

Plusieurs  cliniciens  (Thornalla,  Cassircr  et  d’autres)  ont  aussi  placé  il 
y  a  peu  de  temps  le  spasme  detorsion  et  le  torticolis  spasmodique  parmi 
l('s  affections  dépendantes  de  lésions  dans  les  voies  strio-cérébclleuses 
(syndronuïs  extra  pyramidaux).  Cassircr  (2)  a  décrit  récemment  deux 
Icas  de  torticolis  spasmodicfue  observés  pendant  plusieurs  années,  dont 
r’un  des  deux  se  compliqua  plus  tard  par  des  spasmes  toniques  d’autres 
légions  musculaires,  et  il  arriva  à  faire  le  diagnostic  de  dystonie  muscu¬ 
laire  progressive  (ou  spasme  de  torsion).  L’étude  histopathologique  de 
’un  de  ces  cas  démontra  d’intenses  lésions  dans  le  putamen  et  le  noyau 
(uaudal,  raison  pour  laquelle  Cassirer  se  range  de  l’opinion  de  Babinski 
et  d(‘  Forster  admettant  que  le  torticolis  spasmodique,  dans  quelques 
cas,  n’est  pas  d’origine  psychogénétique,  mais  organique,  par  suite  de 
lésions  dans  le  corps  strié. 

Nous  ferons  remarquer  ici  en  passant  que,  dans  la  longue  série  d’ex¬ 
périences  physiologiqu<!s  (non  encore  publiées)  que  nous  avons  faites 
sur  des  chats  redativement  à  la  production  de  syndromes  hyperkiné- 
si(pics  par  lésions  dans  les  voies  strio-rubro-cérébelleuscs,  nous  avons 
observé  dans  beaucoup  d’entre  elles  des  contractions  myocloniqucs 
lyihmiqucs  des  membres,  et  dans  d’autres,  le  torticolis  spasmodique 
dans  une  gradation  presque  insensible  en  comparai.son  avec  d’autres 
cas  de  mouvenumts  choréiques  plus  c,ompli([ués,  spécialement  dans  les 
lésions  (jui  affectemt  les  pédoncules  cérébelleux  supérieurs  ou  les  noyaux 
rouges. 

D’après  tous  les  faits  qui  précèdent,  il  semble  pouvoir  se  déduire 
eoinnuï  j)robable  f/ne  le  si/ndrome  myoclonique  se  produit  par  suite  d’alté¬ 
rations  dans  les  voies  cérébello-rubro-slriées  ou  eérébello-rubro-lhalamiques, 
de  même  si  celles-ci  sont  d’une  nature  ou  d’une  autre,  et  que  les  corps  amij- 
lacés  intracellulaires  ne  délerminenl  le  syndrome  myoclonique  que  lorsqu'ils 
se  localisenl  dans  ce  système,  et  l’on  peut  observer  des  cas  présentant  des 
(;orps  aitiylacés  abondants,  ou  pseudo-amylacés  intracfdiulaires  répan¬ 
dus  dans  lout  le  système  nerveux  (cas  d((  Hpielmeyer)  qui  ne  présenlcrit 


(1)  PruiFi'un.  KonI  iaiiierliche,  kionische,  rylhrnisclie  Krütiipfe  dos  G.Tumonsogols 
and  <lcr  Haclieiiwiuid  l)ci  cinom  l•'ldl  von  Sclaissvcrlotzung  d(^s  Kloiiiluriis.  Monatschr. 
/.  Psijch.  II.  Neurol.,  lOI!),  t.  XI, V. 

(2)  Cassihuii.  ilidsinuskolkrainpf  and  Torsioiispasina 


is.  lilin.  Woclteitschr.,  1922. 


LES  MYOCLONIES  ET  LES  CORPS  AMYLACÉS 


413 


pas  le  syndrome  myoclonique,  par  le  fait  qu’ils  conservent  peut-être 
indemne  le  système  strio-rubro-ccrébclleux. 

Après  avoir  considéré  tous  ces  faits,  c<i  qui  est  indubitable,  c’est  qu(^ 
les  corps  amylacés  intracellulaires  ne  sont  point  le  résultat  de  la  fatigue 
ou  de  répuis(!ment  des  cellules  nerveuses  par  les  contractions  myoclo- 
niques,  puisqu’ils  apparaissent  dans  des  cas  qui  ne  présentent  point  ces 
contractions,  et  que  dans  d’autres  on  no  saurait  constater  de  syndromes 
hyp(!rkinétiqu(îs. 

D’autre  part,  ainsi  que  nous  le  faisions  observer  dans  notre  premier 
travail,  on  ne  les  a  jamais  trouvés  chez  des  animaux  morts  par  suite  de 
fatigue  expérimentale. 

RÉSUMÉ 

1)  Notre  description  est  aujourd’hui  absolument  confirmée  sur  le  fait 
qu’il  peut  se  former  à  l’intérieur  des  cellules  nerveuses,  probablement 
par  suite  de  troubles  métaboliques  de  leur  protoplasme,  des  corps  sphé- 
rulaires  dont  les  réactions  histochimiques  varient  depuis  celles  de  la 
substance  amylacée  jusqu’à  celles  da  la  substance  hyaline,  et  qu’il  en 
est  quelques-unes  do  constitution  chimique  intermédiaire. 

2)  Que  ces  corps  intraneuronaux  amylacés  peuvent  apparaître  diffu¬ 
sément  au  travers  du  système  nerveux  central,  ou  que  l’altération  peut 
se  limiter  à  une  certaine  région  circonscrite. 

3)  Que  le  syndrome  myoclonique  observé  dans  quelques  cas  qui  pré¬ 
sentèrent  des  corps  amylacés  intracellulaires,  semble  dépendre  de  la 
localisation  de  ces  lésions  ou  d’autres  dans  les  voies  strio-rubro-céré- 
belleuses  et  thalamo-rubro-cérébelleuses  ou  vice  versa. 

4)  Que  les  corps  amylacés  intracellulaires  ne  sont  pas  le  produit  de  la 
fatigue  attribuable  aux  contractions  myocloniques. 


III 


LA  PATHOGÉNIE  DES  AFFECTIONS 
NERVEUSES  PARASYPHILITIQUES 
ET  LA  DOCTRINE  DU  VIRUS  NEUROTROPE 


A.  SÉZAHY, 

Médecin  des  hôpitaux  de  Paris. 


Dans  un  travail  antérieur  [lieviie  neurologique,  avril  1921,  n»  4,  p.  337), 
nous  avons  étudié  la  pailiogénic  des  aiïections  nerveustts  dites  parasyphilil  i- 
([ues.  Nous  avons  contesté  que  l’hypothèse  <rune  variété  de  syphilis  ncuro- 
t.ropes  soulevée  par  des  cliniciens  comme  Morel-Lavallée,  Nonne,  défendue 
ensuite  par  des  biologistes  comme  MM.  Levaditi  et  A.  Marie,  ffd.  capable 
d’e.xpli([uer  aussi  bien  le  lyjte  hisloIogi([ue  des  lésions  que  leur  évolution 
(ît  leur  incurabilité  [tar  les  traitements  spécifi({ues.^ 

Pour  nous,  en  effet,  les  caractères  parliculiers  du  tabes  et  de  la  p  u  alysie 
générale  sont  dus  utiiquernent  aux  propriétés  mêmes  du  lissu  nerveux,  qui, 
malgré  sa  faible  réceptivité  pour  le  tréponème,  ne  particiite  pas  à  l’immunité 
générah^  de  l’organisme  syphilitique.  Aussi  le  spirille,  fixé  dans  le  névraxo 
dès  la  période  s(;condair(‘,  finit,  après  une  longue  période!  d’adaptation, par 
faire  pr(!UV(!  d’uru!  vitalité  plus  ou  moins  active.  11  pullule!  alors  dans  les 
cetd  ies  nerveux  et  y  provejque  des  réactions inflammal  oirees.  Celles-ci  sont 
atypique.'s, pare'o  qu’edles  échappemt  au  facteur  humoral,  e'.ause  delà  spée  i- 
ficité  des  lésions  syphilitiques. 

Ce  travail  a  souhivé  un  ceutain  nombre!  de!  criliepj(!s  epie  nous  avons  lues 
avec  intérêt,.  Nous  allons  aujourel’bui  examineu-  le-s  argument  s  qu’on  nous 
a  eipposés,  apprécier  leur  vohiur  eit  rappedeer,  che!min  faisant,,  un  certain 
eieunbre!  ele‘  faits  nenive-aux  ({ui  mériteeni,  el’ctrc  pris  e!n  ceuisidérat ion  dans 
cette  discussion. 


.Si  l’een  en  jugeait  par  les  teu-ine's  eleent  se  sont,  servis  MM.  L(!vadili  et 
A.  Marie'  peeur  exprimer  leurs  criliepie-s  (1),  l  eet  re! theieerie!  serait facileuneud 
réduite!  à  néittd  .  Ce's  aute'urs,e!n  effe!l,  ajerès  aveureliscul  é  elemx  de!  nos  argu- 
meuds,  coneduemt  de!  la  façem  suivaide  :  «  Ainsi,  een  ne  saisit  j»as  penir  ([uelles 


(1)  Annales  de  l'insliliil  Pasteur,  févrie!r  l.  XXXN'lt. 


LA  J>ATIIOni-:Mi;  dus  AL'L'nCTIOA'S  NEIiVHUSES  415 

raisons  dos  ohj actions  aussi  facih'iiK'iil  rc'fidaides  inoilcnt  M.  Sézaiy  à  rojetor, 
coinino  mal  fondce,  l’iiypolhèso  du  neurotropisme.  »  La  IcK-lure  de  limr 
mémoire  nous  a  cependant  convaincu  d’une  seule  chose,  c’est  qu’ils  n’onl 
réfuté  aucun  de  ces  argumenls.  C’est  ce  (pie  nous  voulons  d’abord  dé- 
inoni  rer. 

lin  ])remi(U'  liim,  avions-nous  dit,  le  neurotropisme  n’explique  pas  les 
particularités  des  lésions  histologiques  de  la  paralysie  générale  id  du 
tahes.  Mais,  disent  MM.  Levaditi  et  A.  Marie,  «  le  neurotropisme  nmd 
compte  de  la  localisation  du  giuine  dans  le  parenchyme  de  l’encéphale, 
parenchyme  qui  réagit  autrenumt  que  les  tissus  mésodenriiques du névraxe. 
La  fixation  de  spirochète  sur  les  centres  nerveux  est  déterminée  par  les 
propriétés  innées,  ou  progressivimient  acquises,  du  microbe,  t  andis  que  les 
particularités  des  lésions  parasyphilitiques  sont  sous  la  dépendance  des 
caractères  réactionnels  propres  des  neurones  ».  Or,  l’hypothèse  qui  cons- 
titiK!  la  partie  capitale  de  la  théorie  de  MM.  Levaditi  et  A.  Marie,  le  neuro¬ 
tropisme  du  virus,  n’est  nullement  nécessaire  pour  expliquer  les  faits.  En 
efhit,  dès  la  période  secondaire  de  la  syphilis,  il  c'xistc  incontestablement 
une  septicémie!  spirillaire.  Les  germes  se  répaitissent  dans  tous  les  organes 
et  leur  elestinée  y  dépeind  de  l’accueil  qu’ils  y  reçoivent  .  D’après  nous,  la 
fréquence  des  manifestations  nerveuses  ele  la  syphilis  dépend  précisément 
de  ce  fait,  que,  dans  le  tissu  nerveux,  les  tréponèmes  se  trouvent  à  l’abri 
d(!s  anticorps  humoraux  ;  ils  ii’y  sont  donc  pas  détruits,  comme  dans  la 
plupart  des  autres  viscères  ;  ils  peuvent  lentement  s’adapter,  puis  pul¬ 
luler.  L’hyjjolhèse  du  neurotropisme  est  donc  parfaitement  inutile  pour 
ex()liquer  la  fixation  du  spirille  dans  les  centres  nerveux. 

La  seconde  rriti({ue  de  MM.  Levaditi  et.  A.  Mari(!  n’est  pas  plus  valable 
qu(!  la  premier!!.  Elle  se  rapporte  à  l’inenicacité  du  traitement  spécifique. 

«  Le  neuroi  ropisme,  disent-ils,  explique  les  raisons  pour  les([uell(!s  le  spiro¬ 
chète,  logé  dans  le  névraxe,  se  jdace  ainsi  hors  d(!  l’aclion  sté'rilisantc  que 
la  médication  antisyjdniiticpie  exerce  sur  des  parasites  fixés  partout  ailleurs 
qu(!  dans  1(!  cerveau.  »  Est-il  logi((uc  de  dire  que  l’hypothèse  du  neurotro¬ 
pisme  explique  pourquoi  le  spirille  est  rebelle  aux  médications?  Nous  ne 
le  pensons  pas.  Bi  ce  traitement  est  inefficace,  c’est  sans  doute,  comme  le 
disent  MM.  L(-vadili  et  Marie  eux-mêmes,  parce  que  «l’encéphale  éLbore 
mal  le  médicament  et  met  le  parasite  à  l’abri  des  dérivés  1  réjionérnicides 
résultant  de  la  transformation  lissulaire  de  ce  médicament  ».  Ici  encore, 
la  conception  du  neurotropisme  apparaît  comme  une  hypothèse  inutile, 
puisqu’elle  n’intervient  que  pour  expliquer  la  fixation  du  spirille  dans 
le  tissu  nerveux  et  que  celle-ci,  comme  nous  l’avons  dit  plus  haut, se  com¬ 
prend  tout  naturellement  sans  son  intervention. 

On  voit  donc  combien  MM.  Levaditi  et  Marie  ont  tort,  de  considérer 
nos  objections  comme  «  si  facilimumt  réfutables  ».  C’est  qu’en  effet,  ils 
ne  conçoivent  pas  la  j)ossibilité  d’une  fixation  du  tréponème  sur  Icscentrcs 
nerveux  sans  invoquer  le  neurot.roi)ism(‘,  tandis  (pie  cette  fixation  s’('x- 
pli([ue  aisénuuit  sans  qu’on  doive  admettre  cette  propriété  hypothétique. 
Bi  CCS  auteurs  étaient  logiques  avec  eux-mêmes,  ils  devraient,  dans  les 


.1.  SÉZAHY 


IKi 


i:as  où  la  syi)hilis  aUciiiL  d’aiilrcs  viscères,  iuvocjiier  rexisLeiice,  de  virus 
lii'|)aLol.r<)j)(!s,  osLéoLro])(‘s,  ü(-])lirolroi)(!s,  aorlico! ro/x's,  cLc.  El  l'allinna- 
t.iou  (le  ce  dernier  ixuKxud rerail  cerlaiueiiieid  ([uehjiu;  o])posiliori  :  ou 
eonnaît,  eu  elTd  ,  la  l'r(’'([ueuee  di:  l’associai  ion  de  lésions  aorli(jues  avec  le 
I  abcs  (d  la  ])aralysie  uéiu'rale.  lnvo([U(M'aieid  -ils  un((  irdeci  ion  surajoutè’e  ])ar 
un  virus  aori icoLroix'  ([id  viviadl  en  s>jnbios((  fr(’([ueide  av(jc  bî  virus 
nelirolrope  ?... 

Après  ces  (baux  premiers  arfj;uineid s,  M.\l.  Levadili  (d,  Marie  coid,(;slenL 
([U(‘  les  |(roi)ri('dès  du  lissu  nerveii.v  sullisenL,  connue  nous  l’avons  soutenu, 
à  (‘xplicpier  les  particularités  des  b'sions  du  tabes  (d  (b;  la  jiai'alysi(!  gèiu’rale 
(d,  leur  résistance  aux  Lraiteimud.s  spécili([U((s.  Nous  avions  conclu  à  ce 
suj(!t  :  «  Le  lissu  mirveiix  ne  participe  jias,  dès  la  j)ériode  secondaire,  à 
rinununité  ([ue  vient  d’ac([uérir  rorfçanisnu!  tout  eidier.  Aussi  bîs  lréj)0- 
lu’iines  (pii  l’ont  envahi  s’y  Irouvent  à  l’abri,  ils  piuivenL  s’adajder,  ])uis 
])ulluler,  déderniiner  enfin  des  léûons  ipii  seront  atyjiiques  jmiscju’elles 
('■(•liappent  au  facteur  humoral  ({ui  ri'Rit  les  modalités  classiques  du  ])r()- 
eessus  syiihilitique.  »  Qu’objectent  MM.  Levadili  et  Mario  ?  »  ((  l.a  partie 
vraiment  originale  de  la  tluiorie  de  M.  Sè/ary,  disent-ils,  s’appuie  sur 
l’e-xistence  d’anticorps  spirillicides  et  aussi  sur  la  place  que  semble 
occuper  le  système  nerveux  dans  le  processus  de  l’immunité  acquise.  Or, 
rien  n’est  moins  prouvé  que  cette  iiderverdion  des  ardicorps  microbi- 
cid('s  dans  la  syphilis.  Aucune  expérience  ne  démoiitia;  leur  réalité...  De 
|)lus,  il  est  certain  aiduelleimmt  que  les  substances  (pii  interviennent 
dans  la  réaction  de  Bordet-Wassiu'inann  n’ont  aucun  raïqioit  avec  ces 
aniieorps  ».  Sur  ce  dernier  jioint,  tous  les  syjdiiligraphes  sont  d’accord. 
Mais  est-ce  une  raison  jiour  nier  l’existence  de  ces  aniieorps  ?  Oelle-ci 
n’est-elle  pas  iirouvée  par  ce  fait  ([lie  la  réinoculal  ion  de  virus  à  l’homme 
devient  impossible  avant  même  la  jiériode  secondaire  ?  S’il  n’y  avait 
[las  d’anticorps,  le  chancre  syj)hiliti([ue  serait  réinoculable  au  jiorteur  en 
série,  tout  comme  le  chancre  mou.  Nous  nous  étonnons  de  trouver  cette 
criliipie  sous  la  plume  de  .M.  Levaditi,  ([ui  a  (icrit  avec.  M.  Boché  (1)  : 
'I  Si  l’on  tient  coirqite  des  analoffies  entre  la  syidiilis  et  les  autres  sfiirilloses 
humaines  et  animales,  on  doit  considérer  comme  liés  probable  la  fornia- 
lion  de  ces  anticoiqis  au  cours  de  la  vérole,  ainsi  i[ue  leur  [irésence  dans  le 
sérum  des  sy|diiliti(pies...  Les  aniicmrjis  <[iii  ajijiaraissent  jieii  de  temps 
avant  le  début  de  rimmunitéciitanée persistent, sans  subirde  niodifical ions 
niar([uées,  au  cours  de  la  maladie  et  mettent  une  ceitaine  enirave  à  la 
pullulation  des  tréponèmes.  Tant  ([ue  ceux-ci  resixmt  sensibles  à  l’action 
microbicide  de  ces  anticorps,  ils  sont  dans  timpossibilité.  de  se  rejiroduire 
(t.  de  provoquer  des  accidents  »,  (t.c.La  [latholof'ie  [générale  de  la  syjihilis 
nous  semble  absolument  inexplicable  si  I  on  rejette  l’icxistence  de  ces  anii¬ 
eorps  (t  la  cri1i([ue  de  .M.M.  Levadili  (t  Marie,  réfutée  par  un  projire  lexte 
de  .M.  Levaditi,  ne  nous  semble  jias  fondée. 

Enfin, ces  auteurs  jiensent  ([ue  «  i’allirmation  d’a])rès  hupielle  le  luivraxe 

(1)  I.iîVAoiTi  (il  Mocinï.  Lu  njphilis.  Massuii.  l'JOU.  pages  101.102. 


LA  PATHOGÉNIE  DES  AFFECTIONS  NEHVEUSES 


417 


ne  participe  pas  à  l’état  réfractaire  général,  n’est  vraie  qu’en  ce  qui  con¬ 
cerne  l’immunité  antitoxique  »  et  ils  rappellent  que  les  ultravirus  des  ectoder- 
moses  neurotropes  (herpès,  encéphalite,  neurovaccine)  provoquent  un  étal 
<rimmunité  active  du  cerveau.  Dansces  alTections,  ajoutent-ils  «  l’immuni- 
nité  de  la  cornée  ou  de  la  peau  entraîne  celle  du  cerveau.  On  ne  voit  pas 
pourquoi  il  en  serait  dilîéremmcnt  dans  la  syphilis  ».  A  ceci,  on  peut  répon¬ 
dre  d’abord  qu’on  ne  saurait  comparer  le  tréponème  à  un  ultra-virus  et 
([u’une  comparaison  n’est  pas  une  raison.  De  plus,  il  nous  semble  inexact 
d’allirrner  que  dans  la  syphilis  l’immunité  de  la  peau  entraîne  celle  du 
cerveau.  La  preuve  en  est  que  la  peau  des  paralytiques  généraux  est  ré¬ 
fractaire  à  toute  inoculation  de  tréponèmes, tandis  que  leur  cerveau  héberge 
c(!s  mêmes  parasites,  dont  il  n’empêche  même  pas  la  pullulation. 


Ayant  ainsi  réfuté  les  critiques  de  MM.  Levaditi  et  A.  Marie,  nous 
croyons  intéressant  de  reprendre  maintenant  tous  los  arguments invmjués 
par  ces  auteurs  en  faveur  de  leur  doctrine  et  résumés  par  eux  sous  huit 
chefs  différents.  Nous  rappellerons  qu’à  h  Itéunion  neurologique  de  1920, 
M.  Sicara  (1)  a  déjà  fait  valoir  une  certaiïi  nombie  d’objections  dont  la 
plupart,  malgré  la  réponse  de  MM.  Levaditi  et  A.  .Marie  (2),  mérilent,à 
notre  sens,  d’être  maintenues.  Nous  y  ajouterons  ici  un  certain  nombre 
de  launarques  personnelles,  qui  complètent  la  réfutation  entreprise  par 
M.  Sicard. 

1°  Evolution  clinique  el  analoino-patholoyique  parliculière  de  lu  maladie 
de  Bayle  el  du  labes. 

En  discutant  plus  haut  les  objections  faites  à  notre  théorie  par  MM.  Leva¬ 
diti  et  Marie,  nous  avons  sullisamment  insisté  sur  ce  point  que  ces  carac¬ 
tères  évolutifs  et  histologiques  s’e.\pliqu(>n1,  aisément  par  les  propriétés 
du  tissu  nerveux,  sans  qu’on  soit  obligé  d(^  recourir  à  leur  hypothèse  qui 
rrous  iraraîl,  complètement  inulile. 

2°  Contraste  entre  la  léyèrelé  des  accidents  primaires  el  secondaires  d’une 
pari,  la  yrauilé  des  manijeslalions  neurolropes  d’ autre  imrl,  chez  les  paralyli- 
ques  yénéranx. 

Il  est  irrdéniahl<“,  cornnre  l’avait  signalé  h'ottrruer,  corrrnre  l’a  conlirriré 
M.  A.  Lolliri,  que  la  syjrhilis  ([ui  aboutit  au  tabes  et  à  la  paralysie  génér  ale 
est  spuvrmt  jiauvre  on  irranifestations  cutanées  et-  qu’invorscrnrmt  les 
syphilis  florides  épargnent  assez  souvent  l’axe  cérébro-spinal.  Mais  cette 
ri'gle  générale  soull're  it’assez  nontbreuses  e.xceidions.  D’abord,  dès  la 
période  secondair-e,  l(;s  syjihilis  les  plus  florides  se  compliquent  pres(|ue 
loujour-s  d’une  forte  réaction  métdngée  (|u<' vévèle  la  ])onction  lornludre 
(Itavaut,  .Jeanselitte  et.  Lluîvallier).  D’autre  paît,  toutes  les  .syjrliilis 
ilisei-èles,  ttiêitKî  nott  traitées,  n’ahoul issenl  ]ias  au  lalies  ou  à  la  paralyse 


(1)  Voir  Uemic  Ncnroliif/iiiw,  l!l•20.  ii"  7,  p.  (115. 

(2)  Presse,  médicale,  IÜ20,  ii»  GO,  p.  04(3. 


118 


A.  HÉZARY 


fr(‘ii(‘ral(^  ;  i)ar  contre,  des  syfjhilis  florides  i)euvent  se  terminer  par  une 
lésion  nerveuse.  En  troisième  lieu,  la  syphilis  nerveuse  n’est  pas  la  seule 
({ui  succède  à  une  infection  discrète  ;  la  syj)liilis  do  l’aorte  obéit  à  la  même 
loi,  nous  venons  d’en  faire  la  r<‘mar(iue  chez  douze  aortiques  que  nous 
avons  récemment  e.xaminés. 

En  réalité,  il  est  des  syphilis  plus  volonli(MS  viscérahis  que  cutanées, 
tel  est  le  fait  indiscutable.  Est-il  nécessaire,  pour  l’expliquer,  d’invoquer 
un  organotropisim;  ?  L’examen  dos  arguments  suivants  nous  permettra 
d(î  discuter  ce  point. 

3°  liarelé  de  la  paralysie  générale  el  du  tabes  chez  les  habitants  des  pays 
tropicaux,  dont  ta  syphilis  habituelle  est  grave.  (Les  auteuis  ont  voulu  sans 
doute  dire  floride  el  mutilante,  car  la  syphilis  européenne  nous  paraît  au 
total  j)lus  grave  ([ue  la  syphilis  exotique,  si  facil  ment  accessible  au 
I  raiternent.) 

Le  fait,  qui  est  indéniable,  s’e.xplicpie  d’abord  par  la  nature  du  teirain 
qu’olTr(!nt  ces  peuples  non  civilisés,  dont  le  système  nerveux  n’est  pas 
surmené.  Le  <[ui  h;  prouve,  c’est  qu’on  voit  progressivement  chez  eux  la 
paralysie  générale  apparaître.  Elle  ne  frappe  d’ailleurs  que  les  individus 
qui  se  sont  initiés  à  la  civilisation mode^rne  et  ont  adopté  la  façon  de  vivre 
des  Européens.  La  paralysie  générale  est  devenue  moins  rare  en  Algérie 
depuis  une  vingtaine  d’années  et,  comme  l’a  rappelé  M.  A.-Marie  lui-même, 
elle  est  fréquente  chez  les  Musulmans  d’Egypte  dont  la  civilisation  se 
rapproche  de  cfdle  des  Européens. 

D’autre  part  ,  comme  nous  l’avons  constaté  avec  M.  Alibeit  (1),  des  Euro- 
pé<ms  contaminés  par  le  virus  africain  indigène,  esseni iellement  dermo- 
trope,  peuv(uit  êtia;  frappés  d’uiuï  alîcclion  parasyphilit i([ue  du  nèvraxe. 
Nous  en  avons  observé  deux  e.xemples,  aux([uels  il  faut  ajouter  le  cas  de 
Hoasenda.  On  conviendra  qu’ils  contredisent  absolument  l’hypothèse  du 
neurotropisme. 

11  serait  injuste  cependant  de  ne  pas  tenir  compte  d’un  fait,  c’est  que  le 
t  réponème,  lorsqu’il  s’adapte  sur  une  agglomération  humaine, y  provoque 
tout  d’abord  une  syi)hilis  floride,  voire  mutilante,  riche  en  manifestations 
non  seulement  cutanées  mais  encore  osseuses.  Ihiis,  à  la  longue,  ces  loca¬ 
lisations  dcvi(!nnent  de  moins  en  moins  marquées,  tandis  que  les  lésions 
viscérahîs,  particulièrement  nerveuses  et  aortiques,  augmentent  d’im¬ 
portance.  Tel  est  hi  cas  (h;  la  sy})hilis européenne,  (jui,  «  toute  en  dehors  » 
à  répo([ue  d(!  François  I«L  se  localise  maintenant  de  plus  en  plus  sur  les 
viscères.  La  syphilis  exotique  commence  aujourd’hui  une  évolution  analo¬ 
gue,  puisque  ses  localisations  viscérales,  jadis  exceptionnelles,  y  sont 
maintenant  f)lus  fré([uentes.  Ces  modifications  sont  peut-être  dues  aux 
[)ropriétés  du  terrain  sur -lequel  le  virus  a  fait  de  nombnujx  passages. 
Une  immunité  héréditaiiv;  relative  pourrait  rendre  compte  des  modifica¬ 
tions  du  lableau  clinicpn^  de  la  syphilis.  On  pourrait  même  invoquer  un 


(1)  Sociélé  médicale  des  llùpiluux  de  Paris,  19  mai  1922  (Uiillelin,  n»  17,  p.  810). 


LA  PATHOGÉNIE  DES  AFFECTIONS  NERVEUSES  410 

argument  tiré  d’une  notion  qui  tend  à  s’implanter  en  médecine,  celle 
de  l’immunité  locale,  et  admettre  qu’héréditairement  les  téguments 
acquièrent  une  immunité  relative  vis-à-vis  du  tréponème. 

Mais  il  est  possible  que  les  propriétés  du  virus  lui-même  jouent  un  rôle 
dans  cette  transformat  ion  progressive  de  la  syphilis.  On  peut  supposer  qu’en 
laison  même  du  nombre  des  passages  qu’il  a  faits  dans  les  organismes  hu¬ 
mains,  sous  l’action  des  anticorps  et  des  médicaments  qui  l’ont  atteint,  le 
tréponème  a  acquis  des  propriétés  biologiques  nouvelles,  ainsique  le  prou¬ 
vent  les  expériences  de  MM.  Levaditi  et  Marie,  Fournier  et  Schwartz  sur 
les  virus  chancreux. 

Mais  de  là  à  conclure  que  le  virus  a  une  appélence  neiirolrope,  ou  aortico- 
irope,  il  IJ  a  un  pas  que  nous  nous  refusons  à  franchir.  Car  cette  appétence 
n’est  prouvée  ni  par  les  faits  cliniques,  ni  par  les  expériences  que  nous 
discuterons  plus  loin. 

4°  Conlamination  à  la  même  source. 

Cet  argument  ne  porte  pas  davantage.  Les  sujets  contaminés  par  un 
même  partenaire,  les  conjoints  syphilitiques,  se  trouvent  dans  des  condi¬ 
tions  sociales  analogues,  ont  les  mêmes  réceptivités  vis-à-vis  du  virus  : 
on  ne  s’étonnera  donc  pas  qu’ils  présentent  des  localisations  analogues. 
D’ailleurs  les  faits  invoqués  sont  souvent  peu  démonstratifs.  D’abord, 
comme  l’a  fait  remarquer  M.  Sicard,  parce  que  «  dans  la  plupart  des  obser¬ 
vations  classiques,  il  n’est  pas  fait  mention  de  l’avenir  du  sujet  conta¬ 
minant.  Nous  ignorons  si  ce  syphilitique,  source  de  virus  neurotrope,  a  été 
atteint  lui-même  ultérieurement  de  neuropathie  ».  Ensuite,  parce  que  la 
fréquence  des  déterminations  nerveuses  dans  nos  pays  doit  inciter  à  la 
plus  grande  prudence  dans  l’interprétation  des  cas  :  il  peut  s’agir  de  coïn¬ 
cidences,  comme  l’a  écrit  également  M.  Sicard. 

5°  Inefficacité  du  iraitement. 

L’incurabilité  nous  semble  un  argument  important  à  l’encontre  de  la 
doctrine  du  neurotropisme.  MM.  Levaditi  et  A.  Marie  eux-mêmes  ont 
montré  qu’inoculé  au  lapin,  le  virus  des  paralytiques  généraux  est  tout 
aussi  sensible  aux  médications  antisyphilitiques  que  le  virus  qu’ils  consi¬ 
dèrent  comme  dermotrope.  Des  deux  facteurs  —  germe  et  terrain  —  qui 
peuvent  expliquer  la  résistance  au  traitement,  le  premier  se  trouve  ainsi 
mis  hors  de  cause.  C’est  au  terrain  seul  qu’est  due  l’inelTicacité  thérapeu¬ 
tique,  comme  le  disent  eux-mêmes  MM,  Levaditi  et  Marie,  et  nous  ne 
voyons  pas  pourquoi  ils  tirent  de  cette  constatation  un  argument  en  faveur 
de  leur  théorie. 

6°  et  7°.  Propriétés  biologiques  du  tréponème  neurotrope.  Difficulté  que 
renconlrenl  les  lenlalives  de  transmission  de  ce  tréponème  aux  animaux  d’ex¬ 
périence  el  évolution  spéciale  de  l’infeclion  chez  ces  animaux  dans  les  rares 
cas  où  les  résullals  ont  élé  positifs. 

Le  virus  provenant  de  paralytiques  généraux  provoque  en  effet  chez 
le  lapin  des  lésions  dilTérentes  de  celles  que  cause  le  virus  prélevé  sur  un 
chancre  :  au  lieu  d’une  orchite  ou  d’un  chancre  du  scrotum,  et  après  une 


■120 


.1.  SÊ/AUY 


incubation  beaucoup  plus  longue,  il  détermine  urn;  papules  recouverte  de 
squames,  qui  (’svoliie  très  lentement. 

(te.s  expériences,  à  nolns  avis,  rus  prouvent  pas  que  le  virus  ncrvesiix  ail 
des  altinités  tissulaires  dilïérentes  de  ceslles  du  virus  chancreux.  Elles 
montrent  seulcnusnt  que  bsur  virulence  est  diflerenles,  ce  qu’on  peut  expli- 
([uer  par  bs  long  séjour  ([u’a  fait  les  virus  dans  les  ceni  res  nerveux  où,  comme 
l’a  montré  Noguebi,  il  rus  trouve  cjuecbss  conditions  d’existence  précaires. 
D(s  ce  ([u’un  virus  a  une  virubsncis  atténuée,  on  rus  saurait  conclure  ([u’il 
est  nisurotrope. 

Di'S  narticularités  anab.guc  s  se  r(  trouvent  die/. de  nomlneux  microbes, 
sans  qu’on  puisse  pour  cela  incriminer  un  organotrofiisine  quelconque. 
Alors  que  nous  étions  chef  de  laboratoire  de  notre  rigrelté  maître  Dicu- 
lafoy,  nous  avons,  dans  l’cxsudat  d’une  pleurésie  chronique,  isolé  un 
streptocoque  e!  un  pneumobacille.  Contrairement  à  la  règle,  le  jirernier 
de  ces  grrmes  était  incapable  de  provoquer  l’érysipèle  de  l’oreille  de 
lapin;  le  seisond  n’était  pas  mortel  pour  la  souris.  Nous  n’aurions  jamais 
osé  coruslure  de  ces  propriétés  anormales^  à  un  orgaïuAropisme  quelconque 
de  ces  microbes. 

MM.  Levaditi  et  Marie,  .M.M.  Fournier  et  Schwaitz  ont  trouvé  dans  des 
chancres  indurés  des  tréponèmes  dont  l’inoculation  au  lapin  donnait  des 
lésions  dissemblables  :  faudrait-il  donc  attribuer  ces  dilTérences  à  un  orga¬ 
notropisme  spécial  des  virus-  ?  Plaut  et  .Muizer  ont  ( onclu  également  de 
leurs  expériences  sur  le  lajiin  [Munrh.  ined.  Woch.,  1922,  0°  F',  p.  496) 
(jue  le  virus  niuveux  semble  doué  de  proprb' tés  biologiques  particulières, 
juais  ils  n’acceptent  pas  la  doctrine  du  neiirolroiiisme  de  ce  virus. 

.\  ra[)pui  de  leur  hyjiotlièse,  .MM.  Levaditi  et  A.  .Vlarie  invoquerd  en¬ 
core  leurs  essais  li’immunité  croisée  :  les  lafiins  guéris  de  l’infection  ])ar  le 
virus  neurolrope  et  vaccinés  contri*  ce  virus  sont  réciq)!  ifs  vis-à-vis  du 
germe  diu'motrojie,  et  inversemerd.  Cet  a’rgumeni,  est,  encore  très  discu¬ 
table  (1). 

Car,  ([lie  les  lapins  inocules  avec  le  virus  nerveux  soient  sensibles 
au  virus  cutané,  cela  ne  saurait  nous  (’toruu'r.  Feai'ce  et  Crown  ont  moniré 
([u’un  la|)in  syjdiilil  icpie  [leut  (“d  re  réinoculé,  avec  un  sucef-s  consLanI,  (lar 
un  I  ré[)onéme  [dus  virulerd.  La  siqierinfiad  ion  est  possible  (diez  le  lapin 
(Fourniel'  (ït  .Schwartz)  alors  ([ii’elle  est  exce/il  ionnelle  chez  riiomme. 

0.1  ne  saurait  en  eff(d,  conclure  du  lapin  à  l’homme.  ContrairemenI 
aux  résultats  obtenus  chez  le  la[)in,  Krafl-Ebing  (d.  .M.  Sicard  ont  (issayé 
sans  succès  d’inociihu-  des  [iaralyli([ues  gémaaiix  avec  un  virus  jirovenaiil 
de  chancres  et  même  do  lésions  secondaires  floi  ides.  ■ 

Enfin,  les  ex[)érienc(>s  d’immunité  croisée  faites  surdeslajdusimmiinisés 
avec  un  virus  culané  ne  sauraient  (“dre  considérées  comme  démons- 
Iralives.  Car,  comme  le  fait  remarquer  .M.  .Vliitermilcb  (2),  «  d’une  [larl,  il 


(1)  Niais  MC  lairlcnms  pas  île  lu  e.aiise  il'ei-i'eiir  |ii'iiven!oi I,  (le  riiirecl  iciii  acciileiilelle 
(lu  lapin  parle  Trrp'ini’mri  ciiiiiciili  fl  i\iu‘  .\I.\I.  I.evailil,'  el,  A  .  Marie  pin  iiisseiil,  avoir 
(Wilée  ilaiis  leurs  expériences. 

{:)  lliU.liii  ilr  ri,  si  lui  Palur,  .'iO  ion  I  H2;i,  ii»  12,  p.lTO. 


LA  PATHOGÉNIE  DES  AFFECTIONS  NERVEUSES  421 

paraît  diiïicile,  sinon  impossible,  d’affirmer  que  b  lapin  soiimis  au  traite¬ 
ment  chimiothérapique  est  définitivement  guéri...  ;  d’autre  part,  il  est 
risqué  d’admettre  que  les  lapins  guéris  de  la  syphilis  expérimentale  jouis¬ 
sent  d’une  immunité  durable  vis-à-vis  du  germe  qui  a  servi  à  l’inoculation, 
car  il  est  admis  en  général,  au  moins  en  ce  qui  concerne  la  syphilis  humaine, 
que  l’immunité  dans  cette  maladie  ne  dure  qu’autant  qu’il  y  a  des  germes 
vivants  dans  l’organisme  et  qu’elle  disparaît  aussitôt  la  guérison  définitive 
établie  ». 

8°  Morphologie  parliciilière  du  tréponème  neurotrope. 

11  est  pour  nous  hors  de  doute  aue  la  constatation  de  formes  atypiques 
du  Ircponèmc  n’est  pas  un  indice  de  l’affinité  tissulaire  du  virus,  quelle 
qu’elle  soit.  Nous  avons  observé  de  ces  formes  dans  les  surrénales  d’un 
addisonien  syphilitique,  dans  les  parois  d’une  artère  cérébrale  ;  M.  Manou- 
élian  en  a  vu  dans  un  anévrisme  de  l’aorte  abdominale  et  beaucoup  d’au¬ 
teurs  en  ont  signalé  dans  les  organes  des  héréclo-syphilitiques.  Ces 
modifications  morphologiques  tiennent  sans  doute  à  l’âge  des  lésions,  au 
traitement  subi. 

Elles  ne  sauraient  témoigner  d’un  organotropisme. 


Le  «  faisceau  de  présomptions  et  de  preuves  »  accumulées  par  MM.  Leva- 
diti  et  A.  Marie  tend  à  prouver  une  seule  chose,  c’est  que  le  tréponème  des 
paralytiques  généraux  a  des  propriétés  biologiques  différentes  de  celles  de 
certains  tréponèmes  prélevés  sur  des  chancres.  Il  ne  démontre  pas  son 
neurotropisme,  c’est-à-dire  sor  affinité  particulière  pour  le  tissu  nerveux. 
Les  propriétés  de  ce  virus  paraissent  être  beaucoup  plus  le  résultat  que  la 
cause  de  la  localisation  du  virus  sur  les  centres  nerveux. 

La  doctrine  du  virus  neurotrope  se  heurte  aussi  à  cette  objection  for¬ 
mulée  par  .M.  Sicard  ;  «  Si  l’on  suppose  un  germe  syphilitique  doué  d’une 
affinité  à  pou  près  exclusive  pour  le  système  nerveux,  vraiment  neuro¬ 
trope,  il  ne  sera  contagieux  qu’à  la  période  de  chancre,  puisque  les  acci¬ 
dents  cutanés  et  muqueux  seront,  par  définitionmcmc,l’extrêmeexception. 
Un  tel  germe  est  donc  destiné  à  disparaître,  puisqu’il  n’essaime  au  dehors 
qu’exceptionnellemcnt.  Or,  les  cas  de  syphilis  nerveuse  semblent  au  con¬ 
traire  devenir  plus  fréquents  que  par  le  passé».  MM.  Levaditi  et  A.  Marie 
ont  répondu  queleslésions  cutanées  ne  sont  pas  absentes,  mais  plus  fugaces 
ou  moins  graves  et  que  la  contagion  peut  se  faire  par  le  sang  des  paraly¬ 
tiques  généraux.  Mais,  cette  réponse  n’est  pas  satisfaisante, car  d’abord  si 
les  lésions  des  téguments  sont  plus  discrètes,  la  contagiosité  sera  moindre, 
sans  aucun  doute.  En  second  lieu,  les  tabétiques  et  les  paialyfiques  géné¬ 
raux  sont  bien  rarement,  et  pour  des  raisons  multiples,  des  agents  de 
transmission  du  tréponème. 

D’autre  part,  la  comparaison  que  ces  auteurs  ont  voulu  faire  entre  les 
prétendues  races  de  tréponèmes  et  les  divers  types  de  bacilles  typhiques 
et  paratyphiques,  diphtériques,  dysentériques,  etc.,  ne  nous  paraît  pas  un 


423 


.1.  SÊZARY 


argumeiiL  valahh;  pour  déinoniror  le  neurotropisme  du  virus  des  paraly- 
liques  généraux,  (lar  ces  derniers  microbes  diiïèrent,  non  par  leur  orga¬ 
notropisme,  mais  par  leurs  propriétés  biologiques  élément airt s.  Ils  ont 
aussi  comparé  b;  virus  de  la  syi)bilis  à  celui  de  la  lèpre  :  le  bacille  de  Hansen 
s(!rait  en  elTet,  sidon  les  cas,  du  type  neurotropc  ou  du  type  dcrmotropc. 
Mais  il  n’est  pas  rare  de  voir  coïncider  chez  un  lépreux,  en  égale  proportion, 
bis  symptômes  cutanés  et  nerveux.  Et  d’ailleurs,  la  transformai  ion  d’une 
lèpre  tégurnentairc!  floride  en  lèpre  antonine,  ou  inverscmenl,,  est  d’obser¬ 
vation  courante  (Jeanselme). 

Une  erreur  fondamentale  se  trouve  peut-être  à  l’origine  des  expériences 
de  MM.  Levaditi  et  A.  Marie.  Ces  auteurs  en  clîet  ont  choisi,  comme  types 
de  virus  dermoti  ope,  des  tréponèmes  prélevés  sur  des  chancres.  Or,  parmi 
ces  (diancres,  il  en  (!st  certainement  qui  ont  été  (ou  auraient  été)  le  premier 
signe  d’une  syphilis  nerveuse  et  rjui  devraient  logiquement  être  consi¬ 
dérés  comme  neurotropes.  Qui  nous  assure  que  le  chancre  sur  lequel  a 
été  prélevé  leur  virus  dit  derrnotrope  n’est  pas  précisément  à  l’origine 
d’une  syphilis  ncrvrnise  ?  L’av(mir  des  malades  pourrait  .seul  préciser  ce 
point  fondamental.  Dans  les  observations  de  MM.  Levaditi  et  Marie,  il  est 
inconnu.  Il  en  résulte  que  pour  s’en  tenir  strictement  aux  données  de 
leurs  expériences,  ces  auteurs  ont  simplement  comparé  un  virus  prove¬ 
nant  d’un  chancre  avec  un  virus  recueilli  dans  le  cerveau.  Rien  no  prouve 
que  b;  premier  ne  soit  neurotrope,  comme  le  .second,  et  que  bis  dilTéren- 
ces  constaté(îs  ne  ti(mnent  imi<ju(iment  aux  conditions  d’existence  du 
tréponème  dans  deu.x  tissus  dis.scmhlabbs. 

La  doctrine  du  virus  neurotropc  est  donc  inulilc,  puisque  les  faits  sont 
explicahbîs  sans  elle.  D’autre  part,  elle  n’est  pas  démontrée,  car  l’existence 
(b;  ])ro])riétés  biologiques  spéciales  d’un  germe  ne  prouve  pas  son  alHnité 
pour  un  tissu  donné.  On  cornprrmd  donc  qu’elle  n’ait  été  admise  ni  par  des 
syphiligrajrhes,  comme  M.  Jeanselme  ctM.  RaVaut,ni  par  des  neurologistes 
comme  M.  Sicard. 


Nous  nous  arrêterons  moins  longuement  aux  critiques  formulées  par 
M.  Marchand  {Presse  médicale,  1921,  n°  70,  p.  675).  Pour  cet  auteur,  en  elîct, 
l’incurabilité  de  la  paralysie  générale  tient  simplement  à  ce  fait  que  le 
tréponètiK^  n’est  jras  l’agent  pathogène  de  cette  affection.  Pour  expliquer  la 
présence  du  tréponème  dans  les  lésions,  M.  Marchand  rappelle  que  dans 
certaines  maladi(!s,  des  microbes  facilement  visibles  au  microscope  peuvent 
s(i  trouver  dans  des  lésions  dues  à  des  virus  fdtrants.  11  croit  donc  que  la 
paralysie  générale  est  due  à  un  virus  fdtrant. 

Mais  c(!tte  théorie  soulève;  deux  objections  importantes.  D’abord  elb; 
fait  table  rase  des  données  cliniepies  qui  montnmt  <[U(;  la  paralysie  géné¬ 
rale  ne  se  développe  qm;  chez  d’anciens  syphilitiques,  et  des  réactions  bio¬ 
logiques  il  U  sang  et  du  liquide  céphalo-rachidien  des  malades.  Ensuite  elle 
substitue  à  une  notion  indéniable  la  présence  presque  constante  de  tré- 
])onéme  dans  les  c(;ntres  nerveux,  une  simple  vue  de  l’esprit  qui  n’a  pas 


LA  PATHOGÊNIE  DES  AFFECTIONS  NERVEUSES  423 

reçu  le  moindre  début  de  confirmation.  Aussi  ne  nous  attarderons-nous 
pas  à  la  discuter. 

Mais,  dans  son  travail,  M.  Marchand  conteste  que,  comme  nous  l’avons 
soutenu,  des  tréponèmes  puissent  demeurer  à  l’état  latent  dans  le  cerveau 
pendant  des  années  sans  déterminer  aucun  symptôme.  On  sait  cependant 
que  beaucoup  de  lésions  centrales,  même  en  foyer,  sont  latenli's  et  ne  se 
révèlent  par  des  signes  cliniques  que  plusieurs  années  après  leur  début  : 
cela  dépend  de  leur  localisation  et  de  leur  importance. 

Il  prétend  aussi  que  les  auteurs  qui  font  de  la  paralysie  générale  une 
encéphalite  parenchymateuse  se  trouvent  «  très  embarrassés  »  pour 
expliquer  les  lésions  méningées.  Pour  nous,  ainsi  que  M.  Marchand  aurait 
pu  le  lire  dans  notre  mémoire,  l’existence  d’une  réaction  méningée  secon¬ 
daire  à  des  lésions  cérébrales  ne  nous  semble  pas  plus  dilTicile  à  expli¬ 
quer  que  celle  de  la  plcurite  dans  les  lésions  pulmonaires  ou  de  l’adéno¬ 
pathie  dans  le  chancre  syphilitique.  Notre  embarras  n’est  donc  pas  bien  grand. 

La  localisation  primitive  du  virus  dans  les  centres  nerveux,  que  nous 
soutenons  à  l’encontre  de  la  majorité  des  auteurs  qui  croient  encore  à 
l’origine  méningée  du  tabes  et  de  la  paralysie  générale,  a  trouvé  des  confir¬ 
mations  dans  les  recherches  expérimentales  portant  sur  d’autres  affections 
du  névraxe.  L’encéphalite  vaccinale,  comme  l’ont  montré  MM.  Levaditi 
et  Nicolau,  s’accompagne  d’une  réaefion  méningée  secondaire.  Dans 
l’encéphalite  épidémique  dont  on  n’admet  pas  l’origine  méningée,  la  leu- 
cocytosc  céphalo-rachidienne  n’est  pas  rare  et  le  virus  lui-même  se  trouve 
dans  le  liquide  cérébro-spinal.  Ces  faits  nouveaux  ■'denmnt  nettement  à 
l’appui  de  notre  conception. 

De  ce  travail,  nous  tirerons  les  conclusions  suivantes  : 

1°  L’hypothèse  du  virus  neurotrope  est  imdile  pour  expliquer  la  patho¬ 
génie  des  affections  nerveuses  parasyphilitiques.  De  plus,  elle  soulève 
les  objections  les  plus  graves.  MM.  Levaditi  et  A.  Marie  ont  montré 
seulement  que  le  virus  provenant  du  cerveau  d’un  paralytique  général  a 
des  propriétés  biologiques  dilïérentes  de  celles  d’un  virus  prélevé  sur  un 
chancre.  Mais  ils  n’ont  pas  prouvé  le  neurotropisme  de  ce  germe. 

2°  Les  propriét  és  du  tissu  nerveux  suffisent  à  expliquer  les  caractères 
des  lésions  histologiques  du  tabes  et  de  la  paralysie  générale,  leur  évolution, 
leur  incurabilité. 

3°  Si  les  tréponèmes  isolés  chez  l’homme  ne  sont  pas  tous  doués  de 
propriétés  biologiques  identiques, il  n’est  pas  démontré  quelcurs  différences 
tiennent  à  un  organotropisme  du  virus.  Elles  semblent  relever  des  conditions 
d’existence  antérieures  du  parasite  dans  les  organismes  ou  les  tissus  où  ils 
ont  vécu.  Elles  nous  paraissent  le  résultat,  et  non  la  cause,  de  la  locali¬ 
sation  du  virus  sur  les  centres  nerveux. 

4°  Le  siège  initial  des  lésions  nerveuses  parasyphilitiques  semble  bien 
être  parenchyçnateuv  et  méningé.  La  méningit  e  est  le  témoin,  mais  non  la 
cause,  des  lésions  nerveuses. 


IV 


ACTION  DE  LA  SCOPOLAMINE  SUR  LE  CLONUS 
ET  LA  RÉFLECTIVITÉ  EN  GÉNÉRAL  DANS  UN 
CAS  DE  SYNDROME  PARKINSONIEN  POSTEN- 
CÉPHALITIQUE  PROLONGÉ 


MAGALHAES  LEMOS, 

Professeur  à  la  Faculté  de  Médecine  de  Porto, 
Médecin-Directeur  de  l'Hôpital  du  Comte  de  Ferreira. 


On  sait,  le  désaccord  qui  règne  entre  les  auteurs  dans  l’interprélation 
de  l’étal  des  réflexes  tendineux  dans  le  syndrome  parkinsonien  postencé-; 
plialitique  prolongé,  de  même  que  dans  la  paralysie  agitante  classique, 
à  laquell!  M.  Souques,  entre  autres,  ridentifie.  Ces  réflexes  seraient, 
suivant  les  divers  auteurs,  normaux,  diminués  ou  même  abolis,  «  vifs  »  ou 
exagérés. 

l.e  rtigretté  prof.  Brissaud,  jtar  exemple,  parlant  de  la  rigidité  spasmo- 
di<iue  dans  la  paralysie  agitante,  dit  : 

«  Nous  n’avons  pour  apprécier  cette  dernière  (la  rigidité  spasmodique) 
qu’un  critérium  certain  :  l’exagération  des  réflexes  tendineux.  Or,  sur  ce 
I)oint,  les  auteurs  ne  s’entendent  guère.  La  raison  en  est  dans  l’impossibi¬ 
lité  qu’il  y  a,  non  pas  de  rechercher  le  signe  patellaire,  mais  de  le  provo¬ 
quer,  à  cause  do  la  raideur  même  des  membres.  Sans  avoir  la  prétention  de 
trancher  la  difficulté,  je  crois  {)Ouvoir  dire,  pour  ma  part,  que  dans  la  majo- 
rih''  des  cas  les  réflexes  sont  exagérés  et,  même  parfois  Irès  esrayérés.  Le 
elonus  est  plus  rare  et  encore  plus  dilTicile  à  produire  (1).  » 

.M.  Souques,  dans  son  r(!marquable  Rapport  sur  his  syndromes  parkin- 
soiii(!ns,  s’exj)rim(!  à  ce  sujet  do  la  façon  suivante  : 

«  A  mon  avis,  ils  (les  réflexcss  tendineux)  sont  souvent  vifs  et  forts,  mais 
je  n’oserais  pas  his  ([ualifier  d’exagérés. 

«  S’il  est  vrai  que  la  rigidité  musculaire  et  la  rétraction  niusculo-tendi- 
mnise  peuvent  gêner  la  production  des  réflexes  et  entraîner  des  causes 
d’erreur,  il  importe  de  faire  remarquer  qu’on  ne  trouve  jamais  ni  elonus 
ni  sigru!  (h;  Babinski,  i)hénomènes  qui  accompagnent  si  souvent  l’exagéra- 


(1)  E.  Bkissauu.  U'Soassur  les  miladies  nerveuses,  1893-1894,  p.  481. 


ACTION  DE  LA  SCOPOLAMINE  SUR  LE  CLONUS 


Lion  des  réflexes  tendineux  et  la  contracture  des  états  véritablement,  spa.s- 
modiques.  Ce  n’est  qu’exceptionnellement  qu’on  a  observé  l’extension 
de  l’orteil,  et  elle  tenait  à  une  lésion  associée  du  faisceau  pyramidal  ».  (1) 

Pour  M.  Kinnier  Wilson,  cité  par  Hall,  la  dégénérescence  progressive 
lenticulaire  et  la  paralysie  agitante  «  ont  de  commun  le  tremblement 
et  l’hypertonie  ainsi  que  l’absence  de  paralysies  et  d’anomalies  des  ré¬ 
flexes  »  (2). 

Enfin,  MM.  Mendcl,  Malaisé,  Forster  et  Graffener  pensent  que  l’abo¬ 
lition  des  réflexes  tendineux  des  membres  inférieurs,  surtout  des  achil- 
léens,  est  «  un  symptôme  pas  trop  rare  »  dans  la  maladie  de  Parkin¬ 
son  (3). 

Ce  que  nous  venons  de  dire  montre  qu’on  n’est  pas  encore  fixé  sur  l’état 
des  réflexes  tendineux  dans  le  syndrome  parkinsonien  postencéphalitique, 
ft  cause  de  la  rigidité  musculaire  qui,  immobilisant  plus  ou  moins,  suivant 
leur  degré,  les  segments  des  membres,  empêche,  parallèlement  et  dans  la 
même  mesure,  la  production  des  mouvements  réflexes,  ainsi  que  l’exécu¬ 
tion  des  mouvements  volontaires. 

La  rigidité  musculaire  ! 

Voilà,  en  définitive,  l’obstacle,  l’écueil  à  la  détermination  de  l’état  réel 
des  réflexes  tendineux  et  l’origine  du  désaccord  qui  là-dessus  règne  entre 
les  auteurs.  ■ 

Mais  si  la  rigidité  musculaire  apporte  une  gêne  à  la  production  des 
réflexes  tendineux,  comme  nous  venons  de  voir,  elle  empêche  aussi  la 
production  du  clonus  et  des  réflexes  cutanés  et  constitue  également  un 
obstacle  à  l’appréciation  exacte  de  l’état  réel  de  ces  réflexes. 

D’autre  part,  c’est  à  la  normalité  des  réflexes  que  la  raideur  parkinso¬ 
nienne  doit,  à  l’heure  actuelle,  son  caraclère  eArapyramidal  le  plus  saisis- 
sable. 

Il  y  a  donc  le  plus  grand  intérêt  à  bien  préciser  l’état  des  réflexes  dans 
le  syndrome  parkinsonien  postencéphalitique,  pour  pouvoir  dépister  une 
lésion  adjacente,  toujours  possible,  des  fibres  pyramidales  de  la  capsule 
interne,  qui  du  même  coup  enlève  à  la  raideur  parkinsonienne  sa  pureté 
caractéristique  et  complique  le  syndrome. 

Eh  bien,  chez  le  malade  dont  nous  allons  nous  occuper,  un  parkinsonien 
postencéphalitique,  la  scopolaminc,  atténuant  la  rigidité  musculaire, 
modifiait  à  tel  point  l’état  des  réflexes,  spécialement  le  clonus,  qu’elle  a 
permis  d’afiirmer  l’existence  d’une  lésion  pyramidale  associée  au  syn¬ 
drome  parkinsonien  et  qui  restait  latente  en  dehors  de  l’action  de  celte 
subsl  ance. 

Mais,  disons  tout  de  suite  ce  que  nous  avons  observé  :  Avant  la  piqûre 
pan  (le  eloniis.  Apres  la  piqûre,  clonus  très  intense. 


(1)  A.  Souques.  Revir  Neurologique,  1921,  p.  554. 

(2)  H.  G.  Hall.  La  (li'‘g,''n('>r,'scencc  h.'-pato-lonticiilairo,  p.  276. 

(3)  Cité  par  VEnTiiBiM  Salomson.  Maladie  de  Parkinson  et  Tabes.  Revue  Neurolo¬ 
gique,  1921,  p.  684. 


MA  GALHAES  LEMOS 


m 

Or,  lo  clonus,  on  lo  sait,  dopond  non  pas  do  la  lésion  striée,  mais  bien 
de  la  lésion  ailjacente  des  fibres  pyramidales  de  la  capsule  interne. 

('.'est  ce  fait  intéressant,  c’est  cette  action  de  la  scojmlaminc  comme 
moyen  précieux  d’investigaf  ion  sémiolitpie  que  je  désire  bien  mettre  en 
évidence,  car  je  pense  qu’elle  n’a  jamais  été  utilisée  dans  ce  but  par  aucun 
lies  nombreux  neurologistes  ([ui  jusqu’à  présent  se  sont  occupés  du  syn¬ 
drome  i)arkiiisonieri,  et  i)ourtant  elle  peut,  permettri!  de  i)réciscr  la  loca¬ 
lisation  de  la  lésion  et  de  faire  la  part  de  ce  qui  revient  au  corps  strié  et  à 
la  voie  pyramidale  de  la  capsule  interne  dans  le  tableau  clinique  du  syn¬ 
drome  (1). 

Alfred!»  M.  (l’A.,  .34  ans,  marié,  commerçant,  sans  antécédents  sypliilitiqnes  (2). 

Vers  la  lin  d’avril  1920,  il  fut  pris  d’encéplialite  lélhargiipie  qui  s’est  manifestée  par 
des  céphalées,  une  qrande  fail>lesse  et  desdoideiirs  assezvives.  Au  bout  d’une  semaine,  la 
somnolence  a  fait  son  apiiarition  et  il  s’alita  pendant 
ipiinze  jours.  Vers  la  môme  épo([ue  le  sommeil  naturel 
était  troublé,  il  ne  dormait  «pie  très  peu  pendant  la 
nuit.  Fièvre  assez  légère.  Troubles  oculaires. 

Au  cours  dn  mois  de  juin  1920,  lorsque  les  phénomènes 
lie  la  phase  aiguë  étaient  presque  disparus,  la  raideur  fai¬ 
sait  son  a|)parition  et  bientôt  dominait  le  tableau  clinique. 
Elle  débuta  par  le  cou  et  par  la  face,  envahit  vers  le  mois 
d’août  le  bras  droit  et  ensuite  le  corps  tout  entier.  Dés 
lors,  l’état  du  malade  s’est  rapidement  aggravé  et  le  19 
décembre  1922,  lorsqu’il  s’estprésenté  à  maconsnltation, 
il  faisait  peine  à  voir. 

Voici,  d’ailleurs,  son  état  à  cette  date  : 

Attitude  parkinsonienne  typiipie  et  très  accu.sée.  Iligi- 
dité  très  intense  et  prédominant  dans  les  muscles  des 
joues,  des  lèvres,  de  la  langue  et  masticateurs.  Impossibi¬ 
lité  d’ouvrir  la  bouche.  Articulation  des  mots  extrême¬ 
ment  dillicile,  il  chuchote  les  paroles  avec  la  bouche  fer¬ 
mée,  à  voix  pres([ue  im[)erce[)tible.  Déglutition  dillicile  et 
mastication  impossible,  aussi  il  ne  prend  que  du  lait,  des 
purées  et  autres  aliments  mous. 

Il  ne  peut  pas  s’tiabilh'r,  ni  manger  seul,  ni  essuyer  la 
salive  i|ni  s’écoule  en  filet  continu  des  lèvres,  ni  se  moue  ber, 
ni  se  retourner  dans  son  lit,  ni  se  lever  de  su  chaise. 

Il  marche  penché  en  avant,  soudé,  et  a  une  grande  dilli- 
culté  à  faire  volte-face.  Hétropulsion.  Acathésie. 

Héflexe  rotulien  apparemment  affaibli  à  cause  de  l’hy- 
pertonie  ipii  limite  l’amplitude  du  mouvement,  et  la 
jambe  ne  reprend  qu’avec  lenteur  sa  position  primitive. 
Héflexe  achilléen  vif  et  d’amplitude  normale.  l’as  de  clonus. 
l’as  de  Babinski.  Les  réflexes  tendineux  des  membres  sujiérieurs  semblent  affaiblis, 
liéflexes  abdominaux  et  crémastériens  abolis.  Contraction  paradoxale  de  Wcsiphal 
très  accusée,  surtout  à  gauche. 


(  I)  Au  sujet  de  l’acl  ion  do  la  scopolamine  sur  la  réflectivité,  je  connais  se  ileuieut  CC 
que  M.  Babinski  dit  dans  sa  Conférence  faite  le  91  mai  1922  à  la  .Société  Hoyale  de  mé¬ 
decine  de  Londres,  dans  un  passage  relatif  aux  réflexes  de  défense  pendant  le  sommeil 
artillciel.  Hcviie  Ni'iirohjyique,  1922,  j».  IÜ(i9. 

(2)  Cette  observation  sera  |iubliée  en  détail  dans  un  travail  [irochain  sur  «le  syn¬ 
drome  parkinsonien  i)ostencé|)halo-léthargique.  Evolution,  pronostic  et  Iraiteinent  des 
cas  prolongés». 


ACTION  DE  LA  SCOPOLAMINE  SUR  LE  CLONUS 


427 


Je  suis  informé  qu’on  lui  avaif  fait  sans  résultat  douze  injections  liypodermiques  de 
scopolaminc,  mais  sans  dépasser  la  dose  d’un  demi-milligramme.  Je  fus  d’avis  qu’on 
devait  continuer  l’application  de  cette  substance  et  élever  la  dose.  Ce  qui  a  été  fait. 

Le  G  mai  1923,  le  malade  revient  à  la  considtation  et  je  le  soigne  jusqu’au  16  juin. 
Je  constate  que  son  état  est  sensiblement  le  même  que  celui  que  j’avais  observé  l’année 
dernière  et  je  lui  fais  une  injection  journalière  de  scopolaminc. 

Le  l"’ juin,  sa  raideur,  déjà  si  intense,  s’est  encore  exagérée  depuis  quatre  jours  au 
point  d’amener  une  immobilité  générale  presque  complète.  Il  lui  est  presque  impossi¬ 
ble  de  |)arler  et  parfois  il  n’arrive  |)as  à  répondre  aux  questions.  Affligé  de  sa  situation 
misérable,  il  a  des  crises  de  larmes. 

Comme  dans  les  jours  précédents,  le  mala<lc  a  reçu  aujourd’hui  une  injection  do 
0,00120,  et  voici  ce  que  j’ai  observé  en  l’examinant  une  heure  après  la  piqûre. 

Et  j’arrive  au  fait  que  j’ai  en  vue. 

.\ssis,  à  peine  le  malade  ajjpuie-t-il  la  pointe  des  pieds  sur  le  sol  que  je  vois  avec  sur- 
Iirisc  SC  déclancher  une  trépidation  spinale  qui  se  transmet  à  la  tête,  laquelle  à  son 
tour  accompagne  en  cadence  l’agitation  des  pieds,  faisant  des  mouvements  de  flexion 
et  d’extension.  Cette  trépidation  est  si  intense  que  les  battements  des  talons  ébranlent 
le  pavé. 

La  flexion  brusque  du  pied  sur  la  jambe  provoque,  clic  aussi,  une  trépidation  qui 
dure  tant  que  le  relèvement  du  pied  persiste. 

Enfin,  la  percussion  du  tendon  achillécn  produit  toute  une.  série  de  secousses  ryth¬ 
miques  de  flexion  et  d’extension  du  pied. 

I^a  constatation  d’un  semblable  clonus,  je  le  répète,  fut  pour  moi,  à 
cause  de  son  intensité  extrême,  une  véritable  surprise,  j’allais  dire  un  réel 
étonnement,  car,  l’ayant  rcchercbé  maintes  fois,  je  n’en  avais  pas  trouvé 
de  trace. 

Mais,  j’ai  hâte  d’ajouter  que  la  rechcrebe  du  clonus  avait  été  toujours 
faite  avant  celte  poussée  et  avant  l’injection.  Et  alors  de  deux  choses  l’une  : 
ou  le  clonus  était  très  récent,  postérieur  à  mes  examens,  et  je  ne  pouvais 
pas  trouver  un  jihénomènc  qui  faisait  défaut,  ou  bien  il  remontait  à 
l’époque  de  mes  examens  et  la  raideur  ne  m’avait  pas  permis  de  le  provo¬ 
quer. 

Dans  cette  hypothèse  —  et  de  jilus  parce  que  c’était  aussi  la  première 
fois  que  j’examinais  le  malade  après  la  piqûre,  comme  je  viens  de  le  dire  — 
j’étais  tout  naturellement  amené  ù  penser  à  l’action  de  la  scopolaminc 
dans  la  produel  ion  du  clonus. 

Pour  m’en  assurer,  le  lendemain,  j’ai  examiné  le  malade  avant  et 
après  la  piqûre  et  voici  le  fait  intéressant  que  j’ai  pu  observer  : 

Avant  la  piqûre,  pas  de  trace  de  clonus,  mais  20  minutes  après  une  injec¬ 
tion  de  0,00120  (jr.,  en  même  temps  qu’on  voijail  diminuer  et  presque  dispa¬ 
raître  la  sialorrhée,en  même  temps  que  survenaient  la  sécheresse  de  la  bouche, 
l’allénualion  de  la  raideur,  une  sensation  de  soulagement,  etc.,  la  trépidation 
spinale  apparaissait  d’abord  dans  le  côté  droit  et  était  légère,  5  minutes  après 
elle  apparaissait  dans  le  côté  gauche,  alleignail  vile  le  maximum  d’iidensilé, 
s’atténuait  ensuite  et  disparaissait  complètement  au  bout  c/e  -1  d  5  heures, 
de  même  que  les  autres  effets  de  la  scopolamine. 

Cet  examen,  fait  le  2  juin,  a  été  répété  journellement  jusqu’au  16  du 
même  mois,  et  sauf  dans  les  trois  derniers  jours,  invariablement  avec  le 
même  résultat  :  pas  de  trace  de  clonus  avant  la  piqûre,  clonus  très  intense 


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MAGALUAES  LEMOS 


15  à  20  minules  après,  pendant  4  à  5  heures,  apanl  toujours  le  même  début 
par  la  jambe  droite,  la  même  évolution  et  à  peu  près  la  même  durée. 

Ce  contraste  dans  l’état  du  clomis  avant  et  après  la  piqûre,  je  ne  saurais 
trop  insister  là-dessus,  était  tout  ce  qu’on  peut  voir  de  plus  frappant. 

Dans  les  trois  derniers  jours  de  mon  observation,  comme  d’ailleurs  on 
peut  voir  sur  le  film  démonstratif  de  cette  action  de  la  scopolamine,  que 
j’ai  l’honneur  d’oiïrir  à  la  Société  de  Neurologie,  fait  le  16  juin,  on  pouvait 
parfois  provo<iuer  une  ébauche  d<!  clonus  avant  la  piqûre,  ce  qui  tient  à  une 
atténuation  durable  de  la  raideur,  appréciable  dans  l’attitude  du  malade. 

A  son  début,  le  clonus  peut  être  provoqué  par  le  procédé  ordinaire, 
flexion  brusque  du  pied,  ou,  le  malade  étant  assis,  en  prenant  la  jambe 
convenablement  fléchie  (d  en  frappant  le  sol  avec  la  pointe  du  pied;  mais 
lors([ue  le  clonus  atteint  toute  son  intensité,  comme  le  Ier  dans  le 
moment  où  je  l’ai  surpris,  il  sulïit  que  le  malade  appuie  légèrement  la 
pointe  du  pied  sur  le  sol  pour  le  déclancher. 

I.a  percussion  du  tendon  achilléen  ne  produit  généralement  qu’une  seule 
secousse. 

Pas  de  danse  de  la  rotule. 

L’application  de  la  bande  d’Esrnarch  n’a  eu  aucune  action  appréciable 
sur  le  clonus 


Voyons  à  présent  l’action  de  la  scopolamine  sur  la  réflectivité  en  général 
en  l’étudiant  avant  et  après  la  pi([ûre,  comme  nous  venons  de  faire  pour  le 
clonus.  Disons  d’a\ance  que  l’action  de  cette  substance  sur  les  autres  ré¬ 
flexes  n’est  pas  si  frappante,  tants’en faut, quesurleclonus  du  pied  et  que 
l’appréciation  exacte  de  l’état  des  réflexes  tendineux  et  cutanés  est,  au 
moins  pour  ([uclques-uns,  extrêmement  dilïicilc,  presque  impossible,  à 
cause  de  l’hypertonic  qui  les  entrave  et  de  la  variabilité  qu’ils  présentent 
d’un  jour  à  l’autre  et  parfois  au  cours  d’un  même  exairnui,  ce  qui  tient  très 
vraisemblablement  à  la  variabilité  de  l’hypertonic  elle-même,  mais  ce 
rapport  n’est  pas  aisé  à  constater. 

Le  2  juin,  le  malade  étant  assis,  les  jarnbes  pendantes,  on  constate 
que  les  pieds  sont  en  étjuinisrru!  très  accusé  avec  léger  degré  d’adduction 
et  de  rotation  de  la  plante  en  dedans. 

Mettons  en  regard  l’état  du  clonus  et  des  réflexes  constaté  ce  jour-là 
avant  (d  ai)rés  la  piqûre. 

Avant  la  piqûre.  Après  la  piqûre. 

Clomis  (lu  pi(‘<l  ;  pas  de  trace.  Clomis  du  pied  :  très  intense. 

Hisflexes  tendineux  des  membres  sup6-  H(;flcxes  tendineux  des  membres  supé¬ 
rieurs  :  alîniblis,  excepté  le  réflexe  des  rieurs  ;  à  peu  près  dans  le  môme  état, 
radiaux  (faiicbes  ([ui  [laralt  exagéré. 

Hétlexe  rotulien  :  nul  du  c(jté  droit  et 
presque  nul  du  côté  gauche. 


Hétlexe  rotulien  :  aiiqdc  des  deux  côtés. 


ACTION  DE  LA  SCOPOLAMINE  SUR  LE  CLONUS 


429 


Rétlcxc  achillôeii  :  assez  ample  des 
deux  côtés. 

rtétiexe  plantaire  ; 

L’excitatinn  plantaire  drnite  provofiue 
l’extension  de  la  jambe  assez  so\ivent 
associée,  à  la  fois  ou  séparément,  à  la 
flexion  du  pi(‘d  et  des  orteils.  L’extension 
de  la  jambe  est  pour  ainsi  dire  constante 
et  très  accusée,  surtout  si  l’excitation 
plantaire  est  un  peu  fort(^  l't  ré|)étée.  En 
plus,  elle  se  produit  assez  lentement,  per¬ 
siste  quelques  secondes  après  l’excita¬ 
tion  et  ne  disparaît  qn’après  beaucoup  de 
lenteur,  .  étant  parfois  entrecoupée  de 
petits  arrêts  qui  immobilisent  momenta¬ 
nément  ta  jambe  dans  son  retour  à  la  posi¬ 
tion  primitive.  La  flexion  du  pied  est 
très  rapide,  de  courte  durée  cl  la  flexion 
des  orteils  moins  rapide. 

Excitation  plantaire  gauche  : 

Les  mômes  réactions,  mais  plus  amples. 


Le  iiincemcnt  de  la  peau  du  dos  du 
pied  et  de  la  partie  inférieure  de  la  jamlu^ 
ne  produit  généralement  aucune  réac¬ 
tion  motrice,  mais  la  pression  énergique 
des  muscles  du  mollet  est  |)res(pu' toujours 
suivie  d’une  petite  extension  du  [tied. 

Héfiexes  abdominaux  et  créraastérien  ; 
complètement  abolis. 

Contraction  paradoxale  d(^  Westphal  : 
assez  faible,  plus  du  côté  droit. 


Réflexe  acliilléen  :  plus  ample  qu’avant 
la  piqûre. 

Réflexe  plantaire  : 

Pied  droit  :  à  peu  près  comme  avant 
la  piqûre. 


Pied  gauche  :  j’ai  pu  observer  sucoes- 
sivement  :  a  —  mouvement  de  défense 
’ —  triple  flexion  ;  b  —  extension  lente  de 
la  jambe  sur  la  cuisse  et  flexion  rapide 
du  pied  ;  c  —  extension  de  la  jambe  et 
flexion  des  orteils. 

C<imme  avant  la  piqûre. 


Réflexes  abdominaux  i‘t  crémastérien  : 
complètement  abolis. 

Contraction  paradoxale  de  Westphal  : 
comme  avant  la  piqûre. 


.Mais,  je.  le  réjièie,  riiyjx  itoiiie  peut  eiupcclii'r  les  mouvements  réflexes 
<le  se  produii’f^  mi  limili^r  1(  ur  amj)liLu(le,  d’ofi  dérivent  des  erreurs  possi- 
1j1(^s  :  méeorm.oîl  rci  un  réflexe  (‘.vislant,  eroiiv  alTaibli  un  réfle.xe  normal  ou 
même  exagéré,  ou  eucorci  croire  normal  un  réflexe  réellement  e.vagéré. 

tiomme  liour  l(i  (donus,  j’ai  fait  la  reclierclie  syslémaiique  des  réflex(‘s 
lendiueux  et  eulanés  Ions  les  jours,  du  2  au  16  juin,  avant  et  après  la 
piqûre.  L’uniformilé  d(^  réaction  du  elomis,! oujours  (ou  jiresque  toujours) 
absent  avant  la  j)iqrd'(!  (d,  loiijoms  Irès  intense  après,  eoidrastail  avec  la 
variabilité  de  (padipies  léflexi's,  examinés  dans  b^s  mêmes  conditions, 
lin  jilus,  I midis  ((iie  l’appréciai  ion  exaide  de  l’étal  du  idonus  élait  I oujours 
aisée  et  nette,  la  couslalal  ion  ju'éidse  de  l’état  des  réfb'xes  lendini'u.x  id 


430 


MAGALIIAES  LEMOE 


cutanés  était  parfois  <;t  pour  qiielriucs-uus  très  délicate  —  dilTicilc  et  dou¬ 
teuse.  Je  n’insisterai  donc  pas,  d’autant  plus  que  mon  principal  but  dans  ce 
travail  est  de  mettre  en  évidence  ce  fait  cai)iLal,  c(dui  qui  m’a  d’abord  et 
le  plus  frappé  —  bref,  l’influence  de  la  scopolarnine  sur  le  clomis  du 
pi(>d,  ([ui  à  lui  seul  constitue  un  signe  décisif  de  lésion  pyramidale. 

La  surréflectivité  tendineuse  n’a  pas  en  l’espèce,  i'i  mon  avis,  la  même 
importance  à  cause  de  ,sa  netteté  en  général  discul  able;  sans  l’appui  que  lui 
donne  bî  clonus,  le  signe  de  Babinski  ou  le  signe  de  la  fbîxion  réfbîxc  du 
pied,  lorsque  ces  signes  sont  bien  caractérisés,  sa  valeur  semble  souvent 
douteuse  comme  critérium  de  lésion  pyramidale. 


Je  crois  pouvoir  déduire  de  cette  observation  les  conclusions  suivantes  : 

I.  Dans  quelques  cas  de  syndrome  parkinsonien  postencéphalitique, 
la  scopolarnine,  atténuant  1?  raideur,  permet  de  provoquer  un  clonus  du 
pied  jusqu’alors  méconnu,  met  en  évidence  la  .surréflectivité  tendineuse 
et  décèle  ainsi  l’existence  d’une  lésion  pyramidale,  c[ui  en  dehors  de  son 
action  restait  latente. 

II.  Il  est  donc  nécessaire,  pour  être  en  mesure  de  pouvoir  nier  l’existence 
d’un  trouble  pyramidal,  lorsque  l’hypertonie  acquiert  une  grande  inten¬ 
sité,  de  rechercher  préalablement  le  clonus  et  de  faire  l’examen  de  la 
réflectivité  après  une  piqûre  de  scopolarnine. 

III.  Sans  celle  épreuve,  l'exislence  d'une  lésion  pyramidale,  moins  rare 
peul-êlre  qu’on  le  croil,  peul  passer  inaperçue. 

IV.  Donc,  outre  son  importance,  d’ailleurs  bien  connue,  comme  agent 
thérapeutique  dans  le  syndrome  parkinsonien  postencéphalitique,  la  sco- 
polarnine  possède,  aussi,  une  valeur  incontestabb!  comme  moyen 
d’invesligation  clinique  dans  ta  sémiologie  des  atteintes  pyramidales, 
parfois  associées  à  ce  syndrome. 


V 


ESSAIS  D’INOCULATION  SUR  DES  ANIMAUX 
DU  VIRUS  DE  LA  SCLÉROSE  EN  PLAQUES 

Vilhelm  JENSEN  et  Georges  E.  SCHROEDER 

Travail  de  l’Institut  de  Pathologie  générale,  Prof.  Oleif  Thomson, 
et  de  la  Clinique  neurologique  du  Kommunehospital,  Prof.  A.  Wimmer. 


L’étiologie  de  la  sclérose  en  plaques  n’est  pas  encore  très  documentée, 
on  le  sait,  toutefois  diverses  publications,  peu  nombreuses  encore,  ont 
indiqué  la  possibilité  qu’il  s’agisse  d’une  maladie  infectieuse.  Les  études  les 
plus  connues  sont  celles  de  Bullock  (Lancet,  1913),  Steiner  et  Kuhn  (Med. 
Klinik,  1917,  et  D.  L.  J.  Nervhlk,  vol.  59).  Plus  tard,  Maiinesco  (Revue 
Neurologique,  juin  1919)  et  Auguste  Pettit  (Compte  rendu  1886,  1915, 
1922)  ont  publié  des  cas  qui  militent  dans  le  même  sens. 

Cependant,  les  investigations  concluantes  font  encore  défaut,  et  l’on  a 
cité  un  aussi  grand,  peut-être  même  un  plus  grand  nombre  de  cas  où  les 
efforts  pour  résoudre  le  problème  sont  restés  infructueux. Tels  Magnus  en 
Norvège  (Norsk  Magasin  J.  Lœgevidenskab,  n^  11,  1921)  et  Krabbe  en 
Danemark  (Ugeskrifl  f.  Lœger,  n»  d5,  1918).  Du  reste  Krabbe  fait  obser¬ 
ver  lui-même  que  le  maléricl  qu’il  a  ]»u  étudierétait  défectueux.  Ce  n’étail 
en  effet  quj  des  cas  de  vieille  date  qui  présentaient  une  certaine  exacer¬ 
bation  au  moment  de  l’inoculation.  Néanmoins,  ce  serait  montrer  trop  de 
pessimisme  que  de  se  laisser  arrêter  par  ces  tentatives  découra¬ 
geantes.  En  approfondissant  la  question,  on  se  rendra  compte  qu’il  ne 
faut  rien  mojns  que  la  coïncidence  d’un  grand  nombre  de  conditions  pour 
que  le  résultat  négatif  d’une  série  d’expériences  soit  convaincant.  Et 
ces  conditions,  on  les  connaît  à  peine.  Pour  démontrer  une  des  difficultés 
je  citerai  un  exemple  choisi  ailleurs.  Dans  la  leucocytose  expérimentale  des 
poules  on  compte,  selon  Ellermann,  qu’un  animal  sur  9  ou  10  prend  l’ino¬ 
culation.  Combien  de  lapins  et  de  cobayes  devront  être  inoculés  avant 
qu’on  en  trouve  un  qui  soit  influencé  par  le  virus  sclérotique  éventuel?  De 
1  elles  réflexions  nous  ont  encouragés  à  poursuivre,  dans  la  clinique  neuro¬ 
logique  du  Kommunehospital,  des  investigations  sur  cette  maladie, 
bien  que  nos  recherches,  à  une  exception  près,  aient  eu  un  résultat  négatif. 

Nos  essais  ont  porté  sur  le  sang  et  le  liquide  rachidien  de  7  malades, 
dont  la  plupart  étaient  atteints  depuis  2  ou  3  ans  d’une  sclérose  en 


133 


.V.  JHNSIiN  ET  E.  SCIJliOEDElt 


])Ia(iiies,  (it  qui  prés(3uLaioiil  uiu!  uxaccrbaLioii  aiguü.  Tuus  les  cas  cLaiciiL 
caraclcrisés  par  un  début  leiiL 

9  lapins  et  25  cobayes  ont  servi  aux  expériences.  Les  injeclions  ont  été 
laites  i)ar  les  voies  intrapérilonéale  et  iniracérébrale  et  dans  la  chambre 
antérieure  de  l’oul.  10  cobayes  funuit  saciifiés,  6  ai)rès  avoir  été  idongés 
dans  l’eau  et  ])lacés  à  la  glacière.  Par  ce  procédé,  nous  avons  voulu  créer 
une  moindre  résistanc(',  j)areille  à  c(dl(:  eit,('(!  ([uel([uel'ois  dans  ranamnése 
des  cas  de  sclérose  en  plaqiu's.  'I  ons  cc^s  animaux  j)résentérent  un  résul¬ 
tat  négalif.  ü  sont  encore  en  vie  et  seront  examinés  dans  6  mois. 

L(is  prélèveimmts  fails  (duiz  nu  seul  mabub;  oui,  donné  un  résultat  posilif. 
Dans  ce  cas,  on  avait  inoculé  du  li(piid(î  raebidien  jiar  von;  intracérébrale 
à  d  lapins  et  3  cobayes,  la^s  lapins  n’offriiamt  rien  d’intéressani .  Ln 
cobaye  mourut  après  4  mois  sans  avoir  ])résenté  de  symptômes  morbides, 
l’eu  d(î  temps  après,  le  second  fut  sacrifié.  Depuis  (piebpie  temps,  il  avait 
une  paralysie  du  1  rain  de  derrière. 

Le  sujet  chez  qui  levirusavaitéléprélevéétaitun  homme  de20  ans,  en 
I  raitcunent  au  Kommunebosj)ital  en  1920  et  en  1922.  La  maladie,  ayant 
débuté  lentement  en  1918-19  avec  troubles  oculaires  et  parésies  des  membres 
inférieurs,  se  dévelopi)a  pcmdant  b;  séjour  à  l’liôj)ital  coninu!  une  sclérose 
en  plaques  tyj)ique,  caractérisée  par  la  triade  classique.  En  1918-19,  on  a 
observé  des  troubles  do  la  vue:  éblouissenienl s  et  dimiiiulion  (b;  l’aeuilé 
visuelle.  En  oulriî, tremblement  inlent ionnel.  l'bi  1919,  j)arésie  delà  jambe 
drfiite.  En  1920,  incontinence  d’urine  ai)rès  évacuation. 

Observation  pimdaid  le  i)remier  séjour  à  l’bôj)ital  :  Lenteur  de  la  parole. 
.\ystagmus  t  ypique.  Réflexes  tendineux  vifs  aux  exi  rémités  sui)érieures, 
Olonus  des  extrémités  inb’u'ieures.  Signe  (bî  liabiuski  des  deux  côtés. 

I  lémipanisie  ilroite.  'l’remblement  inteni  ionmd.  At  roj)bie  du  nei'f  o])li([ue 
gauche.  Scotome  central  jiour  les  couleurs.  Irritabilité  audit  ive  légèrement 
augmentée.  La  ponction  loud)aire  fit  constater  :  cellules  1  /tl,  globulines  1, 
albumine  10.  Réaction  de  Wassermann  négative  dans  le  sang  et  le  li(piide 
raebidien. 

Pendant,  la  deriiièia^  hospitalisai  ion,  les  symj)Lôim^ss’él  aient encore  aggra¬ 
vés.  En  1922,  le  13  janvier,  on  e.x(’“cuta  une  ponction  lond)air(î  suivie 
d’inoculation  à  îles  animaux.  Le  10  fi'vrier,  le  malade  fut  alteiut  d’an¬ 
gine,  le  16  février  de  jmeumoiiie,  le  21  février  il  mourut. 

L’e.xamen  histologique  du  cerveau  (lE  Neel)  lit  déceler  les  altérations 
lypi([ues  <[ui  ap|)arlienneut  à  la  scb'rose  eu  jilaques,  sjiéeialemeut  une 
(b’'géii(U'escenee  de  la  gaine  médullaire.  1  )aus  le  cerveau,  nous  u’avoiis  I  rouvé 
ni  spirochètes  ni  d’aulres  microbes.  .Mais  sur  une  coupe  de  la  moelle  allon¬ 
gée,  nous  avons  fait  une  di'eouverte  ([ui  mi’u'ite  une  meut  ion  plus  d(‘l  aillée, 
bien  ipie  nous  ne  |)uissious  allirmer  ipi’elleail  un  rapport  avec  les  résultats 
obtenus  dans  les  expiuieuees  sur  des  animau.x. 

Sui’  le  ])oiut  eu  ipieslioii,  le  canal  raebidien  f'Iait  pi'es((ue  euliérenieul 
f.‘rmi‘.  Il  l'iail  entouré  dr  cellules  épeudymaii'es  gioujii'es  d'une  manière 
plus  ou  moins  irri'gidiére.  I  tans  les  noyau.x  de  ([iielques-unes  de  ces  ci  Mules 
—  10  on  15  sur  eliaqiie  coupe  —  ou  a  observé  des  libiilles  noires,  minces 


ËSSAI  D’INOCULATION  DU  VIRUS  DE  LA  SCLÉROSE 


433 


et  spiralées,  toutes  pareilles  à  des  spirochètes,  le  plus  souvent  même  poin¬ 
tues  aux  deux  bouts  (fig.  1  ;  mieux  figurées  vers  le  centre  du  champ). 

La  forme  caractéristique  et  l’existence  de  ces  fibrilles  dans  les  noyaux 
cellulaires  militent  contre  la  supposition  que  nous  ayons  à  faire  à  des  fibril¬ 
les  névrogliques.  En  outre,  on  n’a  pas  trouvé  de  fibrilles  névrogliques  noires 
près  de  ce  point.  Nous  n’avons  retrouvé  ces  spirochètes  supposés  ni  d’au- 
tr(;s  microbes  dans  aucune  autre  partie  du  tissu. 

En  vue  du  contrôle,  on  a  étudié  au  microscope  la  moelle  épinière  de  3 


Fig.  1. 


malades  atteints  d’autres  affections,  et  l’on  n’a  pas  décelé  de  spiro¬ 
chètes.  D’autre  part,  on  a  en  même  temps  placé  sous  le  microscope  de 
nouvelles  coupes  de  la  moelle  épinière  où  l’on  avait  déjà  constaté  l’exis- 
lence  de  ces  microbes,  et  l’expérimentateur,  qui  ne  savait  rien  de  la  prove¬ 
nance  de  cette  préparation,  en  a  de  nouveau  décelé. 

Nous  croyons  avoir  réellement  à  faire  à  des  spirochètes,  d’abord  à 
cause  des  ressemblances  déjà  mentionnées  et  puis  parce  que  cette 
interprétation  du  phénomène  observé  nous  paraît  la  seule  plausible.  Il 
n’est  pas  possible  de  les  classer  dans  une  espèce  connue  ;  je  puis  dire  seu- 
cmerit  que  ce  n’est  pas  le  spirochète  pâle.  La  réaction  de  Wassermann  du 
sang  et  du  liquide  rachidien  a  été  négative  et  le  malade  n’a  présenté 
aucun  symptôme  ni  clinique  ni  histologique  dis  syphilis  de  la  moelle. 

Nous  avons  dit  plus  haut  que  deux  animaux  moururent  après  avoir 
été  injectés  avec  du  liquide  cérébro-spinal  de  ce  malade.  Immédiatement 

28 


NEUROLOGIQUE.  —  T. 


V.  ./ENSEN  ET  E.  ECHROEDEE 


AM 

après  la  mort, on  a  mis  le  sang  d<'  rcs  animaux  sur  un  milieu  nutritif:  il  n’y  a 
pas  eu  (le  culture.  On  a  fait  l’examen  histologique  de  hiurs  organes  :  à 
part  le  système  nerveux  central,  il  n’y  avait  rien  d’anormal.  Quant  au  sy.s- 
lème  nerveux  central,  on  a  observé  des  altérations  lepto-méningiennes  et 
des  infittrations  do  cellules  spliéritpuis  dans  le  cerveau  et  dans  la  moelle 
épinière.  Au  moyen  de  la  m(‘thode  de  Marchi  on  a  décelé,  sur  une  coupe  de 
la  moell(!  allongé(!,  une  d(;générescencc  d(!  la  gaine  médullaire  correspon- 
daid.  à  peu  j)rès  au  stratum  griseuin  central  (voir  flg.  2,  la  petite  partie 
liiigLiifornu!  à  gauche  de  la  ligne  centrale). 

A  rull.ramicroscope,  on  a  pu  voir,  dans  le  liquide  ventriculaire  jirélevè 


sur  le  C(!rv(!au  du  lapin,  quehpies  fibrilles  légèiautumt  courbées  qui  olTi  aient 
une  certaine  ressemblance  avec  des  si)iro<di(;t(‘s  frustcîs.  (Cependant  ces 
fibrilles  ressiunblaient,  (d  en  gi'osseur  et  ])our  la  réfraction  de  la  lumière,  à 
d’autr(!s  ([ui  étai(!nt  sans  nul  doute  des  fibrilhis  névrogliques.  Nous  rele¬ 
vons  c(!  fait  i)arce  qu’elles  avaient  une  grande  ress(  mblance  avec  les  cor¬ 
puscules  qu(!  Pellil  dans  sa  dernière  note  désigm;  coinnu;  des  spirochètes. 
Nous  doutons  cej)endant  que  ce  soiesnt  vraimimt  de  ces  microbes. 

Mn  ajipliipiant  au  cerveau  et  à  la  moelh;  épinière  des  cobayes  la  colora- 
tion  d((  Levadili,  nous  avons  également,  trouvé  des  foi  mat  ions  ressem¬ 
blant  à  des  spiro(diètes  sur  les  coupes  où  la  mWroglie  était  teintée  en  noir, 
mais  nulhi  jiarl,  des  spirochètes  vrais. 

En  résumé  ;  Dans  un  cas  typi([ue  de  sclérose  en  plaipies  on  a  décelé 


ESSAI  D’INOCULATION  DU  VIRUS  DE  LA  SCLÉROSE 


435 


des  spirochètes  sur  des  coupes  de  la  inoelle  épinière.  Des  animaux  de  labo¬ 
ratoire,  injectés  avec  le  liquide  rachidien  du  malade  en  question,  ont  été 
frappés  de  paralysies.  Dans  le  cerveau  et  dans  la  moelle  épinière  de  ces 
animaux  on  a  constaté  la  Icpto-méningitc  et  une  infiltration  de  cellules 
sphériques,  et  en  outre  une  dégénérescence  de  la  gaine  médullaire  qui  n’est 
pas  due  à  une  infiltration  fortuite. 

En  d’autres  termes,  il  ne  manque  qu’un  anneau  de  la  chaîne,  laconstata- 
tion  de  spirochètes  dans  le  système  nerveux  cenlral  des  animaux  —  pour 
que  la  démonstration  soit  complète.  Même  si  cette  lacune  était  remj)lie, 
nous  n’aurions  pas  la  présomption  de  penser  avoir  résolu  le  problème  de 
l’étiologie  de  la  sclérose  en  plaques;  d’autant  moins  qu’il  est  fort  probable 
que  toutes  les  alTections  comprises  sous  h\  nom  de  sclérosi;  en  plaques  ne 
sont  pas  identiques  et  ne  reconnaissent  pas  la  même  étiologie.  Je  rendrai 
mieux  notre  idée  (m  disant  que  le  hasard  a  placé  sous  nos  yeux  un  cas  de 
cette  alTcction  où  plusieurs  circonstances  semblent  plaider  en  faveur  d’une 
origine  infectieuse.  Celte  chance  nous  encouragera  à  renouveler  nos  recher¬ 
ches,  et  nous  espérons  qu’elle  animera  aussi  d’autres  chercheurs  qui  dési¬ 
rent  jeter  quelque  lumière  sur  ce  point  obscur  de  la  neurologie. 


VI 


LE  SYMPTOME  DE  LA  SYNCINESTHÉSIE 
MOTORO-ACOUSTJQUE 
DANS  LA  PARALYSIE  FACIALE  PÉRIPHÉRIQUE 

D'  W.  STERLING  (de  Varsovie). 


11  y  a  huit  ans,  j’ai  ou  l’occasion  d’observer  un  symptôme,  que  je  cons¬ 
tatais  pour  la  première  fois,  chez  une  malade  de  17  ans  atteinte  d’une  para¬ 
lysie  périphérique  du  nerf  facial  gauche.  Au  cours  de  la  4®  semaine  de 
la  maladie  cette  p(!rsonne  commença  à  se  plaindre,  accusant  un  bourdon- 
nein(mt  pénible  dans  l’oreille  gauche.  Le  symptôme  était  permanent  et 
dura  pendant  pliisicmrs  mois  de  l’observation  clinique.  Le  bourdonne¬ 
ment  s’installait  dans  l’oreille  instantanément  après  la  clôture  des  pau¬ 
pières  et  disparaissait  immédiatement  après  la  décontraction  des  mus¬ 
cles  palpébraux.  Depuis  ce  temps-là  j’ai  eu  l’occasion  d’observer  ce  phé- 
noiném!  encore  dans  six  cas  de  paralysie  faciale  périphérique,  dont 
l’analyse  m’a  pcuTtiis  d’étudi(îr  plus  en  détail  sa  séméiologie. 

Mes  obsfirvations  concernent  exclusivement  des  cas  de  paralysie 
faciale  périphérique  d’une  gravité  moyenne  ou  extrême  dont  la  durée 
déi)assa  ([uel([ues  semaines  et  même  ([uelques  mois.  Il  résulte  de  ce 
fait  <[ue  ce  symptôme  ne  se  manifeste  i)as  dans  les  cas  les  plus  légers 
av(H;  une  durée  de  2-4  semaines.  Lotnme  sfîcond  trait  caractéristique  d(^ 
c(!  symptôme,  il  faut  souligner  le  fait  (ju’il  ne  s’installe  jamais  à  la  période 
init  iale  de  la  maladie  ;  dans  tous  mes  cas  il  ne  se  manifesta  qu’au  com- 
meiKMUtUînt  de  la  restitution  motrice.  Dans  mes  se[)t  observations,  il 
s’installa  le  plus  tôt  au  cours  de  la  4e  et  le  plus  tard  au  cours  de  la  9®  se¬ 
maine  de  la  maladie.  La  pré[)ondérante  majorité  de  mes  observations 
concerne  d(!S  feunmes  (6  sur7).  Dans  f-ous  les  cas  observés, le  symptôme  s(î 
caractérisait  ])ar  une  ronstanre  absolue  et  i:)ar  rabs<‘nc<î  des  fluctuations 
([uidcotupies  dans  son  intensité  ;  dès  (pi’il  avait  attiré  l’attention  du 
malade,  il  aj)i)araissait  d’une  façon  permanente  a])rès  chaque  innervation 
du  côté  homolatéral  (b*  la  face  avec  un  caractère  et  avec  une  intensité 
d’absolue  monotonie. 

La  loealisfilion  de  la  sensation  acousti(iue  était  diverse.  Le  plus  soir 


LE  SYMPTOME  DE  LA  SYNCINESTHÉSIE  MOTORO-ACOUSTIQUE  137 


vent  elle  était  localisée  par  les  malades  dans  l’oreille  homolatérale,  mais 
parfois  les  malades  affirmaient  qu’ils  entendaientle  bourdonnement  dis¬ 
tinctement  dans  la  tête,  ne  pouvant  toujours  préciser  exactement  la 
région,  ou  accusant  le  plus  souvent  la  région  soit  rétromastoïdienne,  soit 
occipitale,  soit  temporale  ;  ou  bien  encore  les  malades  affirmaient 
tout  simplement  qu’ils  entendaient  le  bourdonnement  «dans  la  tête  »,  sans 
pouvoir  préciserplus  en  détail  la  localisation.  Enfin  on  observait  des  cas, 
dans  lesquelslaproje.ption  du  bourdonnements’installaita(/de/iorsdufr«/ic 
et  dans  lesquels  les  malades  affirmaient  que  la  sensation  acoustique  par¬ 
vient  à  leur  perception  «  comme  de  loin  ».  Contrairement  au  caractère 
et  à  l’intensité  de  la  sensation  acoustique,  qui  se  caractérisaient  par  une 
constance  presque  absolue,  la  localisation  du  symptôme  affectait  des 
fluctuations  non  seulement  au  cours  de  la  maladie,  mais  aussi  au  cours 
de  l’examen  des  malades. 

Le  caractère  de  la  sensation  acoustique  pouvait  être  précisé  chez  la  plu¬ 
part  des  malades  avec  une  exactitude  presque  parfaite.  En  général,  le  phé¬ 
nomène  consistait  en  une  sensation  pénible,  mais  qui  n’était  jamais  dou¬ 
loureuse.  Dans  quelques  observations  c’étaituneimpressionacoustiquetout 
à  fait  indéterminée,  «  un  bruit  »,  pour  lequel  les  malades  ne  pouvaient 
trouver  aucune  analogie.  Dans  la  plupart  des  cas  les  malades  com¬ 
paraient  avec  facilité  cette  sensation  aux  autres  connues  :  soit  au  «  gron¬ 
dement  »,  soit  au  «  sifflement  sourd  »,  soit  au  «  glissement  d’une  chaise 
sur  le  parquet  »,  soit  au  bruit  du  wagon,  qui  «  passe  sur  les  traverses 
de  fer  ».  Dans  quelques  cas  même,  on  pouvait  observer  une  différencia¬ 
tion  des  impressions  acoustiques  tellement  fine,  que  les  malades  préci¬ 
saient  différemment  les  perceptions  acoustiques  qui  accompagnaient 
l’innervation  des  diverses  branches  du  nerf  facial  paralysé.  Une  de  mes 
malades,  par  exemple,  précisait  constamment  ses  sensations  de  telle 
manière  qu’elle  éprouvait  après  la  contraction  de  l’œil  gauche  l’impres¬ 
sion  «  comme  de  tonnerre  éloigné  »,  tandis  que  la  contraction  du  mus¬ 
cle  frontal  gauche  était  accompagnée  par  une  sensation  du  «  grincement 
du  fer  sur  le  verre»  et  la  contraction  des  lèvres  du  côté  gauche  par  l’im¬ 
pression  du  «  battement  d’un  marteau  sur  le  cuivre  ».  Toutes  ces  sensa¬ 
tions  mentionnées  et  les  énumérations  des  malades  se  caractérisai(mt 
par  une  stéréotypie  et  par  une  constance  absolue.  L’intensité  des  per¬ 
ceptions  acoustiques  mentionnées  dépendait  du  certain  degré  de  la  force 
de  la  contraction  musculaire  volitionnelle,  mais  sans  aucun  parallélisme 
rigoureux  et  le  symptôme  de  la  syncinesthésie  motoro-acoustique  pou¬ 
vait  être  décelé  non  seulement  comme  réaction  aux  mouvements  exé¬ 
cutés  avec  effort,  mais  aussi  après  les  contractions  musculaires  les  plus 
légères  et  même  à  l’intention  seule  du  mouvement  volontaire. 

Dans  toutes  les  observations  on  pouvait  déceler  un  synchronisme  exact 
entre  le  temps  du  mouvement  volontaire  et  le  moment  de  la  sensa¬ 
tion  acoustique.  En  général,  il  existait  aussi  une  congruence  assez  exacte 
entre  le  moment  de  la  décontraction  musculaire  et  la  disparition  de  la 
sensation  acoustique.  Mais  dans  certains  cas  cette  congruence  n’était 


43S 


W.  STERLING 


pas  tout  à  fait  stricte,  car  on  pouvait  parfois  observer  la  durée  prolon¬ 
gée  el,  la  persistance  de  la  sensation  acoustique,  qui  ne  dépassait  jamais 
20-30  secondes. 

11  faut  ajouter  que  le  phénomène  décrit  n’accompagne  que  la  con¬ 
traction  volontaire  et  même  iinlenlion  seule  de  la  contraction  du  côté 
paralysé  de  la  fac(!,  donc  le  plus  souvent  et  le  plus  disi-incternent  la 
contraction  des  paupières.  Au  contraire,  il  ne  pouvait  être  décelé 
dans  aucun  cas  observé  comme  réaction  à  l’excilalion  dleclrifjue  gal- 
vani([ue  ni  faradique  ni  k  la  contraction  réflexe  dans  aucun  groupe 
musculaire  de  la  face.  L’examen  olologique  ne  pouvait  constater  dans 
aucun  des  cas  observés  des  lésions  de  l’oreille  moyennenides  symptômes 
labyrinthiques  ni  diminution  de  l’acuité  acoustique  ni  phénomènes  de 
l’hyperacousie.  Dans  tous  les  cas  observés  étaient  apparents  les  phé- 
nomén(;s  syncinétiques,  si  caractéristiques  pour  la  paralysie  faciale, 
mais  dans  aucun  cas  on  ne  pouvait  constater  des  phénomènes  secrétoires 
syncinétiqu  es. 

La  palhoyénie  du  phénomène  décrit  ne  peut  être  établie  qu’avec  une 
certaine  vraisemblance.  Il  va  sans  dire  qu’il  doit  être  rangé  dans  la  caté¬ 
gorie  des  phénomènes  associés.  Ces  phénomènes,  du  domaine  purement 
mofeur,  appartiennent  au  cours  de  la  paralysie  faciale  périphérique  aux 
classiffues  et  accompagnent  comme  syncinésies  presque  toujours  les  for¬ 
mes  j)lus  graves  de  cette  maladie.  Beaucoup  moins  connus  sont  ces  cas 
rares,  dans  lesquels  l’innervation  volontaire  de  la  musculature  du  côté 
malade  de  la  face  provoque  à  la  manière  syncinétique  non  des  phéno¬ 
mènes  moteurs,  mais  des  symptômes  sécrétoires,  qui  peuvent  être  déter¬ 
minés  par  le  nom  de  phénomènes  syncinosécréloires.  J’ai  observé  moi- 
même  des  cas  dans  lesquels  la  contraction  des  lèvres  ou  la  clôture  de 
l’œil  provoquait  la  sécrétion  des  larmes  ou  la  sudation  limitée  à  la 
région  de  l’os  zygomatique  ou  de  l’angle  mandibulaire.  Donc  beaucoup 
plus  rares  encore  sont  les  observations  cliniques  dans  lesquelles  chaque 
intention  de  mouvoir  les  muscles  paralysés  est  accompagnée  par  le  phé¬ 
nomène  que  je  propose  de  déterminer  par  le  nomdr,  syncineslhésie,  c’est- 
à-dire  par  une  impression  sensitive  ou  sensorielle,  associée  régulièrement 
avec  le  mouvement  exécuté  ou  même  pensé.  Juste  à  cette  catégorie  des 
phénomènes  appartient  par  exemple  la  douleur  dans  la  région  du  pro- 
ces.sus  mastoïdien  pendant  l’occlusion  de  l’œil  malade,  que  j’ai  observé 
dans  un  cas,  le  goût  métallique  sur  la  langue  pendant  la  contraction  des 
lèvres,  observé  par  Engelen  et  surtout  le  phénomène  décrit  de  la  synci- 
nesthésie  moloro-acouslique. 

Ouel  est  le  mécanisme  pathophysiologique  de  l’évolution  des  phéno¬ 
mènes  associés  au  cours  de  la  paralysie  faciale  périphérique  en  général 
et  du  symptôme  de  la  syncinesthésic  motf)ro-acoust,i(}ue  en  particulier  ? 
L’ancienne  théorie  «  classi([ue  »,  promulguée  par  les  auteurs  de  la  valeur 
de  Hitzig,  Dowers,  Reriïak,  rai)portait  h^s  cont.raet lires  consécutives 
ainsi  que  les  phénomènes  associés  au  cours  de  la  paralysie  faciale  à  l’état 
irritatif  hypothétiipjc  du  noyau  du  nerf  facial.  La  possibilité  de  l’exis- 


le  SYMPTOME  de  la  SVNCINESTIIÉSIE  MOTOnO-ACOUSTIQUE  439 


tence  d’un  pareil  état  irritatif  se  basait  sur  des  analogies  classiques, 
comme  l’état  irritatif  de  l’écorce  cérébrale  dans  l’épilepsie,  l’état  irrita¬ 
tif  du  cerveau  au  voisinage  des  anciens  foyers  et  des  anciennes  cicatrices, 
comme  l’état  irritatif  des  cellules  de  la  substance  grise  de  la  moelle  et 
du  bulbe,  les  toxines  de  tétanos,  provoquant  dans  le  lélanos  de  la  tête 
la  contracture  à  type  périphérique  dans  le  domaine  de  la  musculature 
de  la  face.  La  facilité  et  la  netteté  avec  lesquelles  s’installent  ces  symp¬ 
tômes  en  comparaison  avec  des  symptômes  analogues  dans  le  domaine 
des  extrémités  explique  la  théorie  mentionnée  de  telle  façon  que  les 
muscles  innervés  par  les  nerfs  faciaux  sont  prédestinés  au  problème  beau¬ 
coup  plus  facile  que  les  muscles  des  extrémités  qui  sont  obligés  de  mettre 
en  mouvement  le  poids  des  os  longs,  tandis  que  les  muscles  de  la  face, 
conformément  à  leur  effort  minime  pendant  leur  travail,  peuvent  être 
mis  en  action  par  des  excitations  beaucoup  plus  faibles. 

Tout  à  fait  différemment  interprète  les  phénomènes  des  syncinésies 
de  la  face  la  théorie  de  V irradiation,  comme  précurseurs  de  laquelle  doi¬ 
vent  être  considérés  les  travaux  de  Jacobi  sur  la  consolidation  défec¬ 
tueuse  des  fibres  nerveuses  du  segment  central  et  périphérique  du  nerf 
lésé  et  qui  fut  développée  récemment  par  les  intéressantes  études  de 
Lipschitz.  Cet  auteur  déduit  les  divers  phénomènes  des  syncinésies 
du  tait  de  V aberration  des  fibres  nerveuses  pendant  la  régénération  des 
paralysies  graves  du  nerf  facial  ;  il  est  d’avis  que  les  fibres  qui  appar¬ 
tiennent  à  des  muscles  tout  à  fait  différents  croissent  dans  les  muscles, 
qui  ne  peuvent  pas  être  mis  en  mouvement  par  la  volonté  ;  ce  sont  des 
fibres  qui  ne  restent  en  aucune  connexion  avec  le  noyau  central  de  ces 
muscles  justement  qui  ne  peuvent  pas  être  mis  en  mouvement  par  la 
volonté.  Et  puisque  ces  fibres,  comme  les  autres  d’ailleurs,  qui  ont  retrouvé 
entièrement  où  partiellement  leur  chemin  véritable,  ont  regagné  déjà 
anatomiquement  leur  névraxe  et  leur  gaine  myélinique,  elles  peuvent 
alors,  malgré  l’absence  des  mouvements  volontaires,  reconquérir  leur 
excitabilité  électrique.  Cette  théorie  explique  non  seulement  l’existence 
des  syncinésies  dans  les  paralysies  faciales  périphériques  graves,  mais 
aussi  le  fait,  qui  a  été  pour  la  première  fois  mis  en  évidence  par  Placzck 
et  qui  a  été  constaté  aussi  par  moi  dans  une  de  mes  sept  observations  de 
la  restitution  de  la  réaction  électrique  dans  le  muscle  frontal,  dont  les 
mouvements  volontaires  étaient  complètement  abolis. 

Or,  si  dans  la  pathogénie  des.syncinésies  pures  aucours  de  la  paralysie 
faciale  périphérique  peuvent  rivaliser  jusqu’à  présent  la  théorie  classi¬ 
que  et  la  théorie  de  l’irradiation,  les  phénomènes  syncinosécréloires  et 
syncineslhésiques  et  spécialement  le  symptôme  de  la  syncineslhésie 
uioloro-acotislique  ne  peuvent  être  interprétés,  à  mon  avis,  qu’au  sens  de 
la  théorie  de  Lipschitz,  comme  aberration  des  fibres  du  nerf  facial  à 
l’état  de  régénération  et  comme  incroissance  de  ces  fibres  dans  le  mus¬ 
cle  que  régulièrement  elles  devraient  pénétrer.  Cette  supposition  trouve 
sa  confirmation  aussi  dans  l’apparition  tardive  du  phénomène  de  la 
syncinesthésie  motoro-acoustique  à  la  période  du  commencement  de  la 


440 


W.  S.TERLING 


rcstituLion  motrice  ainsi  que  dans  le  fait  qu’il  ne  fut  jamais  constaté 
par  moi  d-ns  les  cas  légers  de  la  paralysie  faciale. 

Il  faut  ajouter  que  la  conception  de  Lipschitz,  émise  en  1907,  fut 
confirmée  ensuite  par  une  série  d’observations  pendant  la  guerre  mon¬ 
diale  qui  a  causé  des  cas  nombreux  de  plaies  par  coups  de  feu  des  nerfs 
périphériques,  dans  lesquels  on  a  réussi  à  constater  réellement  à  la  période 
de  la  régénération  le  fait  deV aberralion  des  fibres  nerveuses  dans  d’autres 
territoires  de  l’innervation. 


SOCIÉTÉ  DE  flEÜÉOüOGIE 
de  Papis 


Séance  du  8  novembre  1923 


Présidence  de  M.  ANDRÉ-THOMAS,  président. 


SOMMAIRE 


Allocution  de  M.  André -Thomas,  président,  à  l'occasion  du  décès  de  M.  Henri  Bodttier, 
membre  titulaire. 

Communications  et  présentations. 

1.  Régénération  du  nerf  cubital  après  un  autogreflè  remontant  à  deux  ans,  par  MM.  André- 
Thomas  et  ViLLANDRE.  —  II.  Technique  de  l’imection  lipiodolée  rachidienne  Résultats 
diagnostiques  par  M.  Sicard.  Discussion  :  MM.  Souques  de  Martel,  Babinski.  —  111. 
Injection  lipiodolée  sous-arachnoïdienne  dans  un  cas  de  pachyméningite  cervico- 
dorsale,  arrêt  total  du  lipiodol  dans  la  région  cervicale,  inférieure  par  MM.  Souques, 
Blamoutier  et  J.  de  Massary.  —  IV.  Conditions  physio-pathologiques  du  clonus  du 
pied  d’origine  périphérique,  par  M.  A.  Souques.  —  V.  Côtes  cervicales  ou  pachymé¬ 
ningite  tuberculeuse,  par  M.  Clovis  Vincent.  —  VI.  Contracture  faciale,  par  M.  Feix.  — 
Vil.  Ophtalmoplégie,  par  MM.  Léri  et  Péron.  —  VIII.  Sur  la  diffusion  des  réponses 
au  cours  de  la  recherche  des  réflexes  tendineux  dans  un  cas  de  sclérose  diffuse  de 
névraxe,  par  MM.  Georges  Guillain  et  Alajouanine.  —  IX.  M.  Bourguignon.  —  X.  L'in¬ 
fluence  des  réflexes  du  cou  sur  les  syncinésles,  par  MM.  WalTer  Freeman  et  Paul  Morin. 
—  XI.  M.  Barré.  —  XII.  M.  C.  Vincent.  —  XIII.  M.  Lhermiite.  —  XIV.  Symptômes 
pseudo-cérébelleux  d’origine  cérébrale  par  lésion  étendue  en  longueur  de  la  région  su- 
péro-interne  de  l’hémisphère  droit,  par  MM.  Foix,  Thévenard  et  M“®  Nicolesco.  —  XV. 
M.  Foix.  —  XVI.  M.  Krebs.  — XVII.  Syndrome  parkinsonien  et  traumatisme,  par 
MM.  Guillain  et  Ala.iouanine. —  XVIII.  Elongation  isolée  de  quelques  branches  descen¬ 
dantes  du  plexus  brachial,  par  M.  Trabaud  (de  Beyrouth).  —  XIX.  Un  cas  de  tubercu¬ 
lose  de  la  couche  optique,  par  MM.  André  Léri  et  Noël  Péron. 


Allocution  de  M.  André-Thomas,  président,  à  l’occasion  du  décès 
.  de  M.  Henri  Bouttier,  membre  titulaire. 

Mes  chers  Collègues, 

Tous  ceux  qui  ont  occupé  notre  fauteuil  présidentiel  pourraient  témoi¬ 
gner,  comme  moi,  que  leur  fonction  s’est  exercée  sans  fatigue  et  sans 
souci  ;  mais  elle  réserve  quelquefois  des  fuissions  douloureuses. 

En  cette  rentrée  d’automne,  nous  ne  nous  retrouvons  plus  au  complet. 
La  plupart  d’entre  nous  connaissent  déjà  le  grand  vide  que  laissera  la 
mort  d’un  des  membres  les  plus  jeunes,  les  plus  actifs,  les  plus  distingués 
de  notre  société  :  Henri  Bouttier,  enlevé  en  quelques  jours  par  une 
affection  aiguë  contre  laquelle  sc  sont  brisés  les  efforts  de  la  médecine  et 
de  la  chirurgie. 

Pendant  les  trop  courtes  années  que  notre  jeune  collègue  a  fréquenté 


snaii'rrË  dk  nhuhologii-: 


4  12 

la  Soriété  de  N(3iirologie,  nous  avons  pu  apprécier  l’aménité  de  son  carac¬ 
tère,  sa  très  grande  courtoisie  au  cours  de  nos  discussions,  la  conviction  ])ro- 
londe  avec  lacpudle  il  présentait  ses  communications,  nombreuses,  variées 
(it  substantielles,  aussi  correctes  dans  la  forme  que  documentées  dans  le 
fond.  Elb's  reflétaient  une  vive  ardeur  et  une  persévérance  soutenue  dans 
le  travail.  Des  collègues  plus  jeunes,  ses  camarades  et  ses  amis,  ou  ses 
juaîtres,  exprimeraient  mieux  que  moi  la  marque  dolninantede  son  carac¬ 
tère  et  ses  qualités  morales  ;  nous  nous  accorderons  tous  pour  reconnaître 
à  ses  recherches  la  méthode  et  l’esprit  scientifiques. 

Le  plus  grand  nombre  de  ses  travaux  ont  été  poursuivis  à  l’hospice  d(i 
la  Salpêtrière  dans  le  service  de  M.  Pi(!rre  Marie, dont  il  fut  successive¬ 
ment  l’interne,  h;  chef  de  clinique  et  l’un  des  plus  brillants  collaborateurs. 
Je  ne  puis  les  citer  tous,  je  me  bornerai  à  rappeler  c(îux  qui  concernent  la 
rommolian  cérébrale,  les  Iraumalismes  cérébraux  el  les  plaies  pénélranles  du 
cerveau,  les  syndromes  vasculaires  dans  la palliologie  cérébrale  —  ces  premiers 
travaux  ont  été  exécutés  dans  les  divers  services  auxquels  il  a  été  attaché 
j)endant  la  guerre  — ,  puis  son  excellente  thèse  de  Doctorat  sur  la  Con- 
Iribuiion  à  l’élude  neurophysiologique  des  Iraumalismes  cérébraux,  les  syn¬ 
dromes  épileptiques  el  leur  Irailemenl,  les  troubles  de  la  sensibilité  d’origine 
cérébrale,  la  planolopokinésie,  les  troubles  de  la  désorienlalion,  des  éludes  sur 
les  maladies  familiales,  la  sémiologie  el  les  maladies  du  système  nerveux. 

L’est  avec  une  très  grande  tristesse  que  j’évoque  cette  vie  de  labeur  si 
lirève  (ît  cefUTidant  si  rich('  <1(3  promesses.  Toujours  cruelle, la  rnortnerest- 
elle  j)as  davantag<î  ([uand,  migligeant  mornentanénuint  ceux  qui  descen¬ 
dent  les  dernières  pentes  d(i  la  routeinévitable,  elle  s’attaque  brutalement 
à  C(îux  qui  gravissent  allègrement  l’autn;  versant  de  la  colline  et  (juc  sem¬ 
blait  protéger  le  rayonnement  de  la  jeuness(i  ou  de  la  maturité. 

Puiss(!nt  c.es  quelques  mots  apporter  à  la  digne  compagne  et  à  la  famille 
de  notre  sympathique  collègue  la  mesure  de  nos  regrets  et  la  sincérité 
de  nos  condoléances. 


COMMUNICATIONS  ET  PRÉSENTATIONS 


I.  —  Régénération  du  Nerf  Cubital  après  une  auto-greffe  remon¬ 
tant  à  deux  ans.  Présentation  de  la  Malade,  par  MM.  Andrk-Thomas 
et  ViLLANDHE. 

(:(îUe  ninla(l(!  .sYUail  préseiUée  à  h<  consiillal,i((n  de  l’lirtpilol  Saiiit-.Iosopli  en  oclohn' 
l!»21  peur  une  paralysie  tolali?  du  nerf  e.idiital  fîaiiclie,  consf-eutive  à  une  affeelien 
indélerininée  de  l’avanl-bras,  ([iii  avait  niîcessitiî  iiikî  intervenlien  chirurgicale. 

11  (3xislail  une  cicatrice  adhérente  à  la  peau,  au  niveau  du  tiers  inférieurderavant- 
liras,  et  sous  ia  peau  on  sentait  un  tissu  induré  et  irrégulier  ([ui  se  prolongeait  sur  un 
trajet  de  plusieurs  centimètres. 

La  malade  se  [daignait  en  outre  de  vives  douh'urs  dans  la  spîiére  du  cubital,  dotdeurs 
<iui  s’exacerbaient  pur  intermittences  et  devenaient  intolérables. 


SÉANCE  DU  8  NOVEMBBE  UWS 


44Î 


Elle  est  oiit-rée  le  23  novembre  1921.  Le  nerf  cubital  est  compris  dans  une  gangue 
fibreuse  ati  milieu  de  lacpiclle  on  découvre  deux  ncvropies  volumineux.  Le  nerf  est 
réséqué  en  haut  et  en  bas  jusqu’à  ce  ((ue  la  section  présente  un  aspect  nettement 
fasciculé  ;  il  faut  descendre  ainsi  juqu’au-dessnus  de  la  division  en  branche  superficielle 
et  en  tranche  profonde.  Après  résection,  l'écart  entre  les  deux  bouts  est  de  15  centimètres. 
Le  brachial  cutané  interne  est  prélevé  au  niveau  du  bras  et  suturé  sur  les  deux  bouts  du 
cubital  ;  l’extrémité  inférieure  du  brachial  cutané  qid  est  bifurquée,  est  disposée  de  telle 
manière  que  ses  deux  branches  sont  respectivement  adaptées  aux  branches  superfi- 
ciidle  et  profonde  du  cubital. 

Actuellement,  deux  ans  après  l’opération,  l’atrophie  musculaire  a  beaucoup  diminué 
en  particulier  au  niveau  de  l’éminence  hypothénar.  Tous  les  muscles  de  cette  émi¬ 
nence  SC  contractent  nettement  dans  les  efforts  d’adduction,  de  flexion,  d’opposition  ; 
la  contraction  est  encore  plus  nette  et  plus  vigoureuse  quand  on  applique  une  série 
d’excitations  dordoureu.'-es  dans  le  creux  de  la  main. 

La  contraction  des  interosseux  est  beaucoup  moins  bonne,  cependant  dans  l’attitude 
de  la  pince,  le  soulèvement  du  l'^’inlerossoux  n’est  pas  douteux.  Lejeu  des  autres  inter- 
osseux  est  moins  apparent  ;  ces  mouvements  d’adduction  et  d’abduction  du  médius 
peuvent  être  ébauchés.  Pendant  les  tentatives  de  rapprochement  du  pouce,  la  tonicité 
lie  l’adducteur  paraît  augmentée.  Le  court  fléchisseur  du  pouce  est  insuffisant. 
Quoique  atténuée,  la  griffe  cubitale  persiste. 

La  réaction  de  dégénércEccnce  qui  était  complète  au  début  pour  tous  les  muscles 
innervés  par  le  nerf  cubital  a  complètement  disparu  dans  les  muscles  de  l’éminence 
hypothénar.  Elle  est  encore  complète  pour  les  interosseux  de  l’annulaire,  paitii lie 
pour  les  autres  muscles,  sauf  pour  les  interosseux  du  médius  dont  l’excitabilité  esl 
simplement  diminuée. 

La  restauration  tensitive  est  très  en  retard  sur  la  restauration  motrice.  La  piqûre 
appliquée  au  niveau  de  l’éminence  hypothénar  et  sur  le  cinquième  doigt  esl 
mal  localisée  :  elle  ne  produit  pas  une  sensation  douloureuse,  mais  une  sensation  de 
picotement  qui  remonte  sur  le  bord  interne  de  l’avanl-bras.  La  pression  du  nerf  au  pli 
du  poignet  produit  des  irradiations  dans  le  petit  doigt. 

La  sueur  set  supprimée  dans  les  régions  anesthésiques.  La  peau  de  l’éminence  hy¬ 
pothénar  est  généralement  plus  froide  que  le  reste  de  la  main  ;  mais  lorsque  l’examen 
s’est  prolongé  dans  une  pièce  chauffée,  la  peau  devient  pluschaude  au  niveau  de  Témi- 
nence  hypothénar  et  de  l’auriculaire. 

Quelques  résultats  partiels  ou  relativement  satisfaisants  ont  été  déjà 
signalés  à  la  suite  des  greffes  entreprises  pendant  la  guerre.  Celui-ci  nous 
paraît  remarquable  vu  la  longueur  considérable  du  greffon,  15  centimètres, 
et  le  terrain  plutôt  mauvais  sur  lequel  a  été  pratiquée  l’opération  :  l’ar¬ 
tère  cubitale  a  été  sacrifiée  et  cette  femme  est  syphilitique  ;  elle  porte 
(ncore  actuellement,  dans  la  région  cervicale  gauche,  une  gomme  qui  se 
résorbe  lentement  à  cause  d’une  intolérance  extrême  vis-à-vis  de  l’arse¬ 
nic,  du  mercure  et  du  bismuth;  il  n’est  pas  invraisemblable  que  l’affec¬ 
tion  qui  alésé  le  nerf  Si  profondément  n’aitété  elle-même  de  nature  spéci¬ 
fique.  Nous  attirons  enfin  l’attention  sur  ce  lait  qu’il  s’agit  d’une  auto¬ 
greffe  et  d’un  greffon  frais  ;  en  ce  qui  concerne  notre  expérience  person¬ 
nelle,  ce  procédé  donne  chez  l’homme  des  résultats  supérieurs  aux  hétéro- 
greffes  ou  aux  greffons  morts  (conservés  dans  l’alcool). 

II. —  Technique  de  l’injection  lipiodolée  sous-arachnoïdo-rachidien- 

ne  Résultats  diagnostiques,  par  MM.  Sicard,  Il  aguenau  et  Laplane. 

M.  Souques.  — L’arrêt  du  lipiodol  en  un  point  de  la  cavité  araclmoï- 


U4 


.'iociÉTJi  nii  NiiunoLoGUi 


(lienno  indiqiu;  un  obstacle  eu  c-(!  ])oint,  mais  il  ne  i)eut  ri(oi  dire  sur  la 
nature  de  cet  obstacle.  Dans  les  faits  si  intéressants  rapportés  jusqu’à 
aujourd’hui  par  M.  Sieard,  il  s’agissait  de  tumeurs  médullaire.s.  Mais 
une  méningite  ou  une  paebyméningite  peuv(mt  détermin(‘r  égalemtmt 
l’arrêt  du  lipiodol.  J’en  ai  obs(!rvé  un  exempbi démonstratif,  au  mois  d(ï 
juillet  dernier;  j’ai  fait  venir  le  malade  pour  b;  montrer  à  la  Société.  Il  s’a¬ 
gissait  d’un  cas  de  quadriplégi(!  qui  év<duait  assez  ra])idement;  la  ponction 
lombaire  avait  montré  une  énorme  dissociation  allnimino-eytologique  et 
une  coagulation  massiv<i  du  li([uide  céphalo-rachidien. 

L’injection  lipiodolée  fut  ol)ligeamment  faite  par  .M.  Laplane,  dans  la 
région  atloïdo-occipitale.  Il  y  eut  arrêt  total  du  lipiodol  au  niveau  de  la 
septième  cervicale. 

On  pouvait  penser  —  et  je  l’ai  fait  —  à  uikî  tumeur.  Le  sujet  avait  eu 
la  syphilis,  mais  la  syphilis  n’immunise  pas  eontr(ï  les  tumeurs,  au  con¬ 
traire.  Il  était  néanmoins  absolument  indiqué  d’essayer  le  traitement 
antisyphilitique,  avant  de  recourir  à  une  int(!rv(mtion  chirurgicah?  qui 
comporte  des  risques.  Ce  traitement  fut  institué  et  obtint  un  succès 
remarquable.  Une  nouvelle  injection  lipiodolée  fit  voir  que  l’obstacle  avait 
im  quelque  sorte  fondu,  le  lipiodol  ne  s’arrêtant  i)lus  que  partiellement 
((it  seulement)  au  niveau  de  la  deuxième  dorsale. 

.M.  T.  Di':  Martel.  —  Je  voudrais  apporter  quelques  remarques  à  pro- 
])os  du  lipiodol. 

Mon  sentiment  (!St  qu(;  h;  li|)iodol  s’arrêt(^  souvent  pour  peu  d(!  choses 
cl  qu’il  ne  faut  pas  conclure  du  fait  que  le  lipiodol  s’arrête  qu’il  y  a  un 
gros  obstacle  ou  même  un  obstacle.  J’ai  déjà  oi)éré  (juatre  malades  pour 
des  lurneurs  supposées  de  la  moelle  avec  arrêt  du  lipiodol.  Je  n’ai  trouvé 
auc.unc!  tumeur,  ni  même  aucun  rétréciss(!m(!nt  marqué  au  niveau  du 
s(‘gment  médullaire  indiqué.  Je  crois  qu’il  faut  que  les  médecins  se  gardent 
de  la  tendance  qu’ils  auraient  volontiers  après  les  dernières  comïmini- 
cations  sur  le  lipiodol,  de  croire  ([u’une  paraplégi(i  avec,  arrêt  du  lipiodol 
veut  dire  tumeur  de  la  moelle.  Je  pense  (pie  le  lipiodol  rend  l’immense 
service  de  peimettre  un  diagnostic  de  siège  très  précis  des  tumeurs  de  la 
moelle  déjà  diagnostiquées  et  localisées  cliniquement. 

-Min  de  justifier  mon  opinion  sur  la  valeur  du  lipiodol  pour  le  diagnostic 
des  tumeurs  de  la  moelle,  j’ai  c.ité  plusieurs  cas  dans  lesquels  l’épreuve  du 
lipiodol  avait  entraîné  une  intervention  chirurgicale,  qui  n’avait  permis 
de  découvrir  ni  tumeur,  ni  même  aucun  obstacle  très  tangible.  Parmi  ces 
cas,  j’en  ai  c.ité  deux  qui  m((  paraissent  présenter  un  intérêt  particulier 
dans  cette  discussion,  puis(pie  (jue  M.  Sieard  les  avait  vus  et  exami¬ 
nés. 

.\u  sujet  du  premier  cas,  .M.  Si(^ard  pu^  réinnid  qui;  jamais  persomu! 
n’avait  fait  le  diagnostic,  de  tumeur.  Je  lui  demande  alors  pourquoi  nous 
avons  opéré.  .M.  Babinski  avait  vu  le  malade  et  avait  foimelb'ment  dé¬ 
conseillé  l’opération  ;  or,  c’est  à  la  suit(!  d’une  injection  de  lipiodol  que 
l’opération  a  été  décidée.  C’est  indiscutablement  l’arrêt  du  lipiodol  qui 


SiÊANCE  nu  8  NOVEMBRE  1923 


445 


a  fait  pencher  la  balance  en  faveur  d’une  intervention  qui  jusque-là  n’é¬ 
tait  conseillée  par  personne. 

Au  sujet  du  second  cas,  M.  Sicard  me  dit  qu’il  n’y  avait  aucun  compte 
à  tenir  d’un  examen  incomplet  et  qu’il  n’avait  pas  terminé, et  que  j’ai  eu 
tort  d’opérer  le  malade. 

•Je  lui  répondrai  que  l’opération  a  été  décidée  huit  jours  avant  d’être 
exécutée,  que  j’ai  jiris  date  avec  l’interne  de  M.  Sicard  afin  qu’il  pût  assis¬ 
ter  à  rintervention,  que  j’ai  discuté  avec  lui  le  diagnostic  avant  d’opérer 
et  qu’il  n’a  pas  été  une  seule  fois  fait  allusion  à  cette  insuffisance  d’exa¬ 
men.  J’estime  que  M.  Sicard  avait  fait  le  diagnostic  de  tumeur  et  que  s’il 
avait  pensé  que  j’allais  faire  une  opération  inutile,  il  aurait  eu  la  loyauté 
de  m’eri  avertir. 

Malgré  ces  insuccès,  je  n’en  persiste  pas  moins  à  penser  que  grâce  au 
liyùodol,  on  localisera  souvent  avec  une  précision  très  grande  des  tumeur 
médullaires,  déjà  diagnostiquées  et  localisées  parla  clinique .  Le  lipiodol  per¬ 
mettra  de  faire  la  preuve  de  la  localisation  clinique.  Mais  quand  il  y  aura 
désaccord  entre  la  localisation  clini(|uc  et  la  localisation  par  le  lipiodol, 
je  crois  que  c’est  de  la  localisation  clinique  qu’il  faudra  tenir  compte. 

M.  J .  Bauinski.  — 


III.  ^ —  Injection  lipiodolée  sous-arachnoïdienne  dans  un  cas  de 
pachyméningite  ou  de  méningite  cervico-dorsale  ;  arrêt  total 
du  lipiodol  dans  la  région  cervicale  inférieure,  par  MM.  Souques, 
Bi.amoutieh  et  J.  nu  Massahy. 

(Sera  publié  comme  travail  original  dans  la  Revue  Neurologique.) 

IV.  —  Conditions  physio-pathologiques  du  Glonus  du  pied 
d’origine  périphérique,  par  M.  A.Souyuus., 

Dans  la  séance  du 9  juin  dernier,  j’ai  ju-ésenté  une  malade  qui  avait  un 
clonus  du  pied  d’origine  périphéricpie.  Je  représente  aujourd’hui  cette 
malade,  guérie  de  son  clonus. 

J’avais  admis  (pie,  pour  que  le  clonus  pût  se  produire  a  la  suite  d  une 
lésion  périphérique,  il  fallait  les  deux  conditions  suivantes  : 

1°  Une  hypere.xcitahilité  spinale  produite  et  entretenue  par  une  irri¬ 
tation  périphériq\ie  (douleur  d’origine  articulaire  ou  abarticulaire)  ; 

2»  Un  certain  état  de  rétraction  ou  de  contraction  du  triceps  sural. 

J’ai  proposé  à  la  malade  (pii  l’a  acceptée,  une  intervention  chirurgicale 
destinée  à  supprimer  l’état  de  rétraction  du  triceps  sural,  en  allongeant  h' 
tendon  d’.Vchille.  Je  rappidle  que  le  pi('d  (Ui  équinisme  ne  jmuvait  être  re¬ 
dressé  complètement,  en  raison  d’une  rétraction  du  triceps  sural  ;  que, 
dans  la  station  debout  et  dans  la  marche,  le  talon  restait  élevé  de  huit  centi¬ 
mètres  ('t  ([lie  le  pied  m(  portait  sur  le  solqU((  par  la  pointe.  Cette  attitude, 
qui  durait  (hqmis  trois  ans,  avait  entraîné  une  déviation  compensatrice 
fin  bassin  et  du  rachis. 


SUCIl':rÊ  DE  NEUROLOdlE 


'Ai\ 

LV>j)éraLi()n  fut  ohligoammcnt  et  habilemeat  pratiquée  au  mois  d’août 
])ar  M.  de  (iaudart  d’Allaines,  qui  iti’a  remis,  à  ce  sujfst,  une  note  dont 
j'extrais  le  passage  suivant  :  «  Dédoublement  du  tendon  d’A<diille  sui¬ 
vant  son  épaisseur  antéro-postérieure,  en  allant  d(!puis  les  dernières  fibres 
musculair(;s  juscpi’à  un  point  situé  fi  cinq  c(;ntimôtres  de  son  insertion 
inférieur<ï.  (A;  dédoul)letnenL  fait,  on  porte  facilement  le  pied  en  flexion  ; 
les  deux  valves  du  tendon  jouent  l’une  sur  l’autre  mais  au  plus  fort  de 
la  flexion  restent  en  contact  par  une  large  surface.  Suture  des  deux  valves 
j)ar  quelques  j)oints  séparés  à  la  soie.  » 

Depuis  lors,  l’équinisme  du  pied  a  disparu  complètement.  Dans  'a  sta¬ 
tion  debout  et  dans  la  marcbe,  le  i)ied  repose  totalement  et  normalement 
sur  le  sol.  La  dévialion  du  bassin  et  la  scolios{;  n’(!xistent  plus.  Et  c’est  là 
un  bénéfice  ai)préciable. 

Enfin,  bi  clonus  ru’  peut  plus  être  provoipié;  le  pied  est  redressé  facile¬ 
ment  et  normalement,  et,  ([uelques  tentatives  (pie  l’on  fasse,  il  est  impos¬ 
sible  d’obtenir  la  moindre  trépidation  épileptoïde.  Cependant,  l’exaltation 
des  réflexes  tendineux  et  l’arnyotropliie  diffuse  du  membre  inférieur  per¬ 
sistent  sans  cbangement.  Cela  n’est  pas  surprenant  puisque  l’bématome 
organisé  et  dcmloureux  qui  les  déterminent  n’a  pas  été  touché.  Seul  le  clo- 
nus  a  disparu.  C’est  là  une  preuve  en  quelque  sorte  expérimentale  qu’il 
était  lié  à  l’impossibilité  de  redresser  complètement  le  pied,  autrement  dit 
à  la  rétraction  musculo-tendineuse  du  triceps  sural.  Il  a  suffi,  on  effet, 
d’allonger  le  tendon  d’Aidiille  pour  le  faire  disparaître.  Des  deux  con¬ 
ditions  pbysio-patbologiques  que  je  supposais,  pour  expliquer  le  clo¬ 
nus  dans  ce  cas  et  dans  les  cas  analogues,  la  seconde,  c’est-à-dire  la  rétrac¬ 
tion  du  triceps  sural  apparaît  comme  la  plus  importante.  Je  jmurrais 
même  soutenir  ajourd’bui  ([u’elle  est  seule.  La  première,  à  savoir 
l’byperexcitabilité  spinale  persiste,  en  effet,  ici,  et  cependant  la  trépi¬ 
dation  épileptoïde  a  disparu. 

L’bématom'e  douloureux  persiste  d’ailleurs  avec  ses  mêmes  caractères 
et  gêiK' considéraldernent  la  malade.  J’ai  l’intention  de  voir  si  on  ne  pour¬ 
rait  pas  l’enlever  et  guérir  radicalement  cette  jeune  fille. 

"V.  —  Côtes  cervicales  ou  P achy méningite  tuberculeuse, 

par  .M.  Clovis  Vinclnt. 

Les  ccûtes  cervicales  vraies,  c’est-à-dire  articulées  et  les  apophyses  trans¬ 
verses  allongées  si  souvent  confondues  avec  les  côtes  cervicales  détermi¬ 
nent  bien  jilus  rarement  qu’il  est  (dassique  de  le  dire  des  troubles  nerveux 
par  compression  des  racines  rachidiennes.  Dans  bien  des  cas,  la  côte  cervi¬ 
cale  ou  la  pseudo-côte  cervicale  est  le  témoin  et  non  la  cause  du  syndrome 
radiculaire  observé.  La  cause  directe  paraît  en  être  un  irial  de  Pott  cervi¬ 
cal  fruste  ou  une  paidiyméningite  tuberculeuse  avec  ou  sans  altération 
osseuse  notable.  En  voici  un  exenijile  ; 

Mme  (1...  .'il  ans.  Vicnl  consnUcr  le  7  mars  1923.  l)e|Hiis  ([iialre  seinaimc^,  (  üc  sonlïrc 
(lu  meinhre  su|i(îrieur  L'iuiclie,  (le  IV^jiaule  à  rexlr(''miU'  (les  doigts, el,  elle  ne  peut  plus 
rien  tenir  serr('(  dans  ses  doigts.  l’as  d’antécédents  s|iécili(pies. 


S1':ANCE  du  8  NOVEMBRE  1923 


147 

A  l’oxamon,  sponlanémcnl,  pour  dosignor  la  zone  dans  laquelle  elle  soufïre,  elle, 
parcourt  du  geste,  de  bas  en  haut,  l’index,  le  médius,  l’annulaire,  le  dos  de  la  main,  une 
liartie  de  l’avant-bras  ;  elle  ajoute  qu’elle  soufl're  aussi  au  niveau  du  moignon  de  l’épaule 
—  c’est  son  expression —  et  au  niveau  du  sein  ;  l’auriculaire  a  été  douloureux,  mais  il 
ne  l’est  )dus.  Il  n’est  pas  dillicile  de  reconnaître  dans  la  zone  désignée  à  la  main  et  à 
l’avant-bras  le  territoire  cutané  de  C6  C7  et  iieut-ètre  C8.  Elle  comirare  la  douleur  des 
doigts  à  une  sorte  d’engourdissement  douloureux.  Elle  dit  :  «  J’ai  la  sensation  qu’ils  sont 
morts  et  jiourtant  ils  me  font  mal.  »  La  sensibilité  dite  objective  est  troublée  :  les  sen-^a- 
tioirs  de  toute  nature  i  thermique,  lad,  si  elles  sont  un  peu  vives  sont  perçues  comme 
dmdeurs.  La  motilié  volontaire  de  la  main  gauche  est  troublée  ;  la  préhension  est  faillie  : 
la  malade  lâche  les  objets  un  peu  lourds  qu’elle  tient  dans  les  d(  igts.  L’état  des  ré¬ 
flexes  tendineux  du  membre  supérieur  gauche  est  le  suivant;  réflexe  de  flexion  de 
l'avunt-bras  normal  ;  réflexe  de  pronation  aboli  ;  réflexe  d’extension  aboli.  Ces  réflexes 
ont  été  recherchés  le  premier  jour  et  les  jours  suivants  et  en  s’aidant  des  diverses  ma¬ 
nœuvres  classiques.  L’abolition  du  réflexe  de  pronation  et  d’extension  gauche  est  d’au¬ 
tant  [dus  certaine  que,  à  droite,  ces  réflexes  sont  très  faciles  à  mettre  en  évidenci', 
comme  d’ailleurs  le  réflexe  de  flexion.  Ces  réflexes  sont  situés  dans  le  territoire  radi¬ 
culaire  C7  C9  C8.  La  thèse  de  Gendri  n  jiorte  :  réflexe  de  pronation  correspond  à  CG 
ou  C7  celui  d’extension  à  C7-C8.  Il  n’existe,  aucune,  anomalie  des  réflexes  rotuliens 
et  achilléens.  Le  réflexe  cutané  plantaire  se  fait  en  flexion.  Les  pupilles  sont  inégales, 
la  gauche  est  plus  large  que  la  droite.  Elles  réagissent  à  la  himière  et  à  l’accommoda¬ 
tion.  Le  creux  sus-claviculaire  gauche  est  le  siège  d’une  voussure.  Cette  voussure  est 
constituée  par  la  peau  d’aspect  et  de  consistance  normaux  soulevée  parune  saillie 
Osseuse  que  l’on  suit  en  dedans  et  qui  fait  corps  avec  la  colonne  vertébrale.  A  droite, 
môme  voussure,  mais  moins  saillante.  La  colonne  cervicale  est  très  peu  mobile,  surtout 
dans  le  sens  latéral.  Les  mouvements  passifsctactifsd’inclinaisonducou  sontextrême- 
ment  limités,  surtovit  à  droite.  Demême,  il  est  impossible  à  la  malade  d’abaisser  le  men¬ 
ton  jusqu’au  sternum.  Nous  reviendrons  plu  sloin  sur  cette  rigidité  de  la  colonne  cervicale. 

Les  poumons  sont  le  siège  de  lésions  tuberculeuses  anciennes.  Elles  se  manifestent 
cliniquement  par  de  l’emphysème  diffus  (dilatation  du  thorax,  sonorité  exagérée  sur¬ 
tout  à  la  base  gauche,  respiration  très  diminuée)  et  radiologiquement  par  un  aspect 
grisai  lie  des  deux  sommets,  des  nodules  calcifiés  dans  les  deux  poumons.  Dan.s  le  poumon 
droit,  au  niveau  et  aux  alentours  du  hile  existent  des  masses  d’aspect  congloméré  et 
pommelé  plus  ou  moins  imperméables  aux  rayons  X.  Ajoutons  (pi’à  gauche,  directe¬ 
ment  en  avant  de  la  masse  des  apophyses  transverses  vertébrales,  s’observe  un  nodule 
calcifié,  vraisemblablement  un  ganglion  tuberculeux  ;  il  répond  au  bord  supérieur  de 
la  4*  vertèbre  cervicale. 

Hypertension  artérielle  notable  :  25-111  Hiva  Hocci  Vaquez. 

L’examen  radiologique  de  la  colonne  cervicale  a  été  effectué  à  différente,  reprises. 
Ni  les  clichés  de  face,  ni  les  clichés  de  profil  ne  présentent  de  modification  des  corps 
Vertébraux  :'pas  de  mal  de  Pott  radiographique.  Sur  les  clichés  de  face,  les  apophyses 
transverses  de  la  Vil”  vertèbre  cervicale,  se  montrent  d’une  longueur  exces  ive  ;  la 
gauche  déborde  de,  i)rés  de  deux  centimètres  le  plan  .sagittal  qui  passe  par  l’extrémité 
des  mômes  ai)oi)hyses  des  3,  4,  5  vertèbres  cervicales  ;  la  droite  de  plus  de  un  centimètre 
'■t  demi.  Les  apophyses  transverses  de  la  G”  V.  G.  sont  également  d’une  longueur  .supé¬ 
rieure  à  la  normale.  Les  apophyses  transverses  de  la  première  vertèbre  dorsale,  quoique 
nn  peu  moins  longues  que  celles  de  la  VII  V.  G.  dépassent  de  près  d’un  centimètre  les 
mômes  proéminences  do  la  II'  vertèbre  dorsale  ;  l’allongement  est  plus  accentué  à 
gauche  qu’à  droite.  De  plus,  les  apophyses  transverses  de  la  7''  cervicale  ont  la  forme 
d’un  gros  crochet  ou  ]ilutét  d’un  gros  bec  dont  l’extrémité  inférieure  dirigée  vers  le 
col  de  la  D"  côte,  surploml)e  et  dépasse  le  l’iord  siqiérieur  de  l’apopliyse  transverse  de 
la  D'  dorsale.  L’examen  des  clichés  de  i)roiil  montre  encore  un  allongement  des  apo- 
physes  épineuses,  le  chevauchement  des  oml)res  Jiortées  qui  corresliondent  aux  lames 
et  aux  pédicules  des  vertèbres  ;  nous  y  reviendrons  plus  loin. 

Malgré  les  aitparenccs,  les  troubles  radiculaires  ne  sont  ])oint  ra|>portés  à  la  seule 


•118 


SOCIÉTÉ  DU  NEUROLOGIC 


acUon  (le  la  pscuclo  côte  cervicale  ou  apophyse  Iransverfc  longue  et  la  malade  n’est 
point  livrée  au  chirurgien.  On  lui  prescrit  de  rester  couchée  et  une  minerve  plâtrée  lui 
est  applicpiée.  Dès  le  quatrième  jour,  les  douleurs  disparaistent  complètement  de  toutes 
les  régions  où  elles  existaient,  même  des  doigts  où  elles  étaient  particulièrement  in¬ 
tenses,  et  toutes  les  sensibilités  redeviennent  normales.  Les  réflexes  tendineux  mettenl 
plus  longtemps  à  revenir  à  l’état  normal.  Le  7  juillet  1923  le  réflexe  de  pronation  est 
aboli  ;  le  réflexe  d’extension  est  paradoxal  !  la  percussion  de  l’insertion  olécrarienne 
du  triceiis  détermine  une  faible  contraction  de  ce  muscle,  une  contraction  plus  intense 
du  biceps,  si  bien  que  le  résultat  des  deux  contractions  est  la  flexion  de  l’avant-bras. 

La  malade  a  quitté  le  lit  avec  son  phUre  la  première  semaiie  de  juin.  Le  plâtre  a 
été  enlevé  en  juillet.  Fin  octobre  1923,  très  légère  semsation  anormab^  dans  les  2',  3'', 
■1®  doigts.  Cette  sensation  a  reparu  à  l'ablation  du  plâtre;  elle  va  en  s’atténuant.  La 
malade  peut  porter  des  objets  dans  sa  main  gauche  ;  elle  peut  les  prendre  :  «  Je  peux 
maintenant  i)rendre  un  oreiller  »,  dit-elle,  «  avant  j(^  ni'  [)ouvais  pas  ».  Les  réflexes 
de  pronation  et  d’e.xtension  de  l’avant-bras  sont  normaux.  La  voussure  du  creux  sus- 
claviculaire  gauche  s’est  très  atténuée.  L’état  général  s’(‘st  beaucoup  amélioré.  Lu 
coloration  du  visage  est  meilleure  ;  les  forces  plus  grandes.  La  li'nsion  artérielle  reste 
élevée  :  25-10. 

Comment  interpréter  de  tels  faits  ?  Les  troubles  radiculaires  sont-ils 
dus  à  l’apophyse  transverse  anormalement  longue  ou  sont-ils  dus  à  une 
autre  cause  ?  La  présence  d’une  apophyse  transverse  anormalement  lon¬ 
gue  comprimant  les  racines  VI,  VII,  VIII,  suffit-elle  à  expliquer  les  trou- 
bles  radiculaires  présentés  par  la  malade  ?  Nous  ne  le  croyons  pas,  pour 
divt^rses  raisons.  D’abord  celle-ci  :  cette  femme  a  cinquante  et  un  ans.  Sa 
croissance  est  terminée  depuis  vingt-cintj  ans  ;  il  y  a  cingt-cinq  ans  au 
moins  ((lU!  la  protuluirancc  osseuses  incriminée  a  la  même  longueur.  Or, 
1(!S  troubles  nerveux  remontent  seulement  à  onze  mois.  Il  est  donc  incon- 
L(^stabl(‘  ([ue  l’anomalie  osseuse  n’cîst  pas  la  seule  cause. 

Voici  un  autr(î  argument  :  l’application  d’une  min(îrve  j)làtrée  sur  la 
malade  coik’Ih'ù;  a  suffi  à  faire;  disparaître  les  troul)les  nerveux  observés. 
Or,  cet  ajejeareil  n’agit  Jias  sur  la  longu(;ur  de  la  pseudo-côte.  Par  contre, 
on  peiut  penser  (lu’elle  agit  comme  dans  un  mal  de  Pott  par  le  mécanisme 
de  l’extension  continue. 

Ainsi  nous  sommes  conduit  à  nous  demanfl(;r  si  la  malade  ne  présente* 
jias  un  mal  de*  Pott  truste;  ou  toute;  autre  affe;e'tion  eleent  les  manifestations 
ne;rve;use;s  pe;uvent  disparaître  dans  les  i'onelitie)ns  ineliejuées.  De  fait  on 
e)bse;rve;  edie'z  elle  de;  la  e'ontracture;  de;s  muse'les  du  e'ou,  des  modifie;ations 
eesseuses  élu  sejuelette*  liées  à  cette  contracture.  La  contraeAure  des  mu.scle‘s 
du  e'OU  e  st  manifeste,  prine’ipah'ment  dans  les  mouve;ments  ejui  se  passe;nt 
e;ssentie‘lle;mi;nt  dans  la  colonne  e;ervie;ale  ;  l’ineilinaison  est  le  plus  gêné  de 
ses  mouveunents.  Le*  eléplae'crnent  passif  de  la  e'olonne  cervieiale  vers  la 
droite  ou  ve;rs  la  gaue'he;  ne;  dépasse;  jias  que;lque;s  de;grés  ;  il  est  très  vite 
limité  par  les  musede's  antagonistes.  L’inclinaiseen  dreeite;  e;st  plus  limitée; 
ejne*  l’ine'linaison  gaue'he;  ;  les  muse'le;s  gauche;s  epii  e;mj>êe'he;nt  l’ine'linaison 
jeassive;  elroite  .se;  soulève-nt  plus  tôt,  sont  elone;  moins  leengs  (jereebablement 
plus  e'eentrae'turés  ijue;  h's  muse'le;s  elreeits  epii  limite;rit  rinedinaisongauedie;). 
Le*  meeuve'ment  de;  fh'xion  ele;  la  e'olonne;  e;e;rvie;ale;  e;.st  limité.  Dans  la  fle;.\ion 
e.xtrême',  h'  meentem  re'ste'  distant  élu  ste-rnum  ele;  treeis  travers  de;  deiigt. 


SliANCE  DU  8  NOVIiMUni;  1923 


■149 


L’application  de  la  minerve  plâtrée  a  rendu  ])lus  étendus  et  plus  faciles 
ces  monvcummts.  La  rolation  de  la  face  vc^rs  la  droit(ï  ou  la  gauche  est 
relativement  fa<  il(‘  :  il  (^st  vrai  (pi’clh'  résulter  d’un  mouvement  tpii  S(i  passe 
surtout  dans  les  articulations  ihî  la  tête  atloïdo-axoïdieime. 

Les  modifications  oss<ms('s  :  sur  les  clichés  radiographiques  face  et 
profil,  il  n’(‘xiste  pas  de  modification  appréciable  des  corps  vertébraux 
pouvant  faire  pisnsiir  à  un  mal  de  Pott  ;  s’il  exister,  c('  qui  est  pi'ii  ]iro- 
hahle,  le  mal  de  Pott  n’est  pas  décelable  radiographicpiemcnl .  Par  coiitn', 
il  existe  d’autres  modifications  :  nous  avons  déjà  signalé  la  longueur 
démesurées  des  apojihyses  transversi's  des  7®  let  6®  ve'rtèbres  cervicales  ;  à 
cela  s’ajoutent  l’allongement  et  les  irrégularités  des  apophyses  épineuses 
des  3®,  -l®,  5®  veertèbres  cervicahis. 

Enfin,  il  existe  un  chevauchement  des  arcs  vertébraux  antériemrs. 

Lluez  les  individus  normaux  (1),  sur  les  clichés  radiographiques  de  profil, 
les  pédicules,  les  apophyses  articulaires,  les  lames  vertébrales  se  projettent 
sous  la  forme  de  triangles,  de  (juadrilatères  plus  ou  moins  réguliers.  Le  côté 
supérieur  ou  inférieur  de  l’un  de  ces  triangh^s  ou  quadrilatères  est  parallèle 
au  même  côté  de  la  figure  semblable  des  d(‘ux  vertèbres  voisines.  Chez 
notre  malade,  les  quadrilatères  ])lacés  en  arrière  des  corps  vertébraux 
des  4®,  5®,  6®  vertèbres  cervicales  chevamdient  l’un  sur  l’autre.  Même  sur 
les  radiographies  faites  le  cou  fléchi,  le  chevauchement  persiste  ;  au  sur¬ 
plus,  chez  les  individus  normaux  ilsembhumpossible, même  dans  l’hyper- 
extension  de  la  tête,  de  faire  chevaucher  les  quadrilatères  sus-désignés 
sans  faire  chevaucher  les  autres.  Ajoutons  que  cet  aspec.t  radiologique 
a  été  retrouvé  chez  tous  les  malades  présentant  un  syndrome  radiculaire 
coexistant  avec  des  apophyses  transverses  démesurément  longues.  Ces 
modifications  osseuses,  si  elles  peuvent  accompagner  le  mal  de  Pott  de 
différentes  régions  vertébrales,  ■ — nous ent(uidons  ici  la  carie  tuberculeuse 
des  corps  vertébraux  de  ces  régions,  —  ne  sont  pas  le  mal  de  Pott  lui- 
même  ;  elles  n(î  sont  jirobabhmumt  pas  même  spécificpiement  tubercu¬ 
leuses.  Elles  sont  liées  à  la  contracture  (2)  ;  elles  en  sont  les  témoins  et 
nous  pouvons  déjà  dire,  dans  un  grand  nombre  de  cas,  les  effets  (nous  le 
montrerons  dans  une  communication  suivante).  Elles  témoignent  dans 
une  certaine  mesure  de  l’intensité  de  cette  contracture,  intensité  dont  la 
limitation  des  mouvements  du  cou  nous  avait  déjà  donné  une  idée. 
L’importance  de  la  contracture  est  encore  démontrée  par  les  heureux  ré¬ 
sultats  produits  par  l’extension  continue.  Elle  les  explique  :  On  comprend 
une  telle  action  chez  une  malade  dont  la  contracture  est  un  symptôme 
essentiel  ;  on  la  comprend  mal  sur  une  anomalie  osseuse  définitive  depuis 
25  ans. 


(1)  G 'S  con-iidéralions  rfioillniit  lié  IV.xamoii  d’un  uraed  iinmtirc  de  clichés  |iris 
sur  d(  s  individus  normaux  eL  aulaut  qu’il  est  possible  sous  la  même  incidence. 

(2)  Dans  un  mémoire  ultérieur  nous  montrerons  que  la  phqiart  des  modilications 
osseuses  précitées  apparaissent  quelle  que  soit  la  cause  de  la  contracture,  dans  le  tor¬ 
ticolis  mental,  la  tétanie,  le  mal  de  Pott  évident  plus  ou  moins  distant  do  la  région 
cervicale. 


lOLOGIQUE.  -  T. 


29 


rxi  8  SOVEMBliH  1923 


■400  SlLWCH 

Oucis  sont  luaitiLiuiuuL  les  liens  (|ui  uiiisscoit  la  eünLra(  turc  musculaire 
aux  trouilles  nerveux  ?  Sont-ils  <lir(ictcmeiiL  liés  Tum!  aux  autres  ou  bien 
sont-ils  les  ell'ets  d’une  même  cause  ?  Kn  l’absenee  d’un  mal  de  Pott 
rlini([ue  ou  radiolof^iciiu;,  il  est  diKieilede  décider.  'l’ouLel'ois,  nous  avons 
dit  ([Ue cette  malade  |)rése niait  des  lésions  bacillaires  anciennes  ilu  poumon, 
un  "an^'lion  calcifié  du  cou.  Il  n’esL  pas  impossible  ((lu;  de  jiroelu!  en  proclie 
ou  par  voie  lymplialiciue  les  raeities,  le  tissu  cellulaire  jiréduremérien  aieid, 
l'Lc  infectés.  N’est-ee  pas  là  le  mécanisme  de  l’iideetion  des  racines  et  des 
vertèbres  dorsales  par  des  cellules  néoplasiques  ayant  bmr  origin(!  dans 
un  caiieer  du  sein  ?  Les  troubles  mu'Veux  radiculaires  seraient  dus  à  une 
pacliynévriti!  radiculaire  tuberculeuse  avc<'  ou  sans  mal  de  Pott  fruste. 

La  façon  dont  .se  répatnl  le  lipiodol  dans  l’espac.e  épidural  pourrait 
être  un  argument  en  favimr  de  e.ette  manière  de  voir. 

l'oi  jiiillel,  injection  iqiiilnrnle  île  deux  e.enticobes  île  li|)io(lol  enire  les  .'i'  et  4''  Inines 
vertébrales  dorsales.  La  malade  est  en  position  assise.  Elli-  est  soumise  immédiatemeni 
à  un  examen  radioseoiiique  et  radiof'rapldcpie.  Les  images  radio>copi([ue.s  et  radiogra- 
pliiuues  sont  suiierposables  dans  l’ensemble.  Le  lipiodol  n’est  pas  descendu  plus  bas  ipie 
le  boni  supérieur  de  la  5''  vertèbre  cervicale  ;  par  contre,  il  est  monté  ;  il  forme  on 
écran  opaque  devant  les  I'''',  2'  et  ."î''  vertèbres  cervicales  ;  il  a  même  diffusé  sous  l’occi¬ 
pital.  De  cela,  il  résulte  ipie  te  lipiodol  n’ayant  [loint  trouvé  de  chemin  en  bas  malgré 
l’attitude  verticale  du  tronc  s’est  étendu  en  haut.  Au  niveau  de  l’axis,  ilsi'mble  s’étre 
échappé  du  canal  rachidien  :  son  opacité  couvre  la  masse  latérale  gauche  de  l’axis  ; 
des  radiograidiies  de  prolil  semblent  indiquer  que  le  lipiodol  n’a  pas  atteint  la  face  posté¬ 
rieure  des  coriis  vertébraux  ;  son  ombre  reste  à  distance  de  cette  face. 

Notre  expérience  de  la  perméabilité  é[)idurale  au  lipiodol  est  trop  récente 
pour  que  nous  puissions  eom-lure  à  la  valeur  de  .son  arrêt  au  niveau  du 
bord  supérieur  de  la  5®  vertèbre  cervicale.  Et  (;ependant  les  racines  cervi- 
<’al(?s  altérées  sont  immédiatement  sous-jacentes  au  niveau  marqué  par 
cet  arrêt. 

Quoi  qu’il  en  soit,  de  rennhnîn'’rnenl  des  faits  il  reste  essenliellemenl 
ceci  :  des  troubles  radiculaires  moteurs  cl  sensitifs  liés  en  apparence  d'une 
façon  directe  d  l'existence  d'une  côte  cervicale  ont  disparu  sous  l’influence 
de  l’extension  conlinue . 

VL  —  Hémicontracture  faciale  secondaire  à  une  paralysie  de  la 
VII®  paire,  traitée  par  l’alcoolisation  des  filets  terminaux  de  ce 
nerf,  par  M.  Foix. 

VII.  —  Ophtalmoplégie  nucléaire  progressive  survenue  au  cours 
d’une  affection  fébrile  prolongée  avec  symptômes  méningés,  par 

■MM.  Anuhé  Léiu  et  H.  Wlissmann-Netteu. 

VII I.  —  Sur  la  diffusion  des  réponses  au  cours  de  la  recherche  des 
réflexes  tendineux  dans  un  cas  de  sclérose  diffuse  du  névraxe, 
par  M.M.  (iEonuKS  Guit.lain  et  Ai.a.joiianine. 

Nous  avons  l’honneur  de  j)résenler  à  la  Société  de  Neurolof^ie  une 
malade  atteifite  d’une  affection  du  névra.xe  dont  le  diagno.stic  e.xael  est 


SliANCE  DU  8  NOVEMliltE  l'.Vi.i  151 

(lil'Ii('il(v  à  pr(!cis(U’  (^t  chez  lacpielh;  (lu  constate  à  un  degré  très  accentué 
le  i)liénonièiic.  d(^  la  diffusion  des  réponsi's  au  cours  de  la  laudierdie  des 
réflc'xes  teudiiuaix  ;  c’est  sur  ce  seul  point  d’ailleurs  i[up  nous  désirons 
attirer  l’attention. 

Nous  résumerons  ici  seuhmnmt  l’oliservalion  d’ensemble. 

Mme  H...,  âsi'c  'le  44  ans,  a  coiisULé  ilepnisun  an  environ  l'e  la  eéplialée,  dos  verlipes, 

'II!  la  f<ène  de  la  marche,  des  Lrouhles  de  la  parole,  à  certains  inli'rvalles  aussi  di*  la 
diplopie. 

A  l'examen  on  note  OTie  démarche  à  petilspas  semldahle  à  celle  ch's  lacunaires,  du 
<lésé(iuilihre  dans  la  recherche  du  sifrne  de  Homberf;.  La  motilité  est  normale  pour 
tous  les  segments  îles  membres,  il  existe  une  certaine  hypertonie,  variable. 

Tous  les  rcfl(‘xes  tendineux  sont  exagérés,  les  réflexes  cutanés  abdominaux  et  cutanés 
plantaires  sont  normaux.  Il  n'y  a  pas  de  réflexes  de  défense  notables. 

La  sensibilité  est  normale  à  tous  les  modes. 

11  existe  de  l’incoordination  des  mouvements,  tant  au  membre  supérieur  qu'inférieur. 
J^a  voix  est  nasonnée,  monotone,  l’examen  des  yeux  ne  montre  rien  d’anormal  ; 
enfin  il  existe  unaffaiblisi- cment  intellectuel  avic  [uiérilisme,  rire  et  pleurer  spasmodiques. 

Le  liquide  céphalo-rachidien  est  normal  à  tous  les  points  de  vue  {réactipn  cellu¬ 
laire,  chimique  et  humoi'alo). 

Le  diagnoslic,  de  cette  affection  est  diflicile  à  ]néciser,  car  on  constate 
(  liez  la  malade  des  signes  qui  pourraient  être  interprétés  comme  appar¬ 
tenant  soit  à  l’encéphalite  épidémique,  soit  à  la  sclérose  on  plaques,  soit 
à  des  troubles  strio-pyramidaux. 

Sans  préjuger  d’ailleurs  du  diagnostic,  exact,  nous  désirons  insister 
seulement  sur  les  modalités  très  spéciales  des  réflexes  tendineux. 

En  dehors  de  l’exagération  des  réflexes  tendineux  qui  sc  traduit  par 
l’amplitude  anormale  de  la  réponse,  le  fait  remarquable  est  la  contraction 
des  muscles  situés  dans  un  territoire  plus  ou  moins  éloigné  de  celui  où, 
d’ordinaire,  se  cantonne  la  réjionse  à  la  percussion  tendineuse  ou  osseuse. 

Au  membre  inférieur,  la  percussion  médio-plantaire  et  plus  encore  la 
percussion  plantaire  interne  (au  niveau  du  tubercule  du  scaphoïde)  déter¬ 
mine  une  contraction  très  nette  des  adducteurs  de  la  cuisse,  du  couturier, 
du  tenseur  du  fascia  lata  et,  dans  la  percussion  forte,  du  grand  fessier.  Il 
en  est^ncore  de  même,  si  l’on  percute  les  métatarsiens  au  niveau  dn  dos 
du  pied. 

Au  membre  supérieur,  la  recherche  du  réflexe  stylo-radial  détermine, 
en  dehors  de  la  flexion  de  l’avant-hras,  la  contraction  du  grand  pectoral  ; 
il  en  est  de  même  dans  la  recherche  du  réflexe  cubito-pro:  ateur,  et  après 
percussion  des  métacarpiens,  surtout  du  !«. 

La  percussion  médio-pubienne,  en  plus  de  la  double  réponse  normale  que 
nous  avons  décrite  (réponse  des  adducteurs  et  du  pectiné  et  réjionse  des 
muscles  de  la  paroi  abdominale),  détermine  la  contraction  des  grands 
dorsaux  et  des  faisceaux  supérieurs  du  deltoïde. 

Enfin  la  recherche  du  réflexe  naso-palpél>ral  donne  lieu  souvent  à  une 
contraction  des  grands  pectoraux  et  des  deltoïdes. 

Ce  qui  caractérise,  en  somme,  la  réflectivité  de  cette  malade,  c’est  la 


cii'rn':  /</•;  .\'i-:irn()L(>(:ii': 


l,cn(laiic(‘  à  la  diffusion  do  la  rôpoiiso  dans  la  rotdiondio  d('S  rôfloxos  Loiidi- 
tnnix.  Nous  nous  projotsons  do  rov’  ■nir  nlf ('‘|•ionrol^onl,  sur  rôLndo  do  cos 
r('d'l(oxos  diffnsôs,  do  inonlror  ])ar  l’analyso  dos  insoripi ions  f;ra]dii(pi(!S  d(‘s 
soconssos  innsoidairos  à  dislanoo  (pio  collos-ci  onl,  los  oai'aolôia's  dos  so- 
oonssos  i'(''floxos  avoo  nn  forn])s  jiordn  (|ni  lonr  osL  paid-ionlif^r  et  ('iilin  d’on 
d('‘^faf):or  rinlorôL  s(''ndolo^ti(pio  oL  pliysio-i(atli(dof;i(pio. 

M.  .1  MU<o',vsKi.  —  Nous  avons  ohsorvô,  avo<'  iVI.  Babinski,  niU!  diffu¬ 
sion  analofijiKi  do  la  r(‘flo(divilô  oss(Uis(‘  idioz  o(îrlains  j)arkinsonions.  Choz 
oos  malades,  il  nous  a  sonddi-  (pK^  la  position  un  sujet  (oxoroci  uru?  infhnuioo 
sur  le  jiliénomèm'  on  (|uostion  :  il  (^st  ])artioulièr<‘inont  prononoé  lorscpio 
le  maladie  s(î  trouve  on  jiosilion  (uuiclioo,  dors  nn  robudu'iuon t  mus- 
oïdairo  oompkd  ;  ])ar  contre,  ries  (|u’il  s(!  mot  debout,  la  diffusion  do 
la  n'd'looliviti'^  diitunno  tiolablomont  ('t  att<untà  j)ou  ])rès  oc  (pi’on  observe 
elle/,  los  sujets  normaux. 

(Juant  à  la  j)ossibilit('‘  d’olndior,  par  l’apparition  dos  réflexes  à  distance, 
la  vitesse  do  propagation  des  excitations  dans  la  moelbi,  il  faut  tenir  compte 
do  la  transmission  dos  vibrations  j)ar  le  stpiolotti;  osseux,  ce  qui  pourrait 
constituer  une  oaus(i  d’erreur  dans  l’apfiréeiation  d(ïs  résultats  obtenus. 

IX.  —  M.  BornouKiNON. 

X.  — L’influence  des  Réflexes  toniques  du  cou  sur  lesSyncinésies. 

Brésentation  de  luakades,  par  .MM.  Wxi.tiok  b'nici-.M.XN  et  Paul  Moiun. 

L(xs  syneinésies  globales  ou  spasmodi([ues  (selon  la  elassi fication  d(‘ 
M.M.  Bi(!rr(^  .Marie  et  b’oix)  sont  considérées  ])ar  Biddo(h  (ît  Buzzard 
eomme  réactions  posturales.  I.es  réflexes  totuques  du  cou,  décrits  par 
Magnus  (d  fbî  Kleyn  chez  l’animal  d(îeérébré,  et  [pu  ont  été  dans  la  suite 
observés  chez  riiomme,  rentrent  également  dans  eadr(;  des  réactions 
de  [)ostui’e.  Dans  le  servi<'e  de  la  Salpêtriértq  muis  avons  re(di(>rché  systé- 
matitpiement  e<‘S  réflexes  elu'Z  l(‘s  malad(‘s  atteints  d(ï  lésion  du  faisceau 
pyramidal  et  nous  avons  étudié  (ui  i)articuli(îr  l(;s  (dbits  de  la  rotation  de 
la  têl(‘  sur  1(‘S  syneinésies.  la’s  r(udieri  lies  (pie  nous  avons  faites  nous  per¬ 
mettent  de  faire  les  observations  suivantes  : 

1“  Bliez  tout  malade  ipii  jirésente  des  syneinésies  globales,  il  est  possible 
de  mettre  en  é-vidence  les  réflexes  toniques  du  cou  par  la  rotation  de  la 
tête,  pendant  ces  mouvements. 

2°  La  syneinésie  liabituelle  (diez  les  liémiplégiques  consiste  en  l’abduc¬ 
tion  du  bras,  la  flexion  et  supination  de  l’avant-bras,  et  la  flexion  des 
doigts.  Lorscpi’on  tourne  la  tête,  face  vers  le  c(')té  sain,  on  augmente  la 
force  de  celle  syncinésii*,  tandis  (pie  la  r(d,ation  de  la  tête  dans  le  sens 
op|)o.sé  la  diminue.  Dans  les  cas  plus  rares,  on  constate  pendant  la  synci- 
nésie  l’adduclion  en  rotation  interne  du  bras,  l’extimsion  et  pronation  d(‘ 
l’avant-bras,  et  la  fle.xion  des  doigts. Liiez  ces  malades,  la  rotation  de  la 


s  J':  ANC  E  nu  8  NOVIiMBEE  1923 


-153 


face  vers  le  côté  paralysé,  augmente  cette  réaction,  tandis  que  la 
rotation  de  la  tête,  face  vers  le  côté  sain,  tend  à  changer  le  inouveinent 
<l’(‘xtension  en  un  niouvenunit  de  fhîxion. 

3°  Les  déplacements  segnnmtaires  s’olitienncnt  ])lus  facilement  lors¬ 
qu’ils  se  font  dans  le  sens  de  la  syncinésie  primitive,  ([u’elle  soit  en  flexion 
ou  en  extension.  Les  mouvements  font  parfois  défaut  dans  le  sens  opposé 
à  la  syncinésic!  primitive  lorscpie  la  contracture  est  très  forte.  Dans  ces 
<’as,  l’accroissement  du  tonus  dû  à  la  rotation  de  la  tête  n’est  pas  assez 
puissant  pour  vaincre  la  syncinésie  normale.  Il  ne  s’agit  là  que  de  diffé¬ 
rences  quantitatives  (ït  non  qualitatives.  Liiez  les  malades  qui  ne  pré¬ 
sentent  qu’une  contrac  ture  minime,  il  est  possible  de  transformer  complè¬ 
tement  une  syncinésie  en  flexion  en  une  syncinésie  en  extension  jiar  la 
rotation  de  la  tête,  face  vers  le  côté  paralysé. 

40  Dans  les  cas  où  les  réactions  semlilent  faire  défaut,  on  réussit  à  les 
niettre  en  évidence  par  une  rotation  rapide  et  forcée  de  la  tête,  ou  encore 
par  une  série  de  mouvements  consécutifs  de  rotation.  L’apparition  d’un 
mouvement  s’observe  plus  facilement  lorsqu’on  tourm;  la  tête  après  avoir 
provoqué  la  syncinésie  et  pendant  le  temps  même  0(1  celle-ci  se  développe. 
Des  mouvements  alternatifs  de  flexion  (‘t  d’extension  passifs  du  membre 
paralysé  jiermettent  d(i  mieux  apprécier  les  différences  légères  qui  se 
produisent  dans  le  tonus  des  divers  groupes  musculaires.  Les  mouvements 
sont  plus  mar(jués  dans  le  déc-ubitus  dorsal  (jue  dans  la  station  debout  ou 
assise. 

5°  Des  modifications  semblables  se  produisent  également  dans  les  mem¬ 
bres  inférieurs  et  consistent  en  des  mouvements  de  triple  flexion  pour  le 
membre  occipital,  d’allongement  pour  bi  membre  facial.  En  général,  ces 
réactions  sont  moins  prononcées  aux  extrémités  inférieures  qu’aux  mem¬ 
bres  supérieurs. 


XL  .M.  B.vuuk. 

Xll.  — Au  sujet  du  diagnostic  des  tumeurs  comprimant  la 
moelle..  De  la  valeur  de  la  méthode  au  lipiodol.  —  Etude  sur  la 
perméabilité  de  la  cavité  épidurale  au  lipiodol  dans  le  mal  de 
Pott,  par  M.L.  Vinc.unt. 


Xlll.  —  M.  Liikhmittk. 

-XIV.  —  Symptômes  pseudo- cérébelleux  d’origine  cérébrale  par 
lésion  étendue  en  longueur  de  la  région  supéro-interne  de  l’hé¬ 
misphère  droit,  ])ar  ,MM.  Eoix,  Tiiû vknaud  et  .Mme  Nicolesco. 

L(!  fait  ((lie  des  lésions  cérébrales  ])uisscnt  déterminer  des  symptômes 
l'seudo-cérébelbmx  est  actmdbonent  admis  j)ar  la  [dupai  t  des  auteurs  et 
V.  i\ndré  Tbomas,  dans  sou  livre  sur  les  blessures  du  cervelet,  consacre 
ce  sujet  ([uelques  pages.  Le  fait  que  de  tids  synqitôiin^s  [missent  être 


151 


sociÈn':  DU  nduhologie 


cii^fciidrés  i)ar  des  lésions  di^  la  région  para-cpnLral(!  seinljlo  résulter  des 
ohservations  de  MM.  ('.laudes  et  Idi(iriniLt(!.  Ces  auUuirs  ont  vu  jx-ndanl 
la  i^uerre  des  malades,  à  la  suite  de  l)l(;ssures  de  eette  région,  présenter  non 
une  para])l(;gie  pure,  mais  des  syndromes  eéréliello-spasrnodifpies,  ou 
même  ataxo-eérél)ello-sj)asmodi([U('s. 

Nous  lU'  croyons  jias  cependant  ((u’il  (uxiste  ili^s  cas  avec  autopsie  mon¬ 
trant  la  possibilité  d’observer  à  la  suite  d’une  lésion  (b^  eette  région  uti 
hémi-syndrome  très  s(‘mblable  ou  tout  au  moins  très  analogU(^  à  un  hémi- 
syndrome  eérc'dodh-u.x. 

.\<nis  apportons  ici  l’e-xamen  histologicjue  sur  cou{)es  microscopiques 
séri(‘es,  colorées  jiar  la  méthode  d(!Weig(nt,  dueerveau  d’nnmalade  déjà 
jirésenté  à  la  Société  de  N'cuirologie,  exaimsn  qui  nous  paraît  démonstratif. 

Ce  tnalade  avait  j)r('‘senté  jumdaid,  la  vie  ; 

C'  I  ne.  épihq)sie  jacksoineniu'  à  début  par  h;  pied  gauche  et  souvent 
liniitéf'  au  membre  iid'ériiuir. 

2°  De  l’incoordination  des  mouvements  du  côté  gauche  avec  asynergie 
marcpiée  des  membres  supérieur  et  inférieur  et  saccades  raf)p(dant  celles 
de  la  sclérose  en  jilaques. 

da  De  l’hypotonie  et  d(!  la  passivité  avec  réflexes  pendulaires.  Peu  de 
diminution  de  la  force  ;  ])as  d<^  troubles  nets  ch;  la  sensibilité  et  en  parti- 
culi(T  de  la  notion  de  position,  sauf  au  niveau  du  gros  orteil. 

L’autopsie  a  montré  un  tubercule  })araissant  macrosfuipicjuennnit 
liniit(‘  à  la  région  ])arac('ntrale.  Mais,  sur  h‘s  cou[)es  histologiques,  la  lésion 
est  beaucouji  plus  étendue. 

Llle  a])[)arait  à  la  j)arti(‘  toute  p(»stérieure  du  lobuh^  j)araeentral qu’elle 
envahit  ensuite  fircvsqm'  dans  son  entier  sans  eepcmdant  h;  détruire  com- 
])lètement. 

Plus  <m  avaid,  elle  s’étend  un  jnui  sur  la  région  supéro-externe,  attei¬ 
gnant  ainsi  le  tiers  supérieur  de  la  pariétale  ascendante  et  d('  la  frontale 
ascendante. 

Ici  aussi  la  (h'struction  est  irieomplète,  elle  se  restreint  ensuite  au  bord 
supéri(uir  de  l’hémi.s]dière  atteignant  ain.si  la  moitié  postéri(mre  d(^  F\, 
jouir  disjiaraître  enfin  à  ci'  niveau. 

Cette  lésion  est  irrégulière  et  entre  Fa  et  F\  se  trouve  à  un  mornetd. 
réduite  à  (|ueh|ues  millimètres.  I)e  tous  les  jioints  des  régions  atteintes 
jiarl,  un  jiineeau  de  fibres  dégénéri’‘es. 

Donc,  h'sion  ('■tendue  de  la  jiartie  sujiéro-interne  de  l’iiémisjilière  céré¬ 
bral  droit,  allant  du  jiréeuneus  à  la  partie  moyenne  de  F\  et  empiétant 
sur  le  tiers  sujiérieur  de  l‘a  et  aussi  à  un  moimlre  degré  de  Fa. 

D’autre  jiart,  l’examen  sur  eoujies  sériées  de  l’axe  encéyihaliijue,  depuis 
h'  jo’doneule  cérébral  jns(|u’au  bulbe,  a  montré  l’intégrité  comjihMe  du 
cervelet  (  t  de  ses  voies  afférentes  et  effér,  nt.es  (jiédoncules  cérébelleux 
nijo'rieurs,  moyens  et  inférieurs,  etc.),  et  des  diverses  formations  (jui  sont 
en  conne.xion  avec  lui  :  coyau  rouge',  noyau.x  protutiérantiels,  thalamus 
et  d’une  fa(,;on  générale  d’ailleurs  de  tout  l’ensemble  de  formations  grises 
de  la  base,  de  l’iiypotlialainns  et  du  reste  de  ra.xeencéj)liali(|Ue.  Il  n’e.xistait 


SÉANCE  nu  8  NOVEMBRE  1923 


4Ü5 


<;n  (îff('t  qu’une  lésion  accessoiri',  très  petite,  située  dans  le  noyau  lenti- 
f'ulaire  franche,  et  qui  ne  peut  j)ar <'onséquent  avoir  joué  un  rôle  dans  la 
syniptoinatolofrie. 

Voici  tout  d’ahord  l’observation  de  notre  malade  : 

Th...,  20  ans,  camionnciir,  cnli’C  en  mai  1922  an  .sanatorium  CIcmencoau  pour  IiiIm'i'- 
cnloso  pulmonaire.  Il  priSsente  de  plus  depuis  mai  1920  des  crises  é|jilepliformes  à 
type  jacksonien  d.éhutant  |»ar  le  nu'mlire  inférieur  jrauche.  Il  n’y  a  rien  d’inttuessaiil  à 
signaler  dans  ses  antécédents. 

Son  inlerrofratoin'  ne  permet  pas  de  ndever  de  sifrnes  d’hypertension  intracrânienne. 

Si  l’on  s’efTorce  de  faire  préciser  les  caractères  des  crises épileptiformi's,  onappreml 
'pTelles  détiutent  par  des  sensations  de  fourmillenient  et  d’engourdissement  du  pied 
et  du  membre  inférieur  gauches.  Le  gros  orteil  se  met  en  flexion  plantaire,  puis  apparai^t 
sent  dans  les  orteils  des  mouvements  alternatifs  de  flexion  et  d’extension,  qui  gagnen- 
rapidemeut  le  |iied  et  la  jand)e.  Les  mouvements  gagnent  ensuite  le  membre  supérieur, 
puis  la  face,  et  suivant  les  cas  le  malade  perd  connaissance  ou  au  contraire  la  crise  se 
borne  là. 

Limitée  ipielquefois  au  membre  inférieur  gauche,  la  crise  peut  aussi  se  borner  à  des 
fourmillements  pndongés  dans  ce  memliiv'. 

Les  crises  se  reproduisent  environ  une  fois  par  semaine,  et  durent  en  moyenne  de  lO 
minutes  à  une  demi-heure. 

l'examen  on  i>eul  noter  un  léger  degré  d’atrophie  du  (piadriceps  gauche. 

La  force  musculaire  a|)paraît  diminuée  dans  les  deux  membres  supérieur  el  inférieur 
gauches  sans  qu’il  y  ait  à  proprement  parler  île  paralysie.  Le  mouvement  de  relévemeni 
des  orli'ils  se  fait  bien,  el  peut-être  cette  diminution  de  force  n’est-elle  due  qu’à  un 
défaut  de  fixation  des  segments  des  membres. 

On  trouve,  en  effet,  à  gauche  toute  une  série  de  symptômes  pseudo-cérébelleux. 

L’équilibre  est  bon. 

Dans  la  marche,  le  malade,  loin  de  traîner  la  jambe  gauche,  la  lanceavec  plus  d’éner¬ 
gie  et  |dus  en  dehors  ipie  la  droite. 

La  marche  à  quatre  pattes  met  en  valeur  la  dysmétrie  et  l’asymétrie  du  bras  et  de  la 
jandie  gauches.  On  peut  noter,  de  ce  côté,  le  ressaut  du  pied  et  le  traînement  des  orteils. 

Loordination  des  mouvements. 

Au  menibre  intérieur,  les  épreuvi's  du  talon  sur  le  genou  et  du  talon  à  la  fi'sse  décèlenl 
lie  la  dysmétrie  et  la  première  fait  apparaître,  en  outre,  dutrenddement  une  fois  le 
talon  posé  sur  le  but. 

.\u  membre  supérieur,  les  mouvements  sont  maladroits  et  l’épreuve  du  doigt  sur  le 
ne/,  décèle  un  tremblement  que  Ton  peut  comparer  à  celui  d’une  sclérose  en  plaques. 
Il  n’y  a  pas  de  tremblement  au  repos. 

I.’épreu;.  e  de  la  iiréhension  montre  que  la  malade,  pour  saisir  le  verre,  écarte  large¬ 
ment  les  doigts  de  la  main  gauche.  L’adiadococinésie  est  nette  à  gauche. 

Il  n’existe  pas  de  nystagrnus,  ni  de  t  roubles  delà  parole,  eniiarticulieraucunescansion. 

Si  l’on  cherche  à  apprécier  le  tonus  musculaire,  on  constate  dans  les  deux  membres 
du  côté  gaue.he  un  état  indéniable  de  passivité  que  l’on  peut  évaluer  en  observant  les 
oscillations  du  membi'e  supérieur  jiendant  la  marche,  les  oscillations  commiini- 
'|oées,  le  caractère  pendulaire  de  certains  réflexes  tendineux. 

Itéflexes.  Les  réflexes  tendineux  existent  tous.  Ils  paraissent  Jilus  forts  au  mendire 
inférieur  gauche.  Il  existe  une  ébauche  de  clonus  du  pied. 

Il  faul  noter  le  caractère  pendulaire  du  rotulien  et  du  Iricifdtal  gauches. 

Héflexes  (udanés.  L’excitation  du  bord  exierne  du  pied  ne  provo<pie  pas  de  répon-e 
nette  à  gauche,  et  à  droite  une  flexion  franche  du  grosorteil.  Les  crémaslériens, cutanés 
abdominaux  existent  liilatéralemenl. 

Héflexes  de  ])osture.  Nets  à  droite,  ils  sont  très  diminués  à  gauche. 

Sensibilité.  11  n’existe  pas  de  troubles  des  seusibililés  superlicielles.  Seuh'inenl  de 
légers  troubles  de  la  notion  de  imsilion  du  gros  orleil  gauebe. 


'150 


socii'rn':  nu  Ni-:ünoLOGiE 


Il  n’cxislc  pas  ilc,  l.niiil)l('s  sensoriels,  vasoinolenrs  spliinclériens  ni  inl.elleclnels. 
Il  n’y  a  pas  (rapraxi(^  idéo-molrice.  I-esnionveineiUs  sonl  inalailroits  dn  côlé.  p:anclie, 
mais  n'oid  pas  le  carae.tèi'e  apraxiipie. 


Symptômes  lise  ido-côrébelleu  ■.  d'or  gl.  e  côrôbiale.  —  Dôeelqnes  lopograpirq  es 
des  lés'ons. 


Ces  synqitôrnes  ne  se  modilienl  pas  an  eonrs  de  l’évolution  de  la  bacillose  à  lacpielle 
le  malade  succombe  en  septembre  l‘.)‘,i’,i. 


Voici  itiuiiiLidiaiil  les  résultats  <lc  rcxarticn  liistoiogique  sur  coupes 


SfJANCE  DU  8  AOVEMnnE  ]92;i 


457 


iniei’Osc<»])i([ii«îs  sériées  du  eorvcau,  de  l’axe  eiicéphalicjue  ])édonculo-liull)o- 
l)rotuhéranLi(d  et  du  eervet^L. 

On  l(^s  suit  aisément  sur  les  s(  liénias  suivants  ([ui  cDnstituent  autant  d(* 
«lécalques  d(‘S  eunix-s  eoloréc^s  jiar  la  métliode  d(^  Weigert  : 

Le  scliéiTin  I  monlrc  le  de  h)  lésion  au  niveau  du  E'i  sous  forme  de  petits 

foyers  d’eiicéplialite  disséndiu'’s,  re|)résentés  par  des  points  d'importance  correspon¬ 
dant  à  leur  intensitf'. 

Sur  le  sclif'ina  11,  deux  tubercules,  en  noir,  entourés  d'une  zone  d'encéphalite  et 
il'oii  on  voit  partir  un  i)inceau  de  libres  défîénérées  lifîtiré  <'n  pointillé. 

Sur  le  schéma  111,  corres|iondant  à  la  partie  antérieure  de  Ea,  un  petit  tubercule 
solitaire  et  des  lésions  d’encél)balite  représentéi's  en  pointillé. 

Sur  le  schéma  IV,  jiassant  (‘U  plein  dans  les  circonvolutions  Holandiqiies,  trois  gros 
lubercnles  entourés  d’une  zone  d’encéjibalite  et  d’oii  part  un  pinceau  de  libres  dégéné- 

Sur  le  schéma  V  (pu  correspond  plus  si)écialement  à  Pa  trois  tidjercules  plutôt  moins 
volumineux  et  un  petit  nodule  accessoire.  Un  beau  pinceau  de  libres  dégénérées  en  part. 

Sur  le  schéma  VI,  la  lésion  se  limite  à  un  gros  lubercub'  solitaire,  situé  àla  région  du 
lobide  paracentral. 

Même  situation  dans  les  schémas  Vil  et  Vlll.  Remarquer  sur  le  schéma  VII  le  beau 
pinceau  de  libres  dégénérées  et  sur  le  schéma  VIII  le  volume  de  la  lésion.  C’était  à  ce 
niveau  ([u’on  la  voyait  macroscopiquement. 

Le  schéma  IX  montre  en  P  \  la  lin  de  la  lésion  sous  la  forme  d’un  minuscule  tuber¬ 
cule  entouré  d’une  petite  zone,  d’encéphalite. 

Le  ccrv(det,  l’axe  encéphalique  sont,  nous  l’avons  dit,  normaux.  Il  existe  dans  la 
moelle  et  le  bulbe  un  peu  de  pâleur  du  pyramidal  gauche. 

En  rt’sumé,  il  s’ap;iL  (l’uiu(  Ic^’sion  élcndut',  fornu'o  d’une  S(irie  de  lul)er- 
eulc.s  juxLaj)OS(is  oecujiauL  la  siluati(tn  classique  diqiuis  les  travaux  de 
M.  Souques.  Eclte  li'sion  ('(qiendant  est  remar(|ual)lement étendue  et  pro- 
l'onde,  elle  va,  en  effet,  de  la  jiartie  sujiéro-interne  d((  l’hémisphère  eéré- 
l)ral  droit,  allant  du  préeuneiis  à  la  partie  moy('nne  de  F\  et  enqiiétant 
sur  le  tiers  supérieur  de  /Vi  et  de  Fa. 

Le  caractère  non  complètement  destructif  de  la  h’sion  et  son  sièg:e  expli- 
(puuit  sans  doute,  la  discrétion  d((8  trouldes  moteurs  et  rahsenee  sensilfle- 
iiKuit  complète  de  troubles  sensitifs. 

Quant  aux  jihénomènes  pseiido-céréhelleu.x,  à  rapproeher  de  eeu.x  obser¬ 
vés  chez  lés  blessés  de  guerre  par  M!\î.  Llaude  et  Llu^rmitte,  il  est  diflieile. 
de  faire  une  localisation  minutieuse  d('  leur  point  d’origine. 

Ils  sont  vraisemblablement  en  rapport  avec  les  centres  corticaux  des 
voies  cérébelleuses  centripètes  (‘t  eentrifnges. 

Il  est  assez  vraisemblable,  en  outre,  ([ue  l’étendue  même  de  la  lésion, 
en  détruisant  de  façon  plus  imjiortante  les  eonne.xions  e(Tébro-cérébelleu- 
ses,  a  joué  en  dehors  mêiiKî  du  siège  des  altérations,  un  r(jlo  palbogéniqiie 
inijiortant. 


XV. 


Eoix. 


XVI.  —  M.  Kiums. 


socn'yrii  nr-:  MKUnoLoaiE 


XVII.  —  Syndrome  parkinsonien  et  traumatisme,  par  MM.  (i. 

(kîIl.L.MN  nt  Ai.a.iouanine. 

la;  malade  (jue  nous  avons  rhonn(mr  de  ))résenter  à  la  Société  est  atteint 
d’un  syndrome  ])arkinsonien  qui  n’offre  en  hii-mêimî  auennci  partieu- 
larilé  notable,  mais  dont  l’étiologie  j)ost-tranmati(pie  éventmdbî  mérité 
d’Idre  soulevée  et  n’est  pas  sans  suseitcu’  (piebpies  eonsidérations  d’inté¬ 
rêt  méilieo-légal. 

M...  n('  4&  ans,  (‘iiUe  à  riiopilal  île  la  (lharilé,  |irésenl,alil  on  Iremljlenienl, 

liai'kinsmiieii  lypùiue  ilii  membre  supérieur  t;aue,he.  A  l’examen,  un  nule  un  Iremble- 
meiit,  beaucoup  ]ilus  (liscrel  ilii  membre  infériiuir  du  même  côté.  Kniin,  certaines, 
épreuves  (entre  autres,  le  fait  (le  serrer  énerfîlipiemenl  la  main)  mettent  en  évidence 
ipiebpies  secousses  léfjéres  de  la  main  droite, 

Kn  somme,  on  est  eu  iiré.sence  d’un  tremblement  parkinsonien,  localisé  spécialement 
à  la  moitié  jfauche  du  corps.  L’influence  suspensive  du  mouvement  volontaire  sur  ce 
I  remblement  est  net,  mais  peu  duratde  ;  ce  n’est  plus  seulement  à  l’Iieure  actuelle  un 
tremblement  au  lepos. 

Il  se  joiid  au  tremblement  une  raideur  maripiéedes  membres  supérieur  et  inl'érieui- 
moiclies.  A  la  marclie,  on  constate  l’absence  de  balancement  du  bras  de  cc  côté. 

Le  faciès  est  liffé.  Il  n’y  a  pas  de  troubles  oculaires. 

Les  réflexes  tendineux  sont  vifs,  surtout  au  membre  inférieur,  la  juTCUssion  médio- 
pubienne  donne  lieu  à  une  contraction  du  fascia  lata,  du  frrand  fessier.  Le  réflexe 
cutané  jdantaire  est  en  flexion. 

La  ponction  lombaii'e  moid  re  un  li(p(ide  normal  à  tous  les  points  de  vue  (cellides, 
albumine,  réactions  Immorales). 

11  .s’agit,  HOiruiie  toute,  d’un  syndrome  parkinsonien  elassiqiKi  à  pré¬ 
dominance  liémiplégi(jue. 

l/observation  de  ce  malade  nous  paraît  mériter  de  retcmir  l’attention 
])ar  ce  fait  ()ue  le  syndrome  parkinsonien  est  survenu  quebjues  mois  après 
•une  violente  commotion  d((  giU'rre,  en  (bdiors  de  toute  infection,  en  particu¬ 
lier,  d(^  tout  éjfisode  permettant  d’incriminer  reneéyihalite  éfiidémitpie. 

En  juillet  l'.IIT,  notre  sujet,  ((iii  élail mobilisé  au  froid,  dans  l’infanterie, fut  enterré 
par  un  éixnilement  causé  par  l’éclatement  d’une  torpille  dans  le  boyau  ofi  il  se,  trou- 
\  ait.  Il  perdit  aussit('>l  connaissance  et  ne  reprit  ses  sens  (pi’environ  ÜO  heures  après,  à 
l’ambulance  où  il  fut  transporté.  Il  n’était  porteur  d’acune  plaie,  mais  seulement  de 
contusions  diverses,  il  remuait  normalement  ses  membres,  mais  ne  pouvait  se  lever 
par  sidte  de  vert  ipes  intenses  ;  il  n’entendait  presipie  plus,  bien  ([u’il  n'eût  pas  eu  de 
déchirure  du  lympan.  Enlin,  très  obnubilé,  il  ne  se  rappelait  rien  de  ce  (jui  s’était  pas(é 
la  veille.  (In  ne  lui  aurait  pus  fait  de  ponction  lombaire,  à  son  dire. 

Evacué  sur  l’intérieur  S  jours  après,  il  ne  pouvait  toujours  fias  se  lever  à  cause  des 
vertipes  ;  c’est  seulemeni  -1  semaines  environ  afirès  sa  commotion  (pi’il  coinmenç  i 
à  marcher.  Son  état  était  redevenu  normal,  à  part  ipichpies  maux  de  tête.  Un  mois  après, 
siii  viennent  des  troubles  de  la  vue,  éblouissements,  brouiilard  devant  les  yeux  ipd 

Néanmoin-.,  le  malade  est  de  nouveau  versé, 4  moisaprès  la  commotion,  dans  l’infan¬ 
terie.  Sa  force  était  nornia|<‘;il  ne  renia r<iue  pas  de  tremblement.  Il  est  démobilisé  en 
févi'iei’  l'.»l!l  et  reprend  sou  métier  de  menuisier  ;  vers  juillel  apparaissent  les  jiremicrs 
I  roubles  au  niveau  du  membre  supérieur  paiicbe  ;  tremblement  menu  du  la  main, 
puis  pêne  dans  la  flexion  du  poipmel  el  de  l’avanl-bras  sur  le  bras. 


iw  s  novemiihh  1023 


-152 


I)i'|piiis,  (le  fation  |l^(lf'rossi^■(■,  le  Ircmbh  nu  ni  a  augniciilf  (rnmpliliulc  ot  il  gène  consi- 
iliii'iihh  nu’nt,  le  ti'ax  ail. 

Il  nous  seniblo  possihli'  (1(‘  jxiscr  la  qucslion  de  l’origine  Lrauinati(ju(‘ 
cvenliielle  dn  syndrome  parkinsonien  observé  eliez  notre  malade  n’ayanl 
présenté  ancnnpp  infection  antéi-ieiir(\  en  particulier  aucun  signe  d’encé¬ 
phalite  é])idémi((ue,  mais  ayant  sulii  une  commotion  évidente.  L’un  de 
nous  a  relaté  déjà  durant  la  guerre  un  cas  de  tremblement  parkinsonien 
consécutif  à  un  éclateirnud  de  ]»rojectile  (explosion  rh'  mine  dans  un<‘  tran- 
clu’e)  sans  plaie  (pxtp'ricmre. 

La  (|Ucstion  (pu;  nous  soulevons  (;st  d’aill(;urs  d’importance  pratique. 
Nous  sommes  en  présenci;  d’un  suj(;t  ((ui  n’a  aucune  gral  ification,  aucum- 
pension  de  guerre.  Il  semble  (pi’un  (;x]urt  ne  pourrait  dans  un  accident  du 
travail;  de  même  ordre,  élimiiu'r  d’une  façon  absohu»  l’origine  traumatique 
d(;  syndrome  parkinsonien. 


XVIIl. — Elongation  isolée  de  quelques  branches  descendantes 
duplexas  brachial,  par  M. 'rn.MiAUi)  (B('yroutli). 

OiiSEdVATioN. —  M...  .Icaii,  c.TTintinic'r  à  bord  de  r.Aviso  «  Raccaral  »,  cuire  à  l’hépilal 
Sainl-.lcaii,  à  Heyroiilli,  le  5  seplembre  I02IÎ.  Dix  jours  auparavant,  au  cours  d’une  ma- 
nii’uvre  de  navigalion  à  voile,  a|ip(d(‘  à  «  glisser  les  voiles  »,  inouvomenl  cpii  consiste  à 
monter  la  voilure  principale  au  soinmel  du  mât,  et  (pii  exige  une  grande  force,  il  seul 
loiil  à  coup  un  craipiemeni,  dans  la  région  (li‘  l'omoplale  droite  accompagné  aussit(')l 
d'une  douleur  vive,  sus-claviculaire.  Souffrant  moyennement,  ensuite  il  avait  continué 
son  service  de  pont  peu  fatigant  et  ne  s’était  fait  porter  malade  que  4  jours  pjus 
lard,  un  camarade  aux  douclies  lui  ayanl  fail  constater  dans  une  glace  que  soi  épaule 
droite  tombait  (ui  avant,  et  (pie  l’omoplate  correspondante  se  délachait  forlemenl 
du  tliorax'  (|uan(l  il  se  bais, sait. 

■A  l’entrée,  le  malade  étant  examiné  didioiit,  les  bras  le  long  du  corps,  on  noie  les 
particularités  suivantes  :  à  droite,  !('  moignon  de  l’éiiaiile  semble  avoir  idongé  en  iivani 
et  en  bas,  l’angle  inférieur  de  l'onioplate  a  basculé  en  liaiitel  en  dedans,  et  le  bord  interne 
de  cet  os  s’écarte  notablement  du  plan  costal.  I.a  fosse  sus-épinense  est  creusée  en  rigole  : 
la  fosse  soiis-épineiise  est  affaissée  ;  le  pli  |iostérieur  de  l’aissidle  est  plus  profond  qu’a 
gauche,  mais  est  moins  long  de  2  centimètres.  Le  globe  du  deltoïde  a  conservé  son  am¬ 
pleur,  de  nlèine  les  nifiscles  du  bras,  de  l’avant-bras  et  de  la  main  sont  indemnes. 
L’ensemble  du  membre  est  en  |tronation  assez  marquée,  enfin  la  rf'gion  pi'ctorale  esl 
en  rel  rail,  (d  le  sein  esl  abaissé.  Tous  ces  détails  friqqient  d'autant  mieux  le  regard  ipie 
le  malade  présente  par  ailleurs  une  muscula|ure  superbe,  intégralement  intacte,  notani- 
numl  à  gauche.  La  palpation  montre  du  c(')lé  malade  une  atrophie  nette  du  faisceau 
inférieur  du  grand  pectoral,  des  sus  et  sous-épineux,  et  le  Scapula  alata  traduit  l’bypo- 
lonie  du  grand  dentelé,  du  rlinmboï'de  (M  de  1  angulaire.  Le  deltoïde,  les  muscles  du 
bras,  de  l'avant-bras  et  de  la  main  sont  normaux.  Les  sensibilités  superlicielle  et  (iro- 
fonde  sontnormales.il  n’existe  |ioint  de  coniractions  librillaires  ou  idio-musculaire>. 
ni  de  boules  inuscu'aires  dans  les  muscles  atteints  (pii  soni  toutefois  douloureux  spoii- 
lanément  el  trfis  sensibles  a  la  pression  (’mergi  ,ue,  tandis  (pie  la  force  dans  l’ensemb'e 
des  miiiixements  de  ré|iaule  est  diminuée  et  siirloiil  la  résistance  quand  on  écarte  le 
bras  du  corps  et  (pi’on  s’oppose  à  son  rapprocliemeni .  On  ne  conslati'  point  de  troubles 
pupillaires,  pas  d’Argyll  Hoberlson  ;  la  musculature  inlerne  el  externe  des  yeux  est  iii- 
lacti'.  La  réflectivité  et  la  nioiricité  générales  des  autres  parties  du  corps  n’offreiil 
aucune  anomalie  palliologiqiie  ;  la  réaclion  de  Wassermann  esl  négative  dans  le  sang. 


>^oaiiVni  /)/•;  NnunoLoain 


■IGO 

11'  inalaflo  n’uyaiiL  pas  cuiUracLé  d'ailliMirs  iranVcliim  viirKii’ii'iini',  cl,  les  ananiiicsi  iipics 
lie  l'évèlenl  aiieiine  iiiree.l  iiiii  ni  iiil  nxieal  ion  endnf'èiie  on  exof'èue  ponvaiil  (Ure  à  l’ori- 
l'ine  des  l,ronliles  nerveux  préseid.és  par  le  malade. 

I.es  réae.l,  ionsélee.lriqnes,  normales  les  premiers  jours,  se  sonl.  niod  i  liées  ni l.érienremenL 
en  monlranl  alors  :  ane.nn  Ironlde  nel  an  l'aradiqne  pour  l’ensemble  des  inn, soles  al.ro- 
plués,  pas  de  Lronble  non  pins  an  f'alvannpie  ponr  l’anfînlaire  de  l’omoplate,  et  le 
grand  denlelé,  mais  nue  diminni  ion  des  eontraetions  dn  rliondioïde  sans  lentenr  des 
secousses,  et  une  diminnlion  I  rès  maripiée  des  réactions  avec  lentenr  des  seconsses 
ponr  le  grand  pectoral.  Ilyavail  donc  ponr  le  rhomboïde  el  le  grand  dentelé  nne  réac¬ 
tion  de  dégénérescence  ébanebée  (Médecin-.Major  l’oirée). 

Oublln  ctiqunlUî  diaojnbsLiinid  iiouvions-noiis  incLlrn  .sur  l’onsoinlile 
(les  siojiios  olisnrvés  ?  .\u  flélmt,  Ins  rnaclions  (;l(!ctri{|uns  nLaicnt  iiorinalns, 
nt  nn  nn  Innant  pas  coirijiLn  du  Lrauiiiatisine,  nu  ayijiarnnn.n  Inpjnr,  indi([un 
])ar  In  nialadn,  ni  nn  un  donnaiiL  à  nnlui-ni  qiin  rimjibrlartnn  d’unn  sirripln 
noïnnidnnnn,  on  aurait  jni,  nu  n<];ard  à  la  disLriliution  proxiinaln  dn  l’atro- 
jdiin,  fliscutnr  un  instant  la  fiossihilitn  d’urin  inyojiathin  unilatnralisén 
typn  juvi'uiln  d’Erb,  d’unn  lésion  polioinynliti(|un  localisée,  ou  d’unn 
attnintn  jilnxulairn  rnstrnintn. 

Mais  une  lésion  [lolioinyélitiiiun,  niniim  rig;ournusninnnt  localisén  à  la 
jiartin  d(^  sulistancn  f^risn  dns  cornes  antérinurns  dn  la  tnoclln  répondant 
aux  5®  nt  6®  cnr-vicalns,  aurait  entraîné  fatalnninnt  d’autres  atroyiliins 
inusc.ulairns  (pin  cnllns  constatées  chnz  notre  malade  dans  les  domaines 
dns  nerfs  circonflexe,  radial  et  miisculo-cutané,  nt  aurait  réalisé  en  somme 
un  syndrome  dn  I )uchnnnn-Krl(.  l'n  [larnil  syndrome  eût  été  réalisé  aussi 
]iar  une  attnintn  infectieuse  toxiiyiin  yilnxnlairn  limitée  au  tronc  radicu¬ 
laire  primaire  supi'rieur  du  plexus  brachial.  L’hypothèse  d’une  myojiathic 
scapulo-humérale  laléralisiie  type  juvénile  d’Krh,  ne  pouvait  être  long- 
temjis  retenue,  la  distribution  des  atrophies  étant  dans  ce  cas  aussi  plus 
e.xtensive,  comiirenant  notamment  la  déchéance  du  deltoïde  et  de  la 
musculature  du  bras.  Eorce  nous  était  donc  de  nous  arrêter  au  diaf^nostic 
de  h’isions  névriliipies  périphériipies  jiortant  sur  les  nerfs  du  rhomboïde, 
de  l’anyîulaire  de  l’omojilate,  les  nerfs  sus-scapulaires,  du  Krand  dentelé 
et  du  fîrand  |)ectoral. 

L’ensemble  de  l’observation  ne  pouvait  d’ailleurs  infirmer  un  pareil 
diaf^nostii’  :  l’atrojihie  porte  uniipii'inenl  sur  les  muschis  desservis  par  les 
lilets  nerveux  (pie  nous  venons  d’étiuim'rer,  les  masses  musculaires  sont 
douloureuses  spontanément  et  à  la  pression  ;  les  réactions  électriques 
indiipient  une  lésion  des  neurones  périphériques. 

l’hifin,  le  récit  du  malade  fiermet  de  saisir  aisément  l’orii^itu!  trauina- 
tiipu!  des  lésions  observées,  les  branches  nerveuses  altéri'cs  étant  des 
branches  descendantes  du  jilcxus  brachial  émanant  toutes  du  ciïté  supé¬ 
rieur  du  triang;le  à  base  verti'-brale  ipie  dessine  le  plexus  et  étant  toulcs 
longim's  et  ténues.  La  manmuvre  du  «  y;lissa(fe  des  voiles  »  (pie  nous  avons 
fait  l'i'pi'ler  devant  nous,  conqiorte  la  traction  et  la  torsion  du  bras  droit 
fortement  élendii  et  relevé  sur  la  têt('  ampiel  se  suspend  le  jioids  du  corps 
et  sur  leipicl  s'apjiuic  toute  l’énerg;ie  ipie  le  cor|)s  ih'ploie.  Il  est  alors  com- 
jiréhensible  ([Ue  les  branches  desci'iidantes  du  plexus  brachial  au  trajet 


SlL\^^Cr•:  DU  8  SOV EMBUE  1023  /(;i 

l(i  plus  Ion",  soumisos  à  un  éLircincnL  cLàniK'  torsion  cnorgi([n(‘s,  aient  pn 
eécliir  an  conrs  d’une  manœuvre  l'(>r('é('... 

La  rareté  d(^  eetle  élongation,  isolée  d(^  (jindipies  liranclies  descendantes 
dn  pl(‘xns  hrai  liial,  dont  nous  ne  connaissons  ])as  ])(n'sonnellement  d’autia' 
exemple  dans  la  littérature,  nous  a  paru  légitimer  la  (•(»mmnnieation  qui 
vous  (‘Il  est  faite  aujonrd’lini. 

Addendum  à  la  séance  dn  5  jnillel  1923. 

Un  cas  de  Tuberculose  de  la  Couche  Optique  (présentation  de  pièces) 
par  .M.  André  Li:ni  et  Noël  Piniox. 

Les  cas  de  tuberenlose  des  noyaux  gris  centraux  ne  sont  assurément  pas 
exceptionnels,  au  moins  chez  l’adulte,  puisque  sur  132  cas  de  tubercules 
cérébraux,  Birsch-Hirschl'eld  en  trouve  42  dans  la  région  du  corps  strié  et 
du  thalamus,  la  plupart  du  reste  compliqués  d’accidents  méningés  ter¬ 
minaux  ;  (diez  l’enfant,  la  statistique  de  Starr  n’en  donne  que  27  sur  132 
cas  de  tubercules  cérébraux.  Mais  les  Inbercnles  isolés  occupani  la  presque 
lolaliié  de  la  couche  oplûpie  el  limilés  à  ce  nopau  pris  constituent  une 
localisation  rare  de  la  tuberculose  de  l’encéphale. 

Les  cas  de  tuberculose  localisée  à  la  coiudie  opticiue  sont  le  plus  souvent 
des  trouvailles  d’autopsie,  car  leur  symptomatologie  (îst  généralement  des 
plus  frustes  ou  masquée  par  des  phénomènes  mérungés  bruyants  ;  aussi 
parmi  les  faits  signalés,  les  uns  sont-ils  purement  anatomiques  (Mai¬ 
sonneuve,  Forget),  les  autres  sont  martjués  par  un  tableau  clinique  poly¬ 
morphe  et  nullement  caractéristique. 

Par  exemple,  un  enfant  observé  par  Lastaigne  présentait  une  hémi¬ 
plégie  gauche  avec  myosis  de  la  pupille  droite  et  succomba  à  des  accidents 
convulsifs.  L’est  ('(galemcmt  à  des  crises  convulsives  que  succomba  un  en¬ 
fant  de  3  ans  1/2,  observé  par  Martin  età  rautoj)sie  duquel  on  trouva  un 
énorme  tul)(!rcule  ayant  débordé  le  thalamus,  tlnjietit  malade  de  Latlu'- 
liii  présentait,  outre  un  tubercule  de  la  couche  opLi([Uc,  d(;u.x  tul)ercules 
cérébelleux. 

Spillmarm  a  publié  un  fait  anatomo-clinique  Ixîaucoup  plus  complet  ; 
son  malatfe,  âgé  de  17  ans,  avait  prés((nté  uru',  hémiplégie  gauche  avec- 
hémianesthésie  nette,  l’autopsie  a  montré  un  tubercule  de  la  couche 
optique  droite  :  il  s’agissait  là  d’un  syndrome  tbalamique  des  plus  francs. 
Finget,  dans  sa  thèse  ins[)irée  par  ce  fait  (thèse  d(i  Paris,  1899),  réunit  un 
certain  nombre  d’observations  et  trouve,  dans  60%  des  cas,  une  hémiplé¬ 
gie  associée  en  général  à  d(!S  signes  d’hypertension  intra-cranienne  et  à 
dos  crises  convulsives  terminales,  mais  très  rarenumt  un  syndrome  tha- 
lamique  net. 

Sur  les  pièces  que  nous  présentons,  on  voit  un  gros  tubereuhî  ayant  détruit 
de  façon  presque  totah;  la  couche  optiqiuî  du  côté  gauche.  Dans  notre 
fait  comm(!  dans  les  cas  précédents,  hi  tableau  cliuicjue  n’avait  pas  été 
assez  caractéristique  pour  pouvoir  {(orten  le  diagnostic  jicndant  la  vie  ; 
rétrospectivement  cependant,  il  nous  semble  que  l’e.xistcnce  probable  d’uu 


socjlirii  DU  yiwiioi.ociD 


Luli<;r(  )il('  LlialaiMi((U(!  aurait  pu  être  (■uvlsagc(i,  att  luoiiis  dans  les  jours  (|ui 
lU'écédèretiL  la  inorl. 

la‘S  |)ièces  auaLoitLii|ues  nuuiLreuL  (Ui  el'I'eL  ; 

I"  Ccrri'dii.  Sur  In  cmiiK'  mi'nliuiic  sépii l'iiiil,  les  ileiix  liémisplières,  on  eimvlnle 
MM  rel'MMlenient,  vers  lii  (Iriiile  île  la  cavité  lUi  3“  veutricMie  par  une  tuineMi'  émanée  (le 
la  r(it'i()n  tlialami(pie  srancMe  ;  léf^érement  intéressée  parla  coupe,  cette  tnmenr  (lélairde 
la  lifjne  niéiliane,  et  la  cavité  ventriculaire  réduite  à  nn  espace  virtnel  est  eid  iéreinent 
dans  la  partie  droite  de  la  coupe. 

I.a  tnmenr,  de  consistance  ferme,  présente  l’aspect  caractéristiipie  du  miirrun  cru. 

I.a  coupe  de  Fleclisig,  au  niveau  de  l’iiémispliérc  f(auclie,  permet  de  voirrélendne  de 
la  tumeur  ;  elle  est  constituée  par  trois  formations  isolées  et  encaiisulées  :  une  anté¬ 
rieure  et  interne  (pii  a  pénétré  dans  la  cavité  du  IP'  ventricule  et  dont  le  pôle  antérieur 
repousse  le  f'enou  de  la  capsule  i  iternc  ;  une  postérieure  plus  volumineuse  liinilée  en 
dedans  par  la  .  avité  ventriculaire,  en  dehors  par  le  Inas  postérieur  de  la  capsuh;  inter,  e  ; 
un  troisième  |)etit  noyau,  répondant  à  la  [lartie  postéro-externe  delà  tumeur,  au  con- 
lact  de  l’extrémité  postérieure  de  la  capsule  interne. 

En  hauteur,  la  tumeur  est  comprise  entre  une  coupe  supérieure  passent  à  45  mm.  du 
bord  supérieur  de  l’Iiémisplière,  une  inférieure  passant  à  75  mm.  du  même  rcpé.re.  Son 
pôle  supérieur,  en  (‘lïet,  sur  une  coupe  intéressant  le  corjis  cal  leux,  apparaît  dans  le  centre 
ovale  en  arriére  du  noyau  caudé  ;  en  bas  la  tumeur  se  creuse  une  losette  bien  délimitée 
dans  la  partie  supérieure  de  la  calotte  du  iiédoncule,  à  (piehpies  millimétrés  en  avant 
du  tubercule  (piadrijiimeaii  antérieur. 

Dans  son  ensemble,  la  tumeur  est  formée  d(!  trois  tubercules  Uccolés  qui  occupent  cl 
moulent  l’emplacement  du  thalamus  gauche  ;  elle  le  déborde  c((|)en(lant  léf'éremeul 
par  s('s  p(Mes  supérieur  et  inférieur  ;  (die  refoule  eu  outre  léyéremeut  le  brasposlérieur 
de  la  capsule  interne  vers  le  noyau  lenticul  ire. 

.\  l’examen  histolo('i(iue,  la  mass-  prés(!nte  l((s  caractèr((s  du  caséum  tuberculeux  : 
à  la  périphérie,  il  existe  une  couronne  lymphocytaire  aveede  rarestormations  gipanto- 
cidhdaires  sans  lésions  apparentes  des  vaisseaux  capillaires  a((  contact  de  la  tumeur. 

2"  Sur  la  coupe  des  dilTérents  viscères,  et  spécialement  des  poumons,  on  constate  une 
tuberculose  granulique  :  le  parenchyme  pulmomdre  ((sl  en  (dîet  rempli  de  gramdations 
miliaires  de  même  Age,  uniformément  disséminées  dans  les  (le(ix  poumons;  il  existe  en 
outre  une  cavernule  du  volume  d’un  fmids  au  niv((a((  du  so(nrn(5l  gauche,  contenant  (hi 
caséum  tuberculeux  et  entourée  d’uin^  /.one  de  densillcalion  avec  calcification.  Ce  sont 
.es  lésions  granuliques  pulmonaires  ([((i  ont  entraîné  la  mort. 

fin  riisurnô,  en  ((ui  l'rapjK!  au  point  ilo  vnn  (•(‘ntliral,  c’cstriinportaricc  de 
la  liision  qui  occupe  loul  le  Ihalamiis  (jaurlie. 

Or,  jiresquc  rien  dans  l’histoire  clini([ue  ne  ])0uvait  au  tfilnit  nous 
faire  priivoir  cette  localisation  : 

I.a  malade,  Agé(!  (le  52  ans,  très  obèse  (120  kilogr.),  était  venue  nous  consulter  A 
Cochin  1(!  20  février  1923  po((r  une  hémiparésic  droite,  qui  avait  déb(JLé  progressive- 
imuit  six  mois  auparavant  par  (nie  incapacité  de  se  servir  de  la  main  droite. 

Ces  troubles  parétiques  avaient  débuté  |)ar  une  g(êne  des  mouvements  du  pouce  et 
de  l’index  droit,  pins  s’étendirent  huU  ement  à  tout(!  la  main.  IJe[misdeiix  mois,  à  celte 
monoplégie  brachiale  s’étaient  adjoints  des  troub'es  parétiques  du  membre  inférieur 
droit  :  la  Jambe  était  lourd(‘,  elle  était  pîdfois  le  siège  de  crampes  assez  douloureuses. 

A  t’entrée,  l’examen  montr((  (ou^  hémiplégie  (lr((ite,  A  prédominance  monoplégiipie 
(UI  niveau  du  membre  suiiérieiir. 

En  force  segmentaire  est  surtout  diminuée  au  niveau  de  la  main  :  la  flexion  des  doigts 
se  fait  sans  force,  la  main  conservant  une  attitude  habituelle  en  pronalion  ;la  malade  est 
incapable  de  se  coiffer  ou  de  tenir  un  verre.  Ees  mouvements  de  flexion  de  l’avant-bras 
sur  le  bras,  d’adduction  du  bras  sont  relativement  conservés.  Au  niveau  du  membre 


SËANCE  DU  8  NOVEMBRE  1923 


-103 

inférieur,  la  forei'  saf^iriaïUai fc  est  bien  cnnsei'vée,  mais  iiemiant  la  marche  la  jambe 
traîne  un  jjeii  et  fanclu'  netteirnmt. 

la's  réflexes  lemlineiix  sont  presque  éfjanx  aux  membres  snpérienrs  ;  an  membre 
inférieur,  le  réflexe  rotniien  droit  paraît  pins  %if  <|ne  le  gauche.  A  droil?  l'excitation 
plant  ire  produit  une  extensioi  nette,  dn  gros  orteil.  11  n’existe  de  clonns  ni  dn  pie<l, 
ni  de  la  rotnie. 

Il  n’y  a  aucun  Irouble  manifesle  des  ^  ensdelilés  Iretile,  douloiinmse  et  llu'rmi(pie, 
mais  la  |)i(iûre  parait  jiarl ’eulièienn  ni  pénible  pour  la  malade  qui  semble  accuser  à 
droite  un  certain  degré  d’hyperesthésie  anormale.  La  ïonsihilité  ])rofon('e,  le  :  eus  sté- 
réognostique  sont  normaux. 

Il  n’existe  aucu  i  trouble  du  côté  de  l’ieil,  pas  d(^  stase  papillaire,  pas  cl  parésies  ocu¬ 
laires.  Las  de.  symptômes  d’hypertension  intracrânienne.  11  n’existe  enfin  aucun  trouble 
intellectuel,  ni  aphasie,  ni  ajiraxie. 

Il  y  a  en  outre  à  la  base  gauche  des  frottements  pleuraux  manifestes. 

En  présence  d’un  tel  tableau  clinique,  malgré  l’absence  d’antécédents  spécifiques, 
nous  avons  ratlaclié  cette  hémiplégie  progressive  à  la  syphilis  par  artérite  on  par  gomme, 
d'autant  plus  que  la  réaction  do.  llacht,  pratiqnéeà  trois  reprises  dans  leséruin  sanguin, 
avant  et  après  tfdtement,  avait  été  chaque  fois  nettement  positive. 

Le  traitement  institué  (Ouiniobismuth)  parut  amener  une  amélioratior  passagère, 
liientôt  suivie  d’une  aggravation  nette  de  l’hémiplégie  qui  rendit  la  marche  totalement 
impossible. 

Deux  mois  plus  tard  (20  avril  1923),  l’examen  montrait  des  modifications  importantes 
au  niveau  de  la  face,  appiéciables  depuis  15  jours  environ;  la  pauDière  gauche  himbanle 
ne  peut  découvrir  cpie  les  3/4  intérieurs  de  la  corm'.e  ;  pas  de  troubles  autres  du  côté  des 
muscles  oculo-moteurs,  mais  diminution  nette  du  diamètre  de  la  pujiille  du  côté  gauche 
et  peut  être  léger  enfoncement  du  globe,  oculaire.  11  y  avait,  en  somme,  un  syndrome 
de  Weber. 

L’hémiplégie  droite  s’était  d’ailleurs  considérablement  aggravée,  surtout  au  niveau 
<lu  bras.  Au  membre  inférieur  les  réflexes  rotuliens  et  achilléens  étaient  très  exagérés. 

D’est  peu  dr  jours  avant  la  mort  seulement  qu’à  l’hémiplégie  motrice  se  surajouta 
Une  hémiunesthide ,  particulièrement  nette  au  niveau  du  membre  supérieur;  la  sensibilité 
tactile  et  douloureuse  est  à  droite  considérablement  diminuée,  surtout  au  niveau  de 
la  main.  11  existe,  en  outre,  un  trouble  profond  du  sens  dos  attitudes  segmentaires. 

La  malade  se  prête  mal  du  reste  à  un  examen  méthodique  :  dyspnéique  et  fébrici- 
lan’.c  depuis  quehpies  jours,  elle  iirésente  des  sym[)lômes  de  bronchite  diffuse  ;  ceux- 
<■1  répondent  à  la  poussée  granulique  qui  emporia  la  malade  cinq  jours  après  dans  un 
tableau  d’aspliyxie  progressive. 


Telle  est  l’histoire  clinique  do  notre  malade.  Dans  les  derniers  jours, 
l’hypothèse  d’une  lésion  thalamique  fut  envisagée,  mais  l’évolution  rapide 
des  phénomènes  pulmonaires  ne  nous  permit  pas  de  répéter  les  examens. 

L’autopsie,  en  nous  montrant  l’importance  du  processus  destructif  au 
niveau  du  thalamus,  nous  a  permis  de  reconstituer  assez  facilement  les 
étapes  de  l’évolution  anatomo-clinique  :  au  dél)ut,  phase  d’ hémoparésie 
droite  progressive,  liée  soit  à  une  compression  discrète  des  fd)res  pyra¬ 
midales  au  niveau  de  la  capsule  interne,  soit  à  la  lésion  thalamique  même  ; 
puis  apparition  secondairti  d’une  paralysie  ocalo-molrice  gauche,  consU- 
tuant  un  syndrome  de  Weber,  par  atteinte  directe  des  noyaux  du  moteur 
oculaire  commun  dans  le  segment  supérieur  du  pédoncule  ;  enfin  hémi¬ 
anesthésie  progressive  ultime  qui  traduit  seule  une  atteinte  du  thalamus; 
fait  à  remarquer,  elle  avait  été  précédée  par  un  certain  degré  d’hémi- 
liyperesthésie. 


socii'rn-: 


Cicl.ti'  afiparilioii  très  lardiva  du  syndronui  Llialauiiqua  nous  paraît 
inha’cssaiilc  à  iioLcr,  car  il  csl  curciuxdc  consl.alcr  qu’uuc  deslriiclion  du 
llifiIdDuis  aimsi  l<il:ilc  (pi(‘  (•(dlc(|U('  tiousavuiis  IranvM'  uvail  i)n  su  Iradtiiri’ 
jiisijiip  lUTs  les  Iniil  derniers  jours  iiar  anenii  si/ndrome  IhalainiriiiL'. 
Encore  le  syiulronu'  t halajniqiK'  oliscrvo  à  la  période  Lcriuiiialc  élait-il 
des  ]>liis  incoiiqilcf  s  :  en  l’al)S(‘nce  de  Ions  ])lH‘noinènes  donlonreux  et  de 
tous  nionveinents  clioréoatliétosiqnes,  c’est  à  luni  lésion  cf»rtical<^  (jn’on 
aurait  surtout  pu  songer  eti  Iduu^  d’uiu^  liéuuph'f'ie  seiisitivo-uiotric.o  pro- 
pr<‘ssiv(^,  si  l’existeiuu-  d’une  parésie  oculo-niotricc  du  côté  (qiposé  n’a¬ 
vait  l'ait  ])enser  à  une  l(‘sion  toiudiant  l(i  ju’sdoncule  céréliral. 

D’ailleurs,  si  le  dia^uiostic  to]UJKraphi({ue  avait  été  l'ait,  l(!  diafi;n(/stic 
étiolof,d(jue  n’en  aurait  ^uèr(^  été  é(dairé  :  la  raret(^  île  la  tuherciilose  par 
rapport  à  la  syfiliilis,  la  jiréseuce  d’une  réai  lion  de  Ilei  liL  positive  nous 
orietdaienl  plutôt  \  ers  l’idée  d'une  f>oniiue.  Seuls  l’éidiec  du  traitement 
spéciluiue  et  l’apparition  tardive  dis  signes  de  tuliereulosi'  aiguë  pou¬ 
vaient  nous  inciter  à  modifier  ce  diagnostic  et  à  rattacher  les  aoci- 
deiits  (d)servés  à  une  forme,  rare  par  sa  localisation,  de  tuherculose  de 
l’encéiihale. 


ANALYSES 


NEUROLOGIE 

ÉTUDES  GÉNÉRALES 


BIBLIOGRAPHIE 

GintriÎJutionàl’étuie  desManifestations  Tardives  de  l’Encéphalite  épidémique 

(Formes  prolongées  et  reprises  tardives),  jiar  M"=  Gadrielle  Lévy,  Thèse  de 

Paris  (314  pages),  Vigot,  édit.,  Paris,  1922. 

Cette  thèse,  riclie  cil  faits  nouveaux  et  en  idées  originales,  conlinue  la  série  des  beaux 
travaux  issus  du  service  du  Prof.  P.  Alarie  à  la  Salpêtrière.  MH®  G.  Lévy  a  surtout 
observé  les  encéphalites  épidémiques  do  durée  prolongée  et  c’est  à  leur  étude  que  son 
travail  est  consacré. 

Les  formes  prolongées  et  les  manifestations  tardives  (le  l’encéphalite  épidémique  cons¬ 
tituent  la  menace  la  plus  redoutable  de  cotte  maladie.  Leur  incurabilité,  très  fréquente, 
lui  confère  le  caractère  d’une  véritable  maladie,  chronique.  Les  faits  cliniques  et  expé¬ 
rimentaux  iiermettent  do  ])cnscr  que  la  persistance  du  virus  explique  ces  manifestations 
tardives,  dans  la  |)lupart  des  cas  ;  mais  aucun  critérium  anatomopathologique  ou  humo¬ 
ral  ne  permet  encore  d’afOrmer  cette  persistance,  et  de  distinguer  des  formes  prolongées 
de  la  maladie,  et  des  séquelles. 

Ces  manifeslalions  peuvent  survenir  :  comme /orme  prolongée,  d’un  symptôme  ayant 
existé  au  cours  de  la  phase  aiguë  de  la  maladie,  (pi’(dle  continue  ;  ou  comme  reprise 
tardive,  parfois  plus  de  deux  ans  après  la  guérison  a|)parente  ;  ou  comme  première  muni- 
feslalion  d’une  encéphalite,  dont  la  phase  aiguë  a  passé  complètement  inap(rene. 

Les  principales  de  ces  manifesiaiions  sont,  dans  l’ordre  d((  leur  ini|iortanc(‘  ;  le  syn- 
drrjine  parkinsonien,  le  syndrome  excito-moleur  ;  le  syndrome  insomnique  cl  hgpoma- 
niaque  do  l’enfant  ;  la  forme  respiratoire. 

.Mais  on  peut  encore  voir  survenir  des  manifestations  excito-motrices  ou  hyperto- 
oiques  accessoires,  parmi  lesquelles  l’une  des  plus  intéressantes  est  le  spasme,  de  torsion, 
et  d’autres  manifestations  neurologiques  motrices,  sensitives  et  sensorielles,  ainsi  que  des 
manifestations  d’ordre  général,  portant  sur  les  grandes  fonctions  organiques  :  nutrition, 
fonctions  sexuelles,  température,  circulation. 

Le,  syndrome  e.rc.ito-moleur  e.oiuurend  toutes  les  manifestations  d’excitation  motrice 
anormale  (pie  peut  laisser  à  sa  suite  une  atteinte  d’encéidialite  épidémique.  Celles-ci 
consistent  d’une  part  en  mouvi'inents  involontaires  caractérislique.s  de  l’encéidialite 
épidémique,  tels  que  les  bradyrinésies  el\os  myoclonies  localisées,  d’autre  part,  en  mou¬ 
vements  involontaires  communs  à  l’encéphalite  et  à  d’autres  maladies,  tels  que  les  cho¬ 
rées  et  les  lreml)le.m^nls.  l’armi  les  chorées,  il  faut  noter  l’existence  jiossible  de  mouve¬ 
ments  semblables  à  ceux  de  la  chorée  de  .Sydenham,  ou  de  la  chorée  chronique. 

Quant  aux  bradycinésies,  il  faut  noter  leur  parenté  moriihologique  avec  cerlains 
lorlicoUs  spasmodiques. 


niCLOGIQUIi. 


30 


AtVAL  y  S  ES 


‘Kilj 

Lk  si/nilrome  purkinsonien  osl  la  plus  imporlanlo  (le  ces  rnanifeslalions  cncéplialill- 
ipies  l'irdives,  par  sa  frérpience,  et  sa  Leiiilance  à  la  clironicil6. 

Il  coia;)()rte,  diverses  inoilalilés,  panai  lesr[a(dles  il  faut  signaler  une  forme  cachccli- 
xofile.  11  se  rapproche  de  la  maladie  de  Parkinson  classirpie  par  les  grandes  ligncs’dc  sa 
laorphohjgic,  mais  shm  distingue  |)nr  certaines  nuances  de  sa  sijmplomalolo(jie,sunmitdc 
d'apparition,  le  terrain  sur  lecpiel  il  (ivolue,  cette  éimlulion  même  ;  enfin  l’encéphalite 
(’'.pid(nni([n(^  n’est  pas  la  cause  d(i  tous  les  états  parkinsoniens,  tels  cpie  la  maladie  de 
Parkinson  classicpie,  (d,  les  états  parkinsoniens  des  lacunaires.  Les  analogies  de  ceux-ci 
s’ex;ili(inent,  non  |)ar  une  étiologie  commune,  mais  vraisemhlahlement  par  une  locali¬ 
sation  lésionnelle  idenlieine. 

Parmi  h(S  manifestations  d’ordre  rjénéral,  il  faut  insister  sur  leur  forme,  respiraluire, 
(|ui  consiste  en  Ironhles  respiratoires  proprement  dits,  en  [diénomènes  de  loux  spasmodi¬ 
que  et  en  tics  respiridoires. 

Il  faut  encore  insister  sur  les  syndromes  adipeux  et  sur  les  diabètes  sucrés  ou  insi- 

Enlin  il  faut  mentionner  les  troubles  mentaux  durables,  chez  l’adulte,  où  ils  peuvent 
taire  discuter  h(  diagnostic  de  la  démence  précoce,  et  chez  l’enfant,  où  ils  revêtent  essen¬ 
tiellement  l’aspect  d’un  sijnilrnme  insomnique  et  hqpornaniuquc. 

L((  prono.slic  de  ces  maniùistations  tardives  l'st  extrêmement  sombre,  et  toujours 
dominé,  par  la  possibilité  d’évolution  d’un  syndrome  parkinsonien  tardif,  quels  que 
soient  les  sym[)t(^mes  constatés  tout  d’abord. 

Leur  diagnostic  repose  essentiellement  sur  les  faits  cliniques,  les  anamnestiques  et  la 
ponction  lombaire. 

L’anatomie  pathologique  de  -1  cas  examinés  montre  des  lésions  diffuses  (le  dégé¬ 
nération,  étendues  à  l’encéphale  et  au  tronc  cérébral.  f)n  constate  encore  des  lésions  en 
actiiiilé  au  niveau  du  mésocépbale. 

Les  lésions,  (pu  ne  permettent  que  des  hypothèses  pathogéniques,  étant  donné  leur 
diffusion,  apportent  0(q)(Uidant  certaines  données  à  ce  point  de  vue,  et  confirment,  par 
leur  ae.tivité  demeurée  entièn!  en  certains  [loints,  la  notion  de  la  persistance  du  virus, 
si  imoortantc  dans  l’histoire  de  ces  manifestations  tardives.  E.  E. 


L’Eacèphatita  épidémique.  Etude  clini<pie  :  la  période  d'état,  les  séquelles,  i>ar 
l.ocis  Hkys,  Thèse  de  Strasbourg  (116  pagi'S,  7  ligures).  Maloine,  édit.,  Paris. 
1922. 


L’eue, éphalite  léthargi(pie,  apparue  à  Strasbourg  et  dans  la  Basse-Alsace  en  février 
1911)  m(  prit  un  caractère  franchement  épi(lémi(pie  qu’en  Janvier  1920  ;  en  été  de  la 
même  année,  sa  tr('’qnenc((  a  diminué  et  depuis,  malgré  la  grippe  de  1922,  l’encéphalite 
est  restée  rare. 

L.  Heys  était  mieux  placé  (pie  (piiconque,  dans  le  service  du  Prof.  Barré,  pour  suivre 
l’épidémie  et  l’observer  dans  toutes  ses  allures  (d  danstoutes  ses  formes:  début,  p.’'riode 
d’état,  sé(pi(dles.  Les  très  norubreu.x  faits  étudiés  par  lui-même  ont  i>ermis  à  l’auteur 
d’écrire  une  thèse  rigoureusement  persoumdle,  et  parmi  les  formes  décrites  il  peut  reveii- 
di(pier  comme  sienne  la  forme  labyrinthi(|U('  [lure  ou  associée.  Il  s’est  en  outie  attaché 
•à  faire  ressortir  l’importance,  dès  le  début,  des  réactions  méningées,  et  sa  contribution 
à  l’étude  des  troubles  oculaires  est  à  signaler  pour  sa  valeur.  Enfin  les  séqmdles  si  redou¬ 
tables  de  l’encéphalite  épidémique,  et  notamment  le  parkinsonisme  |)üstencé|diali- 
ti(pie,  (pi’il  a  vn  s’installer  près  de  tisns  uns  ajirès  la  période  aigue,  ont  retenu  l’attention 
(hi  L.  H'ys  comme  il  convenait  ;  son  élude  des  sé(pielles  est  un  des  premiers  travaux 
d'ensemble  parus  sur  celte  (pi(".tion.  E.  h'. 


N  AL  YSES 


467 


Problèmes  actuels  de  la  Doctrine  des  Sécrétions  internes,  par  G.  Maranon.  Un 
volume  de  265  pages,  Ruiz  lierm,  édit.,  Madrid,  1922. 

La  surproduction  scionti Tique  actuelle  nécessite  de  ta  part  des  auteurs  un  sérieux  con¬ 
trôle  de  soi-môme  ;  la  chose  est  vraie  surtout  dans  le  domaine  des  sécrétions  internes 
où  des  faits  cliniques  toujours  curieux  et  les  succès  inattendus  d’opothérapies  hasar¬ 
dées  ont  fait  éclore  des  hyfiothèses  multiples  et  des  théories  à  base  fragile.  Il  importe 
que  le  physiopathologiste,  avant  de  publier  ce  qu’il  croit  être  la  vérité,  passe  au  crilde 
d’une  critique  sévère  les  faits,  les  théories,  ses  propres  convictions  ;  il  le  doit  d’autant 
plus  que  l’intempérance  des  affirmations  des  cliniciens,  dans  le  domaine  des  sécrétions 
internes,  ont  provoqué  une  réaction  que  justifie  une  expérimentation  probante.  Les 
faits  négatifs  démontrés  par  üley,  parCamuset  Roussy,  veulent  queladoctrine  des  sécré¬ 
tions  internes  soit  révisée.  G.  Maranon  a  pris  sa  part  de  cette,  tilche  et  sa  mi.“e  au  point 
actuelle  vise  à  [iréciser  ce  qui  reste  acquis  et  doit  être  conservé,  et  à  indiquer  les  points 
en  litige  ;  l’endocrinologie,  entrée  dans  sa  période  classique,  doit  être  débarrassée  de  la 
surcharge  des  hypotlièses  qui  ralentit  son  essor.  G.  Maranon,  dans  un  premier  chapitre, 
envisage  la  crise,  actuelle  de  l’endocrinologie.  Dans  le  second,  il  en  expose  la  nomencla¬ 
ture  et  les  conceptions.  Il  considère  ensuite  la  signification  physiologique  des  sécrétions 
internes,  les  faits  cliniques  qu’elles  conditionnent,  l’opothérapie  et  ses  limites.  Nul  ne 
pouvait  être  mieux  à  l’aise  ni  plus  précis  que  l’auteur  en  ce  domaine  qu’il  a  exploré 
dans  tous  les  sens.  E.  F. 

Sécrétions  internes  et  Système  Nerveux,  par  F.  Bandettini  di  Poggio.  Un 
volume  in-S”  de  400  pages,  typog.  délia  Gioventu,  Gênes,  1921. 

Système  endocrinien  et  système  nerveux  sont  les  deux  grands  régulateurs  des  corré¬ 
lations  organiques;  mais  ils  ne  sauraient  être,  l’un  vis-à-vis  de  l’autre,  conqilètement 
indépendants  et  la  pathologie  en  tait  la  preuve.  Les  endocrinopathies  conditionnent  des 
troubles  nerveux,  et  maintes  maladies  nerveuses  s’accompagnent  de  troubles  glandu¬ 
laires.  .Si  l’équilibre  hormonique  d’un  sujet  est  compromis,  ses  cellules  nerveuses  en 
souffnuit.  Les  perturbations  de  l’état  nerveux  ont  leur  retentissement  sur  les  humeurs. 
Te.lhis  sont  les  généralités  d’où  l’auteur  est  parti  pour  préciser  les  qualités  des  relations 
entre  les  deux  grands  systèmes,  et  les  données  de  la  luithologie  le  conduisent  à  la  conc(‘p- 
tion  physiologique  des  états  individuels  cndocrino-nerveux.  F.  Deleni. 

Greffes  Testiculaires,  par  Serge  Voronoff.  Un  volume  in-S»  de  84  pages,  G.  Doin, 
édit.,  Paris,  1923. 

L'auteur  a  fait  connaître,  en  1919,  les  effets  des  greffes  testiculaires  chez  les  animaux  ; 
il  s’est  depuis  jugé  autorisé  à  appliquer  à  l’homme  une  méthode  largement  expérimentée. 
Il  re.nd  compte  dans  le  présent  mémoire  des  résultats  obtenus  dans  un  petit  nombre 
de  cas  où  le  temps  écoulé  de|)uis  l’intervention  donne  un  recul  suffisant  iiour  qu’on  juiisse 
apprécier  les  faits. 

11  convient  de  rappeler  qu’un  testicule  de  bélier  greffé  sur  un  jeune  animal  de  la  même 
espèce  castré  au  préalable  assure  au  porteur  tous  les  caractères  sexuels  secondaires  ; 
ensuite  (pu'  des  béliers  séniles  sont  rajeunis  à  tous  égards  par  la  greffe  d(‘  testicules 
jeunes  ;  Fauteur  a  deux  observations  de  béliers  d’àge  extrême  particulièrement  instruc¬ 
tives  à  cet  égard  ;  ou  y  voit  les  animaux,  après  l’intervention,  si-  conq-orler  coniine 
des  adultes  et  féconder  leur  femelle. 

Le  testicule  greffé  peut  |iersister  un  tenqis  très  long  en  conservant  des  éléments  qui 
assurent  sa  valeur  ;  d’autn^  part,  la  possibilité  de  rajiumissements  successifs  est 
expérimentalement  démontrée. 

Pour  la  greffe  testiculaire  chez  l’homme,  c’est  uniquement  aux  singes  qu’on  doit 


468 


ANAL  YSES 


ilcmandcr  des  greffons.  La  première  tentative  de  V.  a  été  un  éclicc,  s’expliquant  d’ail¬ 
leurs  par  l’étal  local  ;  un  testicule  de  cynocéphale  greffé  en  quatre  morceaux  dans  les 
hourses  d’un  liomnuî  castré  depuis  des  années  pour  tuberculose  testiculaire  a  pro¬ 
voqué  la  suppuration, 

Lestragme.ntsdu  testicule  greffé  n’en  sont  pas  moins  restés  en  place  trois  mois  et  leur 
hormone  a  fait  repousser  la  barbe  de,  cet  homme  à  l’aspect  eunueboïde.  Le,  deuxième  cas 
concerne  égalementun  castré  pour  tuberculose  testiculaire  ;c’estaussi  un  insuccès  pour  la 
grefb^ 

La  troisième  intervention  a  été  pratiquée  sur  un  homme  d’âge  moyen,  impuissant  de¬ 
puis  des  années,  mais  (pii  se  plaignait  uniipiemeiit  de.  déiircssion  physique,  de  perte  de 
la  mémoire,  d’une  diminution  de  la  capacité  intellectuelle.  Les  fragments  de  deux  tes¬ 
ticules  de  singe  ont  été  greffés  sur  les  testicules  humains.  L’étal  du  malade,  a  été  consi- 
d('‘rablemont  amélioré,  mais  sa  frigidité  n’a  ]ias  été  modinée. 

La  ((uatrième  greffe,  testiculaire  de  singe  à  homme  a  été  pratiquée  sur  un  sénile  pré¬ 
coce  de  01  ans,  homme  de  lettres.  Le  rajeunissement,  tant  des  forces  jihysiques  ([ue  du 
pouvoir  intellectuel,  a  été  complètement  obtenu.  Le  cinquième  et  le  sixième  cas  sont 
également  des  succès.  Quant  au  septième,  cas,  il  est  tout  à  fait  remarquable. 

Il  concerne  un  homme  de  74  ans,  sénile  du  fait  de  son  âge,  et  des  fatigues  de  trente 
années  de  vie  coloniale.  Il  y  a  2  ans,  greffe  de  [ilusieurs  fragments  du  testicule  d’un 
grand  cynocéphale.  Quelques  mois  plus  tard,  l’homme  était  transformé,  rajeuni  de 
15  ans,  jouissant  d’un  partait  équilibre  de  santé,  faisant  du  s|(ort,  mettant  à  profit  sa 
puissance  sexuelle,  et  ...  présentant  une  repousse  de  ses  cheveux. 

D  qniis,  V.  a  fait  de  nouvelles  greffes,  en  utilisant  les  organes  du  chinqianzé,  dont  il 
n’avait  encore  pu  se  procurer  aucun  exemplaire  ;  ce  matériel  est  parfaitement  toléré 
par  les  tissus  humains  et  très  supérieur  à  ce  que  peuvent  fournir  les  cynocéphales.  Mais 
ces  interventions  sont  trop  récentes  pour  (pi’on  [misse  juger  des  résultats. 

La  notion  générale  (pii  importe  le  [dus,  dans  la  question  des  greffes  testiculaires,  est 
celle  de  la  survie  du  fragment  greffé.  Il  ne,  peut  l’être  n’inqiorte  oi'i  ;  il  [lassiqles  premiers 
jours  après  son  implantation,  par  une  phase  critirpie  ;  dé[i()urvu  de  connexions  vascu¬ 
laires  avec  les  tissus  voisins,  il  va  tomber  en  nécrose  s’il  ne  [leut  se  nourrir  par  imbibition. 
Cetto  imbibition  estle  mieux  assurée  dansles  cavités  clo.ses,  [léritoine  et  tunique  vaginale. 

Le  greffon  ayant  acquis  des  ca[)illaires  et  des  [lelits  vaisseaux  n’en  va  jias  moins 
eontinuor  à  se  mo.lifler..  (In  ne  saurait  dire  encore  pendant  combien  de  temps  on  peut 
compter  sur  sa  [iréseiice  ;  mais  il  est  certain  (pie  les  effets  [irodtiils  [lersislent  après  sa 
disparition  ;  d’autre  part,  la  greffe  [leiil  toujours  être  renoiividée. 

Quant  au  [irocédé  (qiératoire,  c’estàla  greffe  fragmentaire  ([ii’il  est [iréférale  d’avoir 
recours  ;  quel((ues  fragments  seulement,  de  2  à  8  ,  avec  leur  albiiginée  scarifiée,  seront 
attachés  [lar  un  pioinl de  suture  au  catgut  directement  nu  testicule  ou  à  sa  vaginale. 

Kn  terminant,  V.  s’arrête  sur  la  théorie  classi([iie  de  la  glande  inti  rslilielle  ;  il  rayiiielle 
les  faits  princi|)aux  qui  tendent  à  l’infirmer  et  il  déclare  se  rallier  à  là  théorie  de  Iletterer 
admise  par  filey.  Ce  ne  sont  [las  les  cellules  interstitielles  du  teslieiile  qui  conditionnent 
les  caractères  secondaires  du  mâle  ;  ce  sont  les  cellules  de  la  lignée  séminale  qui  élaborent 
la  sécrétion  interne  et  qui  produisent  aussi  les  sfiermatozoïdes  ;  la  cidlule  éliithéliale  est, 
dans  le  testicule,  agent  de  la  sécrétion  inlerne  et  de  la  sécrétion  exierne,  endocrine 
et  exocrine  â  la  fois.  F..  F. 

L’Opothérapie  du  praticien,  [lar  L.  Lumattiî,  in-H”  2.68  pages,  3  [ilanches,  .\.  Ma- 
loine,  édit.,  Paris,  1923. 

C",  livre,  écrit  pour  les  [iraliciens,  donne  des  indications  sur  la  fiosologie,  le  mode 
d’administration  et  l’em|doi  des  préparations  ojiuthérapiques. 


ANAL  YSES 


469 


Dans  la  première  partie  sont  discutées  les  techniques  qu'on  doit  employer  pour  avoir 
des  préparations  activées. 

La  deuxième  partie  est  consacrée  à  l’étude  des  glandes  et  des  tissus  utilisés. 

Dans  la  troisième  partie  sont  exposées  les  applications  de  l’opothérapie  aux  diffé¬ 
rentes  maladies.  Un  index  thérapeutique,  permet  d’utiliser  pratiquement  les  différents 
produits  opothérapiques.  R. 

latroduotion  à  l’étude  de  la  Psyclioaaalyse.  'Vol.  II.  Doctrine  générale  des  Né¬ 
vroses,  par  S.  FnEUD,  première  traduction  italienne  s\ir  la  troisième  édition  alle¬ 
mande,  par  E.  Weiss  et  Levi  Bianchini.  Un  volume  in-8"  de  440  pages  de  la  Li- 
breria  Psichoanalitica  interna/,  Idelson,  édit.,  Naples,  1922. 

Ce  deuxième  volume  italien  termine  la  publication  des  leçons  de  Freud.  On  ne  sau¬ 
rait  trop  féliciter  les  traducteurs  d’avoir  entrepris  et  mené  à  bien  un  travail  considé¬ 
rable  qui  permettra  à  beaucoup  de  lire  en  entier  Freud,  qui  Icurétait  mal  accessible  dans 
les  éditions  allemandes  ;  par  là  le  novateur  viennois  sera  mieux  apprécié. 

F.  Deleni. 

La  Vie  sexuelle,  par  Egas  Moniz.  Un  volume  in-S»  de 576  pages,  cinquième  édition, 
livraria  Ventura  Abrantes,  Lisbonne,  1923. 

G'tte  cinquième  édition  d’un  beau  livre  diffère  notablement  des  précédentes  par 
des  adjonctions  nombreuses  nécessitées  par  les  acquisitions  nouvelles  de  là  science  ou 
l’interprétation  plus  rigoureuse  des  faits.  M.  E.  Moniz  s’y  attaque  avec  une  assurance 
accrue  aux  problèmes  les  plus  difficiles  et  parfois  les  plus  poignants  d’iine  activité  ins¬ 
tinctive,  effective,  déficiente  ou  pervertie  qui  gouverne  et  tyrannise  l’humanité.  Le 
plan  du  livre  est  d’une  grande  clarté.  Première  partie,  physiologie  :  organes  sexuels, 
instinct  sexuel,  évolution  sexuelle,  fécondation,  hygiène.  Deuxième  partie,  pathologie 
sexuelle  :  perversions  et  névroses,  hétérosexualitémorbidc,  homo,soxualité,  parasexua- 
lité,  vie  sexuelle  des  aliénés.  E.  F. 

Traité  dos  Maladies  Mentales,  vol.  I,  par  Eugenio  Tanzi  et  Ernesto  Lugaho. 
Troisième  édition,  un  volume  in-S»  de  690  pages  avec  148  figures  en  noir  et  en 
couleurs;  Soc.  edit.  libr..  Milan,  1923. 

La  troisième  édition  du  beau  traité  des  maladies  mentales  de  Tanzi  et  Lugaro  a  rapi- 
deinenl'succédé  à  ses  deux  aînées  ;  les  auteurs  se  sont  efforcés  d’améliorer  leur  œuvre, 
si  bien  venue  quant  à  son  plan,  en  y  introduisant  des  données  nouvelles,  notamment 
d’ordre  biologique,  en  passant  au  crible  d’une  critique  sévère  les  données  historiques 
qui  vont  so  répétant  de  traité  en  traité,  en  remontant  aux  sources  quand  une  citation 
s’impose.  Un  des  mérites  de  l’œuvre  de  Tanzi  et  Lugaro  est  que  tout  en  étant  prati¬ 
que,  la  psychologie  n’y  est  pas  sacrifiée  ;  l’utilité  immédiate  et  l’idéal  y  ont  part  égale, 
comme  on  s’en  rend  compte  en  feuilletant  le  premier  volume  qui  embrasse  les  généra¬ 
lités  do  la  psychiatrie.  Les  têtes  des  chapitres  sont  à  rapporter  :  Le  siège  des  processus 
psychiques.  Les  causes  des  maladies  mentales.  Lignes  générales  de  l’anatomie  patholo- 
giijue.  Les  sons  et  la  perception,  La  mémoire,  La  pensée.  Les  affections,  Les  instincts, 
La  volonté.  L’expression,  Examen  psychique.  Examen  somatique.  Classification  des 
Maladies  mentales.  Ce  programme  est  plein  de  promesses  pour  qui  entreprend  de  s’ins¬ 
truire,  pour  qui  sait  déjà,  pour  qui  est  curieux  de  la  marclie  et  des  déviations  des  phé¬ 
nomènes  de  l’esprit.  F.  Deleni. 


47.) 


ANALYfiES 


Manuel  de  Psychiatrie,  par  J.  Rogues  de  Fur.sag.  Sixième  ètlilion  revue  et 

auffinontée,  1  volunuî  in-lG  fie  930  paf^es  avec  quatre  planclies  hors  textei  Librairie 

Félix  Alcan,  Paris,  1923. 

G '110  sixièim  éilitioa  notablem  ;iit  am.ilillée  se  distingue  surtout  de  la  précédente 
pu-  des  développeinmls.  Sur  une  série  de  (lueslions  nouvidles  figurent  notamment  les 
psychoses  infifctie.use.s,  (Ui  particulier  les  troubles  mentaux  liés  à  l’encéphalite  épiflémi- 
ipie,  les  psychopathies  syphililifpies,  le  traltmiumt  de  la  paralysie  générahf,  celui  de 
l’épilepsie,  les  états  psychopathifpies  constitutionnels  (hyperémotivité,  iisycliasthénie, 
obsessions,  phobies,  imjtulsions,  etc.). 

La  m'idecine  légale  occupe  toute  la  troisième  partie  de  l’ouvrage. 

A  côté  des  notions  indispfUisahles  pour  la  pratique  de  la  tfsychiatrie  médico-légale 
(m'-lecine  légahf  criminelle,  expertises  civiles,  accidents  de  travail,  psychiatrie  rnéflico- 
légale  infantile,  etc.),  on  y  trouvera  extfo.sés  les  élénnmts  essentiels  de  la  crimimilogie 
mirbiihf.  G”  livre  se  termine  par  un  index  alphabétique  très  détaillé  qui  permet  d’ob¬ 
tenir  facilem  ml  et  rapidem  mt  les  renseignements  désirables  sur  une  question  donnée. 

Le  caracLè.'e  esscntiid  de  cellff  nouvelle  édition  est  celui  que  l’on  trouve  actuelle¬ 
ment  dans  presque  tous  les  nouveaux  ouvrages  fhf  psychiatrie  ;  rajiprocher  de  plus  en 
plus  l’étude  des  milailies  rnmtales  fie  celle  fhî  la  médecine  générale.  On  ne  peut  que  s’en 
téliciter.  .Ainsi  tend  ,è  disparaître  la  cloison  qui  retenait  naguère  les  a'iiènisles  dans  un 
flounine  p,'U  accessible  à  ceux  qui  ne  pouvaient  fréquenter  les  asiles. 

.V'ijourfl’hui,  commî  le.  dit  justement  l’auteur,  «  un  manuel  de  psychiatrie  doit  servir 
fhf  guifle  à  l’éluilianl  ainsi  qu’au  praticien  que  les  hasards  de,  la  clientèle  obligent  à  y 
faire  fies  incursions  épisodiques  » . 

Réciprorinem  mt  ,  la  science  [fsychiatrique  ne  peut  que  bénéficier  d’incursions  dans 
tous  les  flom  ünes  fie,  la  méilecliiff.  On  peut  [irévoir  qu’avant  peu  fdle  fffra  partie  inté¬ 
grante  (i(!  cette  dernière. 

Le  livre  réfléchi  et  documenté  île  M.  Rogues  de  Fursac  contribuera  certainement  à 
hâter  une  fusion  désirable  à  tous  égards.  R. 

Manual  da  Psychiatrie, |iar  ITimrifpie  fie  nrito  Belford  Roxo,  un  volume  de  712  pages. 

F.  Alves,  édit.,  Rio  de  Janeiro,  1921. 

Malgré  son  apparence  volumineuse,  le  |)résenl  ouvrage  est  bien  un  manuel  ;  il  demeure 
tel  en  vertu  de  la  clarté  et  île  la  précision  qui  ont  présidé  à  son  él.nhoration  ;  l’auteur  s’est 
efforcé  il’ùtre  concis,  mais  il  a  voulu  aussi  être  complet.  Il  s’ensuit  que  le  volume  du 
prof.  Roxo  est  un  guide  très  sûr  pour  l’apprenti  psychiatre,  désireux  de  piusscr  assez 
loin  des  études  qui  lui  sont  présentées  stu.s  la  fi  rme  attrayante  d’une  science  qui  court 
au  progrès.  Toutes  les  vues  modernes  et  nouvelles  de  la  science  [isychiairique.  sont  en 
effet  envisagées  avec  le  plus  grand  soin  ;  les  notions  étiologiques  et  la  connaissance,  de 
plus  en  plus  complète  qu’on  cherche  à  prenilre  des  opérations  mentales  des  aliénés 
coniluisent  sûrement  à  une  thérapeutique  de  jour  en  jour  plus  efficace. 

F.  Deleni. 

M.  Paul  Baurget,  Psychiatrp,  par  le  O'  Reine  11.  Louge.  1  vol.  1 10  pages,  Jouve  et 
g'®,  éditeurs,  Paris,  1923. 

.\u  moment  où  la  littérature,  emprunte  un  si  grand  nombre,  de  types  â  la  psychiatrie, 
il  est  inténissant  de  connaître  la  valeur  scientifique,  de  ces  créations  fictives. 

L’auteur  a  recherché  flans  la  fisychologie  fies  héros  fin  romancier  Paul  Bourget  la 
|)arl  des  déséquilibres  constitutionnels  décrits  [lar  le  DThipré.  Kilo  explique  la  complexi¬ 
té  des  personnages  et  analyse  les  fléterminantcs  p.sychif|ues  de  leurs  actes. 


ANALYSES 


471 


L’auteur  conclut  que  le  romancier  est  un  remarquable  analyste  psychologique  pour 
tout  ce  qui  touche  a  la  pathologie  Ue  l’émotivité  cl  de  l’imagination.  R. 

Le  Dynamisme  et  la  Coordination  des  actions  d’Orientation  et  d'Equilibra- 
tion.  Leur  étude  par  les  Epreuves  Oculo-Vestibulaires  de  Lombard,  jiar 
Jean  Tarneaud,  un  vol.  «le  GO  pages  avec  figures,  Librairie  L.  Ariielle,  Paris,  1923. 

Les  données  physiologiques  de  l’orientation  et  de  l’équililiralion  sont  relatées  dans 
cet  ouvrage  avec  clarté  et  au  moyen  de  schémas  intéressants. 

Les  6|)reuves  oculo-vcstibulaires  de  Lombard  et  les  relations  de  l’appareil  veslibu- 
laire  avec  l’équilibre  dynamique  sont  cxi)osées  en  détail. 

L’auteur  envisage  aussi  les  rapports  des  canaux  semi-circulaires  avec  le  concept  de 
l’espace  et  leur  rôle  dans  les  figurations  estliétiqucs.  R. 


Cerveau  et  Fonctions  Maternelles,  par  Carlo  Ceni,  2  volumes  in-8«  de  200  et  300  pages, 
avec  nombreuses  figures.  Lattes,  édit.,  Turin-Gênes,  1922. 

L’ouvrage  porte  en  sous-titre  i  Essai  de  physiologie  et  de  psychologie  comparées. 
L’auteur  suit  l’évolution  des  fonctions  maternelles  des  organismes  les  plus  inférieurs 
aux  animaux  supérieurs,  normaux  ou  expérimentalement  diminués  par  quelque  muti¬ 
lation  cérébrale,  et  en  arrive  à  situer  la  faculté  instinctive  de  la  maternité  fort  au-dessus 
«les  besoins  organiques  et  de  tous  les  autres  instincts.  La  fonction  maternelle  résulte 
d’une  puissante  énergie  psychique,  irrésistible,  immuable  dans  son  degré,  infiniment 
fl(«xiblo  dans  ses  formes.  Elle  se.  rend  complètement  indépendante  des  processus  orga¬ 
niques,  mais  ne  contracte  avec  les  fonctions  psychiques  que  des  liens  assez  lâches.  L’a¬ 
mour  maternel,  même  dans  les  formes  les  plus  complètes  et  scs  manifestations  les 
plus  élevées,  ne  saurait  être  considéré  comme  un  sentiment  proprement  dit  d’altruisme 
raisonné  :  c’est  un  sentiment  qui  provient  d’un  sens  de  moralité  qui  est  imposé 
par  la  nature  et  non  pas  voulu.  Il  n’en  domine  pas  moins  tous  les  autres  sentiments 
situés  dans  l’orbite  du'grand  mystère  de  la  procréation  et  se  juxtapose  aux  plus  pures 
«ipérations  du  psychisme,  sans  se  confondre  avec  elles,  pour  constituer  la  personnalité 
si  intéressante  de  la  mère.  L.  Deleni. 


Considérations  snr  l’Hypotension  sur  Liquide  Céphalo-rachidien,  par  Albert 
Crémieux.  Time  de  Montpellier,  1922. 

L’hypotension  du  L.  C.-R.  est  peu  fréquente  ;  l’auteur  l’arencontrée  dans  deux  calé- 
tories  «le  faits  bien  différents,  les  hypotensions  brusq«ies,  le  plus  souvent  chirurgicah  s, 
et  les  hypotensions  lentes,  le  plus  souvent  médicales.  Elle  i)araît  être  due,  pour  les  brus¬ 
ques,  â  la  («erte  de  liqui«le  céphaU)-rachi«lien,  pour  les  hypotensions  lentes,  à  une  affec¬ 
tion  générale  (cachexie,  anémie)  ou  locale  (sclérose  ou  inflammation  choroidienne),  «ju 
il  ces  deux  causes  associées  (tabes  avancés,  P. G. à  la  «lernière  période).  Au  point  de  vue 
pathogénique,  le  rôle  de  la  tension  veineuse  parait  important.  Au  point  de  vue  clinique, 
les  hypotensions  ne  se  manifestent  par  aucun  symfitôme.  Les  hypotensions  brusques, 
au  contraire,  c«m«lilionnent  le  plus  souvent  une  céphalé«î  à  type  spécial,  survenant  sur¬ 
tout  à  distance  des  repas,  accompagnée  ou  non  d’autres  manifestations  plus  ou  moins 
atypiques.  Les  hypotensions  lentes,  médicales,  sans  manifestation  clinique,  ne  sont  jus¬ 
ticiables  d’aucun  traitement  particulier  ;  le  trait«‘menl  sera  celui  de  la  maladie  causale. 
Au  contraire,  les  hypotensions  brusques,  déterminant  des  symptômes  douloureux,  et 
parfois  «les  crises  convulsives,  seront  traitées.  Traitement  jiréventif  ;  )iositi«)n  ventrale. 


472 


lA’.l/.y.S/i.S 


compression  abdominale.  Traitement  curatif  ;  injection  sous-cutanéc  de  sérum  artificic  I 
à  la  dose  do  250  cc.,  renouvelable,  ou  injection  intra-veineuse  d’eau  distillée. 

E.  1'. 

L'Année  Thérapeutique,  par  L.  Giikiimisse,  3“  année,  1922,  20H  papes.  Masson  cl 
C®,  éditeurs.  Paris,  1923. 

Troisième,  volume  de  cette  collection,  résumant  des  acquisitions  tliérapcutiques  de 
l’année  qui  vient  de  s’écouler. 

'l'outes  les  méflications  nouvelles,  tous  les  [)rocédés  de  traitement  récemment  préco¬ 
nisés  en  France  et  à  l’étranger, sont  [>asB6s  en  revue. 

L’ouvrage  est  divisé  en  deux  |iartics.  La  première  embrasse  les  médications  et  pro¬ 
cédés  tliérapcutiques  nouveaux,  classés  par  maladies  et  symptômes.  La  seconde  partie 
comprend  les  actualités  en  matière  de  méthodes  et  U^clmiques  thérai'eutiques. 

Une  table  alphabétiipie  générale  permet  de  retrouver,  avec  facilité,  ce.  qui  a  trait  à 
clunpie  médicament  ou  procédé  comme  à  chaque  maladie  ou  symptôme. 

Au  point  de  vue  neurologique,  on  trouvera  dos  indications  utiles  sur  Icstrailemenls 
appliqués  il  l’épilepsie  ([ihénylétiiylmalonyluréc,  tartrate  borico-potassique),  aux 
névralgies  (injections  profondes  d’huile  iodée,  injections  intraveineuses  de  salicylale 
de  soude),  aux  syndromes  parkinsoniens  (injections  du  liquide  céphalo-rachidien  du 
malade,  injections  intraveineuses  d’iodure  de  sodium),  enfin  à  la  syphilis.  R. 

L’Alcoolisme  chronique,  par  Luigi  Insabato,  un  volume  de  284  pages,  avec  6  figu¬ 
res  en  noir  et  4  pl.  en  couleurs.  Soc.  édit.  Libraria,  Milan,  1922. 

Le  travail  synthétise  tout  C('  qui  est  actuelleiiumt  connu  de  l’alcoolisme  chronique. 
Les  dix  premiers  cluqiitres  envisagent  l’étiologie,  la  pathogénie  de  l’alcoolisme  chio- 
niipie  et  font  l’étude  de  toutes  les  formes  cliniques  qu’il  conditionne.  Le  chapitre  xi, 
traitant  de  l’anatomie  pathologique,  a  reçu  un  grand  développement  ;  l’auteur  s’esl 
efforcé  d’ètre  complet  et  il  a  ajouté  la  contribution  personnelle  iriqiortante  d’une  étude 
histologique  sur  un  cas  intéressant  de  pseudo-paralysie  alcoolique  et  d’une  vue  d’en¬ 
semble  sur  152  vérifications  d’alcooliques  autopsiés  à  la  clinique.  Le  livre,  est  une  mise  au 
point  des  plus  complètes  île  la  neurologie  et  de  la  psychiatrie  de  l’alcoolisme  chronique. 
Bibliographie  étendue.  F’.  Df.lkni. 

La  Prophylaxie  Rurale  dans  l’état  de  Para,  par  IL  G.  de  Souza  Araujo,  publica¬ 
tion  du  centenaire  de  l’Indépendance.  Vol.  I,  in-S»  de  410  pages,  Livr.  Gillet, 

Bélém,  Para,  1922. 

Intéressante  publication,  ornée  de  nombreuses  photographies  faisant  connaître  les 
postes  et  instituts  d’hygiène,  de  [irophylaxie,  d’assistance  et  de  protection  dans  l’étal 
de  Para.  F.  Ueleni. 

La  Prophylaxie  de  la  Lèpre  et  des  Maladies  Vénériennes  dans  l’Etat  de  Para, 

par  IL  G.  de  SouzaAraujo,  Publication  du  Centenaire  de  l’Indé|iendancc  et  de  la 

Gonférence  américaine  de  la  Lè|)re,  Vol.  II,  in-8'>de  310  p.,  Livr.  classica,  Belém, 

Para,  1922. 

La  lèpre  sévit  au  Brésil  avec  une  certaine  fréquence  ;  on  compte  1.354  lépreux  reci  ii- 
sés  dans  l’état  de  Para.  Le  présent  volume  étudie  dans  sa  jiremière  jiartie  toul 
ce  qui  concerne  la  lèpre  et  la  lutte  contre  la  lèfire,  [irofdiylaxie,  assistance  aux  léjireux, 
léiU'oserii's  et  asiles,  thérapeuthique.  La  deuxième  jiarlie  du  volume  envisage  la  pro¬ 
phylaxie  des  maladies  vénériennes.  F.  Df.leni. 


SÉMIOLOGIE 


ANAL  YSES 


473 


L’Épreuve  de  l’Indication  de  Barany  d’après  les  travaux  récents  (Exposé 
analytique  et  critique),  par  MM.  Barré  et  L.  Reys.  Soc.  de  Neuro-olo-oculisti- 
que,  Strasbourg,  10  mars  1923. 

.M.  Reys  donne  une  analyse  complète  des  travaux  allemands  récents  sur  l’épreuve 
de  l’indication  et  montre  qu’on  tend  de  plus  en  plus  à  mettre  en  relief  le  rôle  des  lé¬ 
sions  cérébrales  dans  les  déviations  do  cette  épreuve. 

M.  Barré  formule  de  nombreuses  critiques.  L’idée  basale  que  le  labyrinthe  ques¬ 
tionné  no  répond  qu’après  avoir  consulté  le  cervelet  est  en  grande  partie  hypothé¬ 
tique  ;  quelques  faits  la  soutiennent,  plusieurs  expériences  tendent  à  l’infirmer. 

L’idée  d’une  représentation  dans  le  cortex  cérébelleux  des  différentes  articula¬ 
tions,  bien  que  séduisante,  n’est  encore  basée  que  sur  un  petit  nombre  d’observa¬ 
tions,  valables. 

Le  syndrome  cérébelleux  h  manifestation  labyrinthique  de  Barany  (déviation 
spontanée  avec  absence  de  déviation  provoquée)  peut  se  rencontrer  chez  des  laby¬ 
rinthiques  purs  ;  le  syndrome  cérébelleux  de  Babinski,  Thomas,  paraît  beaucoup 
plus  spécifique  et  ne  risque  guère  de  tromper. 

L’acceptation  eue  des  centres  frontaux,  rolandiques,  pariétaux  dans  les  lésions 
pourraient  modifier  l’épreuve  de  l’indication  semble  basée  sur  des  observations 
interprétées  d’une  manière  discutable.  Depuis  le  travail  de  Cl.  Vincent,  on  admet 
que  l’ataxie  frontale  est  une  ataxie  labyrinthique  vraie.  Les  expériences  faites  à 
l’aide  du  refroidissement  peuvent  tromper,  car  le  froid  agit  localement  et  à  distance. 

M.  Barré  pense  qu’on  ne  doit  admettre  qu’avec  grande  circonspection  une  partie 
des  hypothèses  proposées  récemment.  A. 


Conceptions  actuelles  des  Troubles  Oculo-moteurs  associés  :  Paralysies  et 
Troubles  Toniques,  par  E.  Velter  (de  Paris).  Société  de  Neuro- oto-oculistique, 
Strasbourg,  10  mars  1923. 

Les  connaissances  récemment  acquises  en  neurologie  ont  permis  de  séparer  du  grand 
groupe  des  troubles  moteurs  confondus  autrefois  sous  le  terme  de  paralysie,  des 
troubles  de  motilité  dus  à  des  modifications  du  tonus  musculaire  et  à  des  perturba¬ 
tions  dans  l’appareil  régulateur  de  ce  tonus.  Les  mêmes  lois  qui  s’appliquent  au 
tonus  en  général  semblent  pouvoir  être  appliquées  au  tonus  des  muscles  oculo- 
nioteur*,  et  il  est  possible  de  concevoir  l’existence  de  troubles  de  la  musculature 
associés  des  yeux  en  rapport  les  troubles  du  tonus. 

Les  paralysies  des  mouvements  associés  des  globes  oculaires,  qu’il  s’agisse  de 
paralysies  des  mouvements  de  latéralité  —  les  plus  fréquentes  —  ou  do  paralysie 
des  mouvements  de  verticalité,  ne  paraissent  exister  que  rarement  avec  leurs  caractères 
légitimes  :  pertes  des  mouvements  volontaires  et  parfois  aussi  des  mouvements 
réflexes  —  déviations  oculaires  conjuguées  ou  non  à  des  déviations  de  la  tête — •  diplo- 
liie  à  caractères  particuliers  —  ce  sont  des  troubles  relativement  rares  à  l’état  de 
pureté,  ils  semblent  être  l’a|)anage  des  lésions  en  foyer  de  la  région  pédonculo-protu- 
bérantielle  et  on  en  connaît  les  types  cliniques,  éléments  de  certains  syndromes 
alternes.  Les  lésions  qui  les  déterminent  siègent  sur  les  voies  cortico-nucléaires  et 
sur  le  faisceau  longitudinal  postérieur,  grande  voie  d’association  intermédiaire,  sans 
qu’il  soit  besoin  de  faire  intervenir  des  lésions  des  centres  supra-nucléaires  coordina¬ 
teurs,  centres  dont  l’existence  est  purement  hypothétique,  et  dont  aucune  localisa¬ 
tion  n’a  pu  jusqu’à  présent  être  donnée.  Les  descriptions  simplistes  des  o  nerfs  oculo- 


17-1 


A.\AL  YSIiS 

«yi’OR»,  échafaudres  sur  un  scliùiiia  purciiKîul  pliysiologiquc,  doivent  être  abandonnées 
<■11  présence  des  faits,  beaucoup  plus  complexes,  qu’a  fournis  ranatomic  patliolo- 
gi(pje  sur  la  constitution  des  voies  oculo-motrices  corticales  (volontaires)  et  méso- 
céplialiques  (réflexes).  Mais  à  côté  des  troubles  paralytiques  vrais,  il  existe  —  et 
probablement  bien  plus  fréciucmmcnt  (pi’on  ne,  l’a  cru  jusqu’ici,  des  troubles  associés 
dus  à  des  altérations  du  tonus  musculaire  et  à  des  perturbations  de  son  ajipareil  régu¬ 
lateur.  L’abondance  dos  faits  cliniqiU's  de  syndromes  parkinsoniens  post-encéplia- 
liti([ues  a  fourni  un  champ  d’exploration  très  vaste,  et  leur  étude  a  permis  de  caracté¬ 
riser  ces  troubles  et  de  les  ra[iproclier,  avec  des  identités  cliniques  frappantes,  des 
autres  troubles  moteurs  observés  dans  Ces  cas  ;  lenteur  des  mouvements,  rigidité  et 
hypertonie,  |(erte  des  mouvements  automatiques  et  des  mouvements  d’attitude, 
troubles  de  l’équilibre  staticiue  et  dynanucpie  <les  globes  sans  phénomènes  para- 
lyti((ues,  avec  altérations  iiré<lominant  sur  certains  monvements  associés  (latéralité, 
convergence).  Certains  aid,eurs  (lJuverger  et  Barré)  sont  arrivés  à  montrer  l’identité 
de  beaucoup  de  ces  troubles  avec  ceux  (pi’on  observe  dans  certaines  altérations  de 
l’appareil  lahyrinlhitpie  et,  comme  contre-partie,  ils  ont  trouvé,  et  d’autres  auteurs 
avec  eux,  des  troubles  de  cet  appareil  chez  des  malades  présentant  de  semblables 
troubles  oculo-moteurs.  Ce  (pi’on  sait  à  l’heure  actiudle  des  centres  <‘L  des  voies  du 
tonus  musculair<‘,  et  de  leurs  rapports  intimes  avec  les  voies  et  les  centres  de  l’éqiu- 
lihration,  permet  de  concevoir  la  nature  îles  trindjles  oculo-moteurs  toniipies  :  nys- 
tagmus,  hypertonie  ou  hypotonie  de  la  convergence,  etc.,  qui  ont  souvent  des  carac¬ 
tères  en  apparence  paradoxaux,  et  qui  peuvent  dériver  soit  des  lésions  des  centres 
régulateurs  (noyau  rouge  par  exemple),  soit  des  voies  d’association  et  de  l’appareil 
lahyrinthiipie  en  particulier. 

Baouf. 


Duviîrgkr  (C.)  et  Spi.nnuirny.  Almphie  npliqite  cl  Traumalismcn  nrhilaircs  (Société 
de  ncuro-oto-oculistique  de  Strasbourg,  H)  mars  lü<j;i).  —  M.M.  lJuverger  et  Spinnhirny 
rapportent  six  cas  de  lésion  du  nerf  optiipic  par  traumatisme  orbitaire  observés  à  la 
eliniipie  ophtalmologique  en  1022.  Ces  cas  s’accordent  pour  prouver:  1“  Le  jiarallélisme 
entre  la  diminution  ou  la  disparition  de  la  vision  d’une  part,  la  ilirninution  ou  la  dispa¬ 
rition  du  réflexe  pupillaire  à  la  lumière  d’autre  part.  2“  L’indépendance  complète 
de  l’état  fonctionnel  et  de  l’aspect  du  fond  de  l’icil.  3“  Les  modifications  ophlal- 
moscopiques  ont  débuté  du  H»  Jour  au  30»  jour  après  le  traumatisme. 

I  IlARRé;. 


Anémie  Parnicieuae  à  évolution  subaiguë  révélée  par  un  Syndrome  Ataxo- 
paraplégique  à  début  rapide,  par  ANimfs-  riiüMAs  et  Cii.  t'oix.  ^Irc/i.  des  mal.  du 
Cœur-,  des  Kai.v.  ef  du  Simy,  p. -181,  juillet  1022. 

Le  sy.i  lromi  des  flores  longues  des  cordons  postérieurs, écrivait  Dejerine  en  1013, 
ii’aiipartient  pas  en  propre  à  l’anémie  pernicieuse  ;  mais  c’e.st  là  qu’on  le  rencontre  dans 
toute  la  pureté. 

Les  auteurs  ont  observé  une  femme  de  42  ans,  qui  en  1021  présentait  des  troubles 
gastriques, Intestinaux,  de  la  fatigue  et  de  l’amaigrissement  ;  et  ((uelques  mois  plus  lard 
des  troubles  de  la  marche  rapidement  aggravés  au  point  que  celle-ci  devint  impossible 
au  bout  de  8  jours.  Ataxie  prononcée  ;  signe  île  Uomherg  ;  hypotonie  articulaire  ;  force 
m  isculaire  normale  ;  abolitions  îles  réflexes  achillée.ns  ;  rotuliens  conservés,  signe  de 
Hvhinski  ;  sensibilité  superllcielle  intacte  ;  sensibilité  profonde  perdue.  Héaclion  11. -W. 
faiblement  positive  dans  le  sang  et  dans  le  liquide  céphalo-racliidien.  Dans  ce  dernier, 
11,8(1  d’albumine,  mais  pas  de  lymphocytose. 


ANALYSHS 


4  75 

L’6tat  de  la  malade  s’aggrave  rapidement;  les  urines  contiennent  0,24  d’albumine- 
DanslesangR:  1.400.000,  B  ;  3.400;  polyneutrophiles  66  p.  100  ;  polyéosinophiles,  6,3. 
grands  monos  non  granuleux,  4  ;  lymphocyte,  21  ;  myélocytes,  2;  hématie  nucléée,  1  ;  ani- 
socytose;  poïkilocylose.  Il  s’agit  donc  d’une  anémie  pernicieuse  avec  réaction  plastique 
lieu  accentuée.  Traitement  spécifique,  moelle  osseuse,  liémostyle.  Mort  dans  la  cachexie 
au  bout  de  3  mois.  C’est  l’ataxo-paraplégie  survenue  à  un  moment  oùTétat  général  était 
relativement  satisfaisant  qui  a  fait  dépister  l’anémie  pernicieuse  ;  ies  examens  du  sang 
ont  confirmé  le  diagnostic.  L’origine  de  la  maladie  n’a  pu  être  établie  ;  aucun  parasite 
intestinal  n’a  été  révélé  par  Texamen  des  selles.  L’ataxie  a  toujours  été  plus  accentuée 
que  la  paralysie  ;  les  sensibilités  superficielles  n’ont  ôté  prises  que  tardivement,  lorsque 
la  lésion  a  débordé  sur  le  reste  des  faisceaux  antéro-latéraux. 

La  dissociation  albumino-cytologique  qui  existait  dans  le  liquide  céphalo-rachidien 
chez  cette  malade  montre  qu’il  ne  faut  pas  considérer  ce  signe  comme  jiathognomonique 
d’une  iiacliyméningite  ou  de  compression  de  la  moelle  à  condition  toutefois  que.  le  chiffre 
de  l’albumine  n’atteigne  pas  1  gr.,  cas  où  le  diagnostic  de  pachyméningito  paraît  s’imposer. 

Dans  les  observations  de  syndrome  des  fibres  longues  publiées  par  Dejerinc  et  ses 
élèves,  l’albumine  n’était  pas  en  excès  dans  le  liquide  céphalo-rachidien. 

Jean  Heitz. 

Le  Cœur  Tabétique.  Un  cas  de  Delirium  Cordis,  par  A.  Nanta.  Arch.  des  Mal.  du 
Cœur,  des  Vaisseaux  et  du  Sang,  p.  606,  sept.  1922, 

Le  cœur  tabétique  est  rarement  arythmique  (2  cas  d’arythmie  seulement  sur  90  tabé¬ 
tiques  examinés  [lar  Hoitz  en  1903).L’autcura  cependant  observé  une  femme  de  64  ans, 
grande  ataxique  avec  arthropathie,  nombreuses  anesthésies,  lymphocytose,  dont  l’a¬ 
orte  était  dilatée  sans  que  la  malade  ait  jamais  eu  de  sensations  anormales  du  côté  du 
cœur  ;  pression  19-11  (R.  R.)  ;  le  pouls  variait  de  110  à  140  avec  une  arythmie  extrê¬ 
mement  prononcée.  Les  tracés  difficiles  è  prendre  en  raison  de  l’ataxie,  montrent  qu’il 
ne  s’agit  pas  d’arythmie  complète  puisqu’on  reconnaît  d’assez  nombreux  indices  d’ac¬ 
tivité  auriculaire;  sur  le  tracé  jugulaire  comme  sur  les  cardiogrammes  on  note,  entre 
les  systoles  normales,  d’assez  nombreuses  extrasystoles  ventriculaires,  auriculaires, 
et  surtout  nodales.  Il  s’agirait  d’une  sorte  de  chorée  du  cœur,  comme  celle  qu’a  décrite 
Aubertin  au  cours  de  la  chorée  infantile.  L’auteur  se  demande  si  cette  arythmie  ne  serait 
pas  liée  jusqu’à  un  certaine  jioint  aux  anestliésies  viscérales  et  profondes,  fréquentes 
comme  on  sait  chez  les  tabétiques  ,  et  qui  s’étendaient  certainement  au  cœur  et  à 
l’aorte,  dans  l’observation  qu’il  publie.  Jean  Heitz. 

Evolution  Ontogénique  des  Circonvolutions  Cérébrales,  par  Vignoli.  Marseille 
médical,' V'  irars  1923,  p.  225-241. 

Etudiant  des  cerveaux  d’embryon  et  de,  fœtus  de  divers  âges,  l’auteur  suit  pas  à  lias, 
face  par  face,  lobe  par  lobe  le  <léveloppement  des  circonvolutions  des  hémisphères  céré¬ 
braux.  Jusqu’au  dernier  mois  de,  la  vie  intra- utérine  et  bien  après  la  deuxième  période 
liss-e.ncépliaie,  il  constate  des  sillons  transitoires  qui  apparaissent  jiour  disparaître  en¬ 
suite  011  se  transformer.  H.  Roger. 

Forme  à  Début  Hémiplégique  de  l’Endocardite  maligne  à  marche  lente  : 
Hémiplégie  révélatrice  d’une  Poussée  Endocarditique  avec  Streptococcus 
viridans,  par  IL  Roger  et  .A.  Rouslacroix.  Comité  méd.  Bouchea-du-ftliône, 
10  juin  1922.  Marseille  mAf.,  p.  905-914. 

Un  malade,  atteint  d’endocardite  mitrale  jusque-là  bien  compensée,  fait  une  hémi- 


47ii  ANALYSES 

plé^id  clrnito,  qui  rétro  . èdo  onsuito  presque  complètement  ;  quinze  jours  après,  sans 
cause  ap|)récialjle,  syndrome  myo-endocardilique  aigu,  avec  fièvre,  au  cours  duquel 
le  streptococcus  viridans  est  isolé  par  hémoculture.  Ultérieurement,  poussées  l'ébrilos 
légères  avec  hémoptysies  [)ar  embolies  pulmonaires  et  évolution  d’une  endocardite  à 
tendance  maligne. 

L’hémiplégie  a  été  le  symptôme  de  début  de  cette  reviviscence  maligne  d’une  endO’ 
cardite  [laraissant  jusque-là  latente.  H.  R. 

Nystagmus  Galvanique,  par  Molinié.  Comité  méd.  des  Bouches-du-Rhône,  avril  1922, 
Marseille  méd.  1922,  p.  771-772. 

f'ràce  à  une  pince  siiéciale  restant  à  demeure  au  moyen  d’une  fermeture  automatique, 
l’auteur  saisit  le  manclie,  du  marteau  et,  se  servant  d’un  spéculun  isolant  en  ébonite, 
peut  faire  |)éii6trer  directement  le  courant  dans  l’orclUe  et  provoquer  des  vertiges  et  du 
nystagmus  en  excitant  directement  le  nerf  auditif  . 

Avec  une  intensité  d’un  demi  à  un  milliampère,  le  pôle  -f  étant  à  l’oreille  (le  pôle  — ■ 
au  poignet),  les  secousses  brèves  du  nystagmus  frappent  du  côté  opposé  à  l’oreille 
interrogée  (c’est  l’inverse  avec  le  pôle  négatif  à  l’oreille).  H.  Roger. 

Les  Réflexes  en  Thérapeutique,  par  Leprincf.  (de  Nice).  Marseille  méd.,  p.  617-537, 
1»'-  juin  1922. 

Réduisant  à  l’exemple  de  Bonnier  la  [)lus  grande  partie  delà  pathologie  à  des  troubles 
nerveux  généralement  bulbo-protubérantiels,  rnis  en  branle  par  des  excitations  péri- 
phériqiu's  d’origine  réflexe,  Leprince  rappelle  la  méthode  thérapeutique  chinoise  par 
l’aciiinincturc,  la  spondylothérapie  d’Abrarns,  le  traitmnent  des  névralgies  par  le 
massage,  la  cenlrothérapie  nasale  (cautérisation  du  nez)  de  Bonnier  dont  il  rapproche 
la  cenlrothérapie  oculaire  (effets  thérapeutiques  dus  à  la  compression  oculaire  du  ré¬ 
flexe  oculo-cardiaque),  etc...  La  vaccinothérapie  clle-môme  agirait  par  excitation  ré¬ 
flexe  des  centres  nervinix.  II.  Roger. 

Sémiologie  et  diagnostic  dos  Tremblements,  par  II.  Roger.  Marseille  méd., 
p.  405-478,  15  mai  1922. 

Après  l'analyse  du  tremblement  (siège,  amplitude,  rythme,  circonstances  provoca¬ 
trices  ou  sédatives,  évolution),  l’auteur  étudie  le  diagnostic  différentiel  et  surtout  le 
diagnostic  étic logi(|ue.  Après  b^s  tremblements  dits  physiologiques  (frisson  du  froid  ou 
de  la  peur),  il  classe  les  tremblements  pathologiques  suivant  qu’ils  sont  localisés  OU 
généralisés.  Ces  derniers  peuvent  être  liés  à  une  affection  systématisée  au  système  ner¬ 
veux  (tremblement  intentionnel  ou  au  repos) à  une  intoxication  exogène  (alcool,  Pb., 
etc..)  ou  endogène  (endocrinienne)  à  une  origine  infectieuse.  Les  autres  rentrent  dans  les 
tremblements  dits  essentiels,  commotionnels,  névropathiques.  Un  court  aperçu .  de 
physiopathologie  termine  cette  étude.  A. 

Signes  Neurologiques  et  Forme  d’Origine  Nerveuse  du  Syndrome  de 
Stokes  Adams,  par  II.  Roger.  Progrès  médical,  p.  400-404,  26  août  1922. 

Après  avoir  étudié  les  accidents  nerveux  de  Stockes-Adams  d’origine  cardiaque,  leur 
physiopathologie,  leur  diagnostic  qui  iiose  parfois  un  problème  délicat  et  leur  traite¬ 
ment,  l’auteur  étuilie  les  bradycardies  par  lésion  nerveuse.  Tout  en  reconnaissant  que 
le  plus  souvent  ces  bradycardies  totales  ne  s’accompagnent  pas  de  syndrome  ner¬ 
veux  ou  simplement  ih;  viudiges,  d(!  li|)othymic  très  passagère,  l’auteur  croit,  à  l’cn- 


.WALi'SES 


477 


coiiLi'c  de  l’opiniuii  classique,  à  l’existence,  dans  quelques  cas  exceptionnels,  d’un  v6ri- 
Lal)lo  syndrome  de  Stockos-Adams  typique  par  lésion  nerveuse.  A. 

La  Composante  Parétique  du  Trouble  Myotonique,  par  Casimir  CnzncnowsKi. 

liitll.  de  l'Académie  Polonaise  des  Sc.  Méd.,  t.  1,  fasc.  1,  1921  (texte  français). 

Dans  une  étude  aiqirofondie  d’un  cas  de  myotonie,  l’auteur  met  on  évidence  des 
phénomènes  paralytiques  qu’il  désigne  sous  le  nom  de  «  parésie  postinitiale  ».  C’est 
une  paralysie  qui  apparaît  à  la  suite  de  la  première,  ou  de  quelques  premières  con¬ 
tractions,  qui  dure,  suivant  les  circonstances,  idiisieurs  secondes,  et  qui  disparaît 
progressivement,  cédant  la  place  à  des  contractions  musculaires  normales. 

l’armi  les  différentes  épreuves  imaginées  par  l’auteur  en  voici  une  partictilièrement 
démonstrative  : 

Lorsqu’on  invite  le  malade  à  lever  le  liras,  il  exécute  ce  mouvement,  mais  avant 
d’être  arrivé  à  la  position  verticale, le  liras  retombe,  et  jicndant  plusieurs  secondes 
le  malade  est  absolument  incapable  de  le  relever  ;  il  n’y  arrive  que  progressivement, 
à  la  suite  des  efforts  répô'és,  de  plus  en  plus  efficaces  ;  dès  lors  il  peut  le  main¬ 
tenir  dans  cette  position,  à  jieu  près  comme  un  sujet  normal.  Le  même  phénomène 
sc  retrouve  dans  d’autres  épreuves,  de  même  que  dans  les  actes  de  la  vie  courante. 

Plusieurs  ergogrammes  pris  par  l’auteur  avec  l’ergographe  de  Mosso  illustrent  ce 
trouble  et  permettent  de  l’analyser  ;  le  malade  est  invité  à  soulever  avec  le  pouce, 
toutes  les  deux  secondes,  un  poids  de  2  kilos.  Après  une  première  contraction  ncr- 
nialc,  on  veit  sur  l’ergogramme  une  ligne  droite  horizontale,  correspondant  à  la  phase 
de  paralysie  ;  puis  apparaissent  des  petites  contractions  qui  peu  à  peu  atteignent 
l’intensité  normale.  Dansune  expérience  faite  en  hiver,  dans  une  pièce  non  chauffée, 
cette  phase  de  paralysie  complète  a  duré  31  secondes,  et  ce  n’est  qu’au  bout  do 
G3  secondes  que  les  contractions  ont  recouvré  leur  amplitude  initiale.  Sur  un  ergo- 
gramme  pris  au  printemps  la  phase  paralytique  n’est  que  de  8  secondes. 

Dans  d’autres  expériences,  le  malade  devait  faire  un  effort  continu  et  maintenir 
le  poids  soulevé  ;  l’ergogramme  montre,  après  une  ascension  initiale,  un  abaissement 
(pli  atteint  parfois  le  niveau  de  départ  ;  ce  n’est  qu’après  6  secondes  que  la  courbe 
commence  à  remonter  progressivement.  Le  même  tracé,  avec  abaissement  et  reprise 
ultérieure  do  la  contraction,  fut  obtenu  jiar  excitation  d’un  muscle  avec  le  courant 
faradique  tétanisant. 

Notons  enfin  que,  sur  certains  muscles,  on  constate ajirès  la  iircmière  contraction, 
une  inexcitabililé  mécanique  et  électrique  passagère. 

En  parcourant  la  littérature,  on  retrouve  cette  «  parésie  postinitiale»  presque  dans 
tous  le»  cas  de  myotonie  ;  mais  les  auteurs  n’en  ont  pas  reconnu  la  signification 
exacte. 

Le  plus  souvent,  on  l’a  interprété  comme  conséquence  de  la  contraction  myotonique. 

Tel  n’est  pas  l’avis  de  M.  Orzechowski.  Le  fait  qu’un  bras  relevé  retombe  aussitôt 
ou  qu’un  dynanlomètre  serré  fortement  au  début,  ne  peut  iilus  être  actionné  pen¬ 
dant  un  certain  temps,  indique  qu’il  s’agit  bien  d’un  trouble  paralytique.  De  niênie, 
dans  les  ergogrammes  de  l’auteur,  où  la  décontraction  du  muscle  était  assurée  par 
la  charge,  l’absence  de  contraction  pendant  la  pliase  iiarétiipie  ne  peut  être  attribuée 
à  la  persistance  de  la  contraction. 

.\ussi  dans  les  courbes  prises  |iar  l’aiisiiii  qui  a  insisté  sur  le  «  triangh^  de  contrac- 
lure  »,  à  la  base  du  tracé  des  contractions,  l’auteur  indique  en  liant  du  tracé  la  iiré- 
sence  d’un  «triangle  de  jiarésie».  Il  s’agirait  donc  de  deux  troubles  distincts,  dont  le 
premier  (contracture)  [laraîl  Iradiiire  une  perturbation  de  la  fonction  du  sarcoplasma, 
l’autre  (parésie),  indiquant  une  atteinte  do  niyo fibrilles.  Ces  deux  troubles  peuvent 


VIS  AL  YSES 


s’associer  dans  des  proportions  variées,  créant  des  formes  de  myotonie  différentes  ; 
mais  ils  appartiennent,  tous  les  deux,  (m  propre  à  cette  affection. 

L’auteur  croit  donc  (pie  c’cist  à  tort  (pi’on  attribue  parfois  les  troubles  paréticpies 
des  myotoni([ues  à  une  myasthénie  associée. 

Par  contre,  la  «  parésie  postinitiale  »«  (lui  est  accompagnée  d’inexcitabilité  muscu¬ 
laire,  mérite  d’être  rapprochée  de  la  paralysie  périodicpie  et  de  la  paralysie  de  froi¬ 
deur  (paramyotonie  de  Lewandowsky).  Comme  pour  ces  affections,  la  localisation 
anatomiipie  des  troubles  de  la  myotonie  doit  (Hrerechercliée dans  le  muscle,  lui-même. 

J.  .Jamkowsi. 

Easai  d’une  Synthèse  de  certains  Troubles  Extra-Pyramidaux, 

[lar  G.  OnzKcnowsKi  (de  Varsovie).  Neiiruloijia  Pnlalca,  t.  G,  1922. 

La  diffusion  du  processus  inflammati  ire  de  l’encéphalite  létiiargi(jue  contrasle 
avec  l’absence  de  signes  habitueis  de  lésion  du  système  nerveux  ciuitral  ;  cette  [larti- 
cularité  fait  supposer  à  l’auteur  que  cette  affection  exerce  une  action  nocive  par  une 
toxine,  détruisant  d’une  manière  éleclive  les  éléments  du  système  extra-iiyramidal. 

En  se  plaçant  de  ce  point  do  vue,  l’auteur  rejette  la  théorie  de  la  [lersistance  du 
virus  encéphalitique  et  essaie  d’expliquer  l’évolution  des  phénomènes  postencépha- 
litiques  par  l’hypothèse  suivante  : 

De  même  que  dans  les  lésions  graves  du  système  pyramidal  l’affection  débute  fré¬ 
quemment  par  une  paralysie  flasque,  à  laquelle  succède  ensuite  une,  paralysie  spas¬ 
modique,  de  même  l’encéphalite  épidémique  peut  [provoquer  au  début  une  a  paralysie 
flasque  du  système  cxtrapyramidal  ».  Celui-ci  étant  avant  tout  un  organe  de  tonus 
dépendant  du  sarcoplasma,  on  a  affaire  ici  à  une  paralysie,  flaspjue,  du  sarcoplasma, 
se  traduisant  [par  de  l’instabilité  motrice,  de  l’asthénie,  de  l’hypotonie,  [Par  l’absence 
des  réflexes  antagonistes  et  de  [posture,  etc.,  c’est-à-dire  [par  le  syndrome  choréique. 
.\  cette  |phas(p,  succède  la  [phase  de  [paralysie  spasmodique  (hypertonique)  du  système 
extra-ipyramidal  :  l’exagération  des  réflexes  des  ne.uroncs  cxtra[pyramidaux  inférieurs, 
l’e.xagération  des  réflexes  profonds,  des  réflexes  antagonistes  et  de  posture,  l’aiPlPa- 
rition  des  phénomènes  [pseudo-myiptoniques,  etc.,  amènent  1(p  tableau  cli'iique  du 
syndrome  [parkinsonien. 

Il  est  donc  inutile  de  su[p[poser  l’a[P[parition  de  nouvelhps  lésions  [pour  ex|Pliquer 
h(  succession  de  ces  états  morbides,  ce  ne  sont  là  que  deux  [phases,  l’une  flasque,  l’autre 
hy[pert(pni([ue  d’une  [paralysie  sutllsamment  [profppiide  des  neurones  extrapyramidaux 
supérieurs. 

Mais,  dans  les  cas  moins  graves  la  [phase  flaspjue,  tout  comme  dans  les  lésions 
[pyramidahps,  [peut  faire  défaut,  et  rhy[pert()nie  [peut  s’installer  d’emblée  :  ce.  sont  les 
états  «  |pseud(p-létbargi((ues  »  ([ui  n’auraieipt  rien  de  c(pmniun  ipveo  le,  vrai  sppinmeil  et 
ne  seraient  que  «  [parkinsppnisnnp  aigu  ».  L’hy[p(Pthèse,  d(p  l’atteinte  d’un  centre  s[pécial 
du  sommeil  [paraît  à  l’auteur  dé[P((Urvue  de  tout  f(pnd(tment. 

Dans  le  mônup  ordre  d’iih’-es,  l’auteur  cipnsidère  lesmyoclonipps  (pncé[phalitiqucs  comniP' 
[Phénomènes  d’excitation  des  cppntres  extra|pyramidaux  isolés,  analogues  aux  crises 
jacksonieiines. 

Le  système  extra-pyramidal  étant  en  relali<pn  avec  le.  système  nerveux  végétatif, 
les  lésippns  (h>  celui-là  sont  fréquenniienl  nccppm|pagnées  de  tr(publ(ps  vaso-moteurs,  tro¬ 
phiques  (pt  sécrét(pires,  et  ppn  [peut  se  demander  si  les  [phétupmèiies  t(ds  (|U(p  la  sclércpse 
hé[Pi(ti([ue  de  Wilson  et  l’anneau  [périciprnéen  de  b'ieischer  iup  re[présentcraicnt  piis 
des  troubles  sec(pndaires,  e,(pnséeutifs  aux  lésippns  plu  systèmpp  extra-[pyramiplaL 

Enlin,  l’antpMir  souligne  h-s  reiations  p[ui  existpuit  entrp'  Ipp  système  P’xtra-|pyramidal 
ppt  lp‘s  fppnctions  psychi(|ues  :  1p‘  brady|psychisme  pIp's  [ppprkinsppiiiens,  l’excitation 


ANAL  YSFS 


479 

psychique  tics  choréiques  dénotent  un  parallélisme  entre  les  troubles  moteurs  et  l’état 
l)sychique.  Cette  invasion  des  troubles  dans  les  états  psychiques  paraît  constituer 
un  caractère  propre  aux  lésions  du  système  pyramidal. 

.1.  Jarkowski. 


OUVRAGES  REÇUS 


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Petrén,  Sur  ta  question  du  traitement  diététique  dans  te  diabète  grave.  Acta 
med.  scandinavica,  1923,  p.  112. 

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Pfeifer,  Le  cerveau  humain.  Engelmann,  édit.,  Leipzig,  1921. 

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édit.,  Paris.  1922. 

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480 


ANAL  VSES 


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Sama.ia  (.Nino),  Segno  di  Arggll-Iioberlson  unilalerale  non  sifililico.  Note 
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Samaja  (Nino),  Caso  clinico  di  dissoc'azione  palologica  fra  i  due  lobi 
delVipofisi.  Rivista  sper.  di  Freniat.,  t.  44,  no  3-4,  1921. 

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lelargica.  Osservazioni  e  ricerche,  analomo-palologiche  ed  ezioloyiehe  sulla 
epidemia  veri ficalasi  in  Modena  nel  décembre- gemmaio  1919-1920.  R.  Acad, 
di  Sc.  l.ett.  e  Acli  di  .Modena,  14  juin  1921. 

Tarozzi  (Oiulio),  Encefalile  non  suppuraliva  segnila  ad  eresipela  da 
ferila  Iraumalica  al  c.apo.  Riforma  med.,  t.  38,  n°  36,  1922. 


Le  Gérant  :  J.  CAHOUJAT 


i.  —  Société  rraii(.'aiüe  (l’iinprinieiir. 


Tome  II.  N°  6 


Décembre  1923 


REVUE  NEUROLOGIQUE 


MÉMOIRES  ORlGlNAUX4.5îrx 


NEUROLOGIE 


I 


ÉTUDE  CLINIQUE  ET  ANATOMO-PATHOLOGIQUE 
D’UN  CAS  DE  MALADIE  DE  RECKLINGHAUSEN 
AVEC  TUMEUR  ROYALE  AU  NIVEAU  DES 
BOURSES. 


Robert  CLEUET, 

Préparateur  d’Aualomie  Pathologique. 


Pierre  INGELRANS, 
Moniteur  de  Clinique  chirurgicale 
infantile. 


Travail  du  Laboratoire  d’ Anatomie  Pathologique  de  la  Faculté  de  Médecine  de  Lille. 

La  pièce  dont  il  est  question  dans  ce  travail  provient  du  service  de  notre 
maître,  M.  le  Professeur  Le  Fort,  où  elle  aété  envoyée  par  le  docteur  Qué- 
née  de  Béthune  (Pas-de-Calais).  Elle  nous  a  paru  intéressante  et  nous 
avons  recueilli  l’observation  du  malade.  L’étude  anatomo-pathologique 
de  cette  pièce  a  été  faite  par  l’un  de  nous  sur  les  conseils  et  sous  la  direc¬ 
tion  de  notre  maître,  M.  le  Professeur  F.  Curtis. 

Voici  d’abord  l’observation  (15  mars  1923). 

Il  s’agit  d’irti  enfant  porteur  d’une  volumineuse  tumeur  du  scrotum,  d’autres  petites 
tumeurs  disséminées  et  de  zones  do  pigmentation  anormale.  La  pigmentation  et  les 
tumeurs  existaient  à  la  naissance  et  n’ont  point  évolué  jusqu’à  ce  jour. 

Le  sujet  est  entré  à  l’hôpital  do  Béthune  le  4  décembre  1922.  Dans  scs  antécédents 
héréditaires,  on  ne  trouve  absolument  rien  à  signaler,  à  part  l’éthylisme  du 
père.  Il  est  le  dernier-né  d’une  famille  de  9  enfants  ;  la  mère  a  très  bien  supporté  cette 
neuvième  grossesse.  L’enfant  s’est  présenté  par  le  sommet  ;  une  application  facile  de 
forceps  a  rapidement  terminé  l’accouchement. 

L’existence  de  cette  volumineuse  tumeur  a  été  constatée  à  la  naissance.  De  formé 
sphérique,  elle  était  rattachée  au  corps  de  l’enfant  par  un  large  pédicule  comprenant 
le  périnée  depuis  le  voisinage  de  l’anus  jutqu’à  la  racine  de  la  verge  qui  s’y  enfouissait. 
Elle  descendait  à  ce  moment  jm  qu’aux  genoux  ;  peu  à  peu  le  pédicule  s’étira  et  s’amin¬ 
cit  do  telle  manière  qu’au  moment  de  l’opération  la  tumeur  arrivait  à  mi-jambes  et  de 
sphérique  elle  était  devenue  ovoïde. 

La  peau,  brunâtre  et  rugueuse,  est  creusée  de  sillons.  La  tumeur  est  de  consistance 
BEVUE  NEUBOLOGIQUE.  —  T.  V,  N“  6,  DÉCEMBEE  1923.  31 


482 


EOnEIir  CLEVEr  et  pieure  ingelbans 


im'if'alp  :  par  plaças  les  doigts  s’enfoncent  profonddnKmt  dans  un  tissu  mou  ;  on  remontant 
ilii  pôle  inférieur  le  long  de  la  paroi  latérale  droite,  on  perçoit  au  contraire  une  nappe 
dure  donnant  l’impression  d’un  boiidin  de  10  cm.  de,  longueur.  Dans  le  prolongement 
lie  ce  boudin  on  sent  un  autre  noyau  du  volume  d’une  grosse  noix  qui  semble  indépen¬ 
dant  du  reste  de  la  tumeur.  Dans  ce  .scrotum  énorme  et  infdtréjOnne  sent  paslcs  testicules. 

Mais  ce  n’est  pas  tout  :  outre  cettcénorme  tumeur  scro taie, l’enfant  présente  d’autres 
tumeurs  moins  volumineuses  dans  différentes  régions.  L’une  d’elles, du  volume  d’une 
amande,  ])édiculéc  et  de  couleur  rosée, siège  à  droite  sur  le  bord  externe  du  grand  droit; 
la  pal]iation  la  révèle  mollasse  et  indolente.  D’autres  végétations  sont  disséminées  sur 
le  reste  de  l’abdomen,  en  particulier  autour  de  la  racine,  de.  la  verge  où  elles  forment 

Enfin  il  faut  signaler  une  pigmentation  anormale  de  l’ab¬ 
domen  et  de  la  racine  des  cuisses  (fig.  1.).  Elle  s’étend  d’une 
ligne  passant  en  haut  à  deux  travers  de  doigt  au-dessus  de 
l’ombilic  jusqu’à  trois  travers  de  doigt  au-dessous  des  plis 
inguinaux.  C’est  une  sorte  de  caleçon  brunâtre.  La  peau  de 
couleur  chocolat  est  plissée,  creusée  de  sillons  et  quelque  peu 
rugueuse,  elle  est  épaisse  mais  mobile  sur  les  plans  profonds. 
Elle  s’amincit  dans  la  région  pubienne  ;  la  pigmentation  y 
(est  aussi  moins  accentuée  ;  au  contraire,  à  la  racine  des 
cuisses,  elle  est  plus  foncée,  plus  rugueuse,  plus  épaisse 
légèrement  surélevée. 

On  voit  encore  des  nœvi  à  la  face  et  dans  le  cuir  chevelu  ; 
à  l’épaide  gauche  on  remarque  un  nenvus  pilou.x  do  la  dimen 
sion  d’une  paume  de  main  ;  un  autre  siège  à  la  partie  supéro- 
externe  du  brasdroit.  La  palpation  des  troncs  norveuxne  révèle 
l’existence  d’aucun  névrome  sur  leur  trajet. 

Pourtantl’enfant  s’est  dévelopjiénormalement  et  il  se  porte 
bien.  Nourri  au  sein,  il  aaugmenlé  régulièrement  de  poids. 
On  ne  not((  aueun  trouble  du  côté  des  différents  appareils.  Le 
systènu!  nerveux  paraîl  indemne,  la  sensibilité  semble  normale 
au  niveau  des  différentes  taches  pigmentaires  :  l’enfant  sent 
bien  la  idqiôro  et  il  se  défend.  Les  facultés  intellectuelles  se 
développent  normalement,  il  s’intéresse  à  ce  qui  se  pas, se 
autour  de  lui  et  ses  yeux  sont  expressifs. 

C’est  à  l’ûge  de  neuf  mois  que  l’ablation  do  la  tumeur 
scrotale  a  été  pratiquée  .  Le  li.ssu  était  peu  vasculari.sé  et  l’opération  fut  pour  ainsi 
dire  blanche.  Les  testicules  se  trouvaient  en  situation  normale  dans  une  vaginale 
saine.  Des  bourses  furent  reconstituées,  les  suites  opératoires  furent  bonnes.  L’enfant 
est  actuellement  âgé  de  1 1  mois  et  en  bonne  santé. 

lin  face  d’une  afïeclion  congenilalo  caracl(;ri.sée  par  des  tumeurs  mul- 
I  iples  dont  l’une  volumineuse,  prépondérante,  ayant  pour  siège  les  bourses, 
et  {»ar  des  zones  de  pigmentation,  nous  avons  pensé  qu’un  examen  histo¬ 
logique  présenterait  le  jilus  grand  inlérêt  ,  car  nous  inclinions  vers  le  dia¬ 
gnostic  de  maladie  de  Hecklinghausen  malgré  l’absence  de  tumeurs  sur 
le  trajet  des  Ironc'  nerveux.  I.e  laboratoire  est  venu  confirmer  pleinement 
notre  liypolhèsc  et  nous  a  ai»porlé  des  docurnenls  extrêmement  intéres¬ 
sants  sur  la  conslilulion  de  ces  tumeurs. 


EtCDK  ANATOMO-l’ATIIOLOGIQUK. 

Examen  macroscopuiue.  — Le  scrotum  enlevé  se  présente  sous  forme 


ÉTUDE  D’UN  CAS  DE  MALADIE  DE  BERLIN  GH  AUSEN  483 

■'l’une  grosse  masse  arrondie  ayant  à  peu  près  le  volume  des  deux  poings. 
11  pèse  500  gr.  Ses  dimensions  sont  les  suivantes  :  diamètre  vertical,  9  cm.5, 
transversal,  11  cm,  antéro-postcüeur,  9  cm.  Toute  la  surface  cutanée  est 
fortement  plisséc  et  ridée,  parcourue  par  des  sillons  limitant  de  petits 
champs  losangiques.  Elle  prend  un  aspect  pachydermique. 

Tel  est  l’aspect  après  fixation  au  formol.  La  pièce  fraîche,  d’après  les 
indications  des  chirurgiens,  était  plus  volumineuse  encore.  Elle  attei¬ 
gnait  le  poids  d’environ  1  kilog.  et  un  volume  beaucoup  plus  considé¬ 
rable. Les  téguments  présentaient  déjà  à  ce  moment  l’état  ridé  qui  persiste 
et  s’exagère  après  fixation. 


Fig.  2.  —  Photograpliie  de  la  tumeur. 

La  diminution  de  poids  et  de  volume  ne  peut  être  attribuée  qu’à  l’écou¬ 
lement  d’une  grande  quantité  de  liquide  d’œdème  après,  ablation  de  la 
pièce.  Notre  figure  2  représente  la  tumeur  dans  son  état  actuel  après  fixa¬ 
tion  au  formol  suivi  d’alcool  faible. 

A  l’incision,  on  constate  tout  d’abord  que  la  tumeur  se  compose  de 
deux  parties  distinctes.  La  supérieure,  occupant  à  peu  près  la  moitié  de 
la  masse,  est  formée  par  une  peau  très  épaisse  doublée  d’un  tissu  conjonc¬ 
tif  lâche  formant  une  collerette  qui  limite  une  dépression  dans  laquelle 
devaient  être  logées  les  vaginales.  Dans  toute  la  moitié  inférieure,  au  con¬ 
traire,  la  ma^^se  est  compacte,  formée  par  une  épaisseur  de  derme  et  de 
tissu  conjonctif  qui  atteint  environ  4  à  6  cm.  Une  coupe  faite  à  travers 
cas  tissus  den.ses  laisse  voir  çà  et  là  de  petit (!s  cavités  kystiques.  L’épi¬ 
derme  forme  un  liséré  très  aminci  à  la  surface  au-dessous  de  laquelle 
derme  et  tissu  conjonctif  sous-cutané  sont  fusionnés  en  une  nappe  conti¬ 
nue  qui  ne  permet  plus  guère  de  distinguer  les  limites  de  l’une  et  de  l’au- 


484 


ROBERT  CI.EUET  ET  PIERRE  INGELRANS 


trc  couclie.  Cependant,  la  présence  de  nodules  adipeux'  dans  les  parties 
tout  à  fait  profondes  indique  que  le  tissu  sous-cutanc  est  bien  compris 
dans  la  masse. 

Examen  microscopique.  —  Des  coupes  ont  été  pratiquées  : 

P  Dans  les  couches  profondes  répondant  au  tissu  cellulaire  sous-cutané; 

2°  Dans  les  régions  répondant  au  derme  et  à  la  surface  cutanée. 

1“  Tissu  con/oncii'/ set«-c(iîoac.  —  Lc.s  coupes  à  lacelloïdine  faites  dans  cette  rôgioti 
montrent  que  tout  le  tissu  conjonctif  sous-cutané  est  formé  par  un  système  de  faisceaux 
<le  fibres  lamineuses  entre-croisées  en  tous  sens  sur  lesquelles  sont  appliqués  des  fibro¬ 
blastes  en  série  plus  ou  moins  régulière.  Ce  qui  frappe  au  premier  abord,  c’est  que  les 


Fig,  3.  —  Le  tissu  cellulaire  sous-cutané  vu  à  un  faible  grossissement  (inclusion  à  la  cèlloïdine). 

On  remarque  la  dissociation  du  tissu  par  l’oedème,  la  présence  dequelqucs  vaisseaux  et  de  plu¬ 
sieurs  névromes  de  formes  variées.  Grossissement  :  13/1 . 

faisceaux  de  fibres  sont  en  beaucoup  de  points  fortement  dissociés,  décomposés  en 
fibrilles  très  minces  entre  lesquelles  existe  un  ex.sudat  grenu.  En  certains  points,  les 
fibroblastes  sont  comme  isolés,  dispersés  au  milieu  de  paquets  de  fines  fibrilles  colla¬ 
gènes,  indiquant  nettement  qu’il  existait  un  œdème  inlerstiiiel  considérable  disséquant 
pour  ainsi  dire  la  trame  conjonctive  de  cette  région.  Cet  aspect  dissocié  est  particuliè¬ 
rement  bien  représenté  dans  la  figure  3  où  l’on  voit  de  larges  espaces  clairs  parcourus 
]iar  quelques  fines  fibrilles  et  i)arscmés  de  cellules  isolées.  C’est  ce  qui  donne  à  cette 
préparation  une  sorte  d'aspect  de  dislocation  qui  n’est  pas  dû  —  comme  on  pourrait 
le  croire —  à  une  rétraction  des  tissus  par  les  réactifs,  mais  bien  à  une  infiltration  patho¬ 
logique  de  licpiide.  C’est  précisément  pour  éviter  les  aspects  artificiels  que  les  frag¬ 
ments  ont  été  inclus  et  coupés  à  la  celloïdine  q\ii  évite  en  général  des  rétractions  que 
donnent  les  procédés  à  la  iiaralllne. 

Ce  tissu  conjonctif  se  condense  toutefois  en  certains  points,  surtout  autour.des  vais¬ 
seaux,  (pii  sont  nombreux.  Le  tissu  conjonctif  forme  de  véritables  anneaux  concentri¬ 
ques  autour  des  orifices  vasculaires  (veinules  ou  artérioles)  et  c’est  dans  les  espaces 
intervasculaires  surtout  qu’il  se  montre  dissocié  iiar  l’oedème. 


ÉTUDE  D’UN  CAS  DE  MALADIE  DE  BERLIN  GH  AUSEN 


485 


On  trouve  dans  toute  l’étendue  des  coupes,  réparties  dans  la  trame  conjonctive, 
toute  une  série  de  formations  d’aspect  étrange,  ne  rappelant  rien  de  l’état  normal  et 
qui  sont  en  relation  directe  avec  les  ramuscules  nerveux.  Ce  sont  de  véritables  névromes , 
très  nombreux,  disséminés  sans  aucun  ordre  apparent,  de  toutes  dimensions  :  petits, 
moyens,  énormes  parfois  et  dont  la  structure  est  assez  complexe.  Leur  nombre  est 
considérable.  On  en  compte  environ  37  pour  10  millimètres  carrés,  mais  leur  répartition 
est  forcément  un  peu  inégale  ;  d’un  millimètre  carré  à  un  autre  on  peut  en  trouver  de 
6  à 2,  Les  plus  volumineuses  de  ces  formations  ont  une  forme  allongée  en  boudin  étran- 
-glé  par  une  série  d’encoches  et  ressemblent  à  de  petites  masses  ficelées.  Tantôt  le  né- 
vrome  est  formé  d’un  seul  tronc  mesurant  jusqu’à  560  p.  de  long,  c’est-à-dire  environ 
un  demi-millimètre,  visible  par  conséquent  à  l’œil  nu  et  remplissant  tout  le  champ  du 
microscope  ;  tantôt  le  tronc  est  coudé,  pelotonné  sur  lui-même  ou,  lorsqu’il  est  coupé 


Fig.  4.  —  Névromc  du  type  pseudo-moissnérien  :  aspect  boudiné  avec  dos  étranglcments.Gr.  :  70/1 


transversalement,  constitué  par  une  série  de  champs  arrondis,  très  irréguliers,  souvent 
réunis  entre  eux  par  des  languettes  étranglées  (fig.  4).  Par  ordre  de  grandeur  on  trouve 
de  ces  fofmations  ayant  320  ,  150  p,  80  p,  enfin  des  petites  qui  n’excèdent  pas  40  et 
même  30  p. 

Les  gros  névromes  sont  tous  construits  sur  le  même  type.  Ils  sont  formés  d’une  série 
de  lames  amorphes,  empilées  les  unes  sur  les  autres  et  présentant  ainsi  toutàfait  l'as¬ 
pect  d’une  pâte  feuilletée.  Ces  lamelles,  dans  un  même  névrome,  se  trouvent  disposées 
suivant  différents  systèmes  d’orientation.  Quelquefois  deux  ou  trois  systèmes  divisent 
le  peloton  total  du  névrome  en  autant  de  champs  distincts  ;  d’autres  fois  au  contraire 
tout  le  névrome  est  formé  d’un  seul  empilement  de  lamelles  parallèles. 

Observées  à  un  plus  fort  grossissement,  les  lamelles,  sur  des  préparationscoloréesau 
picro-ponceau,  montrent  sur  leur  tranche  une  légère  coloration  rouge  et  dans  le  reste 
de  leur  étendue  une  teinte  jaunâtre.  En  faisant  varier  le  point  on  peut  parfaitement  sui¬ 
vre  et  voir  plonger  les  lamelles  dans  la  profondeur  delà  coupe  et  l’on  distingue  en  môme 
temps  dans  leur  épaisseur  un  système  de  fines  fibrilles  collagènes,  disposition  rappelant 
en  tous  points  les  lamelles  amorphes  décrites  par  Laguesse  (1)  dans  le  tissu  conjonctif. 

(1)  E.  Laguesse.  Archives  de  biologie,  tome  31  (1921). 


ROBERT  CLEUET  ET  PIERRE  INGELRANS 


A  la  surface  même  des  lamelles  sont  plaqués  des  noyaux  ovoïdes  do’G_à  de  diamètre,, 
prenant  fortement  l’hématoxyline,  vus  tantôt  de  champ,  tantôt  à  plat  suivant  l’orien- 


Fig.  5.  —  Névrome  du  type  psoudo-mcissnérien  laissant  voir  à  un  fort  giOtsisfcnicnt.  sa  structure 
lamellaire  Gr.  ;  180/1. 

lation  des  lamelles  qui  les  supportent.  Ainsi  constitués,  ces'^nèvromes  (fig.  5)  rappellent 
tout  à  fait  l’aspect  d’un  corpuscule  de  Meissner  à  plusieurs  lobules.  Le  tissu  conjonctif 


Fig.  6.  — Petit  névrome  du  type  pscudo-paccinicn.  Gr,  :  ;;20/l. 

périphérique  se  condense  légèrement  autour  de.  ces  formations,  rmvoie  yà  et  hi  quelques 
petites  cloisons  à  leur  intérieur,  mais  sans  jamais  les  diviser  entièrement. 

'*  Ce  qu’il  y  a  de  remarquable,  c’est  qu’en  général  on  ne  trouve  aucun  tronc  nerveux  ni 
aucune  cellule  nerveuse  à  l’intérieur  de  ces  névromes.  Malgré  le  grand  nombre  de  pré- 


ÉTUDE  D’UN  C/IS  DE  MALADIE  DE  ItEKLINGIlAUSEN  487 


parations  que  nous  avons  passées  en  revue,  ce  n’est  q\ie  rarement  que  nous  avons  vu 
un  troncule  nerveux  venir  se  mettre  en  continuité  ou  en  contact  tangentiel  avec  eux 
et  encore,  comme  nous  le  dirons  plus  loin,  ces  troncs  nerveux  sont-ils  toujours  forte¬ 
ment  altérés.  Pour  la  recherche  des  éléments  nerveux,  nous  avons  employé  les  colora¬ 
tions  du  Wcigerl-myéline,  la  nitratation,  le  jirocédé  de  Kaplan  (1)  au  fer  et  bleu  d’an- 
thracène,  et  par  aucun  de  ces  procédés  il  n’a  été  possible  de  déceler  de  vestiges  ni 
de  fibres  à  myéline,  ni  même  de  cylindres-axes  dans  l’interstice  des  lamelles. 

La  rareté  des  troncs  nerveux  décelables  comme  tels  démonlrc  évidemment  que /es 
nérromes  en  qiiesUon  ne  sont  nuire  chose  que  Us  nerfs  eux-mêmes,  prnfondémenl  altérés 
par  une  hyperplasie  de  leur  gaine  larnelleuse. 

A  côté  des  formations  que  nous  venons  de  (iécrire,  il  en  existe  d’autres,  constituées 
également  par  un  système  de  lamelles  parsemées  de  noyaux,  mais  disposées  d’une  façon 


Fig.  7. — Troncule  nerveux  en  coupe  longitudinale  et  transversale  laissant  voir  quelques  vestiges 
do  cylindrcs-axcB  (coloration  au  Wcigert-myélinc)  Gr.  :  180/1. 

beaucoup  plus  simple  en  couches  presque  concentriques  (fig.  6).  Cette  forme,  de  né- 
vromo  s’oÉserve  surtout  sur  ceux  de  petites  dimensions,  de  30  à  40  pi  par  exemple,  et 
elle  reproduit  l’aspect  d’un  corpuscule  de  Paccini.  Le  centre  est  ordinairement  occupé 
par  une  ou  deux  cellules  et  pas  plus  ici  que  dans  les  gros  névromes  simulant  les  corpus¬ 
cules  de  Meissner  on  ne  peut  metre  en  évidence  un  élément  nerveux. 

En  résumé,  il  existe  dans  ces  coupes  deux  types  de  névromes  que  l’on  pourrait 
appeler  l’un  pseudo-paccinien,  l’autre  pseudo-meissnérien. 

Il  existe  cependant  dans  ces  régions  des  troncules  nerveux  encore  reconnaissables, 
■bais  ils  sont  très  rares  et  en  tout  cas  profondément  altérés.  Ce  sont  des  petits  troncs 
■besurant  environ  40  pi  de  large,  tels  que  les  représente  la  ligure  7  à  un  grossissement 
de  180  diamètres  ,où  l’on  voit  nettement  les  coupes  longitudinale  et  transversale  de 
l’iin  d’eux.  Le  petit  nerf  est  formé  surtout  par  une  série  de  noyaux  ovales,  ù  grand  axe 
longitudinal  de  15  pi  environ,  qui  paraissent  plaqués  sur  un  système  do  lames  amorphes 
•lans  lesquelles  cheminent  des  éléments  fibrillaires.  Au  milieu  de  ce  système,  par  des 


(1)  Kaplan.  Arch.  fur.  psychiatrie,  t.  35,  1903. 


ROIiERT  CIÆUET  ET  PIERRE  IN  GELRAN 


procédés  de  coloration  électifs  du  cylindrc-axc  et  de  la  myéline,  nous  avons  pu  mettre  en 
relief  leurs  vestiges  (Méthodes  de  Kaplan  et  de  Weigert).  Dans  la  figure  7,  on  voit  nette¬ 
ment  des  cylindre-axes  sous  forme  de  petits  traits  noirs  légèrement  renflés  par  places 
dans  la  coupe  longitudinale  cl  sous  forme  de  points  noirs  isolés  dan--  la  coupe  transver¬ 
sale.  Ces  minces  filets  à  trajet  plus  ou  moins  onduleux  laissent  voir  que  le  cylindrc-axc 
a  subi  la  transformation  variqueuse,  car  il  présente  çù  et  là  de  petits  renflement  irré¬ 
guliers  sur  son  trajet. 

A  part  CCS  éléments,  on  ne  retrouve  dans  ces  nerfs  aucune  fibre  à  myéline  intacte. 
Les  colorants  de  la  myéline  (Weigert)  montrent  toutefois  que  les  cylindres-axes  décelés 
parle  bleu  d’anthracène  sont  encore  pourvus  d’un  très  mince  manteau  myélinique  dis¬ 
continu.  Les  troncules  subsistants  et  reconnaissables  sont  donc  modifiés  profondément 
par  la  prolifération  issue  du  périnèvre  qui  ôloulîe  presque  complètement  l’élément 


Fig.'S.  —  Vaisseau  lymphatique  oblitéré  par  un  bourgeon  parti  de  la  paroi  àlaquellc  ilrcste  rattaché 
par  un  pédicule  traversé  par  un  ea  pilla  il  e.  (!i.  :  110/1. 

nerveux.  Ils  sont  atteints  d’une  véritable  endonévrite  avec  destruction  plus  ou  moins 
avancée  des  fibres  nerveuses.  Il  n’est  donc  pas  étonnant  qu’on  ne  trouve  plus  trace  de 
celles-ci  dans  les  névromes  complètement  développés. 

Le  système  lymphatique  présente  dans  le  tissu  conjonctif  sous-cutané  toute  une  série 
(le  modifications.  A  côté  des  névromes  décrits,  on  observe  en  effet  de  grandes  fentes  à 
contours  irréguliers  mesurant  jusqu’à  120  et  130  (x  de  large,  parfois  très  longues,  dépas¬ 
sant  le  champ  du  microscope  et  tapissées  d’un  endothélium  très  aplati,  mais  par  places 
encore  nettement  reconnaissable.  La  nature  de  ces  fissures  ne  peut  donc  laisser  aucun 
doute  :  il  s’agit  bien  de  vaisseaux  lymphatiques  dilatés.  Ils  sont  d’ailleurs  vides,  ren¬ 
ferment  tout  au  plus  quelques  petits  coagulais  albumineux,  mais  pas  d’éléments  figurés. 

En  d’autres  points,  on  tombe  sur  la  coupe  transversale  do  canaux  lymphatiques 
revêtus  encore  de  vestiges  d’endothélium  et  bordés  d’une  zone  très  nette  de  collulee 
conjonctives  dont  les  noyaux  bien  visibles  forment  comme  un  manteau  pôriphèriqus 
autour  de  la  section  vasculaire.  Il  existe  en  somme  en  ces  points  dos  signes  de  périlym- 
phaiigile  chrunique.  De  plus,  dans  ces  vaisseaux  ainsi  décrits,  on  voit  çà  et  là  un  gros 
bourgeon  (flg.  8),  formé  de  fibroblastes  étroitement  lassés  les  uns  contre  les  aulres- 
enlre  lesquels  cheminent  quelques  fines  fibrilles  conjonctives.  Cos  bourgeons,  lorsqu’os, 
dsesuil  une  série  de  cou,  se  rattachent  en  certains  points  à  la  paroi  môme  du  vaissean 


ÉTUDE  D’UN  CAS  DE  MALADIE  DE  REKLINGHAUSEN 


et  l’on  peut  alors  constater  que  souvent  un  petit  oapillaire  pénètre  par  ces  pédicules 
sans  l’intérieur  de  la  masse  cellulaire  (fig.  8).  On  se  rend  ainsi  compte  que  ce  bourgeon 
endolymphatique,  qui  parfois  amène  presque  l’oblitération  du  vaisseau,  n’est  autre 
chose  qu’une  prolifération  conjonctive  issue  de  la  paroi  et  proéminent  dans  la  lumière 
vasculaire. 

Si  la  coupe  ne  passe  pas  exactement  par  le  pédicule  d’adhérence  du  bourgeon,  celui- 
ci  parait  alors  presque  libre  à  l’intérieur  d\i  vaisseau  lymphatique.  Il  peut  se  présenter 
sous  des  aspects  plurilobulôs  ou  bilobulés,  comme  dans  la  figure  9.  Celle-ci  représente 
la  section  d’une  masse  bourgeonnante  au  niveau  d’une  bosselure  qui  laisse  apparaître 
dans  la  coupe  deux  champs  cellulaires  séparés  par  un  pli  dans  lequel  se  continue  la 
lumière  vasculaire.  On  peut  en  effet  constater  àunfort  grossissement  que  l’endothélium 
lymphatique  revêt  aussi  bien  la  surface  externe  que  la  surface  de  séparation  des  deux 


Fig.  9.  —  Autre  aspect  d’un  bourgeon  ondo  lymphatique.  La  coupe  passe  au  i  ivcau  d’une  bosscluie 
du  bourgeon  qui  .se  trouve  divisé  on  deux  portions  tapissées  sur  toutes  leurs  faces  par  un  endo¬ 
thélium  qui  n’est  autre  que  celui  de  la  paroi  que  le  bourgeon  a  refoulé  devant  lui.  Gr.  :  160/1, 

bourgeons.  Il  s’agit  donc  bien  d’un  bourgeon  irrégulier,  coiffé  par  l’endothélium  lym¬ 
phatique.  , 

Si  l’on  parcourt  le  tissu  conjonctif  dans  une  assez  large  étendue,  on  ne  tarde  pas  à 
reconnaître  qu’il  existe  çà  et  là  des  cellules  conjonctives  réunies  en  plages  qui,  par  leur 
forme  souvent  étoilée  ou  triangulaire  ou  allongée,  par  leurs  limites  assez  précises,  se 
révèlent  comme  étant  évidemment  des  lentes  lymphatiques  totalement  oblitérées  par 
une  prolifération  conjonctive  et  endothéliale.  On  trouve  donc  toute  une  série  d’états 
intermédiaires  avant  d’arriver  à  ce  dernier  stade:  des  fentes  lymphatiques  nettement 
reconnaissables,  entourées  d’une  zone  d’éléments  conjonctifs  condensés,  des  fentes 
étranglées  ou  partiellement  oblitérées  par  la  prolifération  des  éléments  périphériques, 
enfin  des  vaisseaux  (fig.  8  et  9)  envahis  par  de  gros  bourgeons  endovasculaires,  toutes 
productions  qui  décèlent  d’une  façon  évidente  l’existence  d’une  sorte  d’inflammation 
chronique  péri  et  endolymphatique  étendue  et  qui  évidemment  doit  jouer  un  rôle 
considérable  dans  la  production  des  lésions  éléphantiasiques.  Nous  devons  cependant 
noter  que  la  recherche  des  microbes  n’a  donné  aucun  résultat. 

A  côté  dos  modifications  pathoiogiques  que  nous  venons  de  décrire, on  trouve  enfin 


490 


liOBEUT  CLEUET  ET  PlEIiTiE  INGELUANS 


dans  le  tissu  conjonctit  sous-cutané  des  formations  se  raltacliant  à  do  véritables  mal¬ 
formations  embryonnaires.  Il  existe  en  effet  en  (fuelf[ues  points  de  petites  tumeurs 
(fig.  10)  (pli  ne  sont  autre  chose  que  des  (iru/iomes  ctipilliiirps  constitués  iiar  un  pelo- 
tonnemenl  de  vaisseaux  de  25  à  40  l-i  de  diamètre,  imurvus  d’un  endothélium  parfaite¬ 
ment  consm'vé,  séparés  par  qmdcpies  pidotuns  adiiieux  et  limités  à  la  périphérie  par 
une  légère  condensation  du  tissu  conjonctif  avoisinant.  Ces  formations  sont  assez  volu¬ 
mineuses  ;  (dles  atteignent  huit  dixièmes  de  millimètre  en  coupe  transversale  et  peuveni 
être  suivies  sur  de,  nombreuses  coupes  en  série. 

2"  liéijion  dermique.  —  Aussi  bien  au  microscope  (pi’ù  l’aul  nu,  ilest  très  dinicile 
d’établir  une  limite  entre  le  tissu  conjonctif  sous-cutané  et  le  derme,  attendu  que  ces 
deux  parties  se  fusionnent  [lour  ainsi  dire  |iar  suite  de  l’hyiiertrophie  ledémateuse  du 
la  ri'-gion. 

Ou  i>eut  cependant,  en  partant  du  revêtement  cutané,  distinguer  une  région  qui  ré- 


Fig.  10. —  Angiome  capillaire.  Gr.  ;  50/1. 


pond  évidemment  au  derme  et  qui  se  distingue  des  régions  sous-cutanées  par  une 
texture  beaucoup  plus  dense. 

Le  tissu  conjonctif  est  ici  formé  non  plus  de  gros  faisceaux  de  fibres  lamineuses 
mais  d’une  intrication  de  fines  fibrilles,  par  places  très  serrées,  et  parsemées  de  noyaux 
de  fibroblastes.  Au  milieu  de  cette  contexture  dense,  se  détachent  de  larges  plages  tout 
à  fait  incolores,  formées  d’un  tissu  transparent,  nettement  muqueux,  dàns  lequel  s’éta¬ 
lent  des  élément  fusiformes  ou  étoilés  anastomosés  en  beaucoup  de  points.  Un  système 
de  très  fines  librilles  à  peine  colorables  [lar  le  picro-ponceau  parcourt  ces  régions.  Ces 
plages  de  lism  mugucuassecontinuent  sans  limites  précises  avec  le  tissu  conjonctif  fibril- 
laire  voisin.  Ces  régions  de  transformation  muqueuse  forment  comme  une  série  de  larges 
taches  visibles  même  à  l’œil  nu  par  transparence.  Klles  sont  surtout  très  apparentes  au 
niveau  de  larges  orifices  qui  représentent  la  coupe  de  véritables  kyules  inlradermiqucu. 
Les  plus  grandes  de  ces  cavités  kystiques  atti'ignent  jusqu’à  2  et  3  millimères  et  les 
plus  petites  ne  dépassent  guère  trois  à  cinq  dixièmes  de  millimètre.  Elles  sont  encore 
tapi.ssées  par  places  par  un  endothélium  aplati  (pii  démontre  leur  origine  lymphatique. 
Nous  reproduisons  dans  les  ligures  11  et  12raspect  des  régions  muqueuses  et  kystiques. 
Dans  la  figure  11,  on  reconnaît  aisément  la  structure  classiqiiedii  tissu  muqueux, sans 
•pi’il  soit  besoin  d’insister  sur  sa  description.  La  figure  12  nous  riqirésente  au  grossisse¬ 
ment  de  50  diamètres  un  petit  kyste  (pii  laisse  voir  nettement  à  sa  périphérie  la  zone  de 
transformation  muqueuse  du  tissu  conjonctif  qui  l’entoure.  Les  kystes  renferment 
un  lin  coagulum  albumineux  formé  par  un  [irécipité  réticulé.  On  trouve  çà  et  là  quel([ues 
leucocytes  englobés  dans  le  caillot.  En  dehors  des  cavités  kystiques,  on  ne  trouve  pas 
d’autres  traces  de  canaux  lymphatiques  dans  le  derme. 

On  observe  également  ici  des  néuromes  tels  que  nous  les  avons  décrits  cl  représentés 
dans  l’hyiioderme.  Us  affectent  les  mêmes  dispositions  en  masses  arrondies,  lobulées. 


ÉTUDE  D'UN  CAS  DE,  MALADIE  DE  REKLINOHAUSEN 


491 


en  cordons  contournés  et  comme  ficelés  par  places,  ainsi  que  nous  les  représentent  les 
figures  4  et  5  relatives  aux  névromes  du  tissu  sous-cutané.  La  structurede  cespetites 
tumeurs  est  aussi  la  même  ;  clics  sont  constituées  par  le  système  de  lamelles  et  de 
noyaux  que  nous  avons  précédemment  décrit. 

Quant  aux  troncs  nerveux  encore  décelables,  ils  manquent  totalement  dans  la  région 
dermique.  Il  nous  a  été  impossible  d’en  trouver  dans  toute  la  série  de  nos  coupes.  Il 
n’existe  pas  davantage  de  traces  de  tubes  nerveux  ou  de  filets  cylindrc-axiles  dans 
l’épaisseur  même  des  névromes.  Ces  névromes  sont  donc  bien  réellement  les  troncs 
nerveux  eux-mêmes  transformés  par  la  prolifération  du  périnèvre. 

3“  Epiderme.  —  En  s’élevant  vers  la  surface  cutanée,  onretrouve toujours  la  même 
texture  du  tissu  conjonctif  formé  de  fibroblastes  très  abondants  et  d’une  intrication  de 
fines  fibrilles.  Les  productions  kystiques  disparaissent.  Les  névromes  deviennent  de 


plus  en  plus  rares  et  dans  les  zones  immédiatement  sous-jacentes  à  l’épiderme  ils  man¬ 
quent  totalement. 

L’épiderme  lui-même  est  fortement  aminci.  Il  se  réduit  aune  couche  dont  l’épaisseur 
varie  entre  60  et  120  (a.  Les  papilles  dermiques  sont  effacées  et  tout  l’épiderme  paraît 
comme  distendu  et  étalé  en  surface.  Ce  qui  frappe  immédiatement,  c’est  que  dans  la 
base  même  du  revêtement  épidermique  s’égrène  toute  une  série  de  petits  nodules  ar¬ 
rondis  ou  ovalaires  mesurant  de  50  ù  120  et  constitués  par  des  amas  de  cellules  pig¬ 
mentaires.  Celles-ci  sont  de  forme  arrondie  ou  polyédrique,  par placesfusiformes.  Elles 
mesurent  environ  9  à  10  P-,  sont  pourvues  d’un  noyau  bien  évident  de  4  à  5  p  et  d’un 
corps  protoplasmique  rempli  de  gros  grains  de  coloration  brunâtre  qui  ne  donnent  pas 
la  réaction  du  fer  et  qui  ont  tous  les  caractères  de  grains  de  mélanine. 

Les  celluleselles-mêmes  paraissent  comme  libres  dans  ces  nodules  et  ne  sont  séparées 
par  aucune  trace  interstitielle.  En  un  mot,  ces  petites  formations  présentent  tous  les 
caractères  de  véritables  petits  nœvi  cellulaires  pigmentés.  Leur  origine  épidermique 
paraît  ici  bien  évidente.  Il  se  logent  en  effet  tout  contre  la  face  inférieure  de  l’épiderme, 
s’y  creusent  même  une  logette.  Là  où  les  papilles  dermiques  sont  encore  assez  apparentes 
on  peut  se  rendre  compte  que  c’est  précisément  de  l’extrémité  du  bourgeon  épithélial 
interpapillaire  que  naissent  les  nœvi.  En  beaucoup  de  points,  les  cellules  des  bourgeons 


492 


ROBIiia'  CLEUET  ET  PIERRE  INGELRANS 


interpapillairps  pi'àscnlcnl  dans  leur  profondeur  des  grains  de  pigment  mélanique  et 
l’on  peut  voir  alors  un  nævus  arrondi  se  ratlaclicr  directement  par  un  petit  pédicule 
continu  aux  couches  basilaires  épidermiques.  La  continuité  des  deux  productions  a 
donc  pu  être  vérifiée  sur  les  coupes.  Ce  n’est  pas  d’ailleurs  uniquement  dans  les  couches 
basilaires  de  l’épiderme  et  dans  les  petits  nævi  que  l’on  rencontre  des  cellules,  pigmen¬ 
taires.  Celles-ci  se  voient  çà  et  là  dans  l’épaisseur  même  du  tissu  dermique,  do  préfé¬ 
rence  au  voisinage  des  vaisseaux,  mais  leur  nombre  est  très  restreint.  Elles  ne  dépassent 
guère  une  profondeur  do  trois  dixièmes  de  millimètre  sous  la  surface  do  l’éinderme. 

Eti  r(;.surné,  on  l  rouvu  dans  lus  coupes  que  nous  venons  de  décrire  : 

1“  Un  épaississfiincnL  énorme  du  dernn;  et  de  l’iiypodcrmc  ayant  tous 
l(îs  caractères  do  l’liyp(u’troplno  él(’q)lianliasi(iuo  et  qui  so  traduit  histo- 
logiquemont  par  une  péri  oL  une  ondolymphangito  à  tendance  oblitérante, 


Fig.  12.  —  Kyste  lynipliatiquo  (lo  lu  région  ilorniiquc,  limité  par  un  endothélium  entouré  de 
tissu  mucoldo.  Gr.  :  50/1  . 


des  dilatations  des  I  runes  lynqthatiques  avec  [uajduction  de  kystes,  des 
transformations  mucoïdes  du  tissu  conjonctif  et  toutes  les  lésions  de  l’œ¬ 
dème  intcu’stitiel  dilTus. 

2°  Uu  côté  des  tissus  nerv(mx,  um;  altération  [irofomle  do  tous  les  troncs 
e.Ltroncides  nervtnix  de  la  région  qui  sont  transformés  en  véritables  névro- 
mes  de  types  variés. 

3°  Des  productions  rap[i(;lant  des  malf(jrmal  ions  embryonnaires  rejtré- 
sentées  par  : 

a)  Des  angiomes  capilbuiu^s  ianguins. 

b)  Une  infinité  de  [uddls  mnvi  cidlulaires  pigmentés  sous-épidermiques 
avec  dissémination  de  eellubis  pigimmtaires  à  distance. 

Cette  obsi^rvation  (d.  l’c^xamen  anatomo-j)athologique  de  celte  pièce 
suggèrent  quelques  réflexions  intéressanles. 

11  s’agit,  en  elîet.,  d’une  (.uirnmr  j>rincii)aie  ou  tumeur  royale  qui  olire, 
^comme  cela  arrive  souvent,,  l’aspect  du  névrome  plexiforme.  Ladistinction 
entre  ces  deux  tumeurs  [irésenle  d’ailleurs  peu  d’intérêt,  puisque  : 


ÉTUDE  D’UN  CAS  DE  MALADIE  DE  liEKLINGHAUSEN  493 


Les  lésions  des  légumeni  s  sont,  de  même  ordre  que  celles  des  troncs 
nerveux,  les  premières  n’étant  en  somme  cjuc  des  névromes  des  terminai¬ 
sons  nerveuses  dans  la  peau. 

2°  Les  relations  entre  le  névromc  plexiforme  et  la  maladie  de  Recklin- 
ghausen  sont  très  étroites. 

Celles-ci  ont  été  mises  en  évidence  par  Rapok,  Rruns,  Poncct,  Arnozan, 
Czerny,  Ilerczcl  et  enfin  par  Thomson  (1)  qui  a  plusieurs  fois  relevé  l’as¬ 
sociation  des  deux  affections  chez  le  même  malade.  Cunéo,  dans  son  arti¬ 
cle  du  nouveau  Traité  de  Chirurgie  de  Le  Denlu  et  Delbet,  insiste  égale¬ 
ment  sur  la  similitude  des  deux  maladies.  Enfin  Crouzon  (2),  dans  un  tra¬ 
vail  très  documenté,  considère  le  névromc  plexiforme  comme  unemodalité 
de  la  neurofibromatose. 

Mais  ce  qui  nous  frappe  à  l’examen  microscopique,  mise  à  part  la  forme 
très  particulière  des  névromes  pseudo-pacciniens  et  pseudo-meisneriens, 
c’est  le  point  de  départ  de  la  lésion.  Nous  avons  affaire  à  une  proliféra¬ 
tion  issue  du  périnè/re  qui  vient  étouffer  l’élément 'nerveux  et  détermine 
une  véritable  endonévrite.  Ceci  vient  infirmer  les  Ihéories  de  Verneuil  (3), 
Guersant  (4),  Lacroix,  P.  Rruns  (5),  Durante,  etc.,  auxquelles  se  range 
B.  Cunéo  (6).  D’après  ces  auteurs,  le  point  de  départ  de  la  lésion  serait 
la  fibre  nerveuse  elle-même  qui  se  transformerait  en  fibre  conjonctive  ; 
quelques-uns  d’cnlrc  eux  auraient  même  observé  les  stades  de  transition 
entre  les  deux  états.  Nos  constatations  vienmsnt  au  conlraire  à  l’appui  de 
l’opinion  primitive  de  Recklinghausen  (7)  adoptée  par  la  plupart  des 
auteurs  :  Marchand,  Picqué  (8),  Delfossc  (9),  Thomson,  Fcindel(]0),Finotli, 
Wegelen,  qui  .soutiennent  que  la  lésion  consiste  essentiellement  dans  la 
prolifération  du  périnèvre  et  que  la  disparition  des  éléments  nerveux  n’est 
que  secondaire. 

Une  autre  chose  attire  encore  notre  altenlion  dans  noscoupes,  c’est 
l’état  des  vaisseaux  lymphatiques  qui  sont  le  siège  d’une  inflammation 
chronique,  ce  qui  semble  au  premier  abord  être  en  faveur  de  l’origine 
infectieuse  de  la  maladie  de  Recklinghausen,  opinion  si  discutée  et  sou¬ 
tenue  par  Jullien(ll)  dans  sa  thèse.  Mais  nous  n’avons  pu  mettre  en  évi¬ 
dence  aucun  microbe.  De  plus,  on  trouve  à  côté  de  cette  lymphangite  de 
véritable^  malformations  embryonnaires  toiles  que  des  angiomes  capillai¬ 
res  et  des  nœvi  cellulaires.  Il  faut  encore  faire  remarquer  que  les  diverses 
manifestations  pathologiques  existant  déjà  à  la  naissance,  il  faudrait 
admettre  une  inhudion  in  iilero  qui  aurait  l'cspcclé  entièrement  tous  les 

(1)  Thomsen.  Neiiroma  und  ftbromal.  Edinburg,  1900. 

(2)  O.  Crouzon.  Nôvroiue  plexiforme  et  maladie  du  Ilecklini;liaiiscn.  Monde Médica/, 

mai  1922. 

(31  Verneuil.  Soc.  Anal.,  1804,  cl  biol.,  1805. 

4)  Guersant.  Soc.  de  Chir.,  1859. 

(5  Bruns.  Die  geschwulsle  des  ncrvcnsysl.  Berlin,  1897. 

(6)  Cunéo.  Nouveau  Traité  de  Chir.  Le  Denlii  et,  Delbel,  191 1,  Uime  X,  p.  144  et  155. 

(7)  Recklinghausen.  Uber  die  multiple  llbr.  dei'  Haut  und  jlire  bezichuni?  zu  den 
multiplcn  Neuronen  [Zcslschrifft  /.  Bud.  Wirchow,  Berlin  bei  Ilirschwald,  1882). 

(8)  Picqué.  Le  n6vromo  plexiforme.  Th.  de  Lyon,  1894. 

(9)  Delfosse.  Th.  de  Lille,  1904. 

ilOI  Feindel.  4  cas  (le  neurolibromatose.  Th.  de  Paris,  1894. 

(11)  JuLLiEN.  Cüiilrib.  à  l’6lude  de  la  neurolibr.  gén.  Th.  de  Paris,  1910. 


494 


nOUEHT  CIJWHT  ET  PlElUiE  INOELIIANS 


organes  de  l’enfant.  D’autre  part,  le  père  et  la  mère  sont  bien  portants  et 
la  grossesse  s’est  passée  sans  incidents.  L’ensemble  de  ces  faits  suffit  pour 
écarter  l’hypothèse  d’une  infection  comme  étiologie  de  la  maladie. 

La  localisation  des  névromes  ou  des  tumeurs  cutanées  aux  organes  géni- 
I  aux  est  extrêmement  rare  et  en  parcourant  la  littérature  médicale  nous 
n’en  avons  trouvé  qu’un  nombre  de  cas  très  réduit. 

La  première  observation  est  celle  de  Passavant  (1855)  qui  rapporte  un 
cas  de  névrome  plexiforme  du  rameau  périnéal  du  nerf  honteux  interne. 
Elle  ne  comporte  qu’un  examen  macroscopique  après  autopsie  (1). 

Dans  la  thèse  de  Boudct  (2),  on  relève  deux  observations  (IV  et  XVI)  de 
petites  tumeurs  siégeant  dans  le  premier  cas  sur  les  grandes  lèvres  et  dans 
le  second  sur  le  scrotum. 

Puis  vient  la  communication  de  Ouvry  (3)  à  la  Société  Anatomique. 
Son  observation  avait  été  publiée  par  Chipault  en  1888,  sous  le  titre  de 
lymphangiome  ganglionnaire.  Il  s’agit  d’un  garçon  sans  antécédents  héré¬ 
ditaires  pathologiques.  A  l’âge  de  11  ans,  la  mère  remarque  une  tumeur 
siégeant  au  périnée  de  son  enfant.  Chipault  la  constate  et  de  plus  il  aper¬ 
çoit  au-dessous  de  chaque  pli  inguinal  une  tumeur  volumineuse  qui  di¬ 
minue  h  la  pression.  Il  existe  une  tumeur  périnéale  â  gauche  de  la  ligne 
médiane,  une  autre  de  la  taille  d’une  mandarine  dans  la  bourse  gauche, 
celle-ci  se  continue  vers  le  haut  par  une  troisième,  parallèle  à  l’arcade 
crurale.  Le  testicule  est  indépendant. 

Ce  sujet  est  opéré  par  R(clus  pour  sa  tumeur  inguino-scrotale,  puis  il 
erre  d’hôpital  en  hôpital  et  entre  enfin  à  l’hospice  d’Ivry,  où  il  est  vu  par 
Ouvry.  C’est  cette  même  observation  qui  fait  l’objet  de  la  thèse  de  Tar- 
tarin  (1)  parue  en  180d. 

En  1921,  Lemoine  (.5)  publie  un  cas  de  névrome  des  organes  génitaux 
externes.  C’est  l’observation  d’un  jeune  homme  de  19  ans  qui  a  vu  évo¬ 
luer  depuis  un  an  une  tumeur  àpoint  de  départ  pénienetà  extension  péno- 
scrotale.  Elle  présente  les  caractères  d’une  tumeur  bénigne,  mais  elle  est 
le  siège  de  deux  ulcérations  recouvertes  de  croûtes  et  attribuées  à  des 
brûlures  consécutives  à  des  applications  répétées  de  teinture  d’iode.  On 
pratique  l’exérèse  et  il  ne  se  produit  pas  de  récidive. 

L’examen  histologique,  du  reste  fort  sommaire,  se  rapproche  un  peu 
du  nôtre.  On  remarque  ; 

1°  Un  stroma  conjonctif  avec  dégénérescence  myxomateuse  partielle  ; 

2°  Des  lymphatiques  dilatés  avec  multiplication  des  cellules  endothé¬ 
liales  qui  les  bordent  ; 

3°  Des  formations  nerveuses  avec  des  gaines  fibro-lamelleusestrès  nettes. 

L’auLuir  ne  notai  pas  la  présericii  ou  l’absence  de  cylindre-axe.  11  attri- 


(1)  Passavant.  Virchnws  Arch.,  t.  VIII. 

(2)  Bouiuot.  Th.  (le  Paris,  1883. 

(3)  (luvnY.  Pull.  .Soc.  Anal,  de  Paris,  mai  1893. 

(1)  Tautaiun.  Th.  de  Paris,  1894. 

(5)  l.iiMoiNiî.  Un  cas  clc  ndvrome  des  organes  génitaux  externes.  Arch.  franco-beUjcs 
de  Chir.,  octobre  1921. 


ÉTUDE  D'UN  CAS  DE  MAUWIE  DE  BEKLhyGHAUSEN  495 

bue  la  réaction  inflammatoire  chronique  légère  à  l’existence  des  ulcéra¬ 
tions,  ce  qui  est  très  vraisemblable. 

En  CO  qui  concerne  la  coexistence  d  un  nœvus  pigmentaire  avec  les 
névromes,  on  trouve  une  observation  do  0.  Crouzon  (1)  se  rapportant  à 
une  jeune  femme  présentant  un  névrome  lombo-fessier  recouvert  d’une 
peau  très  pigmentée.  Cet  auteur  rapproche  son  cas  de  celui  deCecil  Rey¬ 
nolds  (2)  et  d’une  observation  de  Howard  Fox  dans  laquelle  la  pigmenta¬ 
tion  aiïcctait,  comme  chez  notre  malade,  une  disposition  en  caleçon  de 
bain  depuis  les  seins  jusqu’aux  genoux. 

Au  deuxième  congrès  de  Dermatologie  et  de  Vénéréologis  de  langue 
française  qui  s’est  tenu  à  Strasbourg  en  juillet  de  cette  année,  MM.  Si- 
iiron  et  G.  Levy  (3)  ont  présenté  une  maladie  de  Recklinghausen  à  évo¬ 
lution  maligne. Ils  ont  observé  des  néoformations  de  corpuscules  tactiles 
au  niveau  de  la  peau  pigmentée.  11  y  a  lieu  de  se  demander  si,  comme  dans 
irotre  observation,  il  ne  s’agit  pas  de  névi'omes  ayant  l’apparence  de  cor¬ 
puscules  de  Paccini  et.  de  Mcissner. 

En  dernier  lieu,  nous  forons  remarquer  que  si  la  localisation  aux  organes 
génitaux  d’une  tumeur  royale  dans  la  maladie  de  Recklinghausen  est  un 
fait  exceptionnel,  son  existence  à  la  naissance  semble  être  un  fait  unique 
et  il  n’existe  pas  à  notre  connaissance,  dans  la  littérature  médicale,  d’ob¬ 
servation  superposcble  à  celle-ci.  C’est  pourquoi  elle  nous  a  paru  digne 
d’être  rapportée  dans  tous  scs  détails. 


(  1)  CnouzoN,  toc.  cii. 

(2)  Cecii.  IU;yNoiJ>s.  Erilisit.  Med.  Juurn.,  18  sept.  1909. 

(3)  Presse  m  'dieale,  15  août  1923. 


Il 


LA  RIGIDITÉ  PALLJDALE  CONGÉNITALE 
ET  LA  RIGIDITÉ  PROGRESSIVE 

C.  I.  URECHIA  et  MALESCU. 

Clinique  psychiatrique  de  Cluj.  (Roumanie) 


Sous  le  nom  de  rigidité  pallidalc  congénitale,  O.  Foerster  signale  en 
quelques  lignes  un  groupe  relativement  rare  de  cas,  où  la  rigidité  pro¬ 
gresse  quelquefois  lentement,  et  dans  ses  deux  figures  l’auteur  signale  en 
outre  la  combinaison  du  syndrome  avec  l’idiotie,  l’imbécillité  et  l’épi¬ 
lepsie.  Il  considère  le  syndrome  pyramidopallidal  congénital  comme  plus 
fréquent  (1). 

M.  Bielschowsky  (2)  décrit,  sous  le  nom  de  rigidité  progressive,  le  cas 
d’un  enfant  dont  la  maladie  a  commencé  à  l’âge  de  six  ans  par  des  mouve¬ 
ments  eboréiformes,  et  un  peu  plus  tard  par  do  la  propulsion.  Trois  ans 
plus  tard,  les  mouvements  eboréiformes  étaient  remplacés  par  une  rigi¬ 
dité  qui  a  progressé  lentement.  Dans  les  dernières  années  de  la  vie  la 
rigidité  était  devenue  très  intense;  le  malade  était  confiné  au  lit  aveedes 
contractures  en  flexion.  La  prononciation  et  la  déglutition  étaient  trou¬ 
blées  et  le  malade  présentait  en  outre  des  crises  d’épilepsie  et  de  la  déca¬ 
dence  intellectuelle.  11  succomba  à  l’âge  de  14  ans.  A  l’examen  micro.=co- 
pique,  l’auteur  a  trouvé  des  lésions  dégénératives  très  intenses  dans  les 
cellules  du  striatum  et  de  la  prolifération  névrogliqiie  secondaire.  Dans 
les  vaisseaux  du  noyau  caudé,  il  avait  trouvé  de  rares  lymphocytes.  Dans 
le  globuspallidus  les  lésions  étaient  moindres  que  dans  le  strié,  mais  beau¬ 
coup  plus  prononcées  que  dans  la  chorée  chronique.  L’anse  lenticulaire 
était  peu  développée.  Dans  lenoyau  deLuys  et  la  substance  noirede  Soem- 
mering  les  altérations  étaient  au.ssi  intenses.  Dans  l’écorce,  le  maximum 
de  lésions  se  trouvait  dans  la  troisième  couche  de  Brodmann. 

Hallerworden  et  Spatz  publient  le  cas  d’une  malade  qui  présenta  dès 
les  premières  années  de  sa  vie  une  ligidité  des  membres  inférieurs  ;  la 
rigidité  progressa  avec  le  temps  jusqu’à  la  production  d’une  contracture 
en  flexion  des  membres  inférieurs.  Les  membres  supérieurs  sont  restés 
sains.  La  malade  a  présenté  en  même  temps  une  déchéance  psychique 
qui  a  progressé  jusqu’à  sa  mort,  à  l’âge  de  24  ans.  Les  auteurs  ont  trouvé 
à  l’autopsie  des  lésions  intenses  du  globus  pallidusctdela  substance  noire, 
—  enoutredes  lésions  de  l’écorce  qui  étaient  en  rapport  avec  lesphénomènes 


LA  RIGIDITÉ  PALLIDALE  CONGÉNITALE 


497 


démentiels.  Quatre  sœurs  de  la  malade  présentaient  la  même  maladie 
progressive  ;  une  de  ces  sœurs  avait  présenté  en  outre  des  mouvements 
choréo-athétosiques  et  de  la  rigidité  qui  intéressait  en  même  temps  les 
membres  supérieurs  ;  une  autre  sœur  enfin  présentait  plutôt  le  tatleau 
de  la  maladie  de  Little.  Les  aüteurs  nous  disent  dans  une  note  que  le  cer¬ 
veau  d’une  de  ces  idiotes  —  examiné  plus  tard  —  a  présenté  les  mêmes 
lésions  pallidales.  Les  auteurs  rangent  provisoirement  ces  cas  dans  le 
groupe  du  «  status  dysmyelinisatus  »  de  G.  et  O.  Vogt. 

Sous  ce  nom  d’état  dysmyélinique,  G.  et  O.  Vogt  décrivent  deux  cas 
personnels  et  deux  cas  de  O.  Fischer  (cas  1  )  et  de  Rothmann  (cas  2).  Dnas 
tous  ces  cas,  le  tableau  clinique  était  représenté  par  une  rigidité  progres¬ 
sive,  des  mouvements  choréo-athétosiques  et  des  troubles  démentiels  plus 
ou  moins  accentués  et  progressifs.  Dans  trois  de  ces  cas,  on  trouvait  en 
même  temps  des  troubles  de  la  parole  et  de  la  déglutition  ;  dans  un  cas 
l’épilepsie;  dans  la  cas  de  Fischer,  on  trouvait  des  troubles  respiratoires 
(apnée).  A  l’autopsie  de  ces  quatre  cas  on  a  trouvé  des  lésions  intenses 
du  globus  pallidus  et  dans  deux  de  ces  cas  du  noyau  de  Luys.  Dans  le  cas 
de  Fischer,  le  pigment  et  les  concrétions  colloïdo-calcaires  étaient  abon¬ 
dants  dans  les  deux  globu-  pallidus.  Dans  les  doux  cas  de  G.  et  O.  Vogt, 
la  maladie  avait  commencé  dès  le.s  premiers  mois  de  la  vie,  tandis  que  dans 
le  cas  de  Rothmann  la  maladci  commença  à  6  ans  et  dans  celui  de  Fischer 
entre  15  et  17  ans. 


Observation  1. —  E.  G.  âgôe  de  liiiil  ans.  A  616  normale  jusqu’à  deux  ans  quand  elle 
a  commcnc6  à  parler.  Alors,  la  mère  remarque  que  l’enfant  ne  peut  se  servir  que  dilTi- 
cilcment  de  ses  membres.  Petit  à  petit,  ceux-ci  deviennent  rigides  et  la  malade  ne  peut 
ni  s’alimenter  seule,  ni  marcher.  Dans  les  ant6c6dents,  on  ne  constate  aucune  maladie 
infectieuse.  Le  B.  W.  est  négatif  chez  la  mère  de  même  que  chez  l’enfant.  Les  pu¬ 
pilles  sont  normales.  Aucun  réflexe  pathologique.  Rigidité  très  prononcée  dans  tous  les 
segments  du  corps.  La  malade  ne  peut  sc  servir  do  scs  mains  pour  s’alimenter  et  ne 
peut  SC  tenir  sur  les  pieds.  Pendant  le  sommeil  et  pendant  de  courts  intervalles,  la  rigi¬ 
dité  diminue.  Sous  l’influence  de  l’excitation,  elle  augmente.  Léger  varus-équin.  Au 
point  de  vue  psychique,  légère  idiotie,  apathie  et  mutité. 

En  résumé  :  malade  âgée  de  huit  ans  ;  après  la  deuxième  année  s’est  installée  pro¬ 
gressivement  une  rigidité  pallidalc  qui  intéresse  les  membres  et  le  tronc.  Au  point  de  vue 
Psychique,  idiotie  légère  et  mutisme. 

Observation  IL—  A.  R.  âgée  do  18  ans  ;  scs  parents  sont  morts  ;  deux  frères  imbé¬ 
ciles  avec  la  même  maladie.  La  maladie  a  commencé  dans  les  premières  années  de  la 
vie  ;  la  malade  présentait  de  la  spasticité  des  membres  inférieurs  et  «lu  déficit  intellec¬ 
tuel.  Plus  tard,  la  malade  ne  peut  plus  marcher  et  à  cause  «le  l’idiotie  qui  progresse, ne 
peut  plus  aider  au  ménage  de  scs  parents.  Insertion  mongolienne  des  yeux,  strabisme' 
divergent  de  l’oeil  droit,  asymétrie  faciale,  macroglosie,  prognathisme,  pieds  valgus, 
infantilisme,  hypertrichose  des  avant-bras  et  des  jambes.  Les  pupilles  ont  le  contour 
légèrement  irrégulier  et  la  réaction  idiotomotricc  est  diminuée.  Les  réflexes  tendineux 
et  cutanés  sont  normaux.  Rigitlilé  des  membres  supérieurs  et  inférieurs.  Incontinence. 
Surdi-mutité.  Idiotie.  La  ponction  lombaire  est  négative.  Dans  le  cours  d’une  année, 
la  rigidité  a  beaucoup  augmenté.  Les  pieds  sont  contraclurésen  flexion,  et  à  cause  de 
cette  contracture,  les  réflexes  des  membres  inférieurs  sont  impossibles  à  produire.  La 
marche  est  impossible.  Aux  membres  supérieurs,  la  rigidité  est  beaucoup  moindre. 
L’idiotie  a  progressé.  Le  graphique  respiratoire  nous  montre  les  troubles  consistant  en 
irrégularités  d’amplitude  et  des  jiériodes  d’apnée. 


KEVL'E  NEUaOLOGIQUE.  -  T.  II,  N"  G,  UÉCEMUIÏE 


32 


1923. 


498 


C.  /.  VliECniA  ET  MATESCU 


En  losuiiK!  :  idiote  do  18  uns  avec  rigidité  congénitale,  familiale  et  progressive, 
contracture  en  flexion,  troubles  resiiiratoires. 

OnsEiivATioN  111. —  .M.  L.  Agée  de  IG  ans.  Les  parents  sont  sains  ;  elle  a  huit  frères 
qui  sont  sains.  A  été  normale  jusqu’à  deux  ans.  Alors  la  maladie  a  commencé  insidieu¬ 
sement  ;  la  malade  ne  pouvait  i)as  dormir  et  iirésenlait  des  mouvements  choréiques, 
elle  pleurait  beaucoup  ;  scs  mains  ont  commencé  à  se  raidir  et  à  devenir  maladroites, 
lieux  ans  plus  tard  la  rigidité  a  envahi  l’un  après  l’autre  les  membres  inférieurs,  la 
malade  n’a  plus  pu  parler  (quoique  à  l’âge  de  deux  ans  elle  pouvait  prononcer  plu¬ 
sieurs  mots).  A  l’âge  de  si.x  ans,  elle  ne  pouvait  plus  marcher  et  des  accès  d’épilepsie  se 
sont  installés. 

A  l’examen  psychique  on  constale  :  dolichocéphalie,  iirognalhisme,  insertion  vicieuse 
dos  dents  ;  la  voûte  du  palais  iirésenle  la  tubérosité  de  Chassaignac  ;  hypertrophie 
des  amygdales,  hypoplasie  génitale,  infantilisme. Pouls  00.  Respiration  12 par  minute, 
irrégulière  comme  rythme  et  amplitude,  et  avec  des  grandes  périodes  d’apnée  pendant 
lescpudles  l’abdomen  se  gonfle  et  la  malade  émet  un  son  strident.  Pendant  l’apnée  on 
constate  sur  l’écran  radioscopique  l’immobilité  du  diaphragme.  Assez  souvent  aussi  ces 
troubles  respiratoires  s’accompagnent  d’un  tic  buccal  (succion).  Les  pupilles  sont 
,  myotiques  et  irrégulières,  les  réactions  sont  normales.  Les  réflexes  tendineux  et  cutanés, 
sont  normaux,  la  percussion  du  quadriceps  droit  produit  le  réflexe  contralatéral  gauches 
Rigidité  très  prononcée  des  mendires  supérieurs  (pii  sont  en  adduction,  les  avant- 
bra*  en  flexion  à  90".  Rigidité  prononcée  des  membres  iid'érieurs  et  pieds  équins.  A  cause 
de  cette  rigidité,  légère  atrophie  musculaire  d’inactivité.  Du  côté  des  mains,  on  observe 
quelquefois  des  mouvements  athétoïdes  et  de  l’iiypotonie  dans  les  articulations  des 
doigts.  Parfois  de  légères  myoclonies  dans  les  muscles  du  cou,  desmembres  supérieurs 
et  du  tronc.  Après  trois  mois  de  séjour  à  la  clinique,  les  mouvements  athétoïdes  et  les 
myoclonies  ont  disparu,  tandis  que  la  rigidité  a  progressé  et  que  les  membres  intérieurs 
se  sont  contracturés  en  flexion.  Au  point  de  vue  psychiipie,  idiotie  et  mutisme.  La 
ponction  lombaire  ne  montre  rien  d’anormal.  Le  R,  W.  est  négatif  dans  le  sang  et  le 
li([uide.  Succombe  à  la  suite  d’un  érysipèle. 

A  l’aut(q)sie,  le  cerveau  |iréseute  un  aspect  normal.  A  l’examen  microscopique  cepen¬ 
dant,  nous  trouvons  des  lésions  intenses  dans  le  strié  et  le  système  pallidal. 

A'oyau  cuudé  el  pulamen.  Les  grandes  celhdcs  [irésentimt  des  altérations  intenses. 
Elles  sont  réduites  comme  nombre  et  on  constale  très  bien,  sur  les  coupes,  un  assez 
grand  nombre  de  cellules  à  peu  près  complètement  disiiarues  et  remplacées  par  quelques 
lambeaux  de  protoplasme  granuleux  et  peu  coloré.  Le  noyau  est  souvent  déplacé,  en 
hyperchromatose,  quelquefois  en  karyolysc  avec  la  membrane  ratatinée  ou  im|)ossible 
à  disi  inguer.  Le  nucléole  peut  aussi  disparaîtn^  ou  se  réduire  en  granules.  Le  protoplasme 
présente  des  altérations  différentes  ;  il  p(Uit  être  hyfierchromatique.  en  chromalolyse, 
réduit  en  granides  ou  en  dégénérescence  vacuolaire.  La  dégénénïscence  grasse  est 
intense,  les  granulations  acidophiles  d’Alzheimer  sont  nombreuses.  Les  ncurofibrilles 
sont  réduites  en  granules  dans  la  majorité  des  cellules  ;  elles  ne  se  rencontrent  en  général 
(pie  dansles  prolongements.  Dans  le.  tissu  intersliticl,on  trouve  aussi  desgranulationsargen 
tophiles,  granulations  (pii  peuvent  constituer  un" reste  des  cellules  disparues.  Dans  les 
petites  cellules,  les  altérations  sont  aussi  intenses.  Le  noyau  devient  pâle  où  quelque¬ 
fois  foncé,  la  chromatine  se  désagrège  et  est  dilllcili'  à  distinguer,  la  membrane  nucléaire 
se  festonne,  le  protoplasme  devient  pâle,  â  peine  colorable  et  fond  [lour  ainsi  dire, 
étant  en  lin  de  compte  réduit  â  (|uel(pies  pâles  lambeaux  autour  du  noyau.  La  dégéné¬ 
rescence  grasse,  vacuolain;  el  les  granulations  acido[)hiles  sont  fréquentes.  La  névro- 
glie  est  modérément  proliférée  ;  on  rencontre  des  cellules  avec  deux  noyaux  et  des 
noyaux  allongés  ou  en  biscuit  plus  nombreux  ipi’à  l’état  normal.  Le  pigment  bleu 
foncé  est  beaucoup  plus  fréipient  ([ue  d’habitude,  de  même  (|ue  le  pigment  ferrique. 
Dans  les  vaisseaux  on  trouve  par  places  de  la  librose  capillaire  el  une  irritation  des 
endolhéliums  ;  les  produits  de  déchet  sont  abondants. 

Ainjiiii  (imyi/diilien.  Les  altérations  (ont  intenses  et  ce  n’est  ((ue  rarement  qu’on  peut 
renconl  rer  des  cellules  avec  des  (dtérations  réparables.  Les  celhdes  ont  l((  noyau  déformé, 
cl  en  hy|)ercliromatose  el  le  prolopla.'-iru;  en  chromalolyse,  â  l’étal  vacuolé,  en  dégéné- 


LA  niGIDITÉ  PALLIDALE  CONGÉNITALE 


roscencc  grasso,  ou  bien  réduit  en  lambeaux.  Dans  quelques  endroits  nous  rencontrons 
des  foyers  de  disparition  ou  lyse  cellulaire. 

Globus  pallidus.  Les  lésions  sont  intenses  ;  un  grand  nombre  de  cellules  sont  réduites  à 
des  silhouettes  cellulaires  ou  à  quelques  pâles  lambeaux  de  protoplasme.  Nous  rencon¬ 
trons  des  régions  où  les  altérations  sont  plus  intenses  que  dans  le  reste  ;  mais  il  serait 
difficile  de  se  prononcer  sur  les  foyers  de  diminution  cellulaire,  parce  qu’à  l’étatnormal 
les  cellules  do  ce  noyau  sont  plus  ou  moins  disposées  en  groupes  dont  la  topographie 
morphologique  et  physiologique  n’est  pas  encore  connue.  Les  cellules  sont  quelquefois 
hydropiques  et  le  plus  souvent  le  siège  d’un  processus  de  lyse  cellulaire.  Le  noyau  peut 
devenir  plus  clair  par  la  disparition  de  la  majorité  des  grains  chromatiques,  la  mem¬ 
brane  peut  devenir  festonnée  ou  difficile  à  différencier,  le  noyau  peut  être  réduit  à  un 
nucléole  entouré  d’une  petite  zone  claire  de  protoplasme  ;  on  peut  rencontrer  enfin 
des  noyaux  pyknotiques  et  hyperchromatiques,  ou  enfin  des  cellules  avec  le  noyau  dis¬ 
paru.  Los  prolongements  de  ces  cellules  sont  en  partie  disparus  ou  homogénéisés,  leur 
lirotoplasme  est  en  chromatolysc  ;  quelques-unes  nous  présentent  un  corps  cellulaire 
en  liyperchromatose,  mais  réduit  en  granules,  avec  des  vacuoles  ou  de  la  dégénérescence 
grasse,  rempli  de  granulations  acidophiles,  ou  déchiré.  La  majorité  des  cellules  sont 
pâles,  avec  quelques  granples  plus  colorés  à  la  périphérie  ;  leurs  prolongements  sont  en 
grande  partie  disparus  ;  dans  leur  protoplasme,  on  rencontre  des  taches  à  peu  près  inco¬ 
lores  (vacuoles)  ;  ou  encore  parfois  des  crevasses  qui  donnent  aux  cellules  un  aspect 
déchiré.  Quand  le  processus  est  plus  avancé  encore,  les  cellules  ont  un  noyau  très  altéré 
ou  bien  disparu  et  une  masse  de  protoplasme  réduite  à  quelques  granules  pâles.  A  la 
place  de  quelques-unes  de  ces  cellules,  on  ne  rencontre  ([ue  quelques  lambeaux  de  proto¬ 
plasme  altéré  (silhouettes  et  restes  cellulaires).  Dans  quelques  rares  cellules  se  voient  des 
infiltrations  calcaires.  Les  nc\iro fibrilles  sont  en  majorité  réduites  en  granules  ;  parfois 
toute  ou  à  peu  près  toute  la  masse  cellulaire  apparaît  homogène.  Les  altérations  cor¬ 
respondent  donc  en  un  mot  à  la  dégénérescence  grave  de  Nissl,  à  la  dégénérescence 
simple  o>i  lyse  cellulaire.  La  névroglie  et  les  vaisseaux  présentent  les  mêmes  altéra¬ 
tions  que  dans  le  strié.  Les  produits  de  déchet  sont  en  grande  quantité.  Le  pigment 
ferrique  et  le  pigment  bleu  foncé  (col.  Nissl)  sont  très  abondants —  plus  abondants  que 
dans  le  strié  et  disposés  quelquefois  en  foyers. 

Noyau  de  Lutjs,  noyau  basal  (substantia  innominata),  noyaux  duluber  cinereum.  Lésions 
cellulaires  intenses,  ayant  les  mêmes  caractères  et  la  même  intensité  que  dans  les  noyaux 
précédents  ;  nous  nous  dispensons  donc  do  les  décrire  de  nouveau. 

Substance  noire  de  Soemmering.  Les  lésions  sont  moins  intenses  que  dans  les  noyaux 
lirécédents.  Les  cellules  nous  présentent  une  diminution  du  pigment  ;  les  granulations 
grasses  sont  abondantes.  La  dégénérescence  vacuolaire  n’est  pas  fréquente.  Lescellules 
en  silhouettes  ou  en  voie  de  disparition  sont  rares. 

Noyau  dentelé.  Les  lésions  cellulaires  sont  intenses  ;  on  trouve  assez  souvent  de  la 
pyknose  et  do  l’hypcrchromatose.  L’altération  grave  de  Nissl  et  la  lyse  simple  cellu¬ 
laire  sofit  fréquentes.  Les  produits  de  déchet  sont  abondants.  La  névroglie  n’est  que 
peu  proliférée,  mais  les  altérations  régressives  sont  avancées  et  fréquentes. 

Noyau  du  pneumogastrique.  Les  cellules  sont  diminuées  comme  nombre.  Les  altéra¬ 
tions  correspondent  en  général  à  l’altération  grave  de  Nissl.  Les  noyaux  sont  hyperchro¬ 
matiques  avec  la  membrane  festonnée  ou  indistincte,  lui  bien  les  noyaux  sont  allongés 
et  avec  la  chromatine  disparue.  Le  protoplasme  ])eut  être  réticulé  avec  dégénérescence 
vacuolaire  ou  en  hyperchromatose.  La  chromatolysc  est  intense  et  assez  souvent  nous 
trouvons  des  cellules  réduites  à  des  silhouettes. 

En  résumi^:  jeune  fille  de  16  ans,  qui  s’est  développée  normalement  jus¬ 
qu’à  l’àge  de  deux  ans,  quand  elle  a  fait  prohabh-ment  une  encéphalite. 
Après  une  courte  période  de  mouvements  clioréiques  s’est  installé  une 
rigidité  pallidale  qui  respectait  en  général  la  face.  La  malade  a  présenté 
pendant  quelque  temps  des  mouvements  atliélosiques  des  membres  supé¬ 
rieurs,  des  myoclonies  et  des  troubles  respiratoires  tout  à  fait  identiques 


500 


C.  1.  UUECniA  ET  MALESCU 


do 


1.  Cellules  altérées  du  corps  strié.  —  2.  Noyau  amygdalicu.  —  3.  (îlobus  pallidus.  — 
4.  Substance  noire.  —  5.  Noyau  du  vagin.  —  (J.  Noyau  dentelé. 


LA  RIGIDITÉ  PALLIDALE  CONGÉNITALE 


501 


à  ceux  qu’on  rencontre  dans  l’encéphalite  épidémique.  La  malade  ne  peut 
plus  parler,  est  idiote,  et  présente  des  accès  d’épilepsie.  Nous  trouvons 
des  lésions  intenses  dans  le  striéetle  système pallidal{globuspallidus, corps 
de  Luys,  noyau  basal,  substance  noire,  noyau  dentelé),  et  dans  le  noyau 
du  vague.  Au  point  de  vue  clinique  et  topographique,  notre  cas  est  doncà 
rapprocher  de  celai  de  Biclschowsky.  Dans  le  nôtre  cependant,  les  alté¬ 
rations  du  système  pallidal  étaient  tout  aussi  intenses  que  celles  du  strié, 
tandis  que  dans  le  cas  de  cet  auteur,  le  maximum  de  lésions  se  trouvait 
dans  le  strié. 

L’observation  de  Bielschovvsky  et  celle  que  nous  venons  do  relater, 
démontrent  donc  que  la  rigidité  pallidale  progressive,  de  même  que  la  rigi¬ 
dité  des  adultes,  est  produite  par  une  lésion  de  la  voie  pallidale. 

Dans  ces  deux  cas  cependant,  le  syndrome  était  mixte,  les  deux  malades 
ayant  présenté  une  phase  prémonitoire  de  mouvements  choréiques,  athé- 
tosiques  et  myocloniques.  L’explication  physiologique  en  est  d’ailleurs 
donnée,  puisque  dans  ces  deux  cas  le  strié  était  aussi  altéré.  Des  lésions 
concomitantes  du  système  strié  et  pallidal  ont  été  rarement  rencontrées 
jusqu’à  présent.  On  peut  toutefois  observer  que  les  symptômes  produits 
par  les  lésions  de  ces  différents  noyaux  se  présentent  d’une  manière  plus 
ou  moins  variable.  G.  et  O.  Vogt,  dans  un  cas  de  chorée  chronique  bilaté¬ 
rale  (cas  20),  trouvent  des  lésions  intenses  du  strié  et  du  globus  pallidus. 
F.  H.  Lewy  trouve  ta  même  chose  dans  un  autre  cas  de  chorée  chronique. 
Jakob,  chez  un  malade  (cas  V),qui  avait  présenté  au  commencement  des 
mouvements  choréiques,  vit  s’installer  plus  tard  de  la  rigidité  pallidale 
avec  contracture  en  flexion  et  démence.  Urechia  et  Elekes,  dans  un  cas 
de  gomme  syphilitique  qui  intéressait  le  stiié,  ne  rencontrent  pas  de  symp¬ 
tômes  de  rigidité.  Urechia  et  Rusdca,  dans  une  chorée  chronique,  voient 
une  rigidité  pallidale  apparaître  après  une  hémorragie  méningée,  compri-| 
mant  le  globus  pallidus.  Il  ressort  donc  quedanslescas  de  lésions  concomi¬ 
tantes  des  deux  systèmes,  on  peut  voir  quelquefois  prédominer  la  chorée, 
quelquefois  la  rigidité,  ou  bien  après  une  phase  de  choiée  voir  s’installer 
la  rigidité. Nous  devons  cependant  remarquer  que  l’inverse  n’a  pas  été  encore 
observé  (c’est-à-dire  la  chorée  suivre  la  rigidité).  L’inexplication  de  cette 
balance  physiologique  serait  difficile  à  donner.  Nous  croyons  cependant 
qu’une  lésion  intense  du  système  pallidal  empêche  la  chorée  de  se  manifes¬ 
ter,  et  que  la  chorée  ne  se  manifeste  que  tant  que  les  lésions  du  pallidus 
ne  sont  pas  trop  avancées. 

Un  autre  point  intéressant  dans  notre  observation  III  est  l’existence 
de  troubles  respiratoires,  rappelant  ceux  del’encéphalite  épidémique.  La 
majorité  des  auteurs  les  attribue  à  une  lésion  du  noyau  du  vague,  mais 
le  contrôle  n’avait  pas  encore  été  fait  jusqu’à  présent.  Dans  notre  obser¬ 
vation,  l’examen  du  noyau  du  vague  nous  a  montré  des  lésions  intenses 
et  une  diminution  du  nombre  des  cellules  de  ce  noyau.  Nous  croyons  donc 
que  les  troubles  respiratoires  de  l’encéphalite  sont  dus  à  une  lésion  bul¬ 
baire  du  noyau  du  vague  et  non  pas  des  autres  centres  hypothétiques  respi¬ 
ratoires.  Nous  ferons  remarquer  en  même  temps  que  notre  malade  présen- 


502 


C.  I.  URKCIIIA  ET  MALESCU 


Lail,,  pendant  les  périodes  d’apnée,  des  tics  buccaux  et  des  jriouvements 
atliétosiques,  et  que  les  mouveiruuits  athétoïdes  avaient  été  aussi  trouvés 
coïncidant  avec  ces  troubles  respiratoires  (voir  notre  article  dans  le  Bull, 
de  la  Soc.  inéd.  des  Hôi)itau.c,  p.  210,  1923, et,  celui  de  Stern  dans  le  Zentral- 
blall  fur  die  ges.  Neurol,  and  Psijeh.,  26,  1923)  Comme,  en  même  temps 
que  les  lésions  du  noyau  du  vague  il  existait  dans  notre  cas  des  altérations 
de  la  paroi  inférieuif;  du  111«  ventricule,  la  question  d’un  rapport  entre 
ces  noyaux,  par  le  faisceau  longitudinal  qui  part  du  vague  vers  le  troisième 
ventricule,  se  pose  d(!  nouveau. 

Etant  donné  les  troubles  respiratoires  qui  accompagnaicntle  syndrome 
pallidal  que  nous  avons  observé,  pouvons-nous  penser  qu’une  encéphalite 
épidémique  a  pu  être  la  cause  de  la  maladie  ?  Nous  dirons  tout  d’abord  que 
des  troubles  respiratoires  légers  peuvent  se  rencontrer  dans  d’autres  mala¬ 
dies  du  cerveau,  et  que  nous  ferons  connaître  à  ce  sujet  nos  rechfïrches 
graphiques  sur  112  cas  dans  un  prochain  article.  Les  troubles  observes 
dans  le  cas  qui  nous  occupe  ici  sont  cependant  plus  intenses  et  rappellent 
ceux  qu’on  rencontre  dans  l’encéphalite  épidémique.  D’autre  part,  les 
symptômes  cliniques,  choréiformes,  athétosiques,  ou  pallidaux,  peuvent 
être  reproduits  par  cotte  maladie  de  meme  que  l’idiotie,  lorsque  l’encé¬ 
phalite  atteint  des  cerveaux  en  voie  de  développement  (PetersonetSpence, 
Hofstedt,  Hubner).  Nous  avons  actuellement  dans  notre  service  deux  cas 
d’idiotie  après  encéphalite  léthargique,  dont  un  cas  qui  avait  présenté  un 
syndrome  d(i  Landry  et  des  niyocloni(;s  qui  ont  guéri. 

La  tendance  fi  la  chronicité  d(;  la  majorité  des  cas  d’encéphalite  est  bien 
connue, et  une  duréi!  de  dix  années  comme  celle  observér  chez  notre  malade 
ne  saurait  nous  surprendre.  D’autre  part  l’anal  omic  pathologique  de  notre 
cas  et  de  celui  de  Bielschowsky  ne  p(mt  pas  en  éclairer  l’étiologie.  Dans  le 
cas  de  Bielschowsky,  on  trouvait,  de  rares  lymphocytes  dans  les  vaisseaux 
du  noyau  caudé.  Nous  savons  dépendant  que  dans  les  cas  d’encéphalite 
de  longue  durée,  les  infiltrations  p<!uvent  être  très  réduites  ou  même  man¬ 
quer  complètement.  Dans  un  cas  de  parkinsonisme  que  j’ai  communiqué 
à  la  Société  médicale  des  Hôpitaux,  les  infdtrations  étaient  tout  à  fait 
minimes  (p.  651,  1922).  Dans  le  cas  de  St.ern  (sa  monographie),  avec  par¬ 
kinsonisme,  on  ne  t  rouva  que  des  lésions  d’infiltration  tout  à  fait  discrètes 
dans  la  substance  noire  et,  le  lenticulaire.  Dans  le  cas  de  Claude  enfin,  avec 
parkinsonisme,  on  ne  trouva  aucune  infiltration.  Nous  devons  donc  admet¬ 
tre  f(ue  le  processus  Inflammatoire  peut  disparaître  plus  ou  moins  complè¬ 
tement  avec  le  temps,  et  que  des  foyers  de  dégénérescence  dans  les  diffé¬ 
rentes  régions  du  névraxe  peuvent  entretenir  les  symptômes  cliniques. 
Avec  ces  considérations  et  comme  nous  ne  possédons  aucune  réaction 
spécifique  de  l’encéphalite  pour  dépister  les  cas  discutables,  nous  ne  pou¬ 
vons  qu(i  mettre  en  discussion  l’origine  encéphalitiiiue  de  notre  cas. 

Eu  ce  qui  concerne  la  dénomination  de  ces  cas,  nous  croyons  que  rigi¬ 
dité  pallidale  congénitale  et  rigidité  progressive  ne  représentent  qu’un 
même  syndrome  qui  peut  survenir  dès  la  naissance,  dans  les  premiers 
mois  de  la  vie,  ou  même  plus  tard,  à  6  ou  15  ans.  La  maladie  s’installe 


LA  RIGIDITÉ  PALIIDALE  CONGÉNITALE 


503 


progressivement  et  présente  de  la  rigidité  pallidale  qui  peut  être  limitée 
aux  membres  inférieurs,  comme  c’est  le  cas  de  notre  observation  (casll)  et 
de  celle  de  Ilallerwordeii-Spatz,  ou  bien  généralisée  à  tous  les  membres 
et  le  corps.  La  rigidité  progresse  a^rcc  le  temps,  pour  arriver  à  une  con¬ 
tracture  assez  prononcée.  En  même  temps  que  la  rigidité,  on  peut  rencon¬ 
trer  des  mouvements  choréo-athétosiques,  qui  peuvent  être  constants 
ou  transitoires  (notre  cas  III), des  troubles  de  la  prononciation  et  deladéglu- 
tition,  de  l’incontinence,  dest  roublesrespiratoires,  l’épilepsie, la  propulsion. 
En  même  temps  que  ces  troubles  physiques,  on  trouve  un  déficit  intellec¬ 
tuel  qui  va  le  plus  souvent  jusqu’à  la  démence.  Les  troubles  démentiels 
sont  plus  prononcés  quand  la  maladie  commence  dès  les  premiers  mois  ou 
les  premières  années  de  la  vie. 

A  l’examen  microscopique  du  cerveau,  on  trouve  constamment  des 
lésions  intenses  de  la  voie  pallidale.  Elles  sont  ou  bien  limitées  au  globus  i 
pallidus  (Fischer),  ou  bien  intéressent  en  même  temps  le  corps  de  Luys 
et  la  substance  noire.  Dans  le  cas  de  Biclschowsky,  on  trouvait  en  même 
temps  des  lésions  du  strié  et  qui  étaient  plus  intenses  que  celles  du  pallidus. , 
Dans  l’écorce,  on  trouve  des  lésions  aussi, lésions  qui  sont  enrapport  avec 
les  troubles  démentiels  des  malades.  Les  lésions  cellulaires  de  l’écorce  sont 
plus  intenses  dans  la  troisième  couche  de  Brodmann.  Dans  les  cas  de  Fis¬ 
cher,  Hallerworden-Spatz  et  dans  le  nêtre  le  pigment  de  la  voie  pallidale 
était  augmenté.  En  ce  qui  concerne  la  nature  de  ce  processus,  à  part  le 
cas  de  Biclschowsky  où  l’auteur  a  trouvé  quelques  vaisseaux  infdti'és 
dans  le  caudé,  tous  les  autres  cas  autopsiés  n’ont  présenté  aucune  lésion 
inflammatoire.  L’étiologie  de  ce  syndrome  nous  est  inconnue.  Dans  le 
cas  de  Hallcrwordcn  et  Spatz  et  dans  notre  cas  II,  on  trouve  la  familia¬ 
rité. 


BIBLIOGriAPHIE 

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und  der  posthemiplegischen  BewegungstOi'ung  (Iberhaupt.Zciisr/ir./Ur  die  ges.  Neurol . 
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Tlccrol.  Cenlralblatl,  1915,  p.  444  (cas  II). 


III 


SUR  L’ÉTIOLOGIE  DE  LA  DÉGÉNÉRESCENCE 
HÉPATO-LENTICULAIRE 

(.1  propos  d'un  nouveau  car) 


Paul  NAYRAG 

(Travail  du  Service  de  M.  le  Professeur  Raviart.)  (Lille) 


Il  semble  que  la  région  du  Nord  soit  parliculièroment  profâce  au  déve¬ 
loppement  de  la  dégénérescence  hépato-lenticulaire,  puisque  nous  pou¬ 
vons  ajouter  ici  un  deuxième  c£s  à  celui  dont  nous  avons  antérieurement 
rapporlé  l’observation  (1). 

Mario  P...,  19  ans,  est  onliéo  à  la  Clinique  psycfiiaUiquc  le  4  juin  1923. 

Dans  sCB  anU'Ci'ulenls  porsunnds  (2)  nous  notons  une  bronchite  pou  après  la  naissance. 
Notre  malade  a  marché  à  1  an.  A  deux  ans,  elle  a  présenté  une  série  de  suppurations 
chroniques  de  la  léqion  cervicale,  dont  on  note  aujourd’hui  les  traces  sous  forme  do 
cicatrices  gaufrées  de  multiples  abcès  froids.  Ver  s  4  ans,  (lie  tut  atteinte  d’une  affection 
indéterminée  de  l’onl  droit,  qui  a  laissé  à  sa  sidtc  une  opacité  cornéenne. 

Kilo  a  reçu  une  instruction  primaire. 

Les  troubles  qui  ont  motivé  son  entrée  à  la  Clinique,  ont  fait  leur  apparition  au  début 
de  1920,  à  l’Ûgc  de,  16  ans.  Ils  présentaient  alors  l’apparence  d’une  hémi-chorée  qui  s’est 
accentuée  par  la  suite  en  meme  temps  qu’elle  s’étimdait  ù  l’autre  côté.  Dès  ce  moment, 
la  marche  était  dillicile  et  la  parole  hésitante. 

En  mars  1923,  le  tableau  s’est  encore  aggravé,  et  la  malade  a  présenté  un  épisode 
d’agitation  motrice  avec  troubles  sjdiinctérir  ns.  Cet  épisode,  apaisé,  comme  la  malade 
restait  une  grande  infirme,  la  famille  s’est  décidée  au  placement. 

A  l’examen,  nous  nous  trouvons  en  présence  d’une  adolescente  normalement  dévelop¬ 
pée. 

L’état  amyostatique  est  éviderrt  au  premi(!r  corqr  d’cnil.  Marie  présente  une  démar  che 
irrégrdière,  ataxo-sjiasmodique.  Le  thorax  est  animé  par  instants  de  mouvements 
brefs  et  drr  peu  d’amplitude  de  flexion  et  de  rcdressemmit  sur  le  bassin.  Les  membres 
supérieurs  sont  en  général  ramertés  en  demi-flexion  sur  le  thorax. 

On  note  une  hypertonie  généralisée,  d’intensité  moyenne,  plus  marquée  aux  membres 
inférieurs  qu’aux  membres  siqiérieurs.  Elle  présent((  les  caractères  habituels  de  l’hy- 
pertonie  extra-jryramidale  :  variabilité  darts  le  temps,  (exagération  à  l’occasion  des 
émotions,  disparition  pendarrt  le  sorrirmeil,  signre  de  la  roiu;  denté(e.  Elle  s’accompagne  de 


(1)  liAviArtT,  VuLUtiN  et  NAYitAC.  Contribuliorr  à  l’étude  de  la  dégénérescence  hépa- 
to-lenliculaire.  Un  cas  de  maladie  de  Kinrrier  Wilsorr.  Jtevue  ne.uruloyiquc,  février  1923, 
p.  97. 

(2)  Nous  remercions  |)nriiculièrement  M.  le  Dr  Guérillon  à  qui  nous  devons  commu- 
nicati(m  des  renseignements  concernant  le  passé  morbide  de  notre  malade. 


KEVUE  NEUIiOLOÜIQOE.  —  T.  U,  N«  6,  OÉCEMIIIIE  1923. 


DE  LA  DÊr.ÉNÉHESCESCE  IIÊPATO-LENTICULAIIŒ 


505 


moiwemenls  involontaires  ;  il  s’agit  surtout  (l’un  Ic’igcr  tremblement  portant  sur  les  mus¬ 
cles  (les  cxtr6mit6s.  Ce  tremblement  existe  au  repos,  mais  il  s’exagère  à  l’occasion  des 
(■motions  et  des  mouvements  volonlaires.  Surtout  alors,  il  se  complique  de  spasmes 
d’assez  grande  amplitude  -à  caractère  cboréicpie  nu  plus  exactement  myoclonique.  D’une 
façon  générale  les  mouvements  involontaires  sont  plus  marqués  aux  membres  supérieurs, 
sans  doute  à  cause  de  la  moindre  intensité  de  l’bypertonie.  A  la  face,  la  musculature 
semble  à  peu  près  normale,  mis  à  part  quelques  blépharospasmes.  Aussi,  le,  visage  est-il 
expressif  et  vivant. 

Il  existe  des  troubles  importants  des  fonctions  automatiques.  Nous  avons  déjà  noté 
les  troubles  de  la  marebe  qui  ne  s’accompagnent  d’aucun  des  signes  de  l’ataxie  tabétique. 
Dans  l’épreuve  du  renversement  de  la  chaise,  l’extension  automatique  de  la  jambe 
sur  la  cuisse  fait  défaut.  L’aidomatisme  céphalique  est  également  perturbé,  car  il  existe 
des  troubles  profonds  de  la  déglutition  amenant  un  léger  degré  de  sialorrhée,  sans  qu’il 
semble  y  avoir  liypcr-produclion  salivaire.  Il  existe  enfin  un  degré  très  marqué  do  dysar- 
thrie  ;  outre  une  absence  à  peu  près  complète  d’articulation, la  parole  présente  un  carac¬ 
tère  explosif  qui  rappelle  celui  (pi’on  observe  dans  la  sclérose  en  plaques. 

Les  réflexes  tendineux  sont  normaux  aux  quatre  membres.  Les  réflexes  posturaux 
nous  ont  paru  nettement  exagérés,  en  particulier  au  niveau  du  biceps  brachial.  Les  ré¬ 
flexes  abdominaux  existent.  Les  réflexes  plantaires  se  font  des  deux  côtés  en  extension. 
Comme  il  n’existe  aucun  autre  signe  de  la  série  pyramidale,  ni  trépidation  du  pied,  ni 
clonus  rolidicn,  et  en  présence  de  l’exagération  des  réflexes  de  posture,  nous  penstns 
avoir  affaire  là  au  pseudo-Babinski  signalé  i)ar  les  Vtgt.  Les  réflexes  de  défense  sont 
normaux.  La  sensibilité  est  ncrmale. 

L’((xamen  de  l’oiil  gauche  nous  a  montré  une  pupille  ovalaire  à  grand  axe  vertical, 
avec  conservation  des  réflexes  lumineux  et  accommodatif.  La  motricité  extrinsèque 
est  bonne.  Il  n’existe  pas  de  pigmentation  cornéenne. 

Au  point  de  vue  mental,  notre  malade  se  présente  comme  une  affaiblie  intellectuelle. 
Ses  réactions  sont  celles  d’un  enfant  de  5  à  G  ans.  Il  s’agit  bien  là  d’un  état  de  démence 
puis(iue  Marie  à  pu  recevoir,  dans  son  enfance,  une  instruction  primaire.  Au  reste,  son 
humeur  est  habituellement  agréable,  eiqdiorique  même.  La  malade  ne  semble  pas  se 
rendre  compte  exact  de  sa  triste  maladie.  Elle  sourit  souvent  et  rit  quelquefois  sans 
(pie  ces  manifestations  mimiques  jirésentent  aucun  caractère  «  strié  ». 

Nous  n’avons  pas  noté  d’autres  signes  neuro-psychiatriques  intéressants,  en  parti¬ 
culier  aucun  signe  de  la  .série  cérébelleuse. 

Le  foie  est  pelii.  On  ne  peut  l’atteindre  à  la  palliation.  Son  aire  de  matité  est  haute  au 
plus  de  deux  à  trois  travers  de  doigts.  Sa  limite  inférieure  est  d’ailleurs  très  peu  nette. 
Les  fausses  côtes  sont  sonores  sur  une  hauteur  de  3  à  4  centimèires  au-dessus  de  leur 
rebord  inférieur.  La  rate  n’est  pas  perceptible  à  la  percussion  ni  à  la  palpation. 

11  n’y  a  pas  de  signes  clinicpies  d’insulli.sance  hépatique,  pas  d’ictère,  pas  d’ascite. 
Les  extrémités  des  membres  sont  hyposphyxiques,  et  il  existe  un  très  léger  degré  d’œ¬ 
dème  des  membres  inférieurs. 

Les  urines  sont  normales.  Dans  le  liquide  céphalo-rachidien  qui  est  clair  et  de  tension 
normale  :  Ogr.  30  d’albumine  par  litre,  avec  0,51eucocyLe  au  mme,  et  réaction  de  Bordet- 
Wasscrmann  négative.  Cette  réaction  est  également  négative  dans  le  sang,  où  il  n’exisle 
pas  de  formes  cellulaires  anormales.  L’épreuve  du  bleu  de  méthylène  n’a  pas  montré 
d’insullisanco  hépatique. 


lin  somme,  le  I  ableau  morbide  nous  semble  caraciérislique  :  hypertonie, 
mouvements  invülontair('.s,  [roubles  mentaux  et  petit  foie  ;  tout  ce  syn¬ 
drome  dévcloppii  au  débui  de  l’adolescence.  Aussi  pensons-nous  que  le 
diagnostic  s’eu  deigage  de  lui  même.  La  seule  question  qu’il  semble  néces- 


506 


PAUL  NAYIiAG 


sairc  de;  se  poser  est  celle  de  la  place  qu’occupe  ce  cas  à  l’intérieur  de  la 
dégénéroscimcc  hépato-lenticulaire,  par  rapport  à  la  maladie  de  Wilson 
vraie  et  à  la  pseudo-sclérose. 

Comme  les  spasmes  faciaux  sont  en  somme  peu  marqués,  le  faciès  de 
la  malade  ne  revêt  pas  l’aspect  pénible  de  celui  des  wilsoniens,  et  l’on 
serait  tenté  de  penser  à  la  pseudo-sclérose.  Mais  l’absence  de  pigmentation 
cornéenne,  l’existence  d’une  dysarthrie  et  d’une  dysphagie  très  marquées 
sont  des  présomptions  importantes  on  faveur  du  diagnostic  de  maladie 
de  Wilson.  Le  critérium  proposé  par  liai  (1),  noua  voulons  dire  l’hyper- 
tomc,  ne  nous  apporte  ici  que  peut  de  clarté,  puisque  cette  hypertonie 
existe,  assez  prononcée  mais  que,  cependant,  la  rigidité  observée  n’est 
pas  aussi  intense  que  dans  les  cas  tout  à  fait  typiques  de  maladie  de  Wil¬ 
son.' 

Il  semble  donc  bien  que  nous  ayons  affaire  ici  à  un  syndrome  pattici- 
pant  à  la  fois  des  deux  affections.  A  ce  titre,  notre  obseivalion  vieni  tout 
à  fait  à  l’appui  de  l’opinion  de  Hall  sur  la  réunion  nosologique  de  la  ma¬ 
ladie  de  Wilson  et  de  la  pseudo-sclérose. 


Quant  à  l’origine  des  troubles  présentés,  il  est  particulièrement  inté¬ 
ressant  de  consulter  les  antécédents  héréditaires  de  notio  malade. 

Son  porc  est  mort  à  l’ôgc  do  38  ans  d’imo  «  bronchite  négligée  »  après  deux  ans 
do  maladie.  Il  ne  tiavaillait  plus  depuis  un  an  lor.'-quc  naquit  l’enfant. 

La  mère  est  actuellement  âgée  de  48  ans,  et  n’a  présenté  aucun  état  morbide  jus 
qu’à  l'âge  de  41  ans.  A  ce  moment  apparurent  des  troubles  constitués  d’abord  par 
des  douleurs  fulgurentes  dans  les  membres  inférieurs,  püis  dans  les  membres  supé¬ 
rieurs.  Deux  ans  après  se  sont  installés  les  troubles  de  la  marche  caratéristiques  de 
l’ataxie  locomotrice  progressive,  avec  abolition  des  réflexes  et  signe  de  Romberg. 
Actuellement,  la  mère  de  notre  malade  reste  confinée  au  lit. 

Ainsi,  noire  sujet  est  h  fdh;  d’un  labdlique  et  d’un  pneumopathe,  pro¬ 
bablement  laherculeux,  dont  le  terrain  héréditaire  s’est  manifesté  chez  la 
malade  par  des  ahcès  froids  cervicaux. 


Si  la  tuberculose  n’a  jamais  particulièrement  al  tiré  l’attention  des  au¬ 
teurs  dans  l’ascendance  des  wilsoniens,  en  revanche  la  syphilis  a  été  à 
iliverses  reprises  mise  en  cause. 

Momen  (2),  à  propos  de  3  cas,  sans  lésions  ni  stigmates  bien  probants  de 
spécificité,  émit  le  premier  l’hypothèse  d’une  origine  hérédo-spécifique 
de  ce  qui  devait  s’appeler  plus  tard  la  dégénérestumee  hépato-lenticulaire. 

[1  )  1IA.LL.  An  déij/’.néreacencc  Mpalo-lcnlicnlairc.  Mnsson,  1921,  p.  174-175. 

(2)  IlüMiiN.  Einc  (>ig(>tUumlicbc  bei  drci  Gescbwilcrn  auflrcU‘nd(!  lyi».  Krankheit 
unlcr  der  l>'oru  ciner  [(rogressiven  Dcmenlia  in  Verbindung  mil  au.sgcdcbnlcn Gefâss- 
verânderungen  (wobi  Lues  heredilaria  larda).  A.  für  Psiich.  Bd,  24,  1893,  p.  191. 


DE  LA  DÊGÉNÊnESCENCE  IIÊPATO-LENT ICULAIRE 


507 


Anton  (1)  a  noté  dans  un  cas  un  ramollissement  du  lobe  frontal,  qu’il 
rapporta  à  une  lésion  gommeuse,  et  se  rangea  ainsi  à  l’avis  de  Homen. 

Shrumpell  (2)  rapporta  l’observation  d’un  cas  de  pseudo-sclérose  où 
l’étiologie  syphilitique  sc  laissait  soupçonner  par  l’existence  d’une  enscl- 
lurc  nasale. 

D<î  nombreux  auteurs  ont-  très  justement  fait  remarquer  que  la  formule 
analomo-p'athologique  de  la  maladie  de  Wilson  se  sépare  radicalement  de 
celle  de  la  syphilis. 

La  dégénérescence  hépato-lcnliculaire,  sans  parler  de  sa  cirrhose,  qui 
rappelle  en  somme  une  cirrhose  de  Laennec  très  vasculaire  tout  à  fait 
différente  de  la  cirrhose  syphilitique,  se  caractérise  au  point  de  vue  céré¬ 
bral  par  des  lésions  abiotrophiques  :  il  s’agit  de  dégénérescence  des  cel¬ 
lules  nerveuses,  avec  prolifération  non  réactionnelle  de  cellules  névrogii- 
ques  géantes  polynuclées,  dites  cellules  d’Alzlieimer,  et  sans  production 
abondante  de  librilLs  névrogliques,  bref  sans  aucun  caractère  inflamma¬ 
toire.  Ces  lésions  abiotrophiques  sont  tout  à  fait  à  opposer  aux  lésions 
syphilitiques,  qu’elles  soient  scléro-gommeuses  comme  dans  la  syphilis 
tertiaire,  ou  purement  inflammatoires  comme  dans  la  syphilis  quater¬ 
naire  que  Sezai’y  (3)  a  si  justement  comparée  à  un  renouveau  de  syphilis^ 
primo-secondaire.  Dans  ces  lésions  syphilitiques,  il  existe  des  phénomènes 
inflammatoires,  et  la  réaction  névroglique  a  un  caractère  surtout  fibrillaire. 

Il  ne  semble  donc  pas  qu’on  puisse  retenir  la  syphilis  comme  cause 
immédiate  des  lésions  de  la  dégénérescence  hépato-lenliculaire.  Mais  il 
convient  de  rappeler  que  Rumpel  (4)  a  repris  l’ hypothèse  de  Homen, 
d’Anton  et  de  Strumpell,  en  considérant  la  syphilis  héréditaire  comme 
entraînant  un  arrêt  de  développement  fœtal  du  foie  et  du  cerveau. 

A  notre  avis,  il  faut  prendre  en  considération  cette  opinion.  Que  la 
syphilis  ne  créée  pas  directement  la  maladie  de  Wilson,  le  fait  n’est  guère 
contestable.  Mais  no  pout-on  concevoir  l’avaiio  parentale  agissant  sur 
certaines  parties  de  l’œuf  pour  en  perturber  la  vitalité,  réalisant  ainsi 
plus  tard  les  «lésions  d’épuisement  »,  les  «  Aufbrauchveranderungen  »  des 
anatomopathologistes  allemands  ?  Il  ne  faut  pas  dès  lors  s’étonner  de  no 
retrouver  pucun  des  caractères  spécifiques  de  la  syphilis,  puisqu’elle  n’a¬ 
git  pas  spécifiquement,  mais  bien  comme  cause  de  dystrophie  de  certaines 
parties  du  germe  embryonnaire.  Il  est  d’ailleurs  prcdiable  que  d’autres 
infections  ou  intoxications  peuvent  jouer  le  même  rôle.  Dans  le  cas  que 
nous  présentons  en  particulier,  il  semble  bien  qu’on  puisse  invoquer  l’ac¬ 
tion  de  l’association  de  la  tuberculoac  à  la  syphilis,  du  «  scrofulatc  de 
vérole  ». 

(1)  Anton.  Demonlia  cliorpo-aslhcniea  mil  jiivonilov  knni  ifror  Hyperplasie  dcrLeber. 
tW.  m.  IV.  1908,  p.  2369. 

(2)  Sthumphu,.  Kin  wcilcrpr  Bcilrafî  ziir  Keniitni.s  (1er  sofr.  Pseiulosclérose.  Z.  für 
Nervh.  Bd,  14,  1899,  p.  348. 

(3)  Sesaiiy.  l>ath()fî(inie.  de  la  paralysie  gént'rale  el  du  labts.  Ltcviic  neurologique, 
avril  1921,  p.  337. 

(4)  Bumpkl.  Ueber  das  Wesen  iind  die  Bedcetiing  der  I.eberveriiiiderungcn  iind  der 
Pigmenlierungen  bei  deii  daiiiil  verbiiudenen  l-’ülleii  voii  l'seiuloscKirose  zugleich  cia 
Beilrag  ziir  Lelire  voii  der  l’seiidosclerose  (Wespbal-SI  i  (impell).  Z.  für  Aervh.  Bd49. 
1913,  p.  54. 


508 


PAUL  NAYPAC 


En  résumé,  nous  pensons  que  la  maladie  de  Wilson,  affection  non  syphi¬ 
litique,  peut  être  la  conséquence  indirecte  d’une  syphilis  des  ascendants. 
Contrairement  à  l’opinion  généralement  exprimée,  nous  admettons  donc 
qu’il  faut  laisser  une  certaine  place  à  la  syphilis  dans  l’étiologie  de  la  dégé¬ 
nérescence  hépato-lenticulaire. 


IV 


DE  L’INNERVATION  SENSITIVE  DE  L’OREILLE 
EXTERNE  ET  D’UNE  PRÉTENDUE  PARTICIPA¬ 
TION  DU  FACIAL  A  CELLE-CI 


N.  BETCHOV. 

Clinique  médicale  de  Genève  (Prof.  M.  Ror.ii). 

L’anatoinie  cla,5siquc,  en  poursuivant  l’étude  des  fibres  nerveuses  et  de 
leur  distribution,  la  physiologie  en  établissant  les  anesthésies  consécutives 
à  leur  lésion,  avaient  donné  une  description  siir'plc  de  l’innervation  de  l’o¬ 
reille  externe  qui  est  la  suivante  :  Le  îrijumeau  innerve  la  paroi  antérieure 
du  conduit,  les  nerfs  cervicaux  se  rendent  à  la  paroi  inférieure  et  à  une 
bonne  partie  du  pavillon  ;  entre  ces  territoires  nerveux  se  place  une  bande 
cutanée  innervée  par  le  rameau  auriculaire  du  vague,  elle  comprend  surtout 
la  paroi  postérieure  du  conduit  et  une  partie  du  pavillon.  Ces  trois  nerfs 
étaient  chargés  d’assurer  la  sensibilité  de  la  région,  et  le  facial,  nerf  pure¬ 
ment  moteur  une  fois  sa  séparation  d’avec  la  chorde  du  tympan  effectuée, 
n’y  avait  aucune  part. 

Mais  depuis  quelques  années  un  système  différent,  qui  met  à  contri¬ 
bution  une  «  fonction  cutanéo-sensilive  du  facial  »  a  été  érigée  sur  des  bases 
physiologiques,  anatomiques  et  cliniques,  et  même,  dans  une  mesure  fort 
réduite  il  est  vrai,  embryologiques. 

Ramsay-IIunt,  Van  Gehuchten,  Sherrington,  Dejerine...  voilà  certes  une 
doctrine  bien  présentée  !  Mais  la  concordance  entre  ces  divers  opposants  à 
la  thèse  classique  manque  ;  les  rôles  respectifs  du  facial  et  du  vague  notam¬ 
ment  sont  compris  d’une  manière  tort  différente  par  les  uns  et  les  autres. 

Nous  avons  eu  l’occasion  d’étudier  indirectement  ce  problème  au 
cours  de  recherches  embryologiques  et  c’est  en  prenant  ce  fil  conducteur 
que  nous  voulons  aborder  la  question,  dont  le  côté  clinique  aura  également 
à  fixer  notre  attention.  , 

Il  appartient  surtout  à  J.  Ramsay-Hunl  d’avoir  défendu  l’existence  de 
fibres  sensitives  appartenant  en  propre  au  facial.  Dans  le  mémoire  qui 
nous  fut  accessible,  il  étudie  87  cas  soit  personnels, soit  tirés  de  la  littéra¬ 
ture,  où  l’atteinte  du  facial  et  une  éruption  zostérienne  simultanée  au  ni¬ 
veau  de  l’oreille  externe  parleraient  pour  l’altribution  au  facial  de  fibres 
d’innervation  cutanée  sensitive. 

La  démonstration  est  donc  ici  exclusivement  clinique.  Elle  est  basée  sur 

BEVUE  NEÜBOLOGIQUB. -  T.  II,  N"  6,  DÉCEMBRE  1923. 


5J0 


iV.  liETCnoV 


une  seule  présoinpl ion  (pie  lUuiisay-i luiiL  u’IiésiLo  pas  à  érigw'  en  méthode 
clinique  :  «Ihc  lu'rpes  /.osier  methods  ».  Quant  à  l’argumcnlation  embryo¬ 
logique,  que  cet  auteur  sont  avec  raison  nécessaire;  pour  appuyer  une  thèse 
l'ondée  sur  ces  bases  exiguës,  elh;  ocempe  une  place  seecondaire  dans  son 
e'xposé  ;  elle  est  cependant  eonduii.e  avec  une  précision  et  une  logique  sul- 
lisantes  pour  nnel  lrc  (ui  lumière,  h;s  e.onséqueiie.e's  parfait  lurient  inadmissi¬ 
bles  du  point  de;  ebipart  anal  e)mie[ue;  e[u’il  s’agirait,  ele;  légitimer.  Cette  consé- 
e[uence  est  rassimilat  ieen  ne‘ce;ssaire  du  rame-au  auiiculairc  du  vague  au 
rameau  latéral  eb;s  ventébrés  inférieurs.  Nenjs  reenvoyons  à  nedre  étude 
eonbryologique  ele;  la  epiestion  pemr  la  eleunemst ral ieeii  de  l’impossibilité  de 
e-ette  homologation. 

Il  resse)rt  des  e’d  ueb’s  ele  Hamsay-Ilunt  qu’il  y  aurait  lieu  d’attribuer  au 
facial  eles  rd)ros  semsilivees,  de;rielrites  eleent  le;  corps  cellulaire  logerait  dans 
b;  gangliem  génie;idé  ;  edle’s  suivi'aieent  le;  t  renie  élu  nen'f  jusepi’i'i  sa  sortie  par 
le  trou  stylo-rnastoielien,  passe;raie;nt  élans  les  rameaux  auriculaires  du 
facial  et  demneraieent  la  sensibilité  à  une  partie;  élu  t  ympan,  du  conduit 
auelitif  externe,  élu  pavillem.  Le  rameiau  anastomeilique  provenant  du 
pneumogastrique;  (e;l,  ejiiedqueefeiis  aussi  du  glosso-pbaryngicn)  dit  :  ei  rameau 
auriculaire  du  pneeunmgastrique  »  n’appeirten-ait  que  eles  fibres  sensitives 
pour  la  peau  du  [ili  aurie-ule)-ce;rvical.  A  la  surface  externe  de  la  tête,  lejs 
zones  d’innervatiem  ele  la  régiem  ele  l’oreille;  seraient,  alors,  en  allant  d’a¬ 
vant  en  arrière;  ;  trijumi-au,  faedal,  prieunmgasl  rique;,  nerfs  cervicaux.  Ces 
elilîe‘re;nts  teurit  eiii'e's  erimien-valiem  se;  révèle;nt  selem  Ramsay-llunt  par  les 
elisjieisitions  partie'uliére's  ele-s  zonas  qui  fraj)pe;nt  1  ed  em  t.ed  ganglion  crânien. 

Le  facial  inne;rve>rail.  em  emtre;  une;  zone;  inl.ra-buccale;  meiins  bien  déli¬ 
mitée;  ;  sans  parb'r  eles  eleuxlie;rs  antérieurs  ele,  la  langue,  ([ui,  bicnentendu, 
re;ssortisse;nt  ele;  sem  eleemaine;  ])ar  le;  fait  ([u’ils  se)nt  inne;rvés  par  la  cborele 
élu  tympan. 

Dejerine,  ave;e;  Tiiud  ed  Iletiuer,  à  jereejeees  el’un  e'as  ele;  zenia  avec,  paralysie 
faedale;,  décrivemt,  un  1  euiiteiire;  se;nsi1if  élu  ganglion  géniemlé  occujeant  le 
e  emeluit  auelilif  exlcriu'  et  l’eentre'e  elii  méal .  Ils  n’be;site;nt  pas  à  conclure 
e[ue;  le;  rameau  auricubure'  élu  vague;  eb;s  atiaieunistes  eloit  en  réalité  tirer 
son  eerigine  élu  gangliem  génieudé  lui-même;.  Ils  feint,  eleine;  table;  rase  eles  eles- 
e'riplions  ele;s  amil  eimisi  e's  e;t  emnl  re;elise;nl,  l’iid  eu'pre'd  al  ion  de  Itamsay- 
llunt  ejuant  ei  l’eirigine'  ed.  au  relie;  élu  ramemu  aurieudaire'. 

Cedte  thèse;  el’im  faedal  sensitif  paraît,  ae'ceqilée  aujeiurel’bui  de;  plus  em 
]dus.  Souques,  J .  n.  Pierre,  Woriiis  e;t  V.  de  Lavergne,  Sicard,  avec  neimbre 
el’autres  autemrs,  l’aea-eqitemt  ed,  la  propageud,.  I/inteTevt  epie  suscite  cette 
epiestiem  se  traeluit  ememre;  jiar  le;s  re;edie;redie‘.s  anateimiques  réceudes  ele 
Hovelacque  e't  Roussei  sur  le;s  tile;ls  e{ui  jiartent,  élu  facial  jiour  se  renelre 
élans  la  région  ele’  l’eiredlle-  eoxleume'. 

La  eloct  rine;  e;sl  basée'  avantt  eml,  sur  eb'S  edise-rved  ieins  asse'z  e'one'eirelaid.e'S 
de'  zemas  ele;  la  régiem  iuiiie'ubiire;  e't  il  e;st  leiut  el’abeirel  ineliepié  erexamine;!' 
eb'  plus  luêl  ce  <[ui'  jie'id  valeur  e'e;tt  e;  base. 

Or,  eleu.x  eibji'e  t  iems  feinebuneeid  ab's  se;  elre'sse'iit  ilnméeliat  e'inent  : 

1"  Les  zonas  n'onl  jxis  néeessuireinenl  une  dislriliulion  radiculaire.  S’il 


DE  L’INNERVATION  SENSITIVE  DE  L'OREILLE  EXTERNE  511 


est  vrai  qu’un  zona  du  tronc  frappe  souvent  un  territoire  qui  répond  très 
exactement  à  la  distribution  périphérique  d’une  seule  racine  postérieure, 
une  disposition  moins  schématique  se  réalise  cependant  fréquemment.  Le 
zona  atteint  alors  plusieurs  étages  radiculaires  à  la  lois,  ou  encore  sa  zone 
d’influence  dessine  une  bande  horizontale,  sans  souci  des  troncs  nerveux, 
qui,  je  m’excuse  de  la  rappeler,  ont  un  trajet  plutôt  oblique  par  rapport  à 
l’axe  longitudinal  du  corps.  Les  frontières  du  zona  coupent  dans  ces  cas 
les  territoires  sensitifs  sans  égard  aucun  pour  la  distribution  des  racines 
médullaires  comme  le  relevait  Trousseau  en  1865,  puis  Brissaud,  Ch.  A- 
chard,  Thibierge,  Grasset.  (Certains  donnèrent  meme  du  phénomène  une 
explication  qui  surprend  :  Balinann,  Squire,  Abadie,  Pfeiffer,  invoquaient 
l’on  ne  sait  quels  territoires  artériels,  d’autres  voulaient  tout  expliquer  par 
un  parcours  horizontal  des  nerfs  intercostaux  (?).  Il  serait  plus  rationnel 
d’accepter  avec  Achard  et  Grasset  une  localisation  de  l’infection  zosté- 
rienno  sur  des  centres  intra-rnédullaires,  centres  d’innervation  segmen¬ 
taire,  sans  rapports  avec  la  métamérie  radiculaire  elle-même. 

On  peut  encore  penser  que  le  virus  du  zona  peut  se  propager  le  long  des 
troncs  nerveux  et,  par  voie  d’anastomose,  sauter  d’un  étage  radiculaire  à 
l’étage  voisin.  Effectivement,  Marinesco  et  Draganesco  décrivent  actuelle- 
m(!nt  le  zona  comme  une  «  épithéliosc  neurotrope  »,  due  selon  eux  à  un 
virus  capable  de  se  transporter  le  long  des  troncs  nerveux,  en  suivant  les 
espaces  lymphatiques.  Nous  sommes  donc  loin  du  zona  cantonné  dans  un 
ganglion  déterminé  (d  en  dessinant  le  domaine  périphérique  par  des  sortes 
de  troubles  trophiques. 

Quoi  qu’il  en  soit,  il  est  bien  évident  que  le  zona  est  un  argument  abso¬ 
lument  infidèle  lorsqu’il  doit  à  lui  seul  prouver  et  délimiter  le  territoire 
sensitif  périphérique  régi  par  un  ganglion  donné. 

2°  G(vtte  premièri!  dilïiculté  n’existerait-elle  pas,  que  la  suivante  vien¬ 
drait  à  elle  seule  infirmer  la  valeur  de  la  méthode  des  zonas  :  on  ne  peut 
jamais  savoir  sans  e.ramen  anatomique  d  un  zona  s’étend  sur  un  ganglion 
ou  sur  plusieurs  ganglions  voisins.  On  peut,  il  est  vrai,  le  dire...  à  condition 
de  connartn;  d’avance  le  territoire  de  ce  ganglion  ;  mais  lorsqu’il  s’agit 
justement  d’en  explorer  la  distribution  périphérique,  comme  c’est  le  cas 
dans  lestecherches  de  Ramsay-Hunt,  cette  difficulté  empêchera  toujours 
de  dessiner  un  territoire  radiculaire  d’après  l’extension  d’une  zone  frappée 
do  zoster.  L’objection  est  illustrée  d’une  manière  flagrante  par  l’auteur  lui- 
même  ;  dans  les  cas  qu’il  rapporte,  la  paralysie  du  facial  s’accompagne  non 
seulement  d’herpes  de  l’oreille  externe  mais  le  plus  souvent  aussi  de  locali¬ 
sations  auditives  témoignant  d’une  parlicipation  de  la  huilième  paire,  ou 
de  vertiges,  ou  d’éruplions  sur  les  trajets  de  fibres  du  glosso-pharyngien, 
du  pneumogastrique,  des  nerfs  cervicaux  ou  de  symptômes  internes  en 
rapport  avec  l’atteinte  di:  ces  mêmes  nerfs  (céphalées,  bradycardie,  rai¬ 
deur  de  la  nuque...)  . 

Du  reste,  Ramsay-l  lunt  établit  lui-même  qm;  les  ganglions  crâniens  ont 
beaucoup  moins  que  ceux  du  rachis  la  tendance  à  faire  des  zonas  localisés  ; 
au  contraire  l’absence  d’une  capsule  entourant  le  ganglion  y  favorise 


512 


N.  TIETCIIOV 


l’extension  du  zona  à  des  nerfs  voisins.  Il  est  assez  surprenant  que,  malgré 
cela,  l’auteur  ait  pensé  pouvoir  édifier  sur  sa  «  méthode  des  zonas  »  une 
distribution  de  la  surface  cutanée  de  la  tête  en  zones  segmentaires  radi- 

La  plus  grande  réserve  s’impose  donc  dans  fusagiMbunc  telle  méthode 
d’investigation.  La  «  méthode  des  zonas  »  est  inopérante  et  pourrait  tout 
aussi  bien  être  invoquée  en  faveur  des  thèses  anatomiques  les  plus  extra¬ 
vagantes. 

Anatomiquement,  c’est-à-dire  par  la  méthode  de  la  dissection,  le  pro¬ 
blème  n’est  pas  soluble.  En  effet,  les  filets  qui  partent  du  facial  au-dessous 
du  trou  stylo-mastoïdien  pour  se  rendre  dans  le  pavillon  et  arrivimt  à 
perforer  le  cartilage,  comme  Pierre  a  pu  s’en  convaincre  sur  des  prépara¬ 
tions  de  Truiïert,  ne  sont  pas  nécessairement  à  rattacher  au  système  du 
facial.  11  est  tout  aussi  probable  qu’ils  appartiennent  au  rameau  auriculaire 
du  vague,  qui  —  on  le  sait  depuis  les  premières  descriptions  d’Arnold  — 
abandonne  des  fibres  dans  le  tronc  du  facial. 

Mais  la  physiologie  a  livré  d’autres  arguments  en  faveur  de  la  nature 
sensitive  de  queh[ues  lihits  apparl.enant  (ui  propre  au  facial  et  a  voulu 
prouver  leur  distribution  à  la  peau  de  la  région  auriculaire. 

Van  Gehuchlen  (cité  par  Baudouin)  aurait  constaté,  après  section  du 
facial  au  trou  stylo-mastoïdien,  la  chrornatolyse  d’un  certain  nombre  de 
cellules  du  ganglion  géniculé. 

A  ces  données,  il  faut  opposer  celles  d’Amahilino  qui,  dans  les  mêmes 
cf)nditions  d’expèri(!nce,  n’avait  constat  é  aucune  chromatoly.se.  Par  contre 
celle-ci  est  constante  après  la  section  de  la  chorde  du  tympan  et  frapi)c  les 
4  /5  des  cellules  du  ganglion.  Le  1  /5  restant  ne  peut  êirmm  rapport  avec  les 
fibres  du  tronc  du  facial,  mais  serait,  srdon  Amabilino,  formé  de  cellules 
se  l'amifiant  à  l’intérieur  du  ganglion.  Nous  ajouterons  que  nombre  de  ces 
cellules  doivent,  être  des  neurones  sensitifs  du  nerf  grand  pélreux  super¬ 
ficiel. 

Sherringlon,  cité  par  plusiriurs  auteurs  (Baudouin,  Soucpies,  Claude  et 
Schæffer)  sans  qu’aucun  n’appert, e  la  citation  bibliographique  exacte, 
aurait  réséqué  chez  le  macaque  le  ganglion  géniculé  et  observé  l’anesthésie 
de  la  conque,  d’une  partie  de  l’anthélix,  de  la  fosse  de  l’anthélix  et  du 
sommet  de  celle-ci. 

En  face  d:;  ces  résultats  si  catégoriques  il  est  curieux  de  constater  que 
l’observation  clinique  humaine,  pour  la<[uelle  les  lésions  du  facial  ne  sont 
cependant  pas  d(!  bien  grandes  raretés,  e.d  presque  mmdte. 

Selon  Pierre,  dont  l’attention  a  été  spécialement  portée  dans  cette  direc¬ 
tion,  les  troubles  sensilifs  sontbeaucoupmoinsfréquenlsetmoinsnetsdans 
le  domaine  de  Ramsay-Ilunt  que  dans  crdui  delà  chorde  du  tympan  (7  lois 
sur  50  cas  d<!  paralysie  faciale  a  friyores,  3  fois  sur  15  dans  hrs  paralysies 
par  tumeur  de  l’angle  ou  par  vieille  olilrr). 

Cotte  proportion  réduite  de  cas  où  il  existe  des  t  roubles  de  la  sensibilité 
pose  la  question  de  savoir  si  ces  troubles  ne  sont  pas  à  expliquer  par  des 
lésions  du  rameau  auriculaire  du  vague,  lésions  qui  s’expliq\ient  facilement 


DE  L'INNERVATION  SENSITIVE  DE  L'OREILLE  EXTERNE  513 


en  cas  de  névrite  ou  d’otite.  Le  cas  crucial,  c’est-à-dirc  la  tumeur  do  l’angle, 
ne  fait  pas  l’objet  d’une  recherche  isolée  dans  la  relation  de  Pierre. 

Personnellement,  nous  avons  eu  l’occasion  d’examiner  récemment  trois 
cas  de  paralysie  périphérique  du  facial,  en  faisant  porter  notre  investigation 
sur  des  troubles  éventuels  de  la  sensibilité.  Ceux-ci  se  retrouvent,  plus  ou 
moins  facilement  suivant  les  cas,  dans  le  domaine  de  la  chorde  du  tym¬ 
pan  ;  mais  il  ne  nous  a  pas  été  possible  d’en  relever  dans  le  domaine  décrit 
par  Ramsay-IIunt.  Un  de  nos  cas  démontrait  cependant  une  paralysie 
totale  de  la  huitième  paire,  qui  témoignait  du  siège  intra-cranien  de  la 
lésion  et  de  son  importance. 

Notre  contribution  clinique  à  la  question  est  faible,  mais  on  voudra 
bien  convenir  qu’un  serWce  hospitalier  ne  montre  pas  en  grand  nombre  des 
cas  qui  pourraient  aider  à  trancher  le  débat.  En  effet,  il  est  indispensable 
que  la  lésion  du  facial  porte  sur  son  trajet  intra-cranien  ou  intra-pétreux  ; 
de  plus,  elle  doit  siéger  au-dessus  du  passage  du  rameau  auriculaire  du 
vague,  sans  quoi  les  troubles  sensitifs  seraient  attribuables  à  l’atteinte  de 
ce  dernier  nerf. 

D’ailleurs,  il  est  frappant  de  voir  combien  les  arguments  cliniques  font 
défaut  lorsqu’il  est  question  de  prouver  le  rôle  sensitif  que  certains  auteurs 
ont  voulu  attribuer  au  facial,  en  dehors  de  la  fameuse  «méthode  des  zonas». 
Au  contraire,  les  arguments  abondent  lorsqu’il  s’agit  de  corroborer  clini¬ 
quement  le  rôle  du  vague  dans  l’innervation  du  conduit  auditif,  comme  il 
a  été  établi  par  l’anatomie  et  la  physiologie  classiques  et  comme  il  a  été 
nié  par  Déjerinc  et  Ramsay-EIunt. 

La  toux  «  auriculaire  »  est  volontiers  citée  comme  une  illustration  de 
cette  présence  de  filets  de  la  dixième  paire  dans  la  muqueuse  de  l’oreille 
externe  et  des  réactions  réflexes  que  cotte  disposition  anatomique  étend 
à  tout  l’ensemble  du  vague. 

Tout  récemment,  MendeZ  décrit  l’hyperesthésie  de  la  même  région  comme 
symptôme  de  méningite,  en  rappelant  que  le  vague  participe  à  l’innerva¬ 
tion  des  méninges  par  un  nerf  partant  du  ganglion  jugulaire,  qui  est  aussi 
point  de  départ  du  rameau  auriculaire. 

D’.mtre  part,  Chartier,  d’après  scs  observations  de  chirurgie  de  guerre, 
signale  l’hyperesthésie  de  la  paroi  postérieure  du  conduit  auditif  au  cours 
des  lésions  irritatives  du  vague  siégeant  au  niveau  du  trou  déchiré  pos¬ 
térieur  (v.  Solfier,  n°  24). 

De  même.  Halphen  constate  que  la  névralgie  du  nerf  laryngé  supérieur 
s’irradie  vers  l’oreille.  La  réciproque  est  vraie  :  chez  ces  malades  l’attouche- 
nient  du  conduit  auditif  externe  au  porte-coton  réveille  une  sensation 
de  chatouillement  au  niveau  de  la  base  de  la  langue. 

Un  auteur  allemand,  Goldberg,  souligne  le  même  phénomène  à  propos 
d’une  discussion  sur  la  signification  du  signe  décrit  par  Mendel. 

Ces  arguments  cliniques  concordent  à  affirmer  l’innervation  sensitive 
du  conduit  auditif  par  le  vague. 

Il  nous  reste  à  aborder  le  côté  embryologique  de  la  question. 

Nous  avons  pu  constater  chez  l’embryon  du  porc  que  le  vague  envoie 

HfcVUK  NKUHOI.OG1QUE.  —  T.  II,  N"  6,  DÉCEMIIHE  1923.  33 


514 


iV.  BKTCIIOV 


très  cerlaincmeiit  ses  filets  jusque  dans  le  dénué  de  l’oreille  externe,  au 
pavillon  et  à  la  paroi  postérieure  du  conduit  [Biekhov,  n»  7). 

Un  schéma,  pour  la  justification  duquel  nous  renvoyons  encore  à  noire 
étude  sur  le  rameau  auriculaire  du  vague,  montrera  mieux  que  toute  une 
discussion  comment  nous  nous  représentons  la  genèse  embryologique  l'e  cette 
disposition  ;  il  montrera  aussi  combien  il  serait  dillieile  d’accepter  le  terri¬ 
toire  sensitif  du  facial  selon  Ramsay-llunt  sans  brouiller  un  plan  qui  est 
en  réalité  fort  simple  et  très  apparent.  Sur  notre  schéma, les  nerfs  segmen- 


Plan  fondamental,  leline  le  révèle  l’E nbryologio,  do  la  distribution  nerveuse  au  niveau 
de  l’oreille .  Sebématiquo  . 

V3  :  trijumeau  :  VII  :  facial;  etc. 

C  .'i”Carotido’(troisièmo  arc  vasculaire  branehiul) 

taires,  V,  IX,  X  et  cervicaux  sont  disposés  en  un  alignement  antéro-pos¬ 
térieur  qui  n’exprime  rien  d’autre  que  l’alignement  primitif  d..s  arcs  bran¬ 
chiaux,  point  de  départ  du  modelage  de  la  tête.  Dans  cette  ordination,  le 
facial  apparaît  comme  sorti  du  rang,  mouvement  qu’il  a  effectivement  réa¬ 
lisé  au  cours  du  développement  lorsque  le  deuxième  arc  —  et  son  nerf  avec 
lui  —  s’est  porté  en  dehors  et  en  arrière  pour  aller  former  un  processus 
opcrculaire  (Babl,  Ilis)  (19).  Tout  ce  mouvement  laisse  du  reste  chez  l’a¬ 
dulte  une  signature  des  plus  nette  pour  peu  qu’on  sache  la  lire  :  nous  vou¬ 
lons  parler  du  trajet  en  baïonnette  du  facial,  dont  le  tronc  se  trouve  comme 
refoulé  en  arrière  et  en  dehors  depuis  sa  sortie  du  ganglion  géniculé. 


DE  L’INNERVATION  SENSITIVE  DE  L’OREILLE  EXTERNE  515 

Ce  déplacement  en  arrière  du  nerf  facial  l’amène  contre  les  fdels  du 
vague  ;  le  glosso- pharyngien  reste  en  dedans  et  se  trouve  écarté  de  toute 
participation  à  l’innervation  cutanée.  L’oreille  externe  se  forme  par  un 
enfoncement  de  la  région  de  l’opercule  et  de  parties  voisines,  si  bien  que 
les  deux  premiers  arcs  branchiaux,  les  aerniers  arcs  et  les  premiers  seg¬ 
ments  cervicaux  sont  appelés  à  fournir  les  éléments  constitutifs  de  l’o¬ 
reille  ext  rne. 

A  supposer  donc  que  le  facial,  nerf  du  deuxième  arc  branchial, renferme 
quelques  éléments  sensitifs  en  dehors  de  la  chorde  du  tympan  (ce  qui  reste 
encore  à  prouver)  leur  zone  de  distribution  ne  pourrait  être  que  fort  ré¬ 
duite  :  une  partie  du  tympan,  le  recoin  postérieur  entre  tympan  et  conduit 
auditif...  Nous  sommes  loin  de  l’innervation  par  ce  nerf  de  la  paroi  posté- 
l'ieure  du  conduit,  plus  les  parties  les  plus  importantes  du  pavillon,  comme 
1(!  voudraient  nombre  de  neurologues,  à  la  suite  de  Ramsay-Hunt . 

Il  faudra  cependant  tenir  compte  de  la  possibilité  de  différences  entre 
espèces  animales,  ne  pas  oublier  les  anomalies  qui  peuvent  se  présenter 
chez  l’un  ou  l’autre  individu. 

En  somme,  s’il  est  vrai  que  la  possibilité  théorique  d’une  faible  partici¬ 
pation  du  facial  à  l’innervation  sensitive  du  conduit  auditif  résiste  à  la 
critique  embryologique,  il  reste  que  la  réalité  de  cette  participation  est 
loin  d’être  établie  chez  l’homme. 

De  plus,  tout  ce  que  nous  savons  d.  la  pathologie  est  trop  univoque 
pour  que  nous  ayons  à  changer  pour  le  ïnojnentquoi  quecesoitàla  descrip¬ 
tion  classique  ; 

La  sensibililé  de  l’oreille  externe  est  assurée  par  le  trijumeau,  le  vague  et 
les  racines  cervicales  (Poirier  et  Charpy,  Testut)  et  :  d  partir  de  la  corde 
du  Igmpan,  le  facial  est  un  nerf  exclusivement  moleur  (Ch.  Bell,  Magendie, 
Cl.  Bernard). 


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516 


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PSYCHIATRIE 


V 

UN  CAS  DE  DÉLIRE  HALLUCINATOIRE  AUDITIF 
CHEZ  UNE  TÉLÉPHONISTE  SURMENÉE 


O.  CROUZON  et  J.  ROGUES  DE  FÜRSAC. 

Le  cas  que  nous  rapportons  ici  soulevait  un  problème  assez  délicat  de 
diagnostic,  de  pronostic  et  de  thcrapîutique,  et  pose  une  question  de  patho¬ 
logie  professionnelle  que  nous  croyons  nouvelle  et  d’une  certaine  impor¬ 
tance. 

Le  24  juin  1920,  le  ménage  X.  se  présentait  au  cabinet  de  l’un  de  nous,  venant  con¬ 
sulter  au  sujet  do  Mme  X.  Celle-ci  se  plaignait  d’entendre  des  voix  dont  le  mécanisme  lui 
échappait.  S’agissait-il  d’hypnotisme,  de  magnétisme,  de  suggestion,  do  télépathie  ? 
Elle  ne  savait  que  penser.  Par  contre,  elle  nlhésitait  pas  à  en  rendre  responsable  des 
voisins  avec  qui  elle  était  en  mauvais  termes  et  qui,  déclarait-elle,  s’acharnaient  à  la 
persécuter.  Elle  espérait  qu’il  devait  y  avoir  des  moyens  médicaux  pour  lutter  contre  les 
influences  occultes  et  malfaisantes  qui  s’exerçaient  sur  elle  et,  d’accord  avec  son  mari 
qui  partageait  absolument  son  interi)rétation  des  faits,  elle  s’était  décidée  à  demander 
l'avis  d’un  spécialiste  en  maladies  mentales. 

L’examen  montra  des  hallucinations  auditives  extrêmement  actives,  associées  à 
<lifférents  griefs  contre  certaines  personnes,  griefs  qui,  de  prime  abord,  pouvaient  être 
considérés  comme  intégralement  délirants,  mais  tpii,  ainsi  qu’on  le  verra  plus  loin,  ne 
l’étaient  que  partiellement.  La  malade  était  parfaitement  lucide.  Pas  trace  d’affaiblisse¬ 
ment  intellectuel  ni  de  confusion  mentale.  L'exiiosé  des  persécutions  réalisait  un  sys¬ 
tème  rigoureusement  coordonné.  Le  début  remontait  à  de  longs  mois.  Cet  ensemble 
devait  tout  naturellement  orienter  le  médecin  vers  la  psychose  hallucinatoire  chroni¬ 
que, et  c’est  certainement  à  cediagnostic  qu’on  se  fût  arrêté  si  on  s’était  contenté  d’un 
examen  extemporané  et  rapide.  C’efit  été  une  erreur,  et  une  erreur  assez  grosse  de  consé¬ 
quences. 

Le  mari,  interrogé  hors  de  la  présence  de  la  femme,  une  fois  l’examen  direct  terminé, 
partageait,  ainsi  qu’il  vient  d’être  dit,  iileinement  les  convictions  de  la  malade  et  ne 
doutait  pas  que  celle-ci  ne  fût  victime  de  manœuvres  aussi  abominables  que  mysté¬ 
rieuses.  Quand  il  futinformé  que  safemme  était  t-cut  sim])lement  \]ne  délirante,  que  ses 
“  voix  »  constituaient  un  trouble  mental,  dont  l’origine  était  en  elle  et  non  pas  hors  d’elle, 
il  fut  stupéfait.  Cependant,  lilus  raisonnable  que  ne  le  laissait  prévoir  la  naïveté  dont  il 
avait  fait  preuve,  il  aeeei)ta  !<■  jugement  du  médeein.  —  Les  détails  qu’il  fo\irnit  sur  le  début 
et  l’évolution  des  tr<iubles  mentaux,  associés  aux  propres  déclarations  do  la  malade, 
permirent  de  reconstituer  l’histoire  de  la  maladie  et  il’établir  la  genèse  des  troubles. 

Aucun  antécédent  héréditaire  connu. 

Eu  fait  d’antécédents  personnels,  aucune  maladie  de  (pielque  importance,  intelli¬ 
gence  normale,  tempérament  émotif,  caractèn’  imiiressionnable  avec  une  nuance  para¬ 
noïaque,  semble-t-il,  assez  marquée. 

BEVUE  NEUBOLOQIQUE.  -  T.  II,  N“  6,  DÉCEMBIIE  1923. 


0.  CROUZON  ET  J.  ROQUES  DE  FURSAC 


5!S 

Mnio  X.  (‘sl  entrée  clas  les  Postes  où  elle  a  fait  une  carrière  normale.  De  1914  à  1920, 
ell(‘  a  été  employée  au  service  téléphoniqiuu 

La  guerre  venue,  son  mari  fut  mobilisé.  Comme  elie  était  sans  enfant,  elle  sc  trouva 
dans  une  solitude  qui  lui  fut  pénible.  D’autre  part, son  servic(^au  téléphone  était  (extrê¬ 
mement  chargé.  Une  fois  par  semaine  au  moins  elle  devait  assurer,  en  plus  de  son  ser¬ 
vice  régulier,  un  service  de  nuit. 

Vers  la  fin  d(‘  la  guerre,  elle  se  sentit  surmenée,  déprimée.  Elle  perdit  le  sommeil. 
Elle  souffrail  de  la  tête,  d’une  céphalalgie  frontale.  A  la  même  époque, dans  le  courantde 
l’année  1918,  survinrent  des  dillicultés  avec  ses  voisins.  Les  relations  avaient  été  cor¬ 
diales  et  même  em|ireinles  d’intimité  ju.'^r[uc-là.  Peu  à  peu  à  la  suite,  de  différentes  cir- 
conslances  sur  lestpieiles  il  est  inutile,  d’insister  et  où  Mm((  X.  nous  allirme  ■ —  ce  qui 
est  assez  naturel  -  ■  que  tous  les  torts  furent  du  c(jté  de  ses  co-locataires, survinrentdes 
«  piques  »,  des  potins,  enfin  une  broidllc  définitive.  Mme  X.  et  les  siensfurent  assaillis 
de  lettres  anonymes,  contenant  des  injures  et  des  calomnies  à  son  adresse.  Le  mari  avait 
reçu  un  certain  nombre  de  ces  lettres,  et  il  avait  vu  les  autres.  Par  conséquent  il  n’y 
avait  là  rien  (pie  de  très  réel,  et  ([u  and  Mme  X.  se  plaignait  de  persécutions  de  la  part  de  ses 
voisins,  il  y  avait, dans  ses  plaintes, tout  au  moins  une  part  de  fondement.  Cependant  son 
mari  s’ajierçut  à  un  moment  donné  ((u’idlc  «  exagérait»—-  s’il  avait  été  psychiatre,  il 
élit  dit  ([u’clle  «  interprétait  ».  Des  faits  (|ui,  considérés  de  sang  froid,  eussent  été  jugés 
par  elle  parfaitement  indifférents  lui  jiaraissaient  des  manifestations  d’hostilité  ;  si 
elle  apercevait  scs  voisines  causant  entre  elles  ou  avec  la  concierge,  elle  était  convaincue 
qu’elles  disaient  du  mal  d’elle  ;  si  elle  entendait  plusieurs  personnes  parler  avccquelque 
animation  dans  l’escalier,  elle  entrait  dans  des  transes. 

Le  ménage  X.  décida  de  changer  de  logement.  C’étaitfort  dillicile.  Pendant  desmois, 
il  fut  impossible  de  rien  trouver.  Cependant  l’état  de  Mme  X.  s’aggravait,  elle  ôtait 
dans  une  anxiété  perpétuelle.  Elle  n’avait  plus  ni  sommeil  ni  appétit.  Elle  maigrissail 
à  vue  d’ceil.  Eu  juin  1919,  elle  demandaun  congé  (pii  lui  fut  refusé.  La  situdtionne  fit 
(pi’empirer. 

Un  soir  de  novembre  1919,  M.  X.  était  couché  et  dormait,  (piand  .sa  femme  le  réveilla 
tout  d’un  coup  et  lui  dit  :  «  Entends-tu  tout  ce  monde  qui  monte  l’escalier  ?  M.  X.  tendil 
l’oreille  et  n’entendit  rien.  Un  neveu  de  Mme  Xi  qui  se  trouvait  ià  déclara  n’entendre 
rien  non  plus.  Mme  X.  se  fâcha  et  se  mit  à  répéter  les  paroles  ([u’elle  entendait.  C’était 
le  gérant  de  leur  immeiible  qui  disait  :  «  Us  n’ont  pas  payé  leur  terme...  On  vu  les  mettre 
à  la  iiorte.  »  Uni-  autre  voix,  ([ui  était  sans  doute  celle  d’un  huissier, répondait  :  «  Mais 
on  ne  peut  pas  saisir  une  fonctionnaire...  »  Une  troisième  voix,  celle  d’un  agent,  répli¬ 
quait  à  son  tour  :  »  Vous  ne  monterez  pas...  Je  ne  laisserai  pas  monter.  »  Mais  la  voix 
du  gérant  reprenait  :  «  Je  monterai.  »  D’autres  voix  se  mêlèrent  auxpremières.  Toute  la 
nuit  sc  passa  ainsi,  au  milieu  d’une  sorte  de  feu  d’artifice  d’hallucinations  auditives. 

Le  lendemain,  ipiand  Mme  X.  sortit  de  chez  elle  pour  se  rendre  à  son  service,  les  voix 
cessèrent  (lès  qu’elle  fut  dans  la  rue.  Mais  à  peine  eut-elie  iiéiu’tré  clans  son  bureau  qu’elle 
enlendil  ses  colh’^gues  et  ses  chefs  sc  livrer  à  toutes  sortes  de  réflexions  à  son  sujet, 
réflexions  malveillanles  ou  bienveillantes  :  «Tiens,  la  voilà  qui  revient...  Vous  croyez  V 
C’est  elle...  On  va  encore  l’écovJter  sur  son  poste....  Elle  ne  fait  pas  son  service...  Si  ! 
elle  le  fait  bien...  Non  1  elle  ne  le  fait  pas...  Elle  donne  tant  de  communications  dans  la 
journée  1  Croyez-vous  qu’elle  en  a  du  mal  »,  etc.,  etc.... 

Une  voix  d’hoinnu!  autoritaire  dominait  le  charivari.  De  temps  en  temps,  elle  (iisail  : 
«  Allez  I  njmpez  !  »  f 

Néanmoins,  fait  intéressant  à  noter,  les  liallucinations  ne  se  mêlaient  pas  avec  les 
voix  réelles  des  abonnés.  Mme  X.  put  faire  son  service  et  personne  ne  s’aperçut  de  rien. 

Cela  eontinua  pendant  des  mois.  La  ])lus  gronde  partie  des  nuits  se  passait  à  entendre 
les  voix.  S’il  arrivait  à  la  malade  de  s’endormir,  elle  était  réveillée  au  bout  d’un  teiniis 
plus  ou  moins  long  par  une  sensation  d’éclair  devant  les  yeux,  puis,  nous  dit-elle,  aussi- 
t(*it  «  la  séance  recommençait  »,  ies  voix  reprenaient  et  elle  assistait  de  nouveau  à  des 
réflexions,  des  conversations  et  des  discussions  dont  elle-même  et  ses  affuiresfournis- 
saient  toujours  la  matière. 

yuand  le  mari  eut  terminé  son  exposé  des  faits,  la  malade  fut  rappelée  et  mise  en 


UN  CAS  DE  DÉLIRE  HALLUCINATOIRE 


519 


présence  de  la  réalité.  On  lui  dit  que  les  voix  qu’elle  entendait  étaient  purement  ima¬ 
ginaires,  qu’il  s’agissait  d’un  trouble  mental  fréquent  et  parfaitement  guérissable  et  que, 
dans  peu  de  temps,  si  elle  voulait  bien  se  laisser  soigner  et  convaincre,  elle  en  serait 
débarrassée.  Elle  fut,  bien  entendu,  stupéfaite,  abasourdie.  Il  ne  s’agissait  donc  pas  de 
magnétisme,  de  télépathie,  d’hypnotisme,  de  suggestion  ?  Elle  montra  d’abord  quebpie 
scepticisme,  puis  reconnut  qu’après  tout  clic  ne  connaissait  rien  à  ces  choses-là,  que 
c’était  l’affaire  des  médecins,  et  termina  en  déclarant  que  si  elle  était  une  malade,  elle 
ne  demandait  pas  mieux  que  de  faire  le  nécessaire  et  de  guérir.  Cette  modestie  et  cette 
confiance  n’étaient  nullement  dans  la  note  d’une  psychose  hallucinatoire  chronique  et 
permettaient,  au  point  de  vue  du  pronostic,  tous  les  espoirs. 

On  était  ainsi  conduit  à  rechercher  l’origine  et  la  genèse  du  délire.  On  trouvait  alors  : 

Une  femme  profondément  affectée  par  une  hostilité  réelle,  chez  qui  de  cruelles  blessu¬ 
res  d’amour-propre  avaient  déterminé  un  état  passionnel  morbide,  avec  tout  uncortège 
d’interprétations,  d’abord  simplement  fausses,  puis  nettement  délirantes  ; 

Une  femme  surmenée  dans  tout  son  organisme,  mais  plus  particulièrement,  en  raison 
de  sa  profession  de  téléphoniste,  surmenée  dans  ses  centres  psycho-sensoriels  auditifs. 
Le  surmenage  général  réalisait  le  facte\ir  banal  qui  se  trouve  à  l’origine  d’une  foule  de 
maladies  mentales.  Le  surmenage  auditif  pouvait  expliquer  la  forme  particulière  qu’a¬ 
vaient  pris  chez  Mme  X.  les  troubles  psychiques  et  dont  la  caractéristique  essentielle, 
la  dominante,  était  constituée  par  les  hallucinations  auditives.  Il  n’était  pas  déraison¬ 
nable  do  supposer  que, en  raison  d’une  hypersensibilité  des  centres  cérébro-auditifs,  le- 
préoccupations  pathologiques  de  la  malade  s’extériorisaient,  avec  une  prédilection  allant 
jusqu’à  l’exclusivité  sous  la  forme  d’hallucinations  de  l’ouïe. 

Cette  étiologie  et  cette  patbogénic  portaient  en  elles  les  directives  du  traitement  et 
il  était  raisonnable  d’admettre  que  le  succès  ou  l’insuccès  serait  la  pierre  de  touche  qui 
permettrait  de  dire  si  l’interprétation  proposée  était  légitime  ou  non. 

11  y  avait  dans  le  cas  do  Mme  X.  trois  indications. 

La  malade  vivait  dans  un  milieu  hostile  qui  entretenait  chez  elle  l’état  passionnel 
morbide  :  donc,  première  indication,  la  changer  de  milieu. 

La  malade  était  une  surmenée  :  donc,  deuxième  indication,  lui  procurer  un  long  repos. 

Les  centres  cérébro-auditifs  avaient  été  mis,  du  fait  des  occupations  de  la  malade,  à 
une  éi)rcuve  qui  paraissait  dépasser  leur  capacité  de  résistance  :  donc,  modifier  les 
occupations  de  la  malade,  ce  qui  pouvait  être  obtenu  en  lui  procurant,  dans  son  admi¬ 
nistrai  ion,  un  emploi  autre  que  le  service  des  aiqjarcils. 

Les  époux  X.  furent  engagés  à  changer  de  logement.  Un  repos  de  trois  mois  tut  pres¬ 
crit,  à  la  suite  duquel  la  malade  pourrait  reprendre  son  service,  mais  un  service  indé¬ 
pendant  des  ajipareils. 

Ces  prescriptions  furent  observées  à  la  lettre. 

Mme  X.  tut  envoyée  par  l’administration  des  Téléphones  à  la  consultation  de  l’un 
de  nous  qui,  après  examen  <le  la  situation,  proposa  un  repos  de  trois  mois  cl  ultérieure¬ 
ment  my  changement,  il’affeclation.  Le  congé  fut  accordé  et  l’adminislralion  décida 
que  Mme  X.  serait  affectée,  à  son  reto\ir,  à  un  service  de  bureau. 

Aussitôt  la  situation  réglée,  la  malade  quitta  Paris  et  alla  s’installer  a  la  campagne 
dans  le  midi. 

Pcndaiil  cü  temps,  s-ou  mari  se  mit  à  la  recherche  d’un  nouveau  logement.  Il  eut  la 
chance  de  découvrir  dans  une  localité  suburbaine  de  Paris  — très  loin  du  quartier  qu’il 
avait  habité  jus  pic-là  -  un  petit  pavillon  isolé  oui  répondait  parfaitement  à  ce  qui 
avait  été  prescrit. 

L’ordonnance  médicale  avait  donc  été  scrupuleusement  suivie. 

Voici  quels  furent  les  résultats. 

Les  premiers  jours  qui  suivirent  la  consultation  les  voix  continuèrent.  Mais  la  malade, 
tout  en  les  entendant,  se  disait  (jue  ce  n’était  jias  des  voix  réelles,  mais  des  voix  imagi¬ 
naires  et  maladives,  que  c’était  en  elle  qu’elles  se  produisaient,  qu’elle  voulait  guérir 
et  qu’elle  guérirait.  En  un  mot,  elle  rectifiait  ses  hallucinations  et  réussissait,  par  un 
effort  de  raisonnement  et  de  volonté,  à  eu  iaire  des  hallucinations  conscientes.  Assez 


520 


O.  CROVZON  ET  J.  ROQUES  DE  FURSAC 


rapidcmonl  clics  sc  firent  moins  distinctes,  moins  fréquentes,  puis  simplement  épiso¬ 
diques.  Enfin,™  octobre,  elles  apparurent  pour  la  dernière  fois. 

Son  congé  de  trois  mois  terminé,  Mme  X.  se  sentant  encore  fatiguée,  demanda  une 
prolongation  d’un  mois  qui  lui  fut  accordée.  Elle  vint  habiter  .son  nouveau  logement. 
Eloignée  de  son  ancien  milieu,  les  idées  do  persécution  disparurent.  Il  ne  resta  plus  que 
le  souvenir  des  persécutions  passées,  rectifié  quant  aux  interprétations  délirantes,  en 
partie  tout  au  moins,  car  il  est  difllcilc  de  faire  exactement  la  part  de  ce  qui,  dans  les 
griefs  de  la  malade,  était  réel  et  de  ce  qui  était  pathologique. 

Au  début  de  novembre,  Mme,  X.  reprit  ses  occupations  professionnelles,  mais  elle  fut 
affectée,  conformément  à  l’engagement  pris  par  l’Administration,  à  un  service  de  bureau, 
non  au  service  des  appareils.  Elle  s’acquitta  —  et  elle  a  continué  à  s’acquitter  depuis — ■ 
parfaitement  de  se  tâche.  Au  total,  à  la  fin  de  1920,  elle  pouvait  être  considérée  comme 
guérie  et  elle  est  restée  guérie.  Son  état  neuro-psychique  est,  en  effet,  actuellement 
normal,  abstraction  faite  de  quelques  phénomènes  neurasthéniques  sans  gravité  (sen¬ 
sation  de  pre.ssion  sur  le  crâne,  quelques  douleurs  de  la  nuque,  un  peu  de  fatigabilité). 
Il  n’est  pas  impossible  que  ces  troubles,  légers  d’ailleurs,  nous  le  répétons,  soient  en  rela¬ 
tion  avec  la  crise  de  la  ménopause  dans  laquelle  Mme  X.  parait  entrer  :  depuis  6  mois, 
au  moment  de  notre  dernier  examen,  elle  n’avait  eu  ses  règles  que  deux  fois. 

Il  est  donc  légitime  d’admettre  que  nous  sommes  en  présence  d’une  guérison  valable, 
sanctionnée  par  l’épreuve  de  trois  années. 

l.es  résultats  du  traitement  ont  ainsi  pleinement  confirmé  l’interprétation  étiolo¬ 
gique  et  pathogénique  des  faits. 

Ce  cas  nous  a  paru  intéressant  à  relater. 

Tout  d’abord  il  montre  combien  l’appareil  symptomatique  peut  être 
trompeur  en  psychiatrie  et  combien  il  est  important  non  seulement  d’exa¬ 
miner  soigneusement  le  malade,  mais  d’être  renseigné  d’une  façon  rigou¬ 
reusement  précise  sur  les  conditions  dans  lesquelles  les  troubles  mentaux 
sont  apparus  et  sur  l’évolution  qu’ils  ont  subie  depuis  leur  apparition.  S’en 
tenir  aux  résultats  de  l’examen  direct  aurait  probablement  conduit,  dans 
le  cas  qui  vient  d’être  exposé,  à  une  erreur,  tandis  qu’une  étude  soigneuse 
des  antécédents  immédiats  et  éloignés  de  la  malade  avait  des  chances 
d  éconduire  à  une  compréhension  exacte  du  cas  et  é  une  thérapeutique  appro¬ 
priée  ,  et  c’est  en  effet  ce  qui  s’est  produit..  Si  l’on  s’en  était  tenu  aux  cons¬ 
tatations  directes,  on  eût  dit  :  délire  de  persécution  systématisé  avec  hallu¬ 
cinations  de  l’ouïe,  vraisemblablement  psychose  hallucinatoire  chronique, 
et  on  eût  conclu  à  l’internement  dans  un  asile  d’ahénés.  Sans  doute  la 
malade  eût  guéri  à  l’asile,  comme  elle  a  guéri  en  liberté,  puisque  les  deux 
conditions  thérapeutiques  essentielles  (isolementdu  milieu  et  repos)  eussent 
été  réalisées.  Mais  elle  eût  été  soumise,  sans  nécessité,  ii  la  mesuie  légale 
de  l’internement,  ce  qui  est  toujours  regrettable  et  ce  qui  n’aurait  pas  été 
sans  lui  nuire  au  double  point  de  vue  social  et  professionnel.  En  somme, 
on  sisrait  en  présence  d’un  cas  où  une  erreur  de  diagnostic  et  de  pronostic 
aurait  eu  pour  conséquence  une  thérapeutique  inadéquate  à  la  situation, 
ce  qui  est  la  négation  même  d’une  bonne  médecine. 

Mais  ce  cas  soulève  une  autre  question,  une  question  de  pathologie  pro¬ 
fessionnelle. 

Nous  avons  insisté  sur  le  rôle  vraiment  considérable  que  la  profession 
de  la  malade  parait  avoir  joué  dans  la  genèse  ou  du  moins  dans  l’orien¬ 
tation  des  troubles  mentaux.  Sans  doute,  l’hallucination  auditive  est  un 


UN  CAS  DE  DÉLIRE  HALLUCINATOIRE 


521 


phénomène  cssonliellement  banal.  Mais  peut-on  considérer  comme  banal 
et  comme  l’effet  d’un  pur  hasard,  l’apparition  brusque,  explosive,  d’un 
délire  hallucinatoire  ea;c/usiae;nen/ ondiff/ et  prodigieusement  intense,  chez 
une  femme  qui,  par  sa  profession,  a  eu  à  supporter  un  surmenage  auditif 
prolongé  ?  On  peut  faire  observer  que  les  téléphonistes  placés,  au  point  de 
vue  professionnel,  dans  les  mêmes  conditions  de  surmenage  auditif  se  comp¬ 
tent  par  milliers  et  dizaines  de  milliers,  et  qu’elles  ne  font  point  pour  cela 
des  hallucinations  de  l’ouïe.  Nous  ne  faisons  aucune  difficulté  pour  en 
convenir  et  nous  admettrons  qu’il  devait  exister  chez  notre  malade  une 
prédisposition  —  de  nature  d ’ .îilleurs  parfaitement  inconnue  —  aux  troubles 
mentaux  en  général  et  plus  particulièrement  aux  troubles  psycho-sensoriels 
auditifs.  En  psychiatrie,  en  dehors  des  grands  traumatismes  crâniens  et 
de  certaines  intoxications,  il  faut  presquetoujours  en  arriver  à  cette  notion 
de  prédisposition.  Mais  ce  n’est  là  qu’un  des  côtés  de  la  question  et  non  pas  le 
plus  intéressant  au  point  de  vue  pratique.  II  y  a  lieu  d’envisager,  en  plus  de  la 
prédisposition,  le  facteur  accidentel,  somatique  ou  psychique,  qui  met 
la  prédisposition  en  valeur  et  sans  l’intervention  duquel  les  tares  consti¬ 
tutionnelles  du  sujet  fussent  demeurées  à  l’état  latent.  Contre  la  prédis¬ 
position,  nous  ne  pouvons  rien  ou  presque  rien.  Mais  contre  les  causes  occa¬ 
sionnelles  nous  pouvons  quelque  chose,  et  dans  leur  interprétation  judi¬ 
cieuse  nous  pouvons  trouver  la  base  d’une  thérapeutique  efficace.  Plutôt 
que  de  se  croiser  les  bras,  en  prononçant  avec  résignation  le  mot  fatidi¬ 
que  :  «  c’est  un  prédisposé  »,  il  est  infiniment  plus  intéressant  de  recher¬ 
cher  la  où  les  causes  occasionnelles  et  d’examiner  comment  on  peut  les 
combattre. 

Ici  nous  en  avons  trouvé  deux. 

La  première,  fonction  du  milieu,  était  purement  individuelle.  Son  impor¬ 
tance  ne  pouvait  être  méconnue  et  le  simple  bon  sens  dictait  ici  l’ordon¬ 
nance  :  changer  de  milieu. 

La  seconde,  moins  banale  et  d’ordre  professionnel,  paraîtra  peut-être 
discutable  à  certains.  Elle  est  en  effet  discutable.  En  admettant  que 
le  délire  a  pris  chez  M”"®  X.,unc  forme  psycho-sensorielle  exclusivement 
auditive  du  fait  du  sui ménagé  auquel  ses  centres  auditifs  ont  été  soumis, 
nous  avops  fait  une  hypothèse.  Ij’hypothèse  trouve  une  base  solide  dans 
le  résultat  heureux  obtenu  par  le  repos  et  le  changement  de  travail.  Néan¬ 
moins,  il  faudra  réunir  de  nombreux  ces  du  même  ordre  pour  faire  di. 
l’hypothèse  une  certitude  :  une  notion  aussi  importante,  au  point  de  vue 
médico-social,  que  la  notion  du  délire  hallucinatoire  auditif,  maladie  pro¬ 
fessionnelle  dans  certains  cas,  ne  saurait  se  fonder  sur  une  seule  observa¬ 
tion.  Mais,  en  présence  du  cas  relaté  ici,  nous  croyons  que  l’hypothèse  peut 
être  formulée  :  il  ne  paraît  pas  déraisonnable  de  supposer  que  le  surme¬ 
nage  intense  des  centres  audilifs  peut  créer  un  éréthisme  spécial  de  ces 
mêmes  centres  et,  dans  certaines  conditions  spéciales  de  prédisposition  et 
de  milieu,  orienter  un  [irocessus  psychopathique  vers  un  délire  hallucina¬ 
toire  auditif  curable  par  une  1  hérapeutique  appropriée,  en  premier  lieu  par 
la  suppression  de  la  cause.  Nous  posons  un  problème.  L’avenir  le  résoudra. 


VI 


SYNDROME  DE  KORSAKOFF  AU  COURS  DE  LA 
MÉNINGITE  CÉRÉBRO-SPINALE  ÉPIDÉMIQUE 

M'"”  Nathalie  ZYLBEHLAST-ZAND 

Service  des  maladies  nerveuses  du  D'  Flatau  i\  Varsovie. 

L’étal  p.sychiquo  des  malades  alteinls  de  méniiigile  cérébro-spinale  se 
rapproche  en  général  de  celui,  des  autres  maladies  infectieuses  comme 
fièvre  typhoïde,  typhus  exenthématique,  etc.  Par  contre,  il  diffère  nota¬ 
blement  des  troubles  psychiques  accompagnant  la  méningite  tubercu¬ 
leuse  ;  tandis  qu’ici  le  malade  dès  le  début  devient  apathique,  somnolent, 
inaccessible  à  toute  excitation  psychique,  ne  se  plaint  que  d’une  manière 
peu  impressionnante,  émet  des  gémissements  souvent  pendant  le  sommeil, 
là,  il  est  excité,  ne  se  tient  pas  tranquille  dans  son  lit,  délire,  se  plaint  avec 
entrain  de  ses  douleurs  insupportables  et  quelquefois  présente  une  confu¬ 
sion  mentale.  Dans  les  cas  exceptionnels  apparaît  la  somnolence  (coma) 
au  début  déjà  de  la  maladie. 

Krapelin  est  dans  l’erreur  lorsqu’il  dit  :  «D’autres  formes  de  méningite 
présentent  évidemment  les  mêmes  troubles  que  la  tuberculeuse  avec  la 
seule  différence  que  le  tableau  clinique  s’y  développe  plus  vite.  ' 

Ce  n’est  pas  la  vitesse  de  développement  qui  diflere  les  deux  états, 
c’est  leur  caractère  intime.  L’erreur  d’opinion  de  Krapelin  dépend  proba¬ 
blement  de  ce  qu’un  psychiatre  observe  rarement  ces  deux  maladies. 

Il  est  vrai  que  Redlich  rapporte  que  la  méningite  tuberculeuse  peut 
donner  des  états  délirants  avec  excitation  extrême,  mais  ces  cas  doivent 
être  exceptionnels  (sinon  attribués  à  d’autres  causes  intercurrentes], vu 
que  la  plupart  des  psychiatres  (Vigoureux  et  Legras  et  d’autres)  ne  le 
notent  pas  ;  au  contraire,  ils  donnent  comme  caractéristiques  les  étals 
dépressifs. 

Je  voudrais  attirer  l’attention  sur  lestrouhles  psychiques  qui  apparais¬ 
sent  au  déclin  de  la  méningite  épidémique  à  durée  prolongée.  Ils  revêtent 
la  forme  de  syndrome  d(!  Korsakoif. 

En  1911),  Rick  a  décrit  un  cas  de  méningite  avec  ce  syndrome  chez  Un 
malade  âgé  de  42  ans.  La  natur(;  de  la  méningitti  n’y  est  pas  mentionnée. 

J’ai  ou  l’occasion  d’observer  4  cas  de  méningite  épidémique  suivie  de 
syndrome  de  KorsakolT.  L’un  fut  démontré  par  Sterling  à  la  Société  de 
Neurologie,  en  1913,  le  second  fut  observé  dans  la  clientèle  privée,  les  deux 
suivants  ont  séjourné  à  l’hôpital  en  1923. 

—  T.  Il,  N"  6,  DÉCEMIini!  1923. 


REVUE  NEUnOLOGigUE. 


SYNDROME  DE  KORSAKOFF 


523 


I.  — Malade  àgô  de  40  ans  aLlcint  depids  le  13  marsd’iine  affection  fébrile  aiguë.  Cinq 
jours  après  le  début  de  la  maladie,  il  fut  amené  à  l’hôpital  tlans  un  état  de  pleine  incons¬ 
cience.  La  méningite  épidémique  à  méningocoque  type  B futconstatéo  cttraitéo  d’une 
manière  systématique.  Après  Ojoursl’état  physique  du  malade  s’améliora  notablement, 
de  même  que  son  état  psychique  ;  le  malade  répondait  aux  questions  simples  concer¬ 
nant  son  état  général.  La  nuit  le  malade  se  comportait  d’une  façon  bizarre  :  il  se  levait 
de  son  lit,  circidail  par  la  salle,  cherchant  «  du  sable  n,  parlant  avec  «  un  petit  enfant  », 
enfin  se  mettait  dans  le  lit  de  son  voisin.  Trois  semaines  après  le  début  delà  maladie, 
on  constatait  chez  notre  malade  une  désorientation  considérable  concernant  le  temps, 
l’entourage  et  l’espace  de  même  que  la  confabulation.  Pour  lui  on  est  au  mois  do  jan¬ 
vier  (au  lieu  d’avril),  il  se  trouve  à  l’école,  les  malades  voisins  sont  lies  écoliers  ou 
bien  des  maîtres  d’école. 

Les  réminiscences  éloignées  sont  beaucoup  meilleures.  Il  se  rappelle  les  noms  de  sa 
femme  et  des  enfants,  leur  âge  et  d’atitres  détails. 

Les  yeux  fermés,  il  ne  peut  pas  dire  où  sc  tro\ive  son  lit  par  rapport  aux  mur^,  et  aux 
li  Is  voisins,  il  ne  sait  pas  do  quel  côté  sont  les  talileaux,  el  c.  Il  ne  sait  pasdepuiscombien  de 
temps  il  est  malade,  il  ci  nfabule  qu’il  demeure  dejujis  qnel(|ues  années  dans  notre 
hôpital,  d’ici  il  partait  tmijeurs  pour  son  travail  (à  la  radio-slation),  hier  et  avant-hier  ; 
il  y  était  également  avec  tous  ses  voisins  de  la  salle  d’inqiital,  il  a  ressenti  le  froid,  le  mal 
de  tête  et  un  frisson  et  ne  jiouvait  plus  travf  Hier.  Dans  ce  dernier  récit  les  détails  vrais, 
comme  nous  l’avons  pu  vérifier  dans  la  suite,  sont  mêlés  aux  données  fantastiques. 

L’examen  psychologique  du  malade  fut  le  suivant  :  on  lui'montre,4objets  qu’il  doit 
rel(mir  dans  sa  même  ire.  Immédiatement  après,  il  n’en  nomme  ([uedeux;  après  quelques 
encouragements  de  la  part  du  médei.in;  il  tire  de  sa  mémoire  avec  difficultéletroisième  ; 
lorsipi’on  lui  montre  le  quatrième,  il  nie  Vaiinir  vu  (iiipiiriivanl.  Néanmoins,  contrôlé 
5  minutes  après;  il  nomme  précisément  cet  objet  et  le  met  au  jiremier  rang;  il  paraît 
que  la  deuxième  démonstration  lui  a  facilité  de  le  garder  dans  sa  mémoire,  quoique  de 
■sa  première  réponse  on  pouvait  cm  dure  qu’aucune  trace  n'i'st  restée  dans  son  esprit 
après  la  [irernière  démonstration. 

Le  malade  se  juüijue  lellemeni  vite,  qii’cm  ne  peut  l'examiner  ipie  pendant  quelques  minu¬ 
tes  de  suite,  après  quoi  il  commence  à  pleurer  et  dit;  «  Je  ne  sais  rien,  j’ai  mal  à  la  tête, 
je  veux  mourir,  laissez-moi  ». 

Deux  jours  plus  tard,  son  état  psychique  est  meilleur;  il  avoue  que  son  orientation 
concernant  le  temps  est  mauvaise;  «  puisque  je  n’ai  pas  de  calendrier  »,  dit-il.  Il  ne  sait 
pas  encore  depuis  combien  de  temps  il  est  malade,  et  même  aidé  par  le  médecin  il  ne 
parvient  pas  à  calculer  cel.te  durée  puisque  à  tout  moment  il  oublie  la  date  indiquée 
à  l'instant  mime  par  le  médecin. 

Les  données  pm'sonnelles  concernant  l’époque  antérieure  à  la  maladie  reviennent 
justes  dans  sa  mémoire.  Do  même  le  début  (h;  la  maladie  commence  à  y  revenir  ;  il 
raconte  sans  grandes  faut(;s  comment  il  a  pérégriné  d’un  hôpital  dans  un  autre.  Les 
confabulalfions  deviennent  de  plus  en  plus  rares.  On  ne  trouve  point  do  suggestibilité 
pathologique. 

Après  4  semaines,  son  état  idiysique  étcH  devenu  iire^quc  normal,  le.  psychique  s’en 
rai)prochait  ;  de  10  objets  diflérents  montrés  au  malade,  il  en  retient  5  (normalement 
on  en  relient  de  7  à  9),  les  autres  il  les  reconnaît  iiarmi  un  tas  d’objets.  11  lui  reste  encore 
■une  lenteur  excessive  d’exécution  de  toute  actionpsyciiique  ;cxaminéparles méthodes  de 
Hüssolimo.d’Ebbinghaus,  de  Binet  et  de  Yung,  il  monti'c  lo\ijours  le  même  trait  carac- 
lérisliquc,  lenteur  du  travail  psychique  ;  le  lenqisemployépour  produire  une  association 
varie  entre  4  et  25  sec. 

Comme  on  le  voit  les  troubles  psychiqui's  se  résument  en  !  1“  affaiblissement  do  la 
Perception  ;  2"  troubles  de  la  mémoire  ;  3"  ralenlissement  des  associations  et  4‘’confa- 
hulation. 

On  no  constata  point  d’abaissement  intellectuel,  son  jugement  était  juste,  sa  logique 
irréprochable,  une  fois  par  exemjde  qu’on  voulait  lui  suggeslioninr  une  fausse  rémi¬ 
niscence  de  son  séjour  au  café,  ii  suppiée  au  mamiue  (h;  mémoire  par  une  conclusion 
logique  ;  «  ça  doit  être  faux,  puisque  je  n’ai  jias  il’argent.  » 


A/-"»  NATHALlIi  ZYLIiKltLAST-ZAND 


H.  —  Lo  2'  cas  concerne  iin  malade  de  40  ans  ([iii  comm(uiça  à  ressentir  des  maux  de  tête 
au  mois  do  décembre  l’an  dernier.  Os  dmibmrs  venaient  [)ar  accès ,  dans  les  intervalles 
le  malade  travaillait,  n’était  pas  obligé  d(^  ganbm  le  lit.  La  température  ne,  tut  pas 
mesurée. 

Trois  mois  après  les  céphalées  sont  (b'veniies  insupportables,  le  malad(^  exigea  de  son 
médecin  l’électrisation  de  la  têti^  .Après  la  première  séance  de  galvanisation  il  a  vomi, 
perdu  connaissance  et  dut  être,  transporté  dans  sa  maison;  24  lieures  après  il  a  repris 
connaissance,  mais  au  dire  de  sa  femme  nn  mémoire  ne  troubla  :  le,  malade  demandait 
maintes  fois  l’iieuiai  qu’il  (!st  et  à  l’instant  même  oubliait  la  réponse.  En  outre  il  a  eu 
des  hallucinations  (ou  illusions  ?),  il  voyait  des  images  qui  n’existaient  point. 

Dans  les  antécédents  personiuds,  on  m;  trouve  point  d’alcoolisme  ni  de  maladies 
vénôrienruis.  La  réaction  (!(■  Wassermann  fut  négitive. 

Le  malade  est  entré  à  l’hôpital  vers  la  moitié  du  moistb^  mars  dernier,  c'est-à-dire  3  mois 
après  le  début  île  la  maladie.  (4n  constata  alors  la  raideur  de  la  nuque,  le  phénomène  de 
Kcrnig,  leréflexemydriatiquede  Ida  tau,  l’élévation  de  la  température(38'’et  jusqu’à  39") 
l’obnubilation  de  la  conscience.  La  pou  'tion  lombaire  donna  issue  à  un  liquide  céphalo-ra. 
chidien  incolore,  transparent,  contenant  aurjiés  de  (jlobiiline  et  une  pléoc'jl'-seéiiale  à  110 
éléments  dans  un  rnillim.  cube  (deux  tiers  de  lymphocytes,  un  tiers  de  polynucléaires). 
L’examen  bactériologique  n’a  pas  été  fait,  mais  la  recherche  de,  précipitines  d’après 
Vincent  Bellot  donna  le  résultat  [lositif  avec  le  sérum  automéningococciqiie  du  type  A, 
<le  même  que  le  sérum  sanguin  du  malade,  donna  une  agglutination  du  méningocoque 
type  A  dans  la  iiilution  d  '  1  p.  20.  Il  y  a  li.'u  de  croire  qu’il  s’agissait  dans  de  cas 
d’une  forme  ambulatoire  de  la  méningite  épidémiipie. 

L'étal  psychique  du  malade  fut  suivant  : 

Légèrement  excité  le  malade  ne  se  laisse  (las  examiner  et  il  adresse  au  docteur  des 
propos  qui  font  rire  tous  les  malades  :  «  Assez  de  ces  chatouilh'inents qui  me  procurent 
point  de  plaisir, laissez-moi  tranquille,  hier  j’étaisen  .Mandchourie  et  je  n’y  ai  pas  vu  des 
moeurs  aussi  bizarres  qu’ici  »,elc. Il  ne  sait|)asoi’i  se  trouve,  ni  à  quelle  date  nous  somm  s 
(ni  le  mois  ni  Tan),  il  ne  se  rend  jias  compte  de  son  entourage.  Tendant  le  discours 
il  oublie  ce  ([u’il  a  dit,  ou  entendu  dire  un  moment  auparavant. 

La  nuit,  il  ne  trouve  jias  son  lit  et  se.  couche  dans  le  lit  de  son  voisin. 

Les  confabulations  durèrent  encore  un  certain  temps,  de  même  que  la  désorientation 
concernant  le  lenqis,  l’espace  et  l’entourage.  Trois  semaines  après  son  entrée  à  Thôpital 
Tétai  psychujue  s’amélior.a  sensddemenl,  le  malade  se  rendait  compte  qu’il  est  à  Thô" 
pilai,  depuis  combien  de  temps  il  y  reste,  racontait  que  sa  dernière  réminiscence  lucide 
concerne  l’inscription  posée  à  la  |)orte  d.‘  Thôpital  et  que  de  ce  moment  les  impressions 
se  sont  évanouies  de  sa  mémoire. L’examen  psychologique  (à  Taide  de  la  méthode  île 
Rossolimo,  d’Ebbinghaus,  de  Binet  et  de  Yiing)  donna  des  résultats  satisfaisants  et 
démontra  en  même  temps  une  lenteur  du  travail  [isychique  (une  association  se  pro¬ 
duisait  en  4.5  secondes).  Le  lendemain,  le  malade  ne  se  rappelait  |)lu,s  1-es  réponses  qu’il 
donnait  iiendant  l’examen. 

Le  diagnostic  iisycbiatiiipie  se  basant  sur  :  1"  la  désorientation  2°  troubles  de  la 
mémoire  et  3"  confabulation  fut  prononcé  du  syndrome  de  Korsakolî.  Le  malade  en 
quittant  Tbôpilal  après  un  mois  était  apparemment  guéri,  mais  l’examen  ap|irofoudi 
décela  toujours  un  liouble  psychique  sous  forme  de  la  lenteur  du  travail  intellectuel. 


l/ét.ai  j)syclii<[ii(!  du  eus  duiix  inaladus  fui  idunli([nu  ;  sur  lu  premiur 
jiliui  su  )uuLI,(!IiI,  lus  1.r()ul)l(^s  d(!  inùiuoiru,  sui'  1(î  diuixiùinu  la  dtîsoriunlafion 
cl,  lus  confalnilal  ions.  (Ili  îz  l’iiri  d’uux,r)n  a  ])u  uunsl.ai  (t  rinsullisancu  du  la 
])uruu|ili(»n  (sur  1  objid  s  vus,  il  nu  curisut vait  l’iinagu  (juu  du  duux,  b;  troi- 
siùtiK^  nu  i»ouvaiL  ûl.ru  iirù  <!<■  sa  inùinniru  ([u’av(H’  juunu,  lu  ([uairiùrnu  nu 
jiil  [las  rccomm  roninit’  déjà  vu  triûniu  lnrs(|u’nn  l(i  lui  prûsunla  jiour  la 
duuxiùniu  fuis). 


SYNDROME  DE  KORSAKOFF 


525- 


Sur  ce  terrain  d’insuffisance  de  perception  et  des  troubles  de  la  mémoire 
se  développa  une  désorienlalion  et  la  confabulation.  Il  est  fort  difficile  de 
séparer  ces  deux  symptômes  puisque  comme  nous  pouvions  nous  en  con¬ 
vaincre,  la  désorienlalion  donne  au  récit  du  malade  V empreinte  d’une  con¬ 
fabulation  :  il  dit  «  hier  j 'était  en  Mandchourie  »  et  cette  phrase  qui  a  toute 
apparence  d’une  confabulation  est  juste  en  ce  que  le  malade  était  en  effet 
en  Mandchourie,  mais  l’année  passée. 

On  a  (essayé  (Sterling)  de  distinguer  la  désorientalion  productive  de 
la  désorieni  al  ion  passive.  La  première  créerait  des  réponses  et  des  notions 
fausses,  à  la  seconde  manquerait  toute  notion  de  situation.  Cette  diffé¬ 
rence  ne  se  laisse  pas  vérifier  :  le  même  malade  reste  des  heures  entières 
apathique,  ne  répondant  aux  questions  posées  que  parles  «je  ne  saispas, 
je  ne  me  rappelle  pas»,  et  tout  d’un  coup  au  moment  d’une  excitation  psy¬ 
chique  commence  à  produire  des  confabulations  multiples  :«  Hier,  j’étais 
à  Lublin  ;  demain,  je  vais  en  Russie  ",  etc.  Nous  y  assistons  au  même  phé¬ 
nomène  que  chez  les  gens  normaux  :  au  inoment  dt  fatigue,  les  fonctions 
intellectuelles  s’arrêtent,  les  images  psychiques  deviennent  pâles; au  con¬ 
traire,  elles  s’avivent  pendant  l’excitation.  La  différence  consiste  en  ce  que 
le  malade  atteint  de  Korsakolf  en  l’absence  d’images  psychiques  bien 
correctes,  de  perceptions  justes  et  d’associations  rapides,  crée  des  ima¬ 
ges  fictives,  il  confahule.  Et  encore  ces  confabulations  ne  peuvent  pas  être 
nommées  comme  il  est  d’usage,  des  hallucinations  de  la  mémoire,  mai.,-  plu¬ 
tôt  des  illusions,  puisque  nous  trouvons  presque  toujours  uu’elles  sont 
liées  en  un  point  quelconque  à  la  réalité  présente  ou  passée. 

11  n’y  avait  pas  chez  nos  malades  une  vraie  apathie  :  chacun  d’eux  s’in¬ 
téressait  à  sa  maladie,  voulait  rentrer  chez  lui,  etc.  L’apathie  apparente 
dépendait  de  la  lenteur  de  la  pen.sée. 

La  lenteur  des  fonctions  psychiques  persista  le  plus  longtemps  :  les 
malades  apparemment  guéris  produisent  très  lentement  les  associations, 
de  même  ils  éloquent  lentement  les  images  ])sychiques  (en  30  secondes 
ils  ne  pouv(!nt  produire  que  10  mots  différents,  tandis  que  normalement 
on  en  dit  30-40). 

Les  malades  de  Schneider  a' teints  de  syndrome  de  Korsakoff  alcoo¬ 
lique  remplissaient  les  textes  d’Ebbinghaus  plus  lentement  même  que  les 
paralytiques  généraux,  quoiqu’ils  le  fissent  beaucoup  plus  correc¬ 
tement. 

L’un  d(!  nos  malades  avait  tendance  à  faire  de  l’esprit.  Le  trait  à 
côté  de  son  mauvais  état  général  et  des  céphalées  donnait  une  empreinte 
spéciale  au  tableau  clinique.  Pareille  coïncidence  avec  le  syndrome  de 
Korsakolf  été  noté  dans  d’autres  affections  :  tumeur  cérébrale  (Ster¬ 
ling),  alcoolisnn;,  etc.  L’anamnèse  détaillée  décela  cluiz  notre  malade  cette 
même  tendance!  préexistante  à  la  maladie.  Dans  la  suite,  l’observation 
confirma  qu’à  l’étatde  convalescence  leinaladefaisait.  aussi  de  l’esprit  avec 
cette  dilîérence  qu’alors  ses  proi)Os  étaient  mieux  choisis.  Il  paraît  ainsi 
que  ces  traits  d’esprit  n’étaicuit  pas  propres  à  la  maladie,  mais  lié  au  ca¬ 
ractère  intime  du  malade,  qui  à  l’état  pathologi([ue  ne  parvenait  pas  à 


52G 


M""'  ^ATIIALIIi  ZYLIiHULAST-ZANJ) 


l'fiLonir  cette  teiulaiicc!  iui  bon  niomcnt  par  la  critique  intérieure  appro¬ 
priée  et  faisait  de  l’esprit  mal  à  propos. 

Nos  deux  malades  présentaient  des  hallucinaliom  visuelles.  Ce  symp¬ 
tôme  n’appartient  pas  au  syndrome  do  Korsakoiï  proprement  dit,  mais 
on  le  trouve  souvent  associé  à  ce  dernier  dans  les  psyclios(!s  alcooliques. 

Tous  les  cas  obs(!rvés  par  nous  concernaient  les  malades  atteints  de 
inéningiles  à  durée  itrolougée',  '\\  faut  (U'oire  (pie  la  cumulation  des  toxines 
dans  l’organisme  est  néc(;ssaire  pour  provo([uer  le  syndrome  tm  question. 
Un  second  point  spécial  ([ue  nous  retrouvons  chez  tous  nos  malades,  c'csl 
leur  âge,  toujours  au  delà  de  25  ans.  La  méningite  épidémique  fiappe  sur¬ 
tout  les  enfants  ;  parmi  000  malades  observés  pur  nous  la  moitié  ne  dépas¬ 
sait  pas  l’àge  de  5  ans,  pourtant  le  syndrome  de  Korsakoiï  n’a  pu  être  ob¬ 
servé  que  chez  les  p(!rsonnes  qui  ont  atteint  la  trentaimi  ou  l’ont  dé¬ 
passée.  La  révision  de;  c(!lte  question  confirma  que  dans  tous  les  cas  de 
syndrome  de  Korsakoiï  :  ceux  qui  ont  (iu  lieu  dans  la  fièv^re  typhoïde,  dans 
les  traumatismes  céphaliques,  dans  les  intoxications  avec  le  gaz  d  éclai¬ 
rage,  après  la  pendaison,  dans  les  néoplasmes  cérébraux,  dans  la  fiè\re, 
puerpérale,  dans  l’intoxication  par  suite  de  macération  du  fœtus,  dans  la 
paralysie  générale,  dans  les  hémorragies  sous-arachnoïdiennes,  etc.,  il 
s’agit  d’individus  qui  ont  dépassé  25  ans.  11  semble  ([ue  les  lésions  ne 
suffisent  pas  par  elles-mêmes  pour  engendrer  notre  syndrome,  il  faut 
encor;  qu’elles  atteignent  le  terrain  approprié,  celui  du  cerveau  au  delà 
de  la  première  jeunesse. 

Ce  point  nous  paraît  intéressant  pour  des  caus(‘s  que  nous  tâcherons 
d’exposer.  L’analyse'  détaillée  du  syndrome  de  Korsakoiï  j)rou\e  que  ses 
symptômes  premiers  1 1  cardinaux  sont  :  un  Iroiihle  de  perceplion  el  l’in- 
conslance  el  la  faiblesse  de  mémoire. 

Ces  1  raits  caractéri  d  i([u<!s  associés  à  la  désorienlalion  et  à  la  confabulalion 
rappellent  (Ui  somme  hi  début  de  la  démence  sénile.  Nous  trouvons  dans 
la  littérature  des  cas  (de  Hollrnann,  llolsholi,  et  div'ers)  de  démence  sénile 
ayant  figuré  longLnnps  sous  le  diagnostic  du  syndronn;  de  Korsakoiï. 
Un  afïaiblissement  d(is  facultés  intellcctucdles  progt<!Ssant  toujours  obli¬ 
gea  à  r(!connaîlre  l’alïeclion  juste. 

11  est  évident  ([ue  les  deux  états  ;  celui  du  .syndrome  de  Korsakoiï  clas¬ 
sique  et  de  la  demeure  sénile  dans  leur  stade  avancé  s’éloignent  sensible¬ 
ment  l’un  de  l’outre.  Mais  il  est  possible  que  l’examen  plus  systématique 
de  ces  deux  catégories  d’alhictiorio  au  point  d(!  vue  des  fonctions  psychi- 
(pies,  des  moimmts  étiologi(pn!s  et  <les  lésions  anatomopathologiqiuis 
décélérait  des  traits  communs  entre  elles.  Dés  à  présent  on  peut  dire  que 
le  syndrome  de  Korsakoiï  est  une  affeclion  de  l’organisme  adulte,  engen¬ 
drée  par  r accumnlalion  des  Inxines  endo  on  exogènes, —  la  d‘'nnencc  sénile 
(!st  une  alïection  (b;  l’orgaïusme  vieilli,  engendrée  par  l’accumulation  des 
to.xincs,  pourrait-on  iliia;,  physio-pathologiques. 

Le  pronostic  dans  ces  deux  allections  n’est  pas  Lellemcnl  différent  qu’on 
pourrait  le  penser  au  premier  abord  :1e  syndrome  de  Korsakoiï,  considéré 
en  général  comme  une  alfecLioti  passagère  épisodique,  n’est  pas  sans  in- 


SYNDIiOME  DE  KORSAKOFF 


527 


fluence  sur  la  vie  psychique  ultérieure  :  il  y  a  des  cas  publiés  où  ce  syn¬ 
drome  a  laissé  une  débilité  mentale  définitive.  Nos  malades  en  quittant  l’hô¬ 
pital  présentaient  encore  un  déficit  intellectuel  notable.  La  question  ne 
peut  être  résolue  qu’après  l’examen  psychologique  détaillé  et  approfondi 
de  cas  nombreu.x  ayant  présenté  dans  leur  passé  le  syndrome  de  Kor- 
sakoïï. 

En  ce  qui  concerne  l’examen  de  la  mémoire  des  malades,  il  faut  avouer 
que  la  clinique  ne  s’en  occupe  pas  assez.  On  se  contente  généralement  de 
vérifier  si  la  mémoire  spontanée  est  satisfaisante  et  si  le  malade  possède 
ce  qu’on  appelle  la  capacité  de  garder  dans  sa  mémoire  (Merkfâhigkeit)  les 
images  visuelles  ou  auditives  des  impressions  obtenues  à  l’instant  même 
de  l’examen. 

Ce  n’.st  pas  assez.  Tl  nous  semble  qu’il  faut  toujours  préciser  si  dans 
la  mémoire  du  malade  l’objet  perçu  ne  laisse  point  d’image  ou  s’il  en  laisse 
une,  mais  tellement  faible  que  son  évocation  spontanée  est  impossible  ; 
pourtant  son  existence  se  laisse  déceler  à  l’aide  de  l’objet  même,  qui  mon¬ 
tré  pour  une  deuxième  lois  est  reconnu  comme  déjà  vu. 

En  général,  il  nous  semble  qu’il  faut  distinguer  au  moins  4  degrés  de 
mémoire  : 

1.  Lorsque  l’image  est  tellement  faible  que  pratiquement  elle  n’existe 
pour  ainsi  dire  pas  (par  exemple  notre  malade  qui  ne  reconnaît  pas 
l’objet  comme  déjà  vu  un  instant  après  son  exposition),  et  pourtant 
la  répétition  des  pareilles  impressions  soi-disant  non  perçues  facilite  le 
travail  de  la  mémoire.  C’est  comme  si  le  cliché,  pour  employer  une  com¬ 
paraison,  était  si  flou,  qu’il  ne  laisse  pas  reconnaître  les  contours, 
même  placé  à  côté  de  l’original.  Mais  une  pile  de  pareils  clichés  super¬ 
posés  permet  de  mieux  distinguer  l’image. 

2.  Le  deuxième  degré  consiste  en  ce  que  l’image  psychique  trop  faible 
pour  être  évoquée  spontanément,  se  laisse  déceler  lors  de  la  répétition 
de  l’impression  :  la  personne  examinée  reconnaît  l’objet  comme  déjà  vu. 
Si  nous  nous  servons  de  notre  comparaison,  c’est  comme  si  le  cliché  très 
pâle  SC  laissait  pourtant  déchiffrer  lorsqu’il  est  mis  à  côté  de  l’oiiginal. 

3.  Le  troisième  degré,  c’est  lorsque  les  images  psychiques  sont  assez 
distinctes  au  début,  mais  pâlissent  bientôt,  et  l’on  oublie  l’impression.  Le 
cliché  non  fixé  perd  vite  ses  contours  et  ne  permet  pas  d’obtenir  des 
copies. 

4.  Le  quatrième  degré  consiste  en  production  des  images  disiinctes 
qui  SP  laissent  facilement  et  longtemps  évoquer  à  volonté.  I.e  cliché  bien 
fixé  permet  d’obtenir  des  copies  justes  et  à  long  délai. 

Tant  que  les  troubles  psychiques  ont  duré  chez  nos  malades,  ils  ne  dis¬ 
posaient  que  de  deux  premiers  degrés  de  mémoire.  Au  fur  et  à  mesure  que 
leur  éclat  s’améliorait, les  troisième  et  quatrième  degrés  entraient  en  jeu. 

Il  est  fort  dilficib  d 'interpréter,  ne  serait-ce  que  d’une  manière  provisoire, 
le  fait  que  les  impressions  anciennes  emmagasinées  depuis  longtemps  dans 
la  mémoire  rétrocèdent,  et  les  malades  oublient  pour  un  certain  temps 
presque  tout  leur  passé.  Il  semble  que  la  cause  en  est  dans  les  troubles 


528 


M"‘=  NATHALIE  ZYLBEBLAST-ZAND 


des  associations.  Cos  dernières  constituent  normalement  un  renfort  consi¬ 
dérable  de  la  mémoire.  Elles-mêmes  sontévoquéos  parles  perceptions.  Or 
ici,  la  mémoire  perd  son  support  :  la  perception  est  insuffisante  et  les  asso¬ 
ciations  sont  lentes.  Ce  ne  sont  que  les  souvenirs  très  anciens,  infantiles, 
fixés  convenablement  par  la  fréquente  répélilion  qui  acquiérent  une 
autonomie  et  dominent  la  mémoire. 

De  temps  à  autre  apparaissent  des»  îlots  de  réminiscences»  (W(dirung) 
récentes,  grâce  à  ce  qu’elles  sont  liées  à  un  senliment  plus  fori:  que  les 
aul  res. 


SOCIÉTÉ  DE  HEUROüOGIE 
de  Paris 


Séance  du  6  décembre  1923 


Présidence  de  M.  ANDRÉ-THOMAS,  président. 


Sili.iiisigSl' 
ilsëISSïflIisèîî 


V";=.“”ïïir.'  iri  t,  1  tSS'éîrdSï?;  -süîr: 

le  mal  de  Poil,  par  M  Clovis  Vincent.  —  XIX.  Paralysie  radiale  (sensibilité,  sudation, 
ergoaraphie),  par  M,  René  Poeak.  -  IX.  Métastases  cancéreuses  multiples  au  niveau  du 

COMMUNICATIONS  ET  PRÉSENTATIONS 


].  —  .M.  Lhermittk. 

II.  —  Conservation  de  la  Sensibilité  profonde  de  la  face  après  section 
rétrogassérienne  de  la  racine  du  trijumeau,  par  MM.  A.  Souques 
et  Edward  Hartmann. 

Nous  présentons  un  lualade  âgé  do  70  ans,  qui  a  déjà  été  présenté  ici, 
il  y  a  trois  ans  et  demi  (1).  Ce  malade  souffrait  d’une  névralgie  faciale 
ancienne  et  très  douloureuse,  du  côLé  gauclie  ;  il  fut  opéré  par  M.  de  Martel 
tlui,  le  5  juin  i920,  lui  sectionna  la  racine  iiostérieiire  du  trijumeau. 


II.  N»  G, 


34 


530 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


D(!puis  cette  époque,  il  n’a  plus  éprouvé  la  moindre  douleur.  Mais  ce  n’est 
pas  pour  la  guérison  déjà  longue  de  cette  névralgie  que  nous  représentons 
aujourd’hui  cet  homme.  C’est  exclusivement  pour  la  conservation,  chez 
lui,  de  la  sensibilité  profonde  de  la  face,  du  côté  où  existait  la  névralgie 
et  où  la  racine  postérieure  du  trijumeau  fut  sectionnée. 

Depuis  l’opération,  la  sensibilité  superficielle  du  côté  gauche  de  la  face 
est  abolie  ;  les  sensations  tactiles,  douloureuses  et  thermiques  ne  sont 
pas  perçues  dans  le  domaine  du  trijumeau.  Par  contre,  dans  ce  même 
domaine,  la  pression,  les  vibrations  du  diapason  et  les  contractions  impri¬ 
mées  aux  mus  des  peauciers  de  la  face  par  un  courant  électrique  sont 
perçues  normalement  ou  à  peu  près  normalement.  Nous  disons  à  peu  près 
parce  qiu^  ce  malade  accuse  une  légère  différence  entre  les  deux  côtés  de  la 
face,  et  dit  qu’il  perçoit  ces  sensations  un  peu  moins  bien  du  côté  opéré 
que  du  ;ôté  sain.  Mais  la  différence  est  légère  et  tient  peut-être  à  l’anes¬ 
thésie  cutanée.  En  tout  cas,  le  contraste  est  frappant  entre  la  sensibilité 
superficielle  et  la  sensibilité  profonde,  et  la  dissociation  est  incontestable  : 
la  première  est  abolie  et  la  seconde  conservée. 

L’attention  a  été  récemment  attirée  sur  ce  point  par  un  article  de 
Davies  (1).  Mais  déjà,  en  1906,  Spiller  (2),  dans  une  courte  note,  avait 
signalé  la  conservation  d(‘  la  sensibilité  profonde  chez  les  opérés  de 
Frazier.  Deux  de  ses  élèves,  Ivy  et  Johnson  (3)  mentionnent,  en  1907, 
le  même  fait,  également  à  propos  d’un  malade  de  Frazier.  L’un  de  nous 
(Souques)  (4)  en  1920  relatait  incidemment  en  d(;ux  lignes  cette  même 
conservation  do  la  sensibilité  profonde,  portant  non  s(!i'lement  sur  la 
sensibilité  à  la  pression,  mais  sur  la  sensibilité  osseuse  au  diapason.  Il 
ignorait  à  cette  époque  les  travaux  des  auteurs  américains  qui,  par  paren¬ 
thèses,  ne  visaient  que  la  pression. 

L’un  de  nous  (Hartmann)  a  examiné  systématiquement  l’état  de  la 
sensibilité  profonde  chez  trente  malades  traités  par  la  neurotomie  rétro- 
gasséricnne  pour  né/ralgie  du  trijumeau.  Dans  aucun  de  ces  tnuite  cas, 
opérés  par  M.  Robineau  ou  par  M.  de  Martel,  qui  lui  ont  oleligeamment 
cojnmuniqué  leurs  oljsorvations,  l’état  de;  la  sensibilité  profonde  n’av  lit 
été  recherché.  Or,  chez  tous,  il  a  constaté  l’abolition  de  la  sensibilité  super- 
ficii'llc  et  la  conservation  de  la  profondei,  et  cela,  dans  quelques  cas,  dès 
le  lendemain  de  l’opération.  Il  n’a  examiné  que  la  pression  et  les  vibra¬ 
tions  du  diapason  ;  il  n’a  pas  examiné  l’état  du  sens  musculaire  des  atti¬ 
tudes.  Il  importe  d’ajouter  <[ue  dans  les  observations  américaines  publiées 
jus([u’ici,.il  n’est  ([uestion  que  de  «  pressure  pain  »,  c’est-à-dire  de  bares- 
thésie.  Chez  le  malade  présent,  nous  avons  recherché  la  pression,  les 
vibrations  du  diapason  et  le  sens  musculaire  proprement  dit  (sens  des 
attitudes  musculair(,'s). 

La  conclusion  ([ui  ressort  de  notre  étude,  c’est  que  les  fibres  de  la  sensi- 

(1)  Davis.  Archives  n!  Nriirohi/ij  nnd  Rsnchiutru,  l'J-.'3,  p.  283. 

ai  Scii.i,Ki..  Jmrnul  uj  nrrr.  and  mrnl.  dis.,  lÜOU,  p.  730. 

(3)  Ivv  ANii  .Joii.NsoN.  Uiliv.  dj  l'fiin.  iiied.  biil.,  l‘J07,  p.  35. 

(■1)  SocyuES.  Société  de  Neurotonie,  1020  {Revue  Neuroloyinue,  1127). 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMBRE  1923 


531 


Inlité  profonde  de  la  face  ne  passent  pas  par  la  racine  postérieure  du  tri¬ 
jumeau.  Par  où  passent-elles  ?  Il  n’y  a  que  deux  hypothèses.  La  première 
est  l’hypothèse  du  sympathiciue  :  le  sympathique  enverrait  au  trijumeau 
au  niveau  du  ganglion  de  Casser  ou  en  deçà  (trône  du  trijumeau)  des 
fibres  qui  porteraient  la  sensibilité  profonde.  Cela  n’est  pas  impossible, 
mais  on  connaît  peu  et  mal  les  fonctions  sensitives  du  sympathique.  La 
seconde  est  l’hypothèse  du  nerf  facial,  à  laquelle  nous  nous  rallions  plus 
volontiers.  Le  facial  est  un  nerf  mixte,  comme  la  clinique  et  la  physiologie 
l’ont  démontré.  Cette  hypothèse  a  été  défendue  par  Spiller,  Tvy  id 
Johnson.  Il  est  vrai  qu’elh;  n’est  pas  acceptée  par  Dana  (l),  ni  par  Mills  (2), 
qui  soutiennemt  qu(i  toutes  les  filjres  de  la  sensibilité  superficielle  et  ])ro- 
fondc  passent  par  la  cinquièqie  paire.  L’hypothèse  du  facial  est  en  con¬ 
formité  avec  les  idées  de  Ilead  (3)  sur  la  sensibilité  musculaire.  Cet  auteur 
pense  que  la  sensibilité  à  la  pression  est  due  au  muscle  lui-même,  t  non 
aux  téguments,  et  que  les  fibres  de  cette  sensibilité  suivent  les  filets 
moteurs  du  muscle.  Sherrington  (4)  a  en  effetmontré  l’existence  de  fibres 
affércnt(  s  dans  les  nerfs  moteurs.  La  disparition  de  cette  sensibilité,  à 
la  suite  de  la  serdJon  de  ces  filets  moteurs,  en  serait  la  preuve.  Si  on 
appli({ue  cette  idéc^  générab;  aux  muscles  de  la  face,  on  comprend  qu’il 
n’y  ait  aucun  trouble  d(‘  la  barestliésie  à  la  suite  de  la  neurotomie  rétro- 
gassérienne.  On  compriuid  égaliunent  que  le  sens  des  attitudes  soit 
conservé.  11  l’est  manif<‘stement  chez  le  malade  que  nous  présentons.  Il 
est  vrai  que  notre  ol)servation  s’oppose  aux  cas  de  Cushing  (5)  dans 
les(piels  les  contractions  électriques  de  s  muscles  de  la  face  n’étaient  pas 
perçues.  Nous  serions  heureux  d’avoir  l’opinion  des  membres  de  la  Société 
sur  ce  problème  de  clinique!  et  de  physiologie. 


Il  J.  —  Dysphasie  et  Syndrome  strié,  par  i\LM.  E.  de  Massary  et  Jean 

H  AC.  Il  ET. 

Le  malade  que  nous  présentons  aujourd’hui,  nous  a  semblé  intéressant 
par  l’ensemble  d<  s  troulih'S  de  la  parole  etde  la  mimique  faciale,  qui  peuvent 
être  rapportés,  à  la  lueur  des  travaux  modernes,  à  une  lésion  des  noyau.x 
gris  centi'aux. 

OusiîuvATioN.  — ■  13.  A...  icsl  Sfïc  (11!  21  ans.  11  exerce  iJéniblcmcnt  la  profession  d’aide 
niùcanicicn.  11  vicnl  noos  considl  er  |ii)\ir  des  troubles  de  la  parole  et  des  spasmes  de  la 
face  ([ui  ont  apparu  à  l’àse  de  3  ans.  Nü  à  terme  d’une  mère  bien  portante,  il  fait  partie 
d’une  famille  de  8  entants,  6  sont  vivants  et  en  bonne  santé,  2  sont  morts  de  tuberculose 
pulmonaire  ou  de  pneumonie.  Sa  mère  a  fait  une  fausse  couche  après  la  naissance  de 
notre  sujet.  Aucun  de  ses  frères  et  sœur  ne  présente  une  affection  analogue  à  la  sienne. 

En  bonne  santé  jusipi’à  l’ège.  de  3  ans,  il  eut  à  cet  âge  une  peur  violente  et  le  lende¬ 

main  même  trendila  et  éprouva  de  la  dillicullé  pour  parler.  .lamais  cet  état  ne  s'est 
modilié  par  la  suite. 

(1)  Dana.  Journal  u/.  nerv.  and  nient,  dis.,  1900,  XXXI II,  p,  577. 

(2)  Mills.  Journal  o/  turv.  and  nient,  dis.,  1910,  XXXN  IIl,  p.  273. 

(3)  IIcAD.  Brain,  1908,  XXXI,  p.  323. 

(4)  SiiEimiNOTON.  .lournal  a/,  l^lujsiologii,  1894,  X^'II,  p.  211. 

(5)  CniNG,  John  Hopkins'  medical  Bullelin, 1^04,  X\',  j).  213. 


532 


SOCIÉrii  DE  NEUROLOGIE 


Depuis  lors,  nous  relevons  dans  ses  anlécédcnls  une  rougeole  à  9  ans  ;  à  13  ans  il  se 
plaint  de  palpitations  et  de  dyspnée  d’effort;  on  diagnostique  une  alïection  cardiaque 
complexe  :  insullisance  aortique  et  rétrécissement  mitral.  Et  il  subit  une  série  pro¬ 
longée  d’injections  de  novarsénobenzol.  On  parle  môme  à  ce  moment  d’un  petit 
goitre  exophtalmique. 

Examen. —  Ce  qui  frappe  avant  tout  chez  ce  malade,  c’est  l’existence  de  spasmes 
localisés  à  la  lace,  s’accentuant  avec  les  efforts  pour  parler,  et  de  troubles  de  la  parole 
très  caractéristiques. 

ylu  repos,  nous  notons  surtout  dans  lamoitiégauche  de  la  face  une  série  de  petits  spasmes 
aboutissant  au  clignotement  continuel  des  paupières,  avec  contracture  clonique  des 
jieauciers  de  la  région  sous-orbitaire  ;  la  commissure  labiale  est  elle-même  légèrement 
attirée  en  haut  et  à  gauche  par  ces  mouvements  .  La  mimique  s’exagère  en  intensité  et 
en  fréquence  quand  on  lui  parle,  quand  on  le  regarde  ou  quand  il  est  intimidé  par  un 
nombreux  auditoire. 

Vienl-il  à  parler,  voulant  par  exemple  répondre  à  une  question,  il  se  déclanche 
alors  toute  une  série  de  contractions  spasmodiques  immobilisant  les  lèvres  et  la  m⬠
choire  inférieure,  les  tics  et  les  spasmes  redoublent,  la  langue  tétanisée  semble  se  coller 
au  palais  ou  contre  les  arcades  dentaires,  finit  par  s’enrouler  sur  elle-même  et  malgré 
tous  CCS  efforts  le  malade  ne  peut  articuler  aucune  parole.  Cotte  tétanisation  dure 
quelque  15  à  20  secondes,  parfois  davantage,  puis  brusquement  toute  contracture  cesse 
et  la  phrase  tout  entière,  quelle  que  soit  sa  complexité, est  énoncée  correctement  et  d’un 
trait,  souvent  même  21oisrép6téo.  A  la  question  suivante,  les  phénomènes  se  déroulent 
à  nouveau  dans  le  même  ordre  et  à  une  période  de  mutisme  succède  une  prononcia¬ 
tion  normale. 

Mais  les  troubles  do  la  parole  et  des  spasmes  de  la  face  ne  sont  pas  les  seuls  à  noter 
chez  un  jeune  homme. 

Au  membre  supérieur,  nous  voyons  au  repos  un  tremblement  très  léger  dos  doigts, 
tremblement  lin,  parfois  cessant  com[)lètem(!nt  pendant  quelques  instants,  il  s’exagère 
peu  dans  les  mouvements  volontaires,  mais  se  complique  alors  de,  mouvements  alhé- 
tosiformes  des  doigts  et  de  la  main.  Et  c’est  surtout  pendant  loscffortsfaitspourparlcr 
que  l’exagération  de  ce  phénomène  se  produit  parallèlement  à  l’exagération  des  spasmes 
de  la  face  créant  alors  une  attitude  générale  d’effort  ;  le  malade  sc  crispe  et  se  débat 
pour  articuler. 

Nous  n’avons  rien  noté  de  stunblablc  aux  membres  inférieurs, aux  muscles  du  cou  ou 
de  la  nuque,  au  niveau  du  tronc  ou  de  l’abdomen. 

L’examen  général  du  système  nerveux  nous  a  montré  qu’en  dehors  des  troubles  choréo- 
athétosiques  des  doigts, il  n’existe  aucun  trouble  de  la  motilité  des  membres.  La  force 
musculaire  est  normale  ;  il  n’y  a  pas  de  contracture.  Les  réflexes  tendineux  sont  vifs, 
aussi  bien  au  membia^  supéri(uir  qu’au  niend)r(î  infériiujr  ;  pas  de  trépidation  épilep¬ 
toïde,  pas  de  clonus  de  lu  rotule.  Le  réflexe  plantaire  de  liabinski  sc  lait  en  flexion. 

Les  .sensibilités  superficielle  et  [irofonde  sont  intactes  à  tous  ces  modes  d’exploration. 
Pas  de  troubles  trophiques.  Pas  de  troubles  des  sphincters.  Les  pupilles  sont  égales, 
régulières;  elles  réagissent  bien  à  la  lumière  et  à  l’accommodation.  Pas  de  nystagmiis. 
Nous  n’avons  noté  aucune  perturbation  dans  h\  sens  du  goût  ou  de  l’ouïe.  La  déghili- 
tion  n’est  pas  troublée.  Les  mouvements  du  voile  sont  normaux. 

La  langue, de  volume  normal, est  facilement  tirée  hors  de.  la  bouche  ;  mais  elle,  c.'-l 
nettement  déviée  à  droite  par  ca  mouvement. 

L’étal  général  de  notre  malade  n’(‘.st  pas  troublé.  Nous  n’avons  rien  rencontré  de 
notabh!  à  l’exploration  de  ses  différents  appareils. 

Seul  le  cœur  est  le  siège  d’un  doiibli^  souflle,  à  la  buse  et  d’un  roulement  présystolique 
à  la  point(^  ;  le  pouls  est  régulier,  la  timsion  artérielh^  i^st  normale. 

Nous  n’avons  pu  firutiquer  cliez  ce  malade  in  i)onction  lombaire,  ni  réaction  do 
Wassermann. 

Malgré  ent  oxarnnn  forcéinciiL  iricoinplot,  il  nous  somhlc  cependant 
intéressant  d’attirer  l’attention  sur  ces  troubles  de  la  parole,  sorte  de 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMBRE  1923 


533 


bégaiement  par  contracture  momentanée  associé  à  des  réactions  motrices 
très  particulières  ;  spasmes  et  tics  de  la  face,  mouvements  choréo-athé- 
tosiques  des  doigts.  Il  nous  semble  logique  d’attribuer  ces  phénomènes 
à  des  lésions  des  noyaux  gris  centraux  ;  plus  difficile  peut-être  serait  le 
diagnostic  anatomique  exact  et  nous  n’avons  pas  cru  pouvoir  préciser 
la  part  du  pallidum  ou  du  striatum  dans  cette  pathogénie.  D’après  les 
travau.x  récents,  le  système  pallidal  semble  devoir  être  plus  particuliè¬ 
rement  en  cause  dans  ce  bégaiement;  il  semble  que  c’est  à  lui  qu’est 
dévolue  la  fonction  motrice  d’inbibition. 

Notre  malade  nous  paraît  se  rapprocher  par  bien  des  points  de  ceux  pré¬ 
sentés  déjà  par  MM.  Babinski  (1)  et  Meige  (2)  dans  les  années  précédentes. 
M.  Meige  a  déjà  fait  remarquer  la  fréquence  des  contractions  intempes¬ 
tives  de  la  musculature  faciale  chez  les  sujets  présentant  des  troubles  de 
la  parole  et  chez  les  grands  dysphasiques  les  mouvements  choréiformes 
ou  athétosiformes.  Les  progrès  récemment  faits  danslaphysio-pathologie 
des  corps  striés  montrent  toute  la  logique  de  ces  associations  morbides  au 
premier  abord  complexes. 

Quelle  est  chez  notre  malade  la  valeur  des  stigmates  de  syphilis  dans 
l’étiologie  de  ces  syndromes  ?  Nous  ne  pouvons  répondre  à  ce  problème. 
Mais  un  autre  point  nous  semble  intéressant  à  mettre  en  relief  ;  il  nous  est 
difficile  do  ne  pas  rapprocher  cette  élocution  subitement  normale  après 
une  période  do  mutisme  ou  de  bégaiement  des  réactions  analogues  cons¬ 
tatées  chez  les  parkinsoniens,  où  les  alternances  de  cet  ordre  sont 
courantes,  et  scmldont  rentrer  dans  le  phénomène  général  de  la  kinésie 
paradoxale  décrite  par  M.  Souques.  Troubles  pseudo-bulbaires,  syndromes 
opto-striés,  ne  sont-ce  d’ailleurs  pas  là  des  modalités  bien  rapprochées 
les  unes  des  autres,  où  les  lésions  se  circonscrivent  très  voisines  dans  les 
noyaux  gris  de  la  base  ? 

M.  Henry  Meige.  — Ce  malade  me  paraît,  oncffet,appartcnir  àla  catégorie 
des  grands  dysphasiques,  communément  qualifiés  de  bègues,  chez  lesquels 
on  retrouve,  atténués,  mais  parfaitement  reconnaissables,  les  désordres 
Verbaux  et  moteurs  rattachés  aujourd’hui  aux  lésions  des  noyaux  gris 
Centraux. ' 

J’ai  déjà  dit  ici  qu’il  existait  entre  ces  gros  troubles  de  la  parole  et  le 
bégaiiunent  le  plus  anodin  toute  une  série  d’états  intermédiaires  permet¬ 
tant  d’établir  leur  parenté.  La  coexistence  des  contractions  faciales,  sous 
forme  tonique  ou  clonique,  celle  aussi  des  mouvements,  des  membres,  soit 
sous  l’aspect  de  secousses  brusques,  soit  avec  l’apparence  des  distorsions 
choréo-athétosiques,  ne  fait  qu’accentuer  la  ressemblance  avec  ce  qui  se 
produit  dans  certains  bégaiements.  Et  il  ne  semble  pas  trop  aventureux 
aujourd’hui  de  supposer  que  tous  ces  troubles  de  la  parole,  quelle  que  soit 

(1)  Babinski,  Société  Neurologie,  5  mai  1921,  cl  Discussion  M.  Meige. 

(2)  Meigc.  Dyspliasic  singuRuousc  avec  réactions  motrices  télanitormes  et  gestes 
stéréotypés.  Société  Neurol,  12  lévrier  1914. 

Meige  et  Ciiapelin.  Mouvements  clioréo-athétosiqueaayant  débuté  par  un  torticolis 
convulsif  et  accompagnés  de  troubles  de  la  parole.  Société  Neurologie,  12  février  1914. 


534 


SOClfyrÉ  DE  NEUItOLOGlE 


li3ur  intensité,  sont  commandés  par  une  perturbation, congénitale  ou  acquise, 
d(3  l’appareil  striairo.  Le  rôle  indiscutable  que  joue  rémotivité  dans  l’exa¬ 
gération  d(;  ces  accid(ints  ne  contredit  nulliunent  celte  manière  do  voir. 
L’instabilité,  et,  dans  les  formes  très  aceiTitnées,  rinefficacitc  mémo  des 
interventions  rééducatrices,  ne  peut  que  la  confirmer. 

De  tels  malades  de  la  parole,  qui,  jusqu’à  ces  derniers  temps,  étaient 
négligés,  méritent  au  contraire  de  retenir  désormais  toute  l’attention 
des  neurologistes, 

IV.  —  Névralgie  du  Trijumeau  de  type  dît  «  essentiel  »  correspon¬ 
dant  à  la  purulence  du  sinus  maxillaire  du  côté  opposé,  par 

M.  Pierre  Béiiague. 

Bien  qu’ayant  déjà  rappoité  en  partie  l’instoire  de  ce  malade,  nous 
croyons  devoir  la  compléter  aujourd’liui. 

Il  s’agit  d’un  homme  de  32  ans,  examiné  la  première  fois  le  22  septembre  1922  pour 
des  crises  de  névralgie  faciale  gaucho  existant  depuis  1918.  Les  crises,  très  fréquentes 
et  très  nombreuses,  étaient  provoquées  par  le  moindre  frôlement  des  lèvres  ou  les  mou¬ 
vements  de  la  bouch(î,ù  tel  point  que  depuis  1919,  le  malade  ne  parlait  plus  et  ne  com- 
muniipiait  avec  son  entourage  que  par  écrit.  La  nourriture  était  devenue  très  dillicile 
et  ne  consistait  qu’en  liquides  aspirés  par  un  tuyau  de  caoutchouc . 

En  1922,  le  malade  était  dans  un  état  do  santé  très  précaire,  son  poids  était  diminué 
de  |ilus  de  30  kgr.,  ses  forces  milles  et  sa  résistance  à  la  fatigue  diminuait  de  jour  en  jour. 

En  ou  tre,  sa  bouche  était  devenue  un  véritable  foyer  d’infection,  car  il  était  impossible 
de  la  nettoyer. 

Les  douleurs  survenaient  brutalement;  le  plus  souvent,  elles  partaient  d’un  point 
voisin  de  l’aile  du  nez,  puis  irradiaient  rapidement  dans  toute  riiémifaee  gauche,  attei¬ 
gnant  le  menton  et  la  région  sous-orhitaire.  Le  front  semblait  respecté. 

Durant  la  crise,  qui  ne  durait  que  de  (iO  à  90  secondes,  l’hémiface  gaucho  se  contrac¬ 
tait,  l’œil  se  fermait,  la  bouche  était  tirée  de  ce  côté.  Puis  tout  disparaissait,  et  il  ne 
restait  après  l’accès  aucune  douleur,  gène,  tension  ou  pesanteur. 

Les  crises,  très  fréquentes,  survenaient  en  moyenne  40  à  50  fois  par  24  heures,  surlout 
durant  les  heures  les  plus  chaudes  de  la  journée. 

Le  malade,  étant  paludéen,  avait  subi  auparavant  un  traitement  très  actif  par 
la  quinine,  mais  sans  résultat.  Le  Bordet-Wassermann  pratiqué  à  plusieurs  reprises 
fut  toujours  négatif.  Comme  le  malade  n’accusait  aucun  rhume  chronique,  les 
caractéristiques  des  flou  leurs,  l’absence  d’antécédents  infectieux  du  nez  et  de  la  gorge, 
nous  firent  croire  à  une  névralgie  dit(3  «  essentielle  »  du  trijumeau,  et  l’alcoolisation 
du  maxillaire  inférieur  au  trou  ovahî  dut  décidée. 

Celle-ci  amena  immédiatement  une  anesthésie  totale  du  domaine  de  ce  nerf  et  un 
soulagement  absolu  tel  ([ue,  malgré  la  sensation  (h;  carton  de  la  lèvre  intérieure, 
le  malade  se  mit  aussitôt  à  parler  et  surtout  à  manger.  ' 

Mais  t’anesthésie  disparut  rapidement  et  doux  jours  après  il  n’en  restait  plus  traces. 
L(^s  douleurs  réapparurent  aussitôt  et  en  quatre  jours  elles  avaient  à  nouveau  la  même 
fréquence  et  la  môme  intensité. 

Une  nouvell{3  alcoolisation  fut  décidée  et  suivie  dans  h;  même  temps  du  même  succès, 
puis  du  môme  insuccès.  C’est  pourquoi  le  27  octobre  1922,  on  fit  une  ionisation  d’aco- 
nitine  suivant  la  techniqm^  que  nous  avonsindiquée  le  3  mai  dernier  avec  MM.  Juster 
et  Lehmann. 

Dès  la  deuxième  séance  quotidi(!nn(‘,  les  élanc(;ments  et  les  irradiations  diminuèrent 
d’intensité  pour  disparaltn^  complètement  après  la  4"  séance.  Malgré  quatre  séances 
supiilémeutaires,  seule  une  sensation  douloureuse  continue  de  la  région  temporo- 
maxillaire  gauche  persista,  semblant  localisée  dans  l’articulation. 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMBRE  1923 


535 


Colto  douleur,  sourde,  continue,  comparable  à  un  poids  ou  à  un  tenaille  me  ni,  s’exa¬ 
cerbait  par  paroxysmes.  Mais  ceux-ci  étaient  peu  fréquents,  relativement  pou  doulou¬ 
reux  en  comparaison  des. épouvantables  crises  qui  torturaient  aiqiaravant  le  malade,  et 
surtout  il  n’y  avait  pas  d’irradiations. 

Ces  différentes  constatations  attirèrent  notre  attention  sur  la  possibilité  d’une 
affection  des  sinus,  c’est  pourquoi  le  malade  lut  envoyé  au  Docteur  Rouget,  oto-rhino- 
laryngologiste  dos  hôpitaux,  pour  examen.  Celui-ci  tut  des  plus  concluants  :  non  seule¬ 
ment  le  sinus  maxillaire  gauche  était  rempli  de  pus,  mais  le  droit  l’était  tout  autant. 

Le  29  décembre,  le  malade  eut  le  sinus  maxillaire  gauche  curetté.  Durant  l’interven- 
lion  il  y  eut  de  telles  hémorragies  que  l’opérateur  ne  put  voir  nettement  le  tond  do  la 
cavité  et  qu’il  fallut  remettre  à  plus  tard  le  nettoyage  du  çjnu.^  droit. 

Après  cotte  première  intervention,  les  crises  diminuèrent  do  Iréquenco  de  plus 
en  plus  pour  disparaître  environ  quinze  jours  après.  11  persista  néanmoins  du 
côté  gauche  de  la  face  une  douleur  sourde,  bien  différente  des  crises  névralgiques 
sans  irradiation,  s’exacerbant  par  paroxysmes,  et  no  disparaissant  jamais  complète¬ 
ment.  Le  malade  localisait  cotte  douleur  dans  l’articulation  temporo-maxillaire  cor¬ 
respondante; 

Un  mois  après, on  nettoya  le  sinus  maxillaire  droit.  Cette  intervention, comme  la 
précédente,  s’accompagna  d’hémorragies  profuses  qui  empêchèrent  d’assécher  le  sinus 
et  d’en  examiner  les  parois. 

Douleurs  névralgiques  et  douleurs  sourdes  disparurent  immédiatement.  Le  malade 
put  reprendre  scs  occupations  et  se  crut  guéri. 

Six  mois  après,  en  août  1923,  les  douleurs  sourdes  d’abord,  puis  les  névralgies, 
reparurent.  M.  Rouget  constata  une  nouvelle  poussée  purulente  dans  les  deux  sinus  et 
curetta  le  6  septembre  la  cavité  gauche.  Encore  une  fois  les  hémorragies  empêchèrent 
d’examiner  les  parois  du  sinus. 

Après  cette  intervention,  les  crises  névralgiques, bien  que  diminuées  de  fréquence, 
ne  di.sparurent  pas  et  entre  les  accès  apparut  la  douleur  sourde  de  l’articulation  tem- 
poro-maxillairc  gauche. 

Le  5  octobre  suivant, le  nettoyage  du  sinus  droit  fut  exécuté. Pour  la  première  fois 
l’opérateur  ne  fut  pas  gêné  par  les  hémorragies.  On  put  prélever  du  pus.  Celui-cij  dû 
au  staphylocoque  doré,  nous  permit  de  faire  un  auto-vaccin.  En  outre, on  put  examiner 
la  cavité  et  constater  qu’il  n'existait  plus  de  paroi  postérieure,  si  bien  que  le  sinus  s’ou- 
\  rait  largement  dans  la  fosse  ptérygo-maxillaire. 

Bien  q\i’il  s’agisse  du  sinus  maxillaire  droit,  dès  son  nettoyage,  les  douleurs  gauches, 
lant  névralgiques  que  sourdes,  disparurent  durant  un  mois  environ. 

Actuellement,  elles  viennent  de  reparaître,  provoquées  par  les  lavagesdu  sinus  qui 
irritent  directement  le  nerf. Elles  apparaissent  encore  lorsque  lemaladerestc  longtemps 
couché  sur  le  dos  et  que  les  mucosités  tombent  dans  la  cavité  ptérygo-maxillaire. 
^.e  décubitus  ventral  soulage  le  malade. 

S’il  est  intéressant  de  constater,  une  fois  de  plus,  que  les  névralgies 
faciales  paroxystiques,  ne  laissant  entre  les  accès  aucune  douleur,  peuvent 
relever,  d’une  infection  des  sinus,  il  est  non  moins  important,  croyons-nous, 
de  savoir  qu’une  affection  purulente  d’un  sinus  peut  entretenir,  sinon 
entraîner,  des  névralgies  faciales  du  côté  opposé. 


VI.  —  Sur  la  présence, àla  face  supérieure  du  rocher,  d’un  projec¬ 
tile,  n’ayant  déterminé,  pendant  un  an,  aucune  réaction  cérébrale 
manifeste.  Ultérieurement  crises  épileptiformes,  par  M.  E. 

Krebs  (Travail  du  Service  du  Dr  Babinski). 

OnsF.nyATioN. —  F.  Charles,  28  ans, était  an  cours  des  attaques  ilc  Champagne,  en 


536 


SOCn'iTl':  DU  NEUnOLOCIE 


1915,  caporal  dans  une  compagnie  de  mitrailleuses  au  147»  H.  1.  Le  30  octobre^  1915, 
à  Tahure,  pendant  une  contre-attaque  ennemie, il  fut  bless6  auprès  de  sa  pièce, dans  la 
tranchée  de  première  ligne  îs’ètant  baissé,  à  un  moment  donné,  imurrarnasscrsa  musette, 
il  ressentit  \in  cla(piement  violent  dans  l’oreille  droite  ;  il  pensa  qu’il  était  blessé  dans 
l’oreille.  Comme  il  était  tout  étourdi,  il  porl.a  rnacbinalement  la  main  à  son  front  et  il 
s’aperçut  qu’il  saignait  à  la  tète.  Au  |)etit  poste  de  secours  où  il  se  rendit,  on  lui  dit 
qu’il  avait  une  blessure  minime  du  cuir  chevelu,  un  peu  au-dessus  du  front,  du  côté  droit, 
qu’il  avait  sans  doute  été  el'lli'uré  |)ar  unebalh'  à  bout  de  course,  et  qu’il  ne  pouvait 
être  question  de  l’évacuer  pour  si  peu.  Une  fois  i)ansé,  il  retourna  à  sa  [lièce.  Il  ne  ressen¬ 
tait  aucun  malaise  sérieux;  il  était  légèrement  étourdi. 


Une  heure  après,  à  la  sidte  d’un  bombardement  vi(dent,  l’ennemi  ayant  cerné  la 
compagnie,  1’’.  fut  fait  prisonnier.  Kmmené  par  les  Allemands,  il  fit  à  pied  la  route  de 
Tahure  à  Vouziers  comme  tout  le  monde  (soit  25  à  30  kilomètres),  h;  même  soir.  A  Voii- 
ziers,  où  les  prisonniers  passèrent  la  nuit,  h’,  souffiit  un  peu  de  la  tête,  et  pensant  que 
c’était  le  poids  de  son  cas([ue  qui  le  gênait,  il  jeta  son  eas<pie.  Il  dormit  d’ailleurs  ensuite 
fort  bi(m.  Reparti  le  matin  au  petit  j<iur,  il  marcha  deux  jours  entiers  avec  les  arrêts 
commandés  et  une  nuit  di'  repos  intermédiaire,  pour  aller  prendre  le  train  dans  une 
grande  gare  dont  il  ignore  h^  nom,  et  oii  il  fut  emhar([ué.  Il  ne  se  plaignait  de  rien; 
il  avait  seulement  un  peu  mal  à  la  tête,  mais  il  n’en  était  nullement  étonné  :  c’était 
chez  lui  habituel  dans  cette  prenuèia^  ania';e  de  la  guerre.  Il  mangeait  et  dormait  comme 
à  l’ordinaire.  Depuis  Vouziers,  il  était  pansé  cha([ue  jour  par  les  Allemands. 

Il  fut  ensuite  trans|torté,  pendant  21  heures,  dans  un  wagon  à  bestiaux  sans  paille  : 


SÉANCE  DU  DÉCEMBliE  1923 


537 


arrivé  finalement  ilans  une  grande  gare  allemande,  il  fil  encore  un  trajet  d’une  heure  et 
demie  environ  à  (ued,  Jusqu’au  camp  de  Giessen  (liesse  supérieure).  C’est  là  qu’il  [ut  in- 

A  partir  de  ce  moment,  fi.  mena  la  vie  de  prisonnier  dans  plusieurs  camps  différents. 
Il  resta  d(uix  mois  dans  celui  de  Giessen  :  il  n’y  faisait  rien,  les  prisonniers  étant,  saut 
pour  les  corvées,  laissés  entièrement  à  eux-mêrnes.  Deux  ou  trois  jours  après  son  arrivée, 
il  commenta  a  ressentir  des  douleurs  de  tète  un  peu  jdiis  vives,  qui  devaient  durer 
deux  mois,  fi.lles  étaient  cependant  siipportaldes,  piiis([ue  fi.  ne  s’est  jamais  constitué 
malade  et  ([ii(>  ses  nuits  étaient  bonnes.  11  fut  pansé  régulièrement  pendant  un  mois. 
Ceux  qui  le  pansaient  et  lui-même  étaient  pi'rsiiadés  ipi’il  n’avait  qu’une  blessure,  toute 


Fig.  ?. 


superficielle  du  cuir  chevelu  :1a  plaie  guérit  d’ailleurs  sans  complications,  fi’,  ne  ressentail 
aucun  bourdonnement  d’oreille,  n’éprouvait  aucun  vertige. 

Dès  janvier  1910,  date  de  son  transfert  au  camp  de  Darmsiadt,  ses  maux  de  tête 
ilisparurent  et  jusqu’en  janvier  1919,  date  de  son  rapatriement,  sa  santé  fut  excellente, 
à  part  un  phénomène  nouveau,  qui  fit  son  apparition  un  an  seulement  après  sa  blessure, 
et  qui  se  ré|iéla  trois  fois,  une  fois  liar  an,  peiidaiil  les  trois  années  de  sa  captivité. 
C’étaient  de  brusques  pertes  de  connaissance,  ipii  duraient  qiiebpies  minutes,  et  après 
lesquelles  il  restait  abruti  (pielqiies  instants.  La  première  (novembre  I91C)  le  surprit 
'in  jour  ipi’il  était  à  table,  la  seconde  (aofil  1917),  un  aprè.s-midi  qu’il  était  étendu  sur 
l’herbe  au  bord  de  la  route  :  il  versa  dans  le  fossé,  oii  il  reiu'it  ses  sens  au  bout  d’un 
moment.  La  troisième  (juillet  191S)  lui  vint  un  soir  qu'il  était  couché  ;  ce  fut  alors  que 
I’’.  sut  pour  la  première  fois  par  un  camarade,  étudiant  en  médecine,  qui  l’empêcha  de 
lomlier  de  son  lit,  qu’il  avait  des  crises  d’épilepsie. 


538 


.sor;/«77?  />/■;  NEUHoLor.U': 


A  partir  tlo  son  retour  en  l'ranre  (janvier  1919),  et  à  la  suite,  paraît-il,  d’iinc  grippe, 
ses  maux  do  tôle  le  reprirent  et  furent,  au  dire,  de,  IA,  rpiotidieiis  ju.sfpi’en  mars  1920. 
Les  crises  devinrent  plus  fré([uentes  et  si'  répfdèrent,  à  raison  d’une  tous  les  trois  ou 
i[uatro,  mois  (juillet,  octobre  1919,  mars,  juin,  octobre  1920).  Knlin  depuis  octobre  1920, 
1’.  eut  quatre  crises  en  deux  mois,  b‘s  deux  dernièiu's  à  fois  joui-s  d’intervalle.  C’est 
ce  (pii  le  décida  à  se  (iréseuter  à  la  consultation  du  Dr.  Hab'iiisld  à  la  Pitié  (janvier 
1921). 

Los  détails  ((ue  lui  et  sa  femme  nous  donnèrent,  ne  nous  laissèrent  aucun  doute,  sur  la 
naturo  do  son  affection  et  le  caractère  jaeksonien  de  ses  crises. 

Ces  crises  le  surprenaient  n’importe  oii,  chez  lui,  dans  la  rue,  en  voiture,  en  chemin 
de  fer..  !  elles  s’annonçaient,  depuisson  retour  on  b’rance,  par  une  aura  auditive  de  l’oreille 
droite,  sous  forme  de  sonnerie  dans  les  premiers  temps, de sifflementsotdc  bourdonne¬ 
ments  depuis  deux  mois.  Puis  il  poussait  un  cri,  sa  tôto  .se  tournaità  gauche, en  même 
temps  que  les  muscles  du  côté  gauche  de,  sa  face  se  contractaient,  que,  son  épaule 
gauche  était  tirée  en  arriére,  et  que  son’  bras  gauche,  se  tordait  en  dedans.  Il  entendait 
encore  la  voix  de  ceux  qui  l’entouraient  «s’éloigner,  comme  quand  on  s’endort  dans 
l 'anesthésie  au  chloroforme  ».  Puis  il  perdait  connaissance  et  tombait.  II  restait  étendu, 
la  face  cyanosée,  avec  parfois  un  iieu  d’écume  aux  lèvres,  souvent  sans  bouger,  pen¬ 
dant  une  dizaine  de  minutes.  11  souillait  un  pou  et  revenait  à  lui,  sans  s’ôtre  jamais 
mordu  la  langue,  ni  avoir  uriné  dans  ses  vêtements.  Il  mettait  environ  un  quartd’heure 
à  reprendre  ses  sens,  et  avait  souvent  envie  do  dormir  ensuite.  Telles  étaient  ses  crises, 
à  quelques  variantes  ])rès. 

L’examen  des  réflexes  tendineux  nous  prouva  qu’ils  étaient  égaux  des  deux  côtés. 
Il  n’y  avait  pas  d’extension  de  l’orl.eil,  jias  do  flexion  dorsale  du  pied,  pas  de  flexion 
combinée  de  la  cuisse  et  du  tronc.  On  ne  relevait  auouno  diminution  do  la  force  muscu¬ 
laire  ni  d’un  côté  ni  do  l’autriq  aucun  trouble  sensitif  quelconque. 

L’examen  du  cuir  chevelu  nous  permit  de  déceler  l’existence  d’une  petite  perte  de 
substance  osseuse,  placée  à  deux  centimètres  environ  à  droite  de  la  ligne  médiane  et  à 
deux  travers  de  doigt  au-dessus  de,  la  racine  descheveux.  Cette  perte  de  substance,  qui 
avait  la  dimension  de  la  pul|)e  du  petit  doigt,  et  qui  siégeait  sur  l’os  frontal,  ne  présen¬ 
tait  aucun  battement.  11  n’y  avait  de  trace  de  blc.ssure  en  aucun  autre  point  du  crAne. 

L’examen  des  oreilles  et  lies  yeux  fut  entièrement  négatif. 

Nous  décidâmes  de  faire  faire  des  radiographies  de  face  et  de  profil  du  crâne  (janvier 
1921). 

Ces  radiographies,  que- vinrentcomidé  ter  les  données  de  radiographies  stéréoscopiques, 
nous  révélèrent  à  l’intérieur  du  crâne,  sur  le  plancher  de  l’étage  moyen  du  côté  droit,  la 
présence  indiscutable  d’une  balle  de  fusil.  Sa  direction  est  rigoureusement  parallèle  à 
l’a.xe  biauriculaire.  Sa  pointe  est  pres([ue  au  contact  de,  la  table  interne  do  l’écaille 
temporale,  sa  base  est  ù  deux  travers  de  doigt  du  plan  médian  du  crâne.  On  voit  par¬ 
faitement  sur  la  voûte,  au  point  déterminé  tout  à  l’heure,  la  porte  d’entrée  du  pro¬ 
jectile. 

Par  quel  trajet  précis  eelui-ci  a-t-il  gagné  la  position  qu’iloceupo  actuel¬ 
lement,  nous  n’essaierons  jias  de  l’expliquer. 

Ce  qui  est  certain,  c’est  qu’il  a  pu  pénétrer  jusque-là,  et  y  demeurer  des 
années  sans  qu’on  soupçonnât  môme  son  existence.  Le  blessé  n’éprouva 
au  début  qu’un  étourdissement  passager  et  quelques  maux  dj  tête.  Il  a 
pa,  immédiatement  après  sa  blessure,  faire  trois  jours  d’étapes  à  pied, 
puis  vingt-quatre  heures  de  chemin  de  fer  dans  un  wagon  à  bestiaux,  et 
enfin  mener  pendant  toute  ui  o  année  l’existence  de  prisonnier  dans  des 
camps  allemands,  sans  jamais  se  flaindre  même  de  la  moindre  insomnie, 
sans  jamais  se  faire  porter  malade. 

Il  faut  bien  qu’il  n’ait  présenté  aucune  espèce  de  réaction,  pour  qu’il 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMBRE  1923 


ne  soit  venj  à  l’osprit  de  personne,  de  1  ji-mêin.  d’abord,  ni  des  inlirmiers 
qui  ont  panse  sa  blessure  si  vite  guérie,  ni  doses  camarades  de  captivité, 
qu’il  ait  pu  avoir  reçu  une  balle  dans  la  tête. 

Et  plus  tard,  lorsque  ses  crises  eurent  fait  leur  apparition,  il  faut  bien 
qu’il  n’ait  jamais  eu  non  plus  do  réaction  locale  quelconque,  pour  qu’on  ait 
donné  aussi  peu  d’importance  au  commémoratif  desaplaie^  et  qu’on  n’ait 
jamais  eu  l’idée^  pendanl  plus  de  cinq  ans,  de  faire  faire  une  radiographie 
de  son  crâne. 

Nous  croyons  que  cette  observation  mérite  de  figurer,  à  titre  de  docu¬ 
ment,  à  côté  de  ceux  que  l’on  pos.sède  sur  les  plaies  du  crâne. 


VII.  —  Sur  le  Réflexe  croisé  chez  le  homard  et  l’écrevisse, 
par  M.  J.  B.vbinski. 

La  recherche  des  réflexes  dits  de  défense  chez  le  homard  m’a  conduit 
à  constater,  entre  autres  particularités  (1),  des  mouvements  réflexes  croisés 
des  pinces,  le  «  crossed  reflex  ». 

L(!  crossed  reflex,  l’une  des  manife^stations  de  l’exagération  des  réflexes 
dits  de  défense,  spécialement  étudié  par  Philipson  chez  le  «  chien  spinal  », 
et  qu’on  peut  observer  chez  l’homme  dans  les  faits  de  lésion  de  la  moelle 
intéressant  la  voie  pyramidale,  est  considéré  généralement  comme  le 
résultat  de  la  libération  de  la  moelle,  affranchie  du  joug  des  centres  supé¬ 
rieurs  ;  c’est  en  quelque  sorte  un  retour  à  un  état  atavique. 

Etant  donnée  cotte  conception,  qui  cadre  au  moins  avec  la  majorité  des 
laits,  il  y  avait  lieu  de  penser  a  prion  que  le  réflexe  croisé  devait  exister, 
à  l’état  normal,  danscertaines  espèces  occupant  un  niveau  relativement  peu 
élevé  dans  la  hiérarchie  zoologiquc. 

Or,  c’est  précisément  ce  que  l’on  peut  observer  chez  le  homard  et  l’é¬ 
crevisse. 

Si  le  homard  repose  sur  sa  face  ventrale  ou  s’il  est  maintenu  par  sa 
carapace,  les  pinces  étant  pendantes,  on  constate  souvent  qu’en  percutant 
l’une  de  ces  pinces,  his  divers  segments  qui  la  constituent  se  fléchissent  les 
uns  sur  les  autres,  tandis  que  les  segments  d  .  l’autre  pince  s’étendent  plus 
ournoins.  Puis,  lorsqu’on  pcncute cette  dernière,  elle  se  fléchit  à  son  tour, 
tandis  que  la  première  exécute  un  mouvement  très  net  d’extension,  et  il 
estparfois  possible  d’obtenir  plusieurs  fois  le  réflexe  croisé,  les  deux  pinces 
se  fléchissant  et  s’étendant  d’une  manière  alternative,  comme  je  le  montre 
à  la  Société. 

Chez  l’écrevisse,  le  même  phénomène  se  voit  aisément  lorsque  l’expé¬ 
rience  est  pratiquée,  l’animal  étant  plongé  dans  une  cuvette  remplie  d’eau. 


(1)  C’es*.  ainsi  que  je  signaicrai  une  sen^^^ibiiilé  très  vive  de  la  carapace  dont  l’excita- 
liun  même  légère  en  certains  points  détermine  une  adduction  des  globes  oculaires- 


540 


SOCIÉTÉ  DE  NÉUnOLOGIE 


VIII.  —  Signes  objectifs  de  la  phase  prodromique  de  la  maladie 
de  Parkinson,  par  !\[.  V.  Neri  (do  Bologno). 

Présontalion  d’un  malade  d(>  26  ans  qui,  d(!puis  demx  années  environ, 
à  la  suite  d’un  léger  état  fébrile  appelé  grippe,  accuse  un  syndrome  émi- 
n(;mment  subjectif,  neurasthéniforrne,  de  type  vasomoteur,  associé  à  une 
céphalée  paroxystique,  asthénie,  besoin  incessant  de  se  mouvoir,  légère 
insomnie,  léger  état  de  dépression,  que  le  malade  exjjrime  dans  les  termes 
suivants  :  «  .l’ai  perdu  ma  tranquillité  d’esprit.  » 

Chez  ce  malade;,  dont  l’aspect  no  rappedle  (;n  aucune  façon  c(;lui  d’un 
parkinsonien,  l’exaimm  olijectif  met  (ui  évidence  des  signes  de  lésion 
organique  consistant  : 

1°  En  un  syndrome  régclalif,  caractérisé  par  de;  l’acreie'yanose.  associée  à 
de  l’hypeu-hydrose  ;  bradycardie,  accès  de;  vaseedilatatieen  dans  le  domaine 
du  sympathique  cervical,  coïnrielant  avec  la  céphalée  accusée  par  le; 
malade,  ace'ès  qui  peuve;nt  se  preilonge-r  même;  pe;ndant  une;  deuni-heure  ; 
sialorrhéc,  polyurie  et  légère;  glye’osurie. 

2°  En  un  syndrome  moleiir,  carae  térisé  jear  de;s  accès  de  secousses  myo- 
cloniques  dans  la  portieen  externe  du  fuis  'eeau  claviculaire  du  sterno- 
cléido-mastoidien  eboit  ;  un  léger  état  el’hypertonie  des  membres  do 
droite,  une  perte  des  mouvements  associés  élu  bras  droit  pe.mdant  la  mar  die  ; 
un  lég  ;r  eh'gré  de  bradycinésie  ;  une  persistance  de  contraction  des  musclss 
à  la  suite;  d’un  effort  inte;nse  et  prolongé  (en  invitant  1  ■  malade;  h  fermer 
les  yeux  avec  force  e;t  à  l;;s  rouvrir,  on  remarque  fpie  les  muscles  de  la  face 
demicurent  en  un  état  de  semii-contiaction,  qui  persiste  durant  quelques 
sea-ondes  ;  même  les  muscles  oculaires  premnemt  part  à  cette  persist  mee;  de 
contraction,  et  les  yeux  re-stemt  durant  quedepies  se;condcs  en  serni-con- 
\<  rgence)  ;des  altérations  di;  la  réfl(;ctiviLé  cutanée  tendino-périostee, 
con.sistant  en  une  asymétrie  et  une  variabilité  d(;  réponse  à  la  p,  rcussion, 
ain;-i  qu’en  une  façon  s})ériale  pour  les  réflexes  de  s’effectuer,  altérations 
qui  m;  se  rencontrent  pas  dans  les  lésions  de  l’are,  réflexe,  ni  dans  les 
lésions  du  faisceau  pyramidal. 

Pour  ce  qui  regarde  l’asymétrie,  h;  malade  présente  une  vivacité  {dus 
prononcée  à  gauche  du  réflexe  rotidien,  une;  légén;  diminution  du  réflexe 
achilléen  gauche,  une  diminution  du  réflexe  radial  drf)it  (;t  du  réflexe  eubito- 
pronateur  gauche  ;  une  légère  diminution  du  réfl(;xe  du  triceps  droit. 

En  ce  qui  c,onc(;rne  la  réponse  à  la  percussion,  <;lle  n’est  pas  toujours 
la  même  pour  un  même  degré  de  p<;rcussion.  En  pratiquant  d(;s  percussions 
successives,  1<;  réflexe;  est  parfois  vif,  et,  dans  ce;  e'as,  il  e;st  constaté  souvent 
des  contractions  syne;inétiqeie's  de-s  mus.'h's  antage)niste3S  ;  parfois,  le 
réfle‘xe'  est  faible,  e;t  enfin  quelquefois  aucune'  reeponse;  n’eest  obtenue.  Il 
paraît  donc  e'xister  une  flue'tuation  de-  la  réfle'ctivité,  eleent  la  caus  ■  est 
peut-être  due  à  une  fluctuatieen  eh-  la  temie'ité  niiise'ulaire. 

Enfin  pour  ce  qui  est  de;  la  façon  peeur  le;s  réfle'.xees  de  s’effe;ctuer,  on 
remarepu'  de;  temps  e;n  teuq>s  une  h'utc  elée'emtraetiem  de'S  rhuscles,  objets 
du  réfh'xe'. 


SÉANCE  DU  C  DÉCEMBRE  1923 


541 


11  ri’iist  pas  constate  d’augmentation  de  la  contraction  idio-musculaire. 

L’examen  électrique  met  en  évidence  : 

a)  Une  réaction  myotonique,  par  rapport  aux  excitations  tétanisantes  ; 

b)  Des  ondulations  rythmées  dans  les  faisceaux  musculaires,  une  sorte 
de  danse  musculaire  se  propageant  parfois  à  des  muscles  éloignés  du  point 
d’excitation,  et,  outre  cette  ondulation  fasciculaire,  des  contractions 
tétaniques  parcellaires.  Ces  ondulations  se  produisent  par  une  excitation 
susc.(!ptil)le  de  provoquer  ch(!z  un  individu  normal  une  contraction  massive 
et  tétanique.  En  s’arrêtant  au  seuil  d’excitation,  on  remarque  que  l’ex¬ 
citation  doit  persister  jxmdajit  quelque  temps  pour  être  à  même  de  pro¬ 
voquer  une  contraction  musculaire. 

c)  A  côté  de  cette  hypo-cxcitahilité,  on  constate  des  phénomènes  de 
diffusion  tout  à  f.rit  caractéristiques,  comme  par  exemple  l’excitation 
faradique  de  l’extrémité  inférieure  du  triceps  brachial,  immédiatement 
au-dessus  de  l’extrémité  supérieure  de  l’olécrâne,  qui,  a  u  li  u  de  provoquer 
l’extension  de  l’avant-bras  sur  le  bras,  détermine  une  flexion  paradoxale 
des  doigts  et  de  la  main,  ainsi  que  de  l’avant-bras  sur  le  bras. 

L’auteur  considère  que  le  malade  est  atteint  d’un  syndrome  léger,  mais 
non  douteux,  de  Parkinson,  d’origine  encéphalitique,  et,  en  confirmation 
de  son  diagnostic,  il  présente  un  autre  malade,  avec  le  même  synd’'ome 
végétatif  et  moteur,  à  un  degré  d’évolution  plus  accentué,  dans  lequel  se 
dessinent  des  signes  classiques  de  la  m  ladie  de  Parkinson  ;  et  d’autres 
malades  en  plein  état  morbide,  chez  lesquels  on  constate  les  symptômes 
déjà  indiqués. 

L’auteur  rappelle  l’attention  sur  la  valeur  sémiologique  de  ces  signes 
qui  permettent  un  diagnosti  de  paralysie  agitante  dans  une  période 
dans  laquelle  le  manque  des  signes  classiques  peut  induire  le  médecin  à 
une  erreur  de  diagnostic. 


M.  Souques.  —  La  communication  de  M.  Néri  est  très  intéressante.  Los 
symptômes  qu’il  a  signalés  peuvent  permettre  de  dépister  un  syndrome 
parkinsonien  fruste  et  même  latent.  Son  malade  n’a  pas  l’air  d’un  parkin¬ 
sonien  ;  s’il  le  devient  un  jour,  la  démonstration  sera  faite,  l’ai  été  très 
frappé  de  l’observation,  que  M.  Néri  nous  a  relatée,  d’un  malade  qui  était 
senddablc  à  celui-ci  et  qui  est  devenu  plus  tard  parkinsonien.  Parmi  les 
phénomènes  somatiques  qu’il  vient  de  nous  montrer,  il  y  en  a  un  qui  me 
paraît  parliculièrement  significatif:  c’est  la  flexion  paradoxale  des  doigts, 
de  la  main  et  de  l’avant-bras.  Il  y  a  là  un  signe  très  visible,  très  facile  à 
Bccbercher  au  moyen  d’un  simple  courant  électrique.  M.  Néri  a  bien  voulu 
examiner  dans  mon  service  une  quinzaine  de  malades  atteints  de  syn¬ 
drome  parkinsonien  classique  ou  postencépbalitique.  Chez  tous  ou  presque 
tous,  il  a  rencontré  ce  jibénomène.  Si  ce  phénomèiiî  ne  s 3  rencontrait  que 
chez  les  parkinsoniens,  il  y  aurait  là  un  signe  de  première  importance, 
particulièrement  utile  ])our  reconnaître  la  maladie  à  son  délmt. 


542 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


X.  —  De  révolution  terminale  des  Myoclonies  de  l’encéphalite 
épidémique,  par  M.  E.  Kuebs. 

Dans  do  précédentes  éludes  (1),  nous  nous  sommes  attaché  à  préciser  les 
caractères  intrinsèques  des  sec.oussi's  myoeloniques  de  l’encéphalite 
épidémi((ue. 

Les  constatations  que  nous  avions  faites  e,oncernai(uit  qiudqucs  sujets 
parvenus  à  la  i^ériode  d’état  de^  le  jr  affection.  Dn  pouvait  donc  se  deman¬ 
der  si  les  signes  qu’ils  présentaient  n’étaient  pas  .'eux  d’une  phase  évolu¬ 
tive  de  leur  myoclonie  et  n’étaient  pas  susceptibles  de  se  transformer 
avec  le  temps.  Aussi  avons-nous  tenu  à  garder  le  contact  av(;c  nos  nudad<'S, 
tous  rentrés  en  province  depuis  un  an  et  demi,  et  c’est  le  résultat  d’exa¬ 
mens  de  chacun  d’eux,  faits  à  deux  ou  trois  reprises  différentes,  que  nous 
aj)portons  ici. 

Ces  iiiiilade.',  uvuiciil  l,oas  l.ruis  été  uLLeinU  il’('iiué|ilialil(^  au  cours  (le  l’éjùih'ituc  do 
janvier  et  lévrier  J'J2Ü.  Nous  les  uvi(jns  suivis  à  rii(ji)iLul  perulanl  l’année  1021  cl  les 
tout  premiers  mois  de  1922. 

La  [U'emière,  alïecléc  d’un  syndrojne  parkinsonien  prédominant  à  Kauclie,  avait, du 
côté  droit,  un  tremblement  du  membre  supérieur,  un  mouvement  cadencé  lent  du 
membre  inférieur,  des  secou,s;os  myoeloniques  rapides  du  grand  dorsal,  du  deltoïde  et 
de  quelques  muscles  de  l’é[)aule,  et,  dans  certidnes  attitudes  seulement,  du  grand 
pectoral. 

Le  second  malade  avait  d((s  secousses  musculaires  bilatérales  des  membres  :  on  en 
constalait, aux  memlires  suiuirieurs,  dans  tous  les  segments, y  compris  les  mains;  aux 
mendires  inférieurs,  dans  les  muscles  fessiers  et  les  muscles  [lostérieiirs  des  cuisses 
seulement. 

La  troisième  de  nos  malades  avait  des  secousses  myocloni(pies  bilatérales  des  muscles 
de  la  face,  des  éiiaulcs  et  dos  bras  (2). 

Ces  secouss(!Siïiusculaires  étaient  rythmées  :  rions  avions  particuliérement 
insisté  sur  leur  synchronisme  dans  tous  his  muscles;  sur  les  anomalies 
des  synergies  musculaires,  qui  différenciaient  entièrement  ces  contrac¬ 
tions  des  mouvements  volonlairas  (signes  de  Vincent)  ;  sur  le  réveil 
ou  l’accentuation  des  secousses,  lorsrju’elles  commençaient  à  disparaître, 
par  foutes  les  conditions  physiologiques  qui  déterminaient  un  état  de 
tonus  ou  de  contraction  stati([ue  d.'S  muscles,  que  ce  lussent  un  réflexe 
d’éijuilihre  général,  un  réflexe  d’origine  musculaire  certaines  excitations 
cutanées,  la  volonté  du  sujet  (3). 

Voici  commcnf  avec  b;  fcmp.sse  soiiL  comportés  les  I, roubles  moLeiirs  de  nos  malades. 

Lu  prcmii're  malade  [de  Sens),  en  juin  1923,  est  l.rés  amaigrie  cl  cacbecliqiie.  Le 
parkinsonism((  a  fait  des  Jirogrés  considérables.  Le  f remldemenf,  maintenanlbilaléral. 


(1)  Voir  nos  communicaf ions  du  2  juin  1921  à  \u  SacUlé  de  Neumhuic  ci  du  24  mars 
1922  à  la  Sticiélé  médicale  des  llôp  (on.r, indro  fbésc  (l’aris,  1922)olun  article  du  numéro 
de  novembre  1922  des  Annales  de  Médecine. 

(2)  Nous  renvoyons,  pour  le  détail  de  leurs  observations,  aux  références  de  la  note 
précédente. 

(3)  Nous  remar(p]ions,  à  c(î  proiios,  que  la  secousse  inyoclonique,  qui  ne  provoque 
pas  de  déplacement  segmentaire,  est  luéciséinent  une  contraction  statique  du  muscle. 


Sl'ANCE  DU  G  DÉCEMnilE  1923 


543 


est  devenu  irèsforl  dans  le  membre  sui)érieiir  droil.  An  premier  abord,  les  secousses 
mijocloniqiies  semblent  avoir  enlièrrmenl  disparu  :  il  n’en  est  rien.  Il  nous  suffît  de 
maintenir  fortement  le  membre  supérieur  droit  et  d'arrêter  le  tremblement,  pour  voir 
immédiatement  les  secousses  musculaires  apparaître  synchrones,  dans  le  grand  dorsal, 
le  grand  dentelé,  les  muscles  postérieurs  de  l'épaule.  Dans  le  deltoïde,  on  n’observe 
que  quelques  librillations.  On  pont,  en  faisant  varier  l'attitude  du  membre,  voir  battre 
seul,  soit  le  grand  dorsal,  soit  b^  grainl  dentelé.  Lorsque' ces  muscles  battent  tous  les 
deux,  leurs  secousses  sont  synchrones.  Elles  sont  plus  lentes  qu’autrefois  :  on  n’en 
compte  qu’une  quarantaine  à  la  minute.  On  ne  peut  faire  rejiaraître,  comme  il  y  a  un 
an,  des  secousses  dans  le  grand  pectoral.  Il  suffit  d'abandonner  le  membre  à  lui-même 
et  à  son  tremblement  parkinsonien,  pour  que  toutes  les  secousses  se  suspendcJÜ  immédia¬ 
tement  (1). 

Le  mouvement  du  membre,  intérieur  semble  avoir  délinitivement  disparu. 

25  octobre  1923.  —  Il  faut  que  le  biais  soit  écarté  en  abduction, pour  que  les  secous¬ 
ses  reparaissent.  On  n’en  observe  plus  que  dans  le  grand  ilorsal.  Dans  le  deltoïde,  il  n'y 
a  que  des  fibrillations.  Les  secousses  du  grand  dorsal  se  sont  encore  ralenties  :  on  en 
comide  34  à  la  minute. 


Fig.  1.  et  2.  —  Tracés  myograpliiques  (27  et  23  juin  1923). 

Do  haut  on  bas  :  à  gaucho:  temps  on  .secondes,  tricep.s  gaucho  grand  pectoral  gauche.  —A  droite: 
temps  on  secondes,  grand  dorsal  gauche,  grand  pectoral  gauche. 


Deu.vièmc  malade  [d'Epernag]  : 

Octobre  et  novembre  1922.  —  Les  secousses  musculaires  des  membres  inférieurs  ont 
presque  entièrement  disl>aru.  Celles  des  membres  suiiérieurs,  tout  en  conservant  leurs 
caractères  généraux,  ont  un  peu  diminué  d’intensité  et  de  rapidité.  On  en  compte  GO 
à  la  minute.  On  con.state,  de  temps  en  temps, un  léger  décalement  d’un  dixième  de  se¬ 
conde  entre  les  secousses  du  iiectoral  droit  et  celles  du  jiectoral  gauche. 

27  juin  1923.  —  Les  secousses  des  muscles  postérieurs  des  cuisses  et  des  fessiers 
ont  disparu. 

Au  membre  supérieur  gauche,  ce  sont  toujours  les  mômes  muscles  qui  battent.  Leurs 
secousses  sont  toujours  synchrones.  Leur  ralentissement  s’est  encore  accentué  :  on 
■l’eu  compte,  plus  que  de  30  à  40  à  la  minute  environ.  Mais  fait  important,  leur  rythme 
est  devenu  notablement  irrégulier,  ainsi  qu’en  témoignent  les  tracés  myographiques, 
que  nous  avons  pris  avec  notre  ami  le  D'  l’ournay  (23  et  27  juin  1923). 

Au  membre  siqiérieur  droit,  le  pectoral  bal  en  synchronisme  iiarfait  avec  le  pec¬ 
toral  gauche.  Les  mu, scies  de  l’avant-bras,  immobiles  dans  le  relâcheitumt,  ne  s’animent 

(1)  Cette  influence  du  tremblement  sur  les  secousses  musculaires  est  des  plus  intéres¬ 
santes  :  elle  est  vraisemblablement  du  même  ordre  (,ue  celle  descontractionsdynamiques 
automatiques  ou  volontaires,  sur  ces  mêmes  secousses. 


SOCIÉTÉ  DE  NEUIiOLOOIE 


fine  dans  les  conlraclions  d’altitudes,  et  se  soulèvent  alors  en  même  temps  que  le  pec¬ 
toral.  En  arricn-,  les  muscles  postérieurs  de  rèfiaule  ne  présentent  plus  que  quelques 
librillations,  sauf  le  sus-épineux.  Fuit  très  impnrlani  :  ce  muscle,  dans  Uujuel  nous  n'avions 
jamais  conslalé  de  secousses  auparavanl,  se  conlraclc  dans  loule  sa  masse,  énerç/iquemenl, 
rapidemenl,  irréf)uUèremenl,clses  conlraclions  n’onl  plus  aucun  si/nchronisme.  avec,  celles 
du  prund  pecloral  du  meme  côlé  el  des  muscles  du  côlé  opposé.  Ces  contractions  du  sus- 
épineiix  durèrent  quelques  heures. 

Fin  d'oclohrc,  déhul  de  novembre  1923.  •  Du  côté  droit,  li's  secousses  ont  enlièrenuuit 

^lisparii  spontanément.  On  constate  ceiumdant,  de  temps  à  autre,  une  petite  secousse 
lihrillaire  dans  le  faisceau  intérieur  du  "ramt  jiectoral.  11  y  a  des  jours,  assez  rarement, 
où  dans  certaines  attitudes,  ce  muscle  a  (tes  secousses  synchrones  avec  celles  du  célé 
ijauche.  Les  muscles  de  l’avanl-hras  présentent  parfois,  dans  les  mêmes  conditions,  des 
contractions,  qui  pourtant  sont  le  |)ius  souvent  lihrillaires.  A  l’occasion  d’une  forte 
■émotion  (tu  malade, nous  avons  enfin  vu,  un  jour,  le  qrand  dorsal  el  le  triceps  brachial 
droits,  depuis  loiifftemps  indemnes  de,  secousses,  iiarcourus  de  fibrillations  multildes, 
menues,  ('xlrêmement  raiiiiles  el  iirolonffées;  sans  aucun  renforcement  rythmé. 

Du  côté  qauche,  seuls  et  d’une  façon  constante,  ([uehpies  muscles  de  l’avant-bras, 
et  à  la  main  h^s  interosseux,  quel([ui  fois  h^  triceps  brachial,  sont  animés  de  secousses 
spontanées.  Ces  secousses  sont  rythmées  un  peu  irrégulièrement,  mais  synchrones, 
bien  qu’accompagnées  de  fdjrillations,  dans  les  muscles  de  l’avant-hras  et  le  triceps  : 
elles  sont  fibrillaires  dans  les  interosseux.  Les  contractions  des  muscles  de  la  racine  du 
membre  (grand  pectoral,  grand  dorsal,  grand  dentelé),  el  le  plus  souvent  celles  du 
triceps  semblent  avoir  disparu  au  repos.  Il  y  a  des  jours  pourtant,  l’après-midi  surtout, 
où  elles  sont  visibles  dans  le  triceps,  sous  forme  d’ondulations  prolongées  de  fibrilla¬ 
tions,  et  dans  le  grand  dorsalsous  forme  de  fibrillations,  dont  l’une,  plus  accentuée,  bat 
avec  l’ondulation  du  triceps  ;  dans  le  grand  pecloral, elles  ne  sont  lu'rceptibles  qu’à  la 
Iialpation.  Mais  si,  jiar  exemple,  le  sujet  assis  s’appuie  .sur  son  bras  écarté  et  posé  sur 
sa  cuisse,  toutes  ces  contractions  augmentent  d’intensité  :  le  grand  pecloral  bal  dans 
son  ensemlile,  les  ondulations  du  triceps  sont  plus  fortes,  les  fibrillations  du  grand 
dorsal  sont  |ihis  marquées,  le  grand  dentelé  s’anime  à  son  tour  cl  toutes  ces  secousses 
ont  un  renforcement  synclirone  avec  les  secousses  du  grand  iiecloral.Il  y  a  des  jours, 
cependant,  où  les  changements  d’altitude  mêmes  ne  réveillent  filus  dans  ces  muscles 
que  des  secousses  atténuées,  ipii  semblent  disparaître  iii'u  à  peu  au  milieu  des  fibril¬ 
lations  qui  les  accompagnent. 

Ce  malade  nous  paraît  arriver  à  la  période  (!(■  sa  myoclonie,  à  laquelle  est  parvenue 
depuis  plus  longtemps  notri'  dernière  malade. 

Troisième  malade  {île  lieims)  : 

En /n/n  1023  (un  an  el,  trois  mois  après  l’avoir  perdue  d(>  vue),  les  secousses  des 
épaules  et  des  brus  ont  disparu  au  repos.  Aucun  ehangemenl  d’attitude  ne  les  lait  repa¬ 
raître  du  côlé  droit.  Du  côté  gauche,  seul  le  deltoïde  présente  des  fibrillations  dans 
les  états  de  contraction  statiijue  (abduction  du  bras,  maintien  du  membre  supérieur 
en  position  verticale,  et  davantage  si  la  main  regarde  en  dedans  ipi’en  dehors).  Les 
librillations  n’onl  aucun  rytbme.  On  peut  voir  encore  deux  ou  trois  secousses  jnircel- 
laires  dans  le  deltoïde,  aussitôt  après  l’arrêt  d’un  mouvement  volontaire  ou  auloma- 
liipie  auipiel  ce  muscle  a  [larticipé. 

A  la  face,  lasecousse  rythmée  qui  tirait  la  commissurebuccaledroite  en  dehors  et  qui 
élevait  les  deux  sourcils,  le  gauche  plus  ipie  le  droit, n’existe  jilus.On  constate  quelques 
secousses  lilirillaires  rapides  et  sans  rytiime,  dans  la  moitié  inférieure  des  orbiculaires 
el  dans  les  zygomatiques.  Les  librillations  s’accentuent  dans  tous  les  jeux  de  pbysiono- 
mie,oùles  mu.scles  de  la  face  s’immobilisent  en  contraction.  Celles  des  ])au|)ières  infé¬ 
rieures  augmentent,  si  la  malade  maintient  les  yeux  fermés  (1). 

Orlohre  1923.  —  L’aspect  des  myoclonies  est  à  peu  de  chose  Jirès  resté  le  même. 


(I)  Deux  phénornè'ics  inu  ortaids  no  .veaux  sont  à  noter  chez  notre  malade:  du 
côté  droit,  un  étal  l’o  spa-mo  peiiuaneul  et  considi  rable  des  muscles  de  la  liartio 


SÉANCE  DU  G  DÉCEMBRE  1923 


545 


En  résumé,  voici,  d’après  ces  trois  malades, comment  semblent  évoluer 
les  secousses  myocloniques  de  l’encéphalite. 

Notons  d’abord  la  constance  de  ces  phénomènes  avec  la  plupart  de  leurs 
caractères  pendant  longtemps  et  leur  longue  persistance,  puisqu’ils  se 
sont  prolongés  déjà  près  de  quatre  ans  chez  nos  sujets  et  qu’ils  ne  sont  pas 
entièrement  éteints. 

Les  secousses  commencent  par  dimin.ier  peu  à  peu  d’intensité  et  de 
rapidité.  Leur  rythme  d’abord  assez  régulier,  et  qui  permet  de  compter 
pendant  des  mois  un  nombre  sensiblement  égal  de  contractions  par  minute, 
devient  irrégutier  à  mesure  que  tes  secousses  se  ratentisseni. 

Le  synchronisme  des  secousses  persiste  jusqu’au  moment  où  celles-ci 
s’arrêtent.  Cet  arrêt  de  la  secousse  qui  socilève  la  masse  du  muscle,  varie 
d’ailleurs  dans  le  temps  suivant  les  groupes  musculaires  et  même  siiivant 
les  muscles. 

Pendant  longtemps  encore,  on  peut  faire  reparaître  les  secousses  disparues 
au  repos  en  provoquant  des  changements  d’attitude  des  segments,  et  les 
secousses,  reparues  dans  ces  conditions,  conservent  leur  caractère  de 
synchronisme  avec  celles  des  muscles  qui  continuent  à  bîttre  spontané¬ 
ment. 

11  arrive  un  moment  où  les  changements  d’attitude  ne  réveillent  plus 
aucune  secousse  dans  certains  corps  musculaires  ;  dans  d’autres  muscles 
ils  continuent  à  en  réveiller,  mais  ces  secousses  sont  de  plus  en  plus  faibles, 
et  s’accompagnent  de  fibrillations  de  plus  en  plus  nombreuses  ;  finale¬ 
ment,  les  changements  d’attitude  ne  réveillent  plus  dans  c-js  muscles  que 
des  fibrillations,  sans  aucune  secousse  myoclonique  proprement  dite. 

Enfin  dans  certains  muscles,  dont  les  secousses  ont  complètement  disparu, 
on  peut  observer  parfois  quelques  fibrillations  spontanées. 

Ainsi,  c’est  le  synchronisme  qui  paraît  demeurer  le  caractère  dominant 
des  secousses  myocloniques  de  l’encéphalite,  à  leur  période  terminale, 
comme  à  leur  période  d’état.  Il  survit  à  la  régularité  du  rythme,  il  persiste 
jusqu’à  l’arrêtAics  secousses  dans  les  muscles  à  l’état  de  relâchement,  il 
reparaît  lorsque  ces  secousses  reparaissent  dans  les  contractions  d’atti¬ 
tude.  Il  ne  disparaît  que  tout  à  fait  à  la  fin,  quand  les  secousses,  au  cours 
des  contractions  d’attitude,  se  résolvent  en  fibrillations. 

Toutefois,  et  ceci  nous  paraît  important  à  signaler,  chez  un  de  nos  ma¬ 
lades,  le  jour  même  où  nous  avons  pris  l’un  des  myogrammes  représentés 
ci-dessus,  au  milieu  de  tous  les  muscles  qui  battaient  de  façon  synchrone, 
nous  en  avons  vu  un  (le  sus-épineux),  dans  lequel  nous  n’avions  aupara- 
vait  jamais  noté  de  secousses,  se  contracter  pendant  quelques  heures,  dans 
toute  sa  masse,  d’une  façon  tout  à  fait  irrégulière  et  indépendante, et  des 
muscles  du  même  côté  et  de  ceux  du  côté  opposé. 

Cette  constatation  est  intéressante  à  retenir,  malgré  son  caractère 

intericurc  de  la  lace,  qui  rond  difficile  et  restreint  l’ouverture  volontaire  de  la  com¬ 
missure  labiale  droite.  ;  du  côté  gaucho,  l’atropiii(^  complète  du  temporal,  l’atrophie 
accentuée  du  miissétcr.  Los  muscles  masticateurs  droits  ne  sont  ni  hypertoniques  ni 
atrophiés. 


HEVUE  NEUllOLOGigUE  — 


I,  N°  G,  DÉCEMIIUE  1923 


35 


546 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


d’exception  dans  l’évolution  terminale  des  secousses  musculaires  de  nos 
trois  malades. 

L’étude  attentive  des  myoclonies  décrites  autrefoisetranalyso  de  celles 
de  l’encéphalite  à  leur  période  d’état  permettent,  comme  nous  l’avons  mon¬ 
tré,  de  distinguer  trois  sortes  de  myo(donieS;  caractérisées  les  unes  par  la 
syiifirgie,  les  autres  parle  synchronisme,  les  dernières  par  l’asynchronisme 
des  contractions  musculaires. 

Faut-il,  comme  certains  auteurs  inclinent  ù  le  penser,  considérer  ces 
syndromes,  qui,  nous  le  rappelons,  semblent  i)ouvoir  se  rencontrer  indivi¬ 
dualisés  tous  trois  dans  l’encéphalite,  comme  entièrement  distincts,  aussi 
bien  d’ailleurs  au  point  de  vue  anatomo-pathologique  que  clinique  ? 
Faut-il  au  contraire  les  r(^gard(!r  comme  les  étapes  successives  d’un  même 
trouble  du  mouvement  progressivcmient  dégradé  ? 

Pour  nous  limiter  à  l’évolution  Usrminale  des  myoclonies  que  nous 
avons  eues  sous  les  yeux,  ces  myoclonies,  av(U’.  hmrs  secousses  musculaires 
synchrones  et  assez  régulièrement  ordonnécis  dans  leur  décroissance, 
sont-elles  susceptibles,  à  un  moment  donné,  d(ï  se  transformer  suffisam¬ 
ment,  pour  réaliser  1<!  tableau  du  pararnyoclonus  mulliplex,  dont  les  con¬ 
tractions,  qui  soulèvent  les  muscles  dans  toute  leur  masse,  sont  actives, 
multiples,  indépendanteset  totalementdésordonnées,  et  pourraient,  d’après 
les  descriptions  d’autrefois,  durer  des  mois  et  peut-être  des  années  ? 

Nous  n’en  trouvons  aucunement  la  preuve  ch  ,z  nos  malades.  L’exemple 
isolé  du  muscle  dont  nous  parlons  a  toutefois  une  certaine  valeur  en  soi, 
même  s’il  n’était  que  le  fait  d’une  association.  Il  nous  a  paru  mériter 
d’être  signalé,  au  milieu  des  phénomènes  terndnaux  assez  réguliers  par 
ailleurs  des  myoclonies  de  nos  malades. 

XL  —  Anomalie  rare  de  l’Artère  Cérébelleuse  inférieure  et  posté¬ 
rieure,  par  -M.  E.  Lebl\nc  (Alger). 

Sur  un  encéphale  extrait  peu  après  la  mort,  l’examen  de  la  région 
bulbo-cérébclleuse  montre  une  fermeture  complète  de  l’orifice  de  Magendie 
par  la  toile  choroïdienne,  la  pic-rnère  tonsillairc  et  une  artère  cérébelleuse 
inférieure  et  postérieure  droite,  seule  existante,  se  glissant  au-dessous  de 
l’angle  inférieur  d  i  ventricule,  entre  les  deux  feuillets  de  la  cloison  pie- 
mérienne  des  tonsilles. 

Après  enlèvement  du  cervelet  (!t  ouverture  longitudinale  de  la  toile, 
on  aperçoit,  entièrement  logée  dans  la  partie  inférieure  du  ventricule,  une 
boucle  artérielle  de  6  millimètres  de  longueur  appliquée  sur  le  plancher 
ventriculaire  et  remontant  à  1  centimètre  (uiviron  au-dessus  de  l’angle. 
Cette  boucle  occupe  la  région  médiatu!  (it  droibs  du  plancher,  s’appuyant 
notamment  dans  la  ovéa  de  l’aile  grise  qui  est  entièrement  masquée.  Elle 
est  fixée  dans  cette  [)osition  anormale  par  des  tractus  conjonctifs  et  vas- 
culain^s  qui  la  lient  au  revêtement  j)ie-méri(!n  du  bulbe. 

L’orifice  de  communication  ventriculo-sous-arachnoïdienne  est  donc 
ici  complètement  et  solidement  obturé. 


SÉANCE  DU  e  DÉCEMBRE  1923 


547 


De  plus,  la  pénétration  dans  la  cavité  ventriculaire,  d’une  artère  qui 
normalement  est  située  dans  l’espace 'sous-arachnoïdien,  au-dessus  de  la 
toile  choroïdienne  vraie  (feuillet  inféricir  de  la  toile  choroïdienne),  ne 
devait  pas  avoir  été  sans  retentissement  sur  les  centres  nucléaires  du 
plancher  bulbaire  et  en  particulier  de  IX,  X,  XI. 


Fig.  1. 

Malheureusement,  aucun  renseignement  clinique  n’a  pu  être  obtenu, 
mais  des  troubles  de  compression  d’intensité  variable  devaient  être 
probables  sous  l’influence  des  modifications  artérielles  faciles  en  raison 
de  l’inclusion  du  vaisseau  et  de  la  boucle  formée  avec  cioisement  des 
deux  extrémités. 


Addendum  à  la  Séance  du  8  novembre  1923. 

V.  —  Hémitremblement  et  syndrome  de  Parinaud  :  lésion  pédon- 

culaire,  par  MM.  Halbron,  André  Léri  et  Weissmann-Netter. 

La  malade  que  nous  présentons  est  atteinte  d’un  hémitremblement 
extrêmement  accentué  du  côté  gauche.  La  façon  dont  l’hémitremblement 
est  survenu  et  les  symptômes  qui  l’accompagnent  nous  paraissent  per¬ 
mettre  de  localiser  de  façon  assez  précise  la  lésion  qui  le  détermine. 

Lelrcmblomenl  est  d’inlcnsilé  cxlrêmemcnl  variable  suivant  les  moments,  puisque 
par  instants  il  est  susceptible  de  s’arrêter  presque  co.mplètcmcnt,  mais  pour  reprendre 
bientôt  de  façon  plus  intense. 

Les  mouvements  se  produisent  non  pas  seulement  dans  l’extrémité,  mais  dans 
tous  les  segments  des  membres  jusqu’à  leur  racine.  Ils  sont  dans  l’ensemble  étendus 


548 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


el  Unis.  Ils  consistent  non  seulement  en  secousses  globales,  mais  en  mouvcmenls 
partiels  des  doigts,  du  poignet,  du  coude,  de  l’ôpaule,  mouvements  d’extension  cl  de 
flexion,  d’adduction  et  d’abduction,  de  pronation  et  de  supination,  mouvements  invo¬ 
lontaires  qui  rappellent  autant  la  chorée  que  le  tremblement  véritable;  la  malade 
a  l’air,  si  l’on  veut  une  comparaison,  d’une  femme  qui  bat  des  œufs.  Par  moments 
on  voit  les  doigts  être  animés  de  mouvements  étendus  d’extension  et  de  flexion, 
jamais  on  ne  les  voit  présenter  la  petite  trémulation,  le  mouvement  de  «  rouler  une 
cigarette»  si  caractéristique  du  tremblement  parkinsonien. Ces  mouvements  se  produi¬ 
sent  deux  ou  trois  fois  par  seconde.  Ils  s’accentuent  parfois  pendant  les  actes 
intentionnels,  par  exemph'  quand,  la  malade  étant  assise,  elle  veut  l)orter  son  doigt 
sur  le  nez,  d’autres  fois  ils  sembhmt  diminuer  p(mdant  l’exécution  de  l’acte  et  s’accen¬ 
tuent  une  fois  le  but  atteint,  par  i^xemplc  quand  la  malade  porte  le  doigt  sur  son  nez 
couchée,  le  bras  api)uyé.  L(^s  mouvements  s’accentuent  parfois  à  l’occasion  de  fati¬ 
gues  ou  d’émotions.  Ils  dis|)aruissonL  pendant  le  sommeil;  ils  reparaissent  dès  le 
réveil,  plus  forts  même  que  pendant  la  journée. 

On  diminue  les  mouvements  involontaires,  mais  on  n’arrête  pas  complètement  le 
Iremblenumt  en  tenant  vigouriuisement  le  membre;  la  malade  elle-même  diminue  l’in¬ 
tensité  d<i  scs  mouvements  en  tenant  sa  main  gauche  avec  la  droite. 

L’hémitrembleinent  (’st  moins  accusé  au  membre  intérieur  qu’au  membre  supérieur, 
mais  il  présente  les  mêmes  caractères. 

La  force  musculaire  des  différents  segments  ne  paraît  pas  très  modifiée,  autant  qu’on 
peut  le  constater  à  l’oi)position  aux  mouvements  passifs.  Le  serrement  de  la  main  est 
pourtant  plus  faible  à  gauche,  il  donn('  19,5  au  dynamomètre  à  droite  pour  12  à  gauche. 

Il  n’y  a  aucun  trouble  cérébelleux, autant  qu’on  i)uisse  en  juger  chez  une  maladequi 
se  secoue,  de  fayon  si  intense. 

Il  n’y  a  aucun  trouble  de  la  sensibilité  aux  différents  modes  au  membre  supérieur  ni 
au  membre  inféri(uir. 

Les  réflexifs  tendineux  sont  très  dilliciles  à  la^chercber  à  cause  du  tremblement  ;  ils 
semblent  exister  tous  à  gauche  comme  à  droite,  mais  ne  sont  en  tout  cas  i)as  exagérés. 
Le  réflexe  plantaire  paraît  Ctî'e  en  flexion  des  2  côtés. 

Il  n’y  a  du  côté  des  membia-s  aucun  trouble  trofdii([ue  ni  vaso-moteur. 

Il  s’agit  donc  d’un  hétnichoréo-iremblemenl  très  étendu,  très  irrégu¬ 
lier  dans  le  temps  et  dans  l’espace.  Il  est,  en  outre,  extrêmement  tenace, 
car  il  dat(!  de  20  ans. 

Il  a  les  caractères  d’un  tr(unl)leraent  organique.  Ce  qu’on  sait  aujour¬ 
d’hui  de  ces  liémitremhlements  doit  en  faire  avec  quelque  vraisemblance 
localistT  la  lésion  dans  his  noyaux  centraux  ou  dans  le  pédoncule.  Les 
circonstances  ([ui  (ui  ont  acc.ompagné  le  début  permettent  de  choisir  entre 
ces  localisations. 

Voici  coinnumt  il  s’est  jiroduit  : 

Il  y  a  22  ans,  la  malade,  qid  avait  34  ans,  [irésiuita  brusquement  une  paralysie  faciale 
droite  ;  elle  avait  eu  mêmi^  temi)s  quelques  bourdonnements  d’oreille,  quelques  éblouis¬ 
sements,  et,  bien  qiu'  sachant  [)arfaitement  les  mots  qu’elle  avait  ô  dire,  elle  ne  pouvail 
les  prononcer  que  de  faijon  très  diffuse.  Il  ne  semble  pas  qm;  le  facial  supérieur  ail  été 
atteint,  car  elle  croit  pouvoir  dire  ([ii’elle  fermait  bien  les  yeux  et  fronçait  les  sourcils. 
Il  ne  semble  surtout  pas  ([ue,  malgré  les  troubles  accusés  de  l’articulation  q\ii  semblent 
avoir  été  dispro|iorlionnés  avec  une  paralysie  faciale,  il  y  ail  eu  le  moindre  trouble 
moteur  du  côté  des  membres  droits. 

Une  quinzaine  de  jours  plus  tard,  elle  allait  consulter  pour  cette  paralysie  faciale  à 
l’hôpital  Saint- Antoine  ipiand  elle  tombadans  lame  ;  elle  ne  perdit  pas  connaissance. 
On  lu  releva,  sa  paupière  droite  était  complètement  tombante  ;  elle  put  continuer  son 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMBRE  1923 


549 


chemin  jusqu’à  l’hôpital  Saint-Antoine,  mais  son  pied  gauche  traînait  sur  le  sol  :  elle 
avait  donc  un  syndrome  de  Weber. 

La  paralysie  du  membre  inférieur  gauche  ne  s’accentua  jamais  au  point  de  la  tenir 
alitée  ;  le  membre  supérieur,  qui  semblait  d’abord  sain,  ne  parut  guère  atteint  qu’un  an 
après,  mais  très  lentement  et  progressivement  ;  dans  ce  membre  aussi  la  paralysie  ne 
fut  pas  intense,  il  n’était  pas  impotent,  mais  seulement  malhabile. 

Entre  temps,  la  malade  non  seulement  avait  eu  la  paupière  droite  tombante,  mais 
avait  vu  double  avec  les  2  images  superposées  verticalement.  Leptosis  et  la  diplopie 
avaient  disparu  après  2  ou  3  mois,  la  paralysie  faciale  après  5  ou  6  mois  ;  des  troubles 
do  la  parole  il  ne  resta  qu’un  peu  de  bégaiement  avec  un  langage  un  peu  zézayant  et 
confus  qui  subsiste  encore  actuellement. 

C’est  environ  2  ans  après  le  début  des  troubles  que  le  tremblement  apparut  insensi¬ 
blement,  d’abord  du  côté  de  la  jambe  gauche,  puis  quelques  mois  après  du  côté  du 
bras  gauche  ;  il  est  devenu  rapidement  intense,  car  il  lut  même  à  un  moment  plus  fort 
qu’il  n’est  aujourd’hui  ;  il  ne  s’est  jamais  arrêté,  si  ce  n’est  au  cours  d’un  traitement  par 
la  scopolamine,  qui  fut  d’ailleurs  très  mal  supporté  :  le  tremblement  cessait  pendant 
deux  heures  après  chaque  injection. 

Le  tremblement  fut  donc  nettement  posl-hémiplégique]  s’il  est  aujour¬ 
d’hui  plus  accusé  au  membre  supérieur  qu’à  l’inférieur,  il  débuta  du  moins 
nettement  par  le  membre  inférieur,  tout  comme  avait  débuté  la  paralysie. 
Si  le  ptosis  opposé  n’avait  pas  disparu,  il  s’agiraitd’un  syndrome  de  Béné- 
dict  typique. 

Le  syndrome  de  Weber  qui  a  marqué  le  début  de  la  paralysie,  l’hémi- 
tremblement  rappelant  le  syndrome  de  Bénédict  permettent  de  localiser 
la  lésion  dans  le  pédoncule  cérébral.  On  sait  d’ailleurs  aujourd’hui  que  le 
noyau  rouge,  le  locus  niger  sont  des  centres  de  mouvements  involontaires, 
et  le  syndrome  de  Bénédict  ne  diffère  sans  doute  anatomiquement  du 
syndrome  de  Weber  que  par  l’atteinte  dans  le  pédoncule  du  noyau 
rouge  au  lieu  du  faisceau  pyramidal.  Le  peu  d’intensité  des  troubles 
proprement  pyramidaux  qui  ont  existé  chez  notre  malade  semble  indi¬ 
quer  que  le  faisceau  pyramidal  a  été  peu  touché.  Le  ptosis  et  la  diplopie 
verticale  qui  ont  marqué  le  début  indiquent  que  le  moteur  oculaire  com¬ 
mun  a  été  atteint  dans  ses  noyaux  ou  dans  ses  racines,  mais  faiblement, 
puisque  la  paralysie  a  été  passagère. 


Mais  nous  constatons  encore  aujourd’hui  un  symptôme  qui  nous  permet 
de  localiser  la  lésion  immédiatement  en  avant  du  noyau  oculo-moteur, 
à  savoir  un  syndrome  de  Parinaiid. 

Nous  constatons,  en  effet,  que  l’élévation  des  globes  oculaires  est  très 
réduite,  elle  n’est  environ  que  d’une  dizaine  d(;  degrés,  alors  qu’elle  est 
normalement  de  55  degrés  ;  les  deux  yeux  ne  semblent  d’ailleurs  pas 
atteints  de  façon  absolument  ichmtiquc,  car  l’examen  au  verre  rouge,  prati¬ 
qué  par  le  Dr  Monbrun,  révèle  une  légère  diplopie  verticale  avec  image  vue 
par  l’œil  droit  un  peu  au-dessus.  Les  mouvements  automatiques  sont  aussi 
altérés  que  le  mouvements  volontaires,  car,  quand  la  malade  ferme  éner¬ 
giquement  les  paupières,  les  yeux  ne  s’élèvent  pas.  Les  mouvements  d’a- 


550 


SOCIËTI':  DE  NEUROLOGIE 


baissoment  sont  un  pou  plus  étendus,  mais  ne  dépassent  pourtant  pas  25 
degrés  au  lieu  de  45.  La  convergence  est  conservée,  ainsi  que  les  mouve¬ 
ments  de  latéralité.  Ce  syndrome  de  Farina ud  incomplet  date  certainement 
de  loin,  si  nous  en  croyons  les  renseignements  fournis  par  la  malade  :  il  y  a 
plus  de  10  ans,  dit-elle,  que,  ne  pouvant  lever  les  yeux,  mais  ne  pouvant  non 
plus  lever  la  tête  à  cause  de  sensations  vertigineuses,  elle  ne  pouvait 
voir  les  numéros  sur  les  portes  des  maisons  et  était  obligée  de  les  demander 
aux  passants.  Il  est  fort  probable  que  le  syndrome  date  en  réalité  de  ses 
premiers  troubles  oculo-moteurs. 

L’association  du  syndrome  de  Parinaud  à  la  symptomatologie  que 
nous  avons  décrite  est  intéressante,  car  elle  semble  permettre  une  locali¬ 
sation  anatomique  immédiatement  en  avant  de  celle  qui  produit  les  syn¬ 
drome  de  Weber,  c’est-à-dire  immédiatement  en  avant  du  noyau  du  mo¬ 
teur  oculaire  commun. 

Une  observation  récente  de  Chiray,  Foix  et  Nicolesco  est  instructive  à 
rapprocher  de  la  nôtre  :  il  s’agissait  d’un  hémitremblement  du  type  de  la 
sclérose  en  plaques,  dû  à  une  lésion  presque  linéaire,  d’origine  vasculaire, 
le  long  d’une  petite  artériole  qui  s’enfonçait  de  la  surface  du  pédoncule 
dans  la  partie  antéro-supérieure  du  noyau  rouge  et  de  là  passait  en  avant 
du  noyau  de  la  3®  paire.  Bien  que  le  tremblement  présenté  par  notre 
malade  soit  d’un  tout  autre  type,  il  est  probable  que  la  lésion  est  de  même 
nature,  que  le  tremblement  est  consécutif  à  l’altération  du  noyau  rouge, 
que  le  ptosis  temporaire  du  début  a  été  dû  à  l’altération  légère  et  passa¬ 
gère  de  la  partie  antérieure  du  noyau  oculo-motcur  commun,  et  que  le  syn¬ 
drome  de  Parinaud  persistant  est  dû  à  l’altération  immédiatement  en  avant 
de  ces  noyaux  des  voies  cortico-nucléaires,  avec  ou  plus  probablement  sans 
atteinte  des  tubercules  quadrijumeaux,  qui  sont  situés  plus  bas,  mais  où 
certains  auteurs  eomme  Parinaud  et  Sauvineau  av.iient  localisé  des  centres 
supra-nucléaires  jusqu’ici  tout  hypothétiques. 

Il  semble  donc  bien  dans  ce  cas  que  le  syndrome  de  Parinaud  soit, 
comme  dans  un  cas  que  nous  avons  publié  antérieurement  avec  Bollack 
et  comme  dans  plusieurs  cas  qui  ont  été  publiés  depuis  lors  parLhermitte 
et  Bollack,  par  Français,  etc.,  un  syndrome  pédonculaire .  Les  réactions 
vestibulaires  ont  d’ailleurs  été  cherchées  avec  soin  parle  D' Liébault;  elles 
SC  sont  montrées  tout  à  fait  normales:  il  ne  semble  donc  pas  qu’il  y  ait  à 
faire  intervenir  une  perturbation  des  voies  labyrinthiques,  comme  l’avaient 
admis  pour  certains  cas  Duverger  et  Barré. 


11  y  a  toute  chance,  a  priori,  pour  que  semblable  lésion  vasculaire  sur¬ 
venant  à  34  ans  soit  d’origine  syphililique.  En  fait,  la  malade  a  été  soumise 
dès  le  début  au  traitement  mercuriel  et  ioduré,  et  l’on  peut  penser  que 
c’est  .peut-être  ce  qui  a  fait  rapidement  disparaître  le  ptosis  et  la  diplopie. 

Mais  sa  réaction  de  Wassermann  est  négative.  Elle  présente  de  larges 
taies  cornéennes  centrales  bilatérales,  consécutives  à  une  kératite  de  la 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMBRE  1923 


551 


If®  enfance,  mais  il  est  possible  qu’il  sc  soit  agi  d’une  kérato-conjonctivite, 
gonococcique  par  exemple,  plutôt  que  d’une  kératite  interstitielle  spécifi¬ 
que.  Elle  n’a  pas  de  leucoplasie,  elle  n’a  pas  d’aortite.  Elle  a  au  niveau 
des  2  jambes  un  eczéma  tenace,  mais  qui  n’a  pas  cédé  au  traitement 
Idsmuthique. 

En  regard  de  ces  signes  plus  ou  moins  négatifs,  il  y  a  des  symptômes 
assez  probants  en  faveur  de  la  syphilis.  Sur  8  grossesses,  elle  a  eu  4  fausses 
couches  et  2  enfants  morts  en  bas  âge,  l’un  à  1  mois  de  méningite,  l’autre 
à  2  mois  do  «  convulsions». Ses  pupilles  sont  inégales,  la  pupille  droite  en 
mydriase.  Elles  ne  réagissent  ni  l’une  ni  l’autre  à  la  lumière  ;  l’acuité 
visuelle  est  assurément  assez  réduite,  en  raison  des  taies  cornéennes, 
environ  1/50  des  2  côtés,  mais  cette  réduction  ne  justifie  pas  l’abolition 
totale  des  réaction  pupillaires. 

Enfin  le  fond  d’œil,  soigneusement  exploré  par  Cantonnet  et  par 
Monbrun,  montre  dans  la  région  juxta-papillaire  un  placard  de  chorio¬ 
rétinite  atrophique  et  pigmentaire  qui  est  presque  certainement  d’origine 
spécifique. 


Il  existe  chez  cette  malade  un  autre  trouble,  que  nous  ne  croyons  devoir 
signaler  que  pour  mémoire,  car  nous  ne  voyons  pas  comment  il  pourrait 
se  rattacher  anatomiquement  à  la  lésion  pédonculaire,  à  savoir  :  sur  tout 
le  flanc  gauche,  entre  la  6®  et  la  12®  vertèbre  dorsale  à  peu  près,  il  existe 
une  large  plaque  d’anesthésie  qui  arrive  en  avant  jusqu’au  sein  et  qui  sur 
une  partie  de  sa  hauteur  (de  la  7®  à  la  9®  dorsale  à  peu  près)  dépasse  lar¬ 
gement  à  droite  la  ligne  médiane  antérieure  ;  cette  anesthésie  est  si  mar- 
qué(î,  qu’il  y  a  3  ans,  la  malade  est  restée  toute  la  nuit  avec  le  sein  gauche 
attaché  à  son  caraco  par  une  épingle  de  sûreté.  Sur  l’épaule  droite,  sans 
qu’il  y  ait  à  ce  niveau  d’anesthésie,  il  y  a  de  curieux  troubles  vaso-moteurs 
qui  consistent  en  un  refroidissement  très  marqué  que  la  malade  nous  signale 
elle-même  et  que,  objectivement,  nous  constatons  très  aisément.  Ce  refroi¬ 
dissement  est  d’ailleurs  variable,  il  disparaît  quand  la  malade  est 
couchée. 

Ces  troubles  aussi  bizarrement  localisés  semblent  être  de  la  même 
nature  que  les  plaques  anesthésiques  que  l’on  observe  chez  certains 
tabétiques  ;  ils  sont  dus  sans  doute  à  des  plaques  de  méningite  spécifique 
en  évolution  ou  cicatrisées  (notre  malade  n’a  pas  de  lymphocytes  î  céphalo¬ 
rachidienne),  de  sorte  que,  si  anatomiquement  elles  semblent  assurément 
tout  à  fait  distinctes  de  h  lésion  mésocéphalique,  elles  s’y  rapportent  du 
moins  étiologiquement. 

M.  Souques.  —  Chez  ce  malade,  il  ne  s’agit  ni  d’hémichorée  ni  d’hé- 
miathetose.  Il  s’agit  d’un  tremblement  qui  ressemble  à  un  tremblement 
parkinsonien.  Tous  les  parkinsoniens  n’ont  pas  un  tremblement  menu  ; 
il  en  est  qui  présentent  des  secousses  larges,  étendues,  variables  d’inten¬ 
sité  suivant  une  foule  de  circonstances. 


552 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


M.  Jean  Camus. —  Les  troubles  moteurs  observés  chez  la  malade  que 
vient  de  présenter  M.  Léri  ne  sauraient  être  considérés  comme  apparte¬ 
nant  à  la  catégorie  des  tremblements. 

Il  s’agit  chez  elle  de  mouvements  très  irréguliers  dans  leur  amplitude, 
dans  leur  lythme  et  dans  leur  forme. 

J’ai  étudié  il  y  a  quelques  années  par  la  méthode  graphique  un  assez 
grand  nombre  de  cas  de  treml)lementset  j’ai  cons(  illé  à  M.  Binet  de  consa¬ 
crer  sa  thèse  de  doctorat  (Paris,  1918)  à  ce  sujet.  Les  trcml)lements  se  re¬ 
connaissent  sur  des  graphiques  par  des  caractères  communs  en  général 
assez  constants  portant  sur  le  rythme,  l’amplitude  et  la  forme  des  oscilla¬ 
tions  autour  d’un  axe. 

Si  l’on  inscrivait  les  mouvements  observés  chez  la  malade  présentée 
par  M.  Léri,  peut-être  distinguerait-t-on  sur  les  graphiques  un  rythme  de 
tremblement,  car  on  le  retrouve  même  chez  les  sujets  normaux,  mais  on  y 
verrait  de  nombreux  mouvements  parasites,  ce  sont  ceux  qui  frappent 
quand  on  regarde  cette  malade  ;  on  ne  peut  admettre  qu’ils  font  partie 
des  tremblements. 

M.  André  Léri. — 11  ne  s’agit  assurément  pas,  cheznotre  malade  comme 
dans  tous  les  syndromes  de  Bénédiet,d’un  hémitremblement  pur.  L’hémi- 
trernhlement  existe,  on  le  perçoit  avec  pureté  quand,  d’une  poigne  un 
peu  vigoureuse,  on  arrête  les  mouvements  involontaires.  ;  mais  ces  mou¬ 
vements  involontaires  s’y  surajoutent.  C’est  pourquoi  nous  avons  qualifié 
ce  trouble  é’hémichoréo-tremblemeni.  Le  terme  ne  nous  satisfait  pas  d’ail¬ 
leurs,  car  ces  mouvements  involontaires  très  variaJdcs,  tantôt  rythmiques, 
tantôt  irréguliers,  généralement  assez  lents,  quelquefois  plus  rapides, 
parfois  plus  ou  moins  intentionnels,  d’autres  fois  nullement  en  rapport 
avec  l’exécution  d’un  acte,  n’ont  pas  du  tout  les  caractères  des  mouve¬ 
ments  choréiques  véritables  :  mais  nous  ne  connaissons  pas  de  terme  meil¬ 
leur.  Les  trois  seuls  termes  dont  nous  disposons,  athétose  (dont  il  ne 
saurait  être  question  ici),  chorée  et  tremblement,  sont  tous  trois  insuffi¬ 
sants,  même  associés  entre  eux,  pour  désigner  cet  «  hémi-secouement  »  : 
c’est  un  quatrième  terme  qu’il  nous  faudrait,...  et  encore  pourrait-il  être 
à  la  fois  suffisamment  explicite  et  suffisamment  précis  ? 

Ces  mouvements  involontaires  sont  très  différents  de  ce  qu’on  observe 
dans  les  lésions  cérébelleuses,  et,  autant  qu’on  peut  en  juger  chez  une 
malade  qui  tremble  à  ce  point,  il  n’y  a  aucun  symptôme  cérébelleux.  11  n’y 
a  non  plus  aucun  trouble  labyrinthique.  Malgré  les  relations  de 
noyau  rouge  avec  le  cervelet,  bien  que  les  altérations  du  noyau  rouge  se 
traduisent  souvimt  par  des  manifestations  hémichoréiques,  il  nous  semble 
tout  à  fait  légitime  d’admettre,  sans  évidemment  que  nous  puissions  le 
prouver,  (jm?  chez  notre  malade  c’est  le  noyau  rouge  qui  est  atteint  dans 
sa  partie  antérieure.  Les  symptôim^s  temporaires  du  côté  de  la  partie  antéro- 
supérieure  du  noyau  oculo-moteur  commun  qui  ont  marqué  le  début, 
le  syndrome  de  Parinaud  persistant  qui  indique  une  altération  des  voies 
cortico-nucléaires  immédia Uiinent  au-dessus  de  ces  noyaux  de  la  111® 


SÉANCE  DU  ü  DÉCEMBRE  1923 


553 


paire,  sont  (sn  faveur  de  eette  localisation.  Mais,  en  outre,  un  examen  ana¬ 
tomique  détaillé  au  moins  a  été  fait  qui  montre  que  la  lésion  du  noyau 
rouge  n’a  pas  toujours  pour  conséquence  une  liémichorée  ;  c’est  celui  de 
MM.  Cliiray,  Foix  et  Nicolesco  ;  chez  leur  malade,  il  s’agissait  non  pas 
même  d’un  hémiclioréo-tremhlemcnt,  mais  bien  d’un  simple  hémitremble¬ 
ment  intentionnel  ;  or  le  noyau  rouge  présentait  une  lésion  étroitement 
localisée. 

Quant  à  la  bilatéralité  de  la  lésion  susceptible  de  déterminer  le  syndrome 
de  Parinaud,  elle  est  assez  vraisemblable  ;  mais,  bien  entendu,  il  n’y  a  pas 
de  raison  pour  admettre  qu’il  s’agisse  de  deux  lésions,  ce  qui  est  peu  en 
rapport  avec  l’étude  clinique,  mais  bien  d’une  lésion  empiétant  sur  la  ligne 
médiane  :  la  proximité  de  la  ligne  médiane  d’une  part  avec  la  partie  anté¬ 
rieure  du  noyau  rouge,  d’autre  part  avec  le  faisceau  longitudinal  posté¬ 
rieur,  justifie  parfaitement  cette  hypothèse. 

Ce  sur  quoi  nous  avons  voulu  insister,  c’est  que,  chez  notre  malade,  il 
y  a  association  d’un  hémichoréo-tremblement,  d’un  syndrome  de  Weber 
passager  et  d’un  syndrome  de  Parinaud  durable.  Or,  ces  trois  symptômes 
se  complètent,  pour  ainsi  dire,  et  se  localisent  mutuellement  par  leur 
rapprochement  ;  riiémichoréo-tremblement  au  pédoncule  cérébral  et 
probablement  au  noyau  rouge,  le  syndrome  de  Parinaud  au  pédoncule 
cérébral  X  probablement  aux  faisceaux  cortico-nucléaires  immédiatement 
en  avant  du  noyau  oculo-moteur  commun. 


XII. —  Lésions  des  voies  pyramidales  sans  troubles  de  la  motilité 

volontaire,  par.  .M.  E.  Kuebs  (Travail  du  Service  du  Dr.  Babinski). 

Addendum  à  la  Séance  du  1®''  février  1923. 

Le  jeune  homme  qui;  nous  présentons  à  la  Société,  a  sul  i,  à  l’àgc  de 
neuf  ans,  un  traumatisme  grave,  à  la  suite  duquel  se  sont  développées 
chez  lui  des  lésions  de  la  moelle  cervico-dorsale. 

OusiîiiVATioN.  —  G.  Louis,  17  ans,  a  été  victime  (l’un  accident  de  chemin  de  fer,  le 
3  septembre  1914,  dans  les  Ardennes,  lors  do  l’invasion  allemande.  Il  est  dimeile  d’obte¬ 
nir  dos  renseignements  précis  sur  l’accident  et  scs  suites.  L’enfant  ne  se  serait  aperçu 
de  troubles  moteurs  de  ses  membres  supérieurs  qu’un  mois  après  :  ces  troubles  auraient 
ensuite  augmenté  iiendant  des  mois.  Ils  seraient,  depuis  plusieurs  années,  exactement 
au  point  auquel  on  les  voit  aujourd’hui. 

.\ctuellement,  à  huit  ans  de  distance,  on  constate  aux  membres  supérieurs  et  surtout 
à  droite,  une  atrophie  et  une  impotence  accentuées  des  fléchisseurs  de  la  main  et  des 
doigts,  des  muscles  des  éminences  thénar  et  hypothénar  et  des  interosseux,  une  atrophie 
et  une  parésii'  baucoiq)  moindres  des  extenseurs  des  doigts,  des  radiaux  et  du  triceps 
brachial  ;  à  ces  délicits  corres|)ondent  des  troubles  des  réactions  électriques  (1).  Les 


(1)  L’examen  des  réactions  électricpies,  pratiqué  par  le  Dr.  Charpentier,  a  donné  les 
renseignements  suivant.s  : 

PUchisseurs  du  poignet,  des  doigts  et  du  pouce  :  excitabilités  f.  et.  g.  abolies  à  droite, 
diminuées  ù  gauche. 

Muscles  de  la  main  :  excitabilités  f.  et.  g.  abolies  à  droite  (le  court  adducteur  se 


554 


SOCIÉTÉ  DE  NEUIiOT.OaiE 


roflexcs  cubito-pronaleur  et  Iricipital  sont  abolis  des  deux  côtés;  lo  réflexe  radial, 
conservé  à  droite,  est  supprimé  à  gauche.  Lo  sens  thermique  paraît  légèrement  atteint 
sur  la  moitié  interne  des  avant-bras  et  des  mains  ;  tous  les  aulia's  modes  de  la  sensibilité 
superflcielle  sont  normaux.  Il  en  est  de  même  ilo  la  sensibilité  profonde. 

Lo  thorax  est  étroit  ;  la  colonne  vertébrale  est  scoliotique.  On  constate  une  légère 
courbe  cervico-dorsale  à  convexité  gauebe,  une  courbe  ilorso-lombaire  accentuée  à 
convexité  droite,  avec  gibbosité  costale. 

L’examen  des  membres  inférieurs  révèle  des  signes  très  nets  de  lésions  des  voies 
jjyramidales  ;  les  réflexes  rotuliens  et  achilléens  sont  (exagérés  des  deux  côtés,  et  les 
signes  de  l’extension  de  l’orteil  et  de  la  flexion  dorsale  réflexe  du  pied  sont  bilatéraux, 
bien  qu’un  peu  plus  marqués  ilu  côté  droit. 


Nous  n’avons  pas  l’intcnLion  d’insistor  sur  le  siège  et  la  nature  des  lésions 
qui  rendent  compte  de  ces  troubles  (1). 

Ce  qui  nous  paraît  plus  particulièrement  digne  d’attirer  l’attention 
chez  ce  jeune  homme,  c’est  qu’en  dépit  des  signes  très  nets  d’atteinte  des 
voies  pyramidales  qu’on  relève  chez  lui,  il  n’a  et  n’a  jamais  eu  conscience 
d’aucun  trouble  de  la  motilité  de  scs  mcml)res  inférieurs,  dont  la  force 
musculaire  et  la  souplesse  se  révèhmt  d’ailleurs  parfaites  à  l’examen. 
Bien  plus,  il  est  boy-scout  et  il  fait  de  longues  excursions  à  pied  sans  fati¬ 
gue  :  c’est  ainsi  qu’il  a  pu  récemment  parcourir  en  une  nuit  la  distance  de 
plus  de  soixante  kilomètres  qui  sépare  Paris  de  Fontainebleau  (2). 

Cet  exemple  de  vigueur  peu  commune  des  membres  inférieurs,  coexis¬ 
tant  avec  une  perturbation  indubitable  des  voies  pyramidales,  est  à 
rapprocher  des  cas  analogues  que  M.  Babinski  a  rapportés  autrefois. 


V.  —  Côtes  cervicales  ou  Pachyméningite  tuberculeuse, 

I)ar  M.  Clovis  Vincent. 

(Voir  le  texte  de  la  communication  à  la  séance  du  8  novembre  1923.  Revue 
Neurologique,  n“  5,  1923,  p.  44(1  et  se([.) 


contracte  un  peu  au  galvanique  ;  sa  secou.sse  est  lente).  Ilypoexcitabilité  f.  et.  g.  mar¬ 
quée  à  gauche. 

Extenseurs  des  doigts,  du  poignet  et  triceps  brachial -Ab^bve  Ilypoexcitabilité  f.  et.  g., 
plus  nette  ù  droite  qu’à  gauche. 

(1)  Il  s’agit  vraisemblablement  chez  ce  sujet  d’une  hématomyélio  de  la  moelle  cervico- 
dorsale  :  mais  l’hypothèse  d’une  syringomyélie  développée  à  la  faveur  du  traumatisme 
ne  saurait  être  écartée  non  plus,  ôtant  donnés  la  déviation  vertébrale’,  l’aspect  delà  main 
droite  qui  se  rapproche  du  type  dit  «de  prédijateur»,  et  peut-être  le  moment  d’apparition 
des  premiers  troubles,  qui  semblent  ne  s’être  pas  manifestés  d’emblée  après  l’accident. 
Il  est  malheureusement  impossible  d’éclaircir  les  renseignements  extrêmement  confus, 
qui  nous  sont  donnés  sur  les  circonstances  du  début  et  l’évolutii  n  (le  l’alTection. 

(2)  Nous  avons  revu  G.  récemment  (à  lu  (In  du  mois  de  novembre).  Les  signes  qu’il 
présente  sont  exactement  les  mêmes  (jue  ceux  (pi’il  présentait  il  y  a  dix  mois.  Sans 
accomplir  de  marches  aussi  longues  ([lU’  celles  que  nous  rap|)ürtons  et  que  nous  lui 
avons  dôconseiilôes,  il  fait  toujours  des  excursions  sans  aucune  fatigue. 


SÉANCE  DU  G  DÉCEMBRE  1923 


555 


Fig.  1.  —  Chevauchement  des  pédicules  et  lames  Fig.  2.  —  Aspect  normal  des  lames,  pédi- 
des  4»,  5» ,  G«  vertèbres  cervicales.  Allongement  cul  es  et  apophyses  épineuses  dos  4®,  5^ 
des  apophyses  épineuses.  G"  vertèbres  cervicales. 


Cm  et  Civ. 


556 


SOCIÉTÉ  DÉ  NEUnOLOr.IE 


VI.  —  Hémicontracture  Faciale  secondaire  à  une  Paralysie  de  la 
VIF  paire,  traitée  par  l’alcoolisation  des  filets  terminaux  de 
ce  nerf,  par  MM.  Ch.  Foix  oL  Henri  Lagrange. 

La  contracture  facialfî  p()st-paralytiqu(!,  quand  elle  est  intense,  se 
montr(>  très  rebelle  aux  (liv(TS  traitemcmts. 

L’alcoolisation  portée  flirectement  sur  le  tronc  du  luirf,  si  elle  détermine 
une  guérison  temporaire,  a  le  grand  inconvénient  d’entraîner  une  paralysie 
faciale  complète  presque  aussi  gênante  que  la  contracture.  M.  Sicard,  qui 
s’est  occupé  particulièrement  du  traitement  par  l’alcool  des  spasmes  en 
général  et  notamm('nt  d(‘S  spasmes  de  la  l'ace,  après  avoir  essayé  des  divers 
procédés,  fait  actuellement  porter  l’alcoolisation  sur  la  région  rétro- 
maxillaire. 

Chez  la  malade  qui  fait  l’obj(ït  de  cette  observation,  nous  avons  essayé 
d’alcooliser  les  filets  du  facial,  sur  leur  traj(‘t,  af)rès  l’épanouissement  du 
nerf  en  ses  branches.  C(^tte  méthode  a  l’avantagci  de  permettre  de  s’arrê- 


Kij;.  1.  —  Hé  iiiconlracturc  tacialo  avant  lo  traitement  par  l’alcuolisation. 

ter  i)our  cha(iue  groupe  musculaire  au  p(»int  inUîrmédiaire  entre  la  para¬ 
lysie  et  le  spasme,  où  l’éipiilibre  esthéti(jue  est  le  mieux  réalisé.  Dans  ces 
conditions,  on  obtient  un  résultat  immédiat  tout  à  fait  favorable,  et  si  la 
récidive  s’est  [)roduite  clutz  notrn^  mahuh'  au  bout  de;  six  semaines  environ, 
il  nous  a  été  très  facile  j)ar  une  nouvedhi  inj(;c,tion  d’alcool  de  rétablir 
ré([uilibre  musculairtc 

Les  injections  ont  été  pratiriuées  en  div(U's  points  situés  sur  une  ligne 
incurvée  jierpendiculain!  au  trajet  du  facial  (^t  de  ses  lilets  répérés  suivant 


SÉANCE  DU  G  DÉCEMBRE  1923 


557 


le  point  indiqué  par  Farabeuf  (7  mm.  au-dessous  du  condyle  du  maxil¬ 
laire)  et  à  quoique  di3tanc(3  en  avant  de  celui-ci.  iVinsi,  il  est  aisé  de  retrou¬ 
ver,  sur  les  lignes  virtuelles  qui  relient  le  repère  de  Faral)euf  au.x  muscles 
intéressés,  les  régions  où  faire  porter  l’injection  pour  un  muscle  donné. 

Il  s’agit  (l’une  femme  de  30  ans,  Marguerite  A.  .  atteinte  en  octobre  1922  d’une 
paralysie  faciale  gauebe,  dont  le  (bdnit  lut  brus([ue  et  douloureux  et  qui  lut  d’emblée 
caractérisée  par  une  déformation  faciale  accentuée  intéressant  le  facial  supérieur  et 
le  facial  inférieur. 

Soumis  à  un  traitement  électriqiu'  de  mars  à  juillet  1923,  sa  déformation  faciale  a 
progressivement  diminué,  mais  progressivement  aussi  s’est  installée  une  contracture 
faciale  gauche  [(our  laquelle  nous  l’avons  vue  en  septembre  1923. 

A  CO  moment,  comme  cela  est  net  sur  la  photographie,  il  existe  une  hémicontracture 
intense,  du  coté  gauche  : 

Occlusion  des  paupières  par  un  blépharospasme.  intense.  Accentuation  du  sillon 
naso-genien  gauche  avec  affaissement  de  la  narine.  Déviation  de  la  commissure  labiale 
en  haut  e’  à  gauche.  Fossette  mentonnière  très  accusée.  Lepeaucierne  semble  pas  con¬ 
tracturé. 

Ces  phénomènes  spasmodiques  augmentent  au  moment  des  mouvements  volontaires, 
empêchent  l’ouverture  de  l’œil  gauche,  relèvent  à  l’extrême  la  commissure  et  s’accom¬ 
pagnent  de  sensations  pénibles  que  la  malade  redoute  beaucoup. 

A  ceci  s’ajoutent  des  céphalées  très  marquées. 

L’examen  systématique  de  cette  malade  ne  révèle  rien  de  notable.  Pas  de  syphilis. 
En  mars  1923,  la  malade  aurait  eu  des  douleurs  vives  à  la  base  du  thorax  droit,  à  l’oc¬ 
casion  desquelles  on  aurait  |)orté  le  diagnostic  de  jdeurésii-  (?), 


Fig.  2.  —  La  malade  après  le  traitement  par  l’alouolisation  des  filets  terminaux  du  facial. 

'  Trailcmcnl.  —  Le,  P”'  seiite.mlire,  on  pratique  sur  le  trajet  des  lilets  du  facialgauche, 
après  anesthésie  locale  par  injection  de  novoeaïne,  une  injection  d’alcool  à  60“  c. 
environ,  que  l’on  fait  suivre  à  huit  jours  d’intervalle  d’une  injection  semblable.  A  la 
suite  (le  cette  injection,  le  spasme  disparut. 

Le  20  octobre,  nous  avons  noté  un  certain  degré  de  récidive  avec  reprise  des  phéno¬ 
mènes  douloureux.  Une  nouvelle  alcoolisation  avec  l’alcool  à  75“  nous  donna  un  résultat 


558 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


comparable  à  celui  qui  fut  obtenu  i)ar  la  première  injection,  ainsi  que  l’on  peut  en  juger 
par  la  photographie  qui  témoigne  li’un  rétablissement  esthétique  satisfaisant.  Avec 
lui  ont  cessé  les  sensations  pénibles,  la  céplialée,  l’impression  de  crispation  continue 
et  presque  insup|)ortable,  au  dire  de  la  malade. 

En  résumé,  les  résultats  que  nous  avons  obtenus  par  cette  méthode 
paraissent  intéressants  et  peut-être  pourra-t-on  l’appliquer  avec  succès 
au  traitement  de  certains  autres  spasmes  périphériques. 

.\I.  SiCARD.  —  Les  recherches  thérapeutiques  de  M.Foi.K  sont  très  inté¬ 
ressantes.  Jadis  également,  j’ai  pratiijué  des  injections  locales  sur  les 
branches  toutes  périphériqui's  du  facial,  baignant  par  l’alcool  les  extré¬ 
mités  de  ce  nerf  suivant  d(;s  sillons  parallèles,  du  rebord  apophyso-orbi- 
tain^  jusqu’à  l’anghi  du  ma.’’âllaire  inféri(;ur. 

J’enfonçai  mon  aiguilhi  à  environ  un  centimètre  de  profondeur  sans 
savoir  au  juste  si  je  déposais  l’alcool  dans  le  tissu  simplement  cellulo- 
graisseux  ou  musculaire.  Les  résultats  furent  remarquables  au  début.  Mais 
la  durée  de  sédation  (quelques  semaines)  se  fit  de  plus  en  plus  courte,  et 
j’eus  ultérieurement  la  désagréable  surprise  de  voir  se  creuser  dans  la 
zone  injectée  des  méplats,  consécutifs  vaisemblablement  à  de  la  sclérose 
tissulaire  par  alcoolisation  répétée,  en  même  temps  que  réapparais¬ 
saient  les  frémissements  spasmodiques. 

J’ai  abandonné  ce  procédé,  et  je  ne  traite  plus,  par  les  injections 
locales,  les  (;ontractur(!S  secondaires  d(^s  paralysies  faciales  périphéri¬ 
ques.  Je  réserve  l’alcoolisation  locale  à  l’hémispasme  facial  essentiel  du 
type  Brissaud  et  Meige  et,  dans  ce  cas,  je  dépose  l’alcool  non  au  niveau 
du  trou  stylo-inastoïdim,  mais  sur  le  bord  postérieur  de  la  branche  mon¬ 
tante  de  l’os  maxillaire  supérieur,  là  où  le  tronc  du  facial  se  divise  en  ses 
branches  périphériques. 


VIL  —  Un  cas  d’Ophtalmoplégie  nucléaire  progressive,  survenue 
au  cours  d’une  affection  fébrile  prolongée  avec  symptômes  mé¬ 
ningés,  par  André  LÉnret  B.  Weissmann-Netter. 

L’ophtalmoplégie  nucléaire  progressive  ne  constitue  assurément  pas 
tin  syndrome  inédit.  Mais  les  cas  n’en  sont  pas  encore  bien  fréquents, 
et  la  pathogénie  en  est  si  obscure  qu’il  nous  parait  intén^ssant  d’en  pré¬ 
senter  une  nouvelle  obstîrvation.  Notre  cas  (ïst,  par  ailleurs,  classique  ; 
seul  son  mode  de  début  vaut  d’être  spécialement  noté. 

.Mme  !>...,  .'fgèc  do  2,1  uns,  nous  u  élè  udrcssèc.  pur  lo  Dr.  K.sc.libuch  (do  Uourgos). 
Dès  l’ubord.on  est  fruppè  par  lu  //.;.i7é  de  son  renard.  Mais  alor.s  que  l’u-il  droit,  qui 
regarde  directement  en  u'  unt,  paraît  en  position  normale,  l'ieil  ganclio  est  fortement 
«loviè  vor.s  le  bas  et  très  légèrement  en  dedans.  Il  n’y  a  pas  de  ptosis  à  droite,  et  seul 
un  examen  attentif  révélé  une  chni,(^  lègèia?  de  la  panpièn^  gauche. 

Lu  motilité  des  deux  globes  oculaires  est  extrêmement  linulée,  mais  à  droite  surtout 
où  l’œil  est  figé  et  ne  peut  exécuter  (jiio  d’inlimes  mouvemeiiis  vers  le  bas,  en  bas  et 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMBRE  1923 


559 


on  cindans,  en  bas  et  en  dehors.  Ce  sont  les  mêmes  mouvements  que  l’on  retrouve  à 
gauche,  mais  d’amplitude  un  peu  plus  grande.  L’élévation  du  globe  est  nulle  des  deux 
cotés.  Toute  la  musculature  extrinsèque  est  donc  intéressée,  mais  à  des  degrés  varia¬ 
bles,  les  droits  inférieurs  et  les  grands  obliques  sont  relativement  moins  touchés  que 
les  autres  muscles,  particulièrement  du  côté  gauche. 

Los  mouvements  très  limités  dont  sont  capablesles  globes  oculaires  ne  s’accompagnent 
lias  de  secousos  nystagmiformes. 

La  musculature  intrinsèque  semble  intacte.  Les  pupilles  sont  régulières  et  égales  ; 
elles  réagissent  bien  à  la  lumière  et  à  la  distance. 

La  malade  n’accuse  pas  actuellement  de  diplopie.  Cependant  l’examen  ophtalmo¬ 
logique,  pratiqué  l)ar  le  Dr.  Cantonnet  et  par  le  Dr.  Monbrun,  a  montré  par  l’épreuve  du 
verre  rouge  qu’il  existe  une  diplopie  verticale  en  rapport  avec  la  déviation  du  globe 
oculaire  gauche  vers  le  bas,  l’image  de  l’ail  gaiiche  étant  vue  en  haut  dans  toutes  les 
directions. 

Le  fond  d’oeil  est  normal.  De  même  l’acuité  visuelle.  11  existe  une  très  légère  hyper¬ 
métropie  de  1  D.  11  n’y  a  aucun  trouble  de  la  sensibilité  cornéenne. 

En  dehors  d(^s  signes  oculaires,  l’examen  clinique  de  la  malade  ne  révèle  l’atteinte 
•l’aucun  nerf  crânien.  La  voie  pyramidale  est  intacte.  Tous  les  réflexes  sont  normaux. 
Nous  devons  signaler  seulement  que,  au  cours  d’un  premier  examen,  en  cherchant  de 
parti  pris,  nous  avons  cru  trouver  une  diminution  de  la  force  musculaire  à  droite  lors 
•  lu  serrement  de  la  main,  et  la  malade  elle-même  accusait  un  peu  de  faiblesse  à  droite; 
mais,  en  réalité,  le  dynamomètre  a  donné  des  chiffres  sensiblement  égaux  des  deux  côtés. 
Do  même,  un  certain  degré  d’adiadococinésie  dans  le  mouvcmentdes  «marionnettes», 
que  la  malade  effectuait  moins  aisément  à  droite,  n’a  pas  été  retrouvé  lorsdesexamens 
suivants. 

11  n’y  a  de  troubles  de  sensibilité  à  aucun  mode. 

Ajoutons  que  l’examen  dos  différents  appareilsn’a  rien  révélé  de  pathologique.  Les 
urines  sont  en  quantité  normale  et  ne  contiennent  ni  sucre  ni  albumine. 


Il  s’agit  donc  d’une  jeune  femme  qui  présente,  en  tout  et  pour  tout,  une 
immobiliiê  presque  complèle  des  globes  oculaires  caractéristique  du 
faciès  dit  d’IIutchinson,  mais  ;  ans  ptosis  actuel  net  et  avec  un  certain 
degré  de  strabisme  deorsuinvergent  de  l’œil  gauche.  Les  seuls  mouve¬ 
ments  qui  subsistent,  presque  nuis  à  droite,  un  peu  plus  étendus  à  gauche, 
sont  ceux  qui  des  deux  côtés  semblent  dépendre  du  droit  inférieur 
et  du  grand  oblique.  La  musculature  interne  est  intacte.  C’est  le  tableau 
ordinaire  de  VOphialnwplégie  exlerne  ou  exlrinsèque. 

L’évolution  montre  qu’il  s’agit  d’une  ophtalrnoplégie  nucléaire  progres¬ 
sive  ;  mais  le  mode  de  début  et  les  alternatives  d’amélioration  et  d’aggra¬ 
vation  sont  un  peu  particuliers. 

C’est  en  février  1920  que  la  malade  a  présenté  pour  la  l^e  fois  des  signes 
ophtalmoplégiques. 

Dans  scs  antécédents,  on  trouve  une  rougeole  à  l’âge  de  15  ans,  ayant 
eu  une  évolution  régulière,  mais  dont  la  convalescence  a  été  longue. 

En  juillet  1919,  elle  a  présenté  une  affection  fébrile  ayant  débuté  en 
pleine  santé  avec  une  céphalée  intense,  des  vomissements  répétés,  de  la 
eonstipation.  Il  existait  de  la  raideur  de  la  nuque,  des  contractures, 
signes  méningés  pour  lesquels,  à  son  entrée  à  l’ Hôtel-Dieu  de  Bourges,  une 
ponction  lombaire  a  été  pratiquée.  Les  résultats  nous  en  sont  inconnus. 
Après  10  jours,  la  malade  a  quitté  l’hôpital  améliorée,  mais  non  guérie. 


socu'rrf:  de  neurologie 


5G0 

Il  persistait  une  céphalée  continue  av(îc  paroxysnacs  irréguliers,  et,  par 
périodes,  les  vomissements  reprenaient. 

En  octobre  de  la  même  année,  d<is  phénomènes  fébriles(‘t  des  signes 
méningés  apparur(înt  de  nouveau.  La  malad(!  lit  un  nouv(îau  séjour  de  3 
mois  à  l’hôpital  d(!  Bourges,  pendant  hicpiel  elle  prés(mta  d(^s  alternatives 
d’amélioration  et  d’aggravation.  Il  faut  noter  qu’à  aucun  moment  n’ont 
existé  ni  hypersomnie,  ni  myo(donies,  ni  paralysies  d’au(aine  sorte,  les 
paralysies  oculair(!S  ayant  été  plus  tardives. 

En  février  1920,  alors  qu’elle  semblait  dans  une  phase  d’amélioration, 
la  malade  a  ressenti  de  nouvelhis  céphalées  violent(!S  sans  fièvre.  C’est 
alors  qu’on  constata  un  plosia  druil,  une  déviation  de  l’œil  droit  en  bas 
et  en  dedans,  et  de  la  diplopie.  Cet  état  persista  sans  modification  jus¬ 
qu’en  mai  1921.  Dans  l’intervalle,  la  malade  avait  été  adri^sséc  par  son 
médecin  an  Dr.  Milian,  qui  l’admit  en  observation  dans  son  service  où 
une  nouvelle  ponction  lombaire  lui  fut  faiti'. 

En  mai  1921,  le  ptosis  droit  et  la  déviation  oculaire  disparurent  pro¬ 
gressivement  ;  la  diplopie  ne  fut  pas  aussi  constante.  Mais  elle  le  redevint 
bientôt,  quand,  précédé  par  de  nouvelles  céphalées,  un  ptosis  gauche 
apparut,  quinz(!  jours  (mviron  après  la  disparition  du  i)tosis  droit  ;  il  s’ac¬ 
compagna  d’une  déviation  oculaire  pandlle  à  celle  que  nous  avons  signalée 
du  côté  droit  et  telle  qu’elle  exist(!  encore  aujourd’hui.  En  mai  1922, 
le  ptosis  diminua  notablem(mt.  En  janvier  1923,1e  ptosisgauche  se  recons¬ 
titua  pour  disparaître  à  nouv(iau  en  août  1923,  tandis  que  subsistaient 
les  autres  signes  ['aralytiquos.  Il  faut  noter  que,  malgré  la  persistance  de 
la  déviation  oculaire,  la  malade  a  (hïpuis  lors  neutralisé  la  diplopi<^ 

Telle,  est  l’histoire  de  la  maladie'. 

Quelle  peut  en  être!  la  cause  ? 

Rien  ne*  fait  pc'nser  à  la  syphilis.  Le  sujed  n’em  présimte  aucun  signe' 
du  côté  dee  la  pe-au  ou  des  muqueuses,  du  côté  du  système  nerveux  ou  de' 
l’appareil  circulatoire.  Teeut  au  plus,  pourrait-on  redever  une  fausse; 
couche  de  7  mois  e;n  janvier  1923,  7  mois  après  son  mariage  :  c’est 
insuflisant  peeur  creeire;  à  la  spéedlicité.  Ses  parents  seent  bien  pertants, 
il  ont  62  et  57  ans.  Un  frère  <;st  mort  de;  méningite;  à  7  ans.  Une  sœur 
[)UÎnée  e;st  bie;n  portante.  Le  Wassermann  du  sang  pratiqué  par  ne)us  a 
été  négatif.  Une;  ponctieen  loirdiaire;  a  rame;né  un  liquide  limpide,  de* 
te;nsion  normale;,  e',onte;nant  0,5  lynqehocyte  par  millimètre;  culie  à  la 
e',e;llule;  de;  Nage;otti;,  0  gr.  22  d’albumim;  à  l’alburninimètre  de  Sicard. 
La  réaediem  du  be;njdin  e-,olle»ïdal,  e'.omme;  la  réactieen  do  Wassermann  du 
liquide',  a  été  lU'gative.  La  ejuantité  de;  sucre  dans  le  liquide  cérébro- 
spinal  e'st  èle;vée  (0,88),  ce  qui  est  plus  e;n  rapjeeert  avec  un  synelrome  de 
conge'stieen  ele;  la  inéninge;  ejue;  d’inflammation. 

Il  e;st  e'.e'i'tain  epie;,  ajerès  plusie;urs  prise'sde'  sang  e;t  peenctieens  lennbaires 
faite's  eh'puis  1919  (elemt  nems  n’avons  pas  eeeennei  h'S  re;sidtats),e)n  a  pour¬ 
suivi  e'.lu'z  ('.e'tte'  malaele;  l’idée;  ele;  sy[)hilis,  e;ar  een  bd  a  fait  à  ele  neem- 
bre;use;s  reprisées  de;s  injeec.tieens  de;  néeearsénobenzol,  de;  cyanure;  e;t  d’buile 
grise  ;  mais  il  e'st  [eredjabh;  que;  le;  traitemeent  a  été  ti;rdé,  e'omrne'  il  devait 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMBRE  1923 


5C1 


l’être  à  défaut  d’hypothèse  étiologique  satisfaisante,  de  parti  pris  ;  il  n’a 
d’ailleurs  donné  aucun  résultat. 

11  semble  bien  plus  légitime  d’établir  une  relation  de  causalité  vrai¬ 
semblable  entre  l’ophtalmoplégie  et  l’affection  fébrile  avec  signes 
méningés  dont  l’évolution  par  à-coups  a  duré  7  mois  avant  l’apparition 
des  premiers  symptômes  oculaires.  Les  symptômes  oculaires  eux- 
mêmes  ont  d’ailleurs  présenté  ensuite  cette  même  évolution  par  à- 
eoups. 

.Vlais  quelle  est  cette  affection  fébrile  ?  Quand  il  s’agit  de  syndromes 
pédonculaires,  on  pense  aujourd’hui  aussitôt  à  l’encéphalite  léthargique: 
il  faut  reconnaître  que  la  malade  n’en  a  offert  aucun  signe  net;  cette  idée 
m;  peut  être  pourtant  éliminée,  car  on  saittrop  la  fréquence  ctlepolymor- 
Ithisxne  des  formes  frustes  de  cette  affection.  S’agit-il  plutôt  d’une  localisa¬ 
tion  polioencéphalitique  supérieure  du  virus  de  la  poliomyélite  épidémique? 
G’est  encore  possible,  bien  que  l’évolution  prolongée  et  par  à-coups  n’ait 
en  rien  ressemblé  à  la  mar(die  aiguë,  puis  le  plus  souvent  régressive  de  la 
poliomyélite  ;  seule  l’épreuve,  encore  pou  pratique,  de  la  neutralisation 
d’un  virus  poliomyélitique  par  le  sérum  de  la  malade  pourrait  nous  ren¬ 
seigner.  S’agit-il  d’une  autre  maladie  infectieuse,  d’un  virus  spécial  se 
localisant  électivement  sur  les  noyaux  oculo-moteurs  ?  Bien  que  la  plupart 
des  infections  du  système  nerveux  soient  moins  systématiques  qu’occa- 
sionncllernent  systématisées  au  gré  d’une  distribution  vasculaire  (ce  qui 
expliquerait  mal  l’atteinte  de  tous  les  noyaux  oculo-moteurs  et  d’eux 
seuls),  on  sait  cependant  aujourd’hui  que  certains  virus  ou  certains  toxi¬ 
ques  peuvent  se  localiser  de  façon  étroitement  élective  sur  certains  noyaux 
ou  sur  certains  groupes  de  noyaux  cellulaires.  11  n’est  donc  pas  impossible 
cju  il  s’agisse  d’un  virus  spécifique  encore  inconnu  qui,  sans  doute  voisin 
de  celui  de  l’encéphalite  épidémique  ou  de  la  pcliomyélite,  serait  celui  de 
la  polioencéphalite  supérieure. 

Notre  observation  nous  incite  à  nous  poser  ces  questions,  elle  ne  nous 
permet  pas  de  les  résoudre. 


XL  —  Çtatdu  Réflexe  oculo-cardiaque  chez  les«  Bulbaires  »  etles 
«  Pseudo-Bulbaires»,  par  MM.  J. -A.  Barré  et  L.  CRUSEM(de  Strasbourg) 

[llésumé  de  celle  commiinicalion  qui  paraîlra  in  extenso  dans  un  prochain 
numéro  de  la  Revue  Neurologique. 

Les  auteurs  apportent  les  résultats  de  leur  étude  du  réflexe  oculo- 
cardiaque  chez  quinze  malades  dont  neuf  étaient  atteints  de  syndrome 
labio-glosso-laryngé  classique,  quatre  de  .syndromes  bulbaires  de  type 
varié,  et  deux  enfin,  du  syndrome  pseudo-bulbaire. 

Ils  ont  employé  pour  leurs  recherches  la  technique  qu’ils  ont  déjà  expo¬ 
sée  ailleurs  (1),  et  se  sont  servis  de  1’  «  oculo-compresscur  à  ressorts  ». 

(I)  .No  Lvelles  rixtio;  clics  sur  le  Rèllcxe  occiilo-ciirdiaquc  normal  par  MM.  J. - 
A.  Bur.  é  cl  L.  Criiscm.  Annales  de  médecine.  Tome  X,  u“  4,  cclobre  1921. 

UKVL'Ii  NliUllOLOGlyl'E.  —  T.  Il,  N“  6,  DÎXEMHHE  1923.  36 


562 


SOClf:TÊ  DE  NEUROLOGIE 


Cluiz  huit  des  neuf  malades  porteurs  du  syndrome  lahio-glosso-laryngé, 
I(^  réflexe  oculo-cardia({ue  a  été  pf)sitif,  et  s’estrnanifestépar  des  ralentis¬ 
sements  variant  d(!  16  à  48  pulsations  ;  chez  quatre  autres  bulbaires,  le 
réflexe  oculo-cardiaque  était  également  positif.  Au  contraire,  chez  les  d(;ux 
pseudo-bulbaires,  le  réflexe  oculo-cardiaque  était  aboli.  (Ce  dernier  résultat 
confirme  ce  qu’avaient  déjà  observé  -MM.  Guillain  et  Dubois.) 

Les  auteurs  montr(!nt  cornbicm  ces  résultats  sont  en  opposition  avec 
ceux  (ju’on  pouvaits’attendre  à  oliserver,  en  se  basant  sur  le  schéma 
accepté  pour  les  voies  et  le  centre  liulbaire  de  ce  réflexe 

Ils  ajoutent  qu’il  n’y  a  eu  chez  leurs  malades  aucun  parallélisme  entre 
le  caractère  du  réflexe  et  l’état  ordinaire,  rapidt;  ou  lent,  du  pouls.  Ils 
s’appuient  sur  ces  nouveaux  résultats  pour  redire  l’utilité  qu’il  y  a  à 
modifhsr  la  corn j)réh(!nsion  anatomique  et  physiologique  actuelle  du  ré¬ 
flexe  ociilo-cardia([ue. 

XII.  —  Au  sujet  du  diagnostic  des  Tumeurs  comprimant  la  moelle. 

—  De  la  valeur  de  la  méthode  au  lipiodol,  par-M.  Clovis  Vincent. 

Les  tumeurs  comprimant  la  moelle, on  le  sait  depuis  Cruveilhier,  évo¬ 
luent  en  deux  périodes,  l’une  préparaplégique,  l’autre  paraplégique. 

■V  la  période  paraplégique,  il  existe  avant  tout  des  troubles  de  la 
motilité  volontaire  et  réfhixe,  des  troubles  de  la  sensibilité,  de  l’hyperalbu- 
minose  rachidieniUL 

*  L(!S  troubles  moteurs  sont  c.onstitués  essentiellement  par  des  phéno¬ 
mènes  j)aralyti([U(^s  ;  la  volonté  ne  pinit  mouvoir  les  membres  ou  les 
nnmt  faiblement  ;  jiar  d(!S  troubles  des  réflexes  timdineux  et  cutanés  ; 
par  une  (ixaltation  des  réflexes  cutanés  de  défense. 

Av(!c  de  tels  troubbis  moteurs,  l’existenc.e  des  troubles  sensitifs  est  la 
règle.  Nous-  avons  reh^védo  cas  jiris au  hasard  de  tumeur  comprimant  la 
moere  :  b^s  troubbîs  sensitifs  ne  manquaient  (jiui  deux  fois.  Si  les  ])ropor- 
tioiiH  s(mt  bïs  mêmes  ])our  100  cas,  biS  troubles  sensitifs  inamjueraient 
simbonent  dans  6,.")  {)our  100  des  cas.  Lncore  dans  l’un  des  cas  auxquels 
nous  faisons  allusion  les  troubbis  sensitifs  ne  firent  défautà  la  paraj)léiti(“ 
ipie  durant  un  mois.  On  peut  donc  bimi  dire  (|ue  pratiquement,  au  cours 
(b;  l’évolution  di's  Innnuirs  comprimant  la  inoidb',  il  n’y  a  pas  d(î  jiara- 
j)légi(^  sans  troubb^  s(nisitif.  Lruv(dlhi(u-  disait  déjà  dès  1831)  :  «  Dans  la 
I)ara])légi(^  jiar  compression  (il  visai  tics  paraj>b‘gi(^s  par  tumeur,  jiar  iiu’oiin- 
git(:  raehidienne  hypertro])lii()ue),  la  lésion  (bî  la  sensibilité  égab;,  si  elle 
iK!  dépasse  jias  la  lésion  de  motilité.  {Aiialunnc  palhologiipie,  t.  Il,  XXID 
I ivraison,  j»ag(‘  6.) 

bd,  ouvrons  une  pareid.hèse  :  la  règle  (|ne  nous  formulons  vaut  ])our  les 
cas  oi'i  une  tunnmr  des  racines  peut  eonqirimer  la  nioelb^  ;  (db;  ne  vaut  ])as 
s’il  s’agil  il’une,  tnmenr  (b'V<‘lo]ti)ée  sur  un  segment  des  raeim^s  lombaires 
ou  sacrées  tel  (pn‘  la  moelle  ne  |)niss(i  étr(M-onqn  imée  ])ar  la  tunu'ui-,  même 
volumineuse.  LIb'  ne  vaut  aussi  (pie  si  les  malades  ont  été  observés  à 
différentes  repri.ses  assez  èloigmies  les  unes  des  autres.  Il  est  rare  ipie  la 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMBRE  1923 


563 


sécurité  du  malade  ne  soit  pas  augmentée  si  le  médecin  attend  quelques 
■semaines  avant  de  se  décider  à  l’intervention.  Certains  cas  évoluent  très 
rapidement  ;  on  est  alors  en  droit  d’agir  aussi  vite  que  le  commande  l’inté¬ 
rêt  du  malade. 

Insistons  maintenant  sur  le  caractère  des  troubles  seiisitifs.  Ils  consis- 
t<‘nt  tantôt  à  la  lois  en  phénomènes  douloureux  et  en  anesthésie  disso¬ 
ciée  ou  complète,  tantôt  seulement  en  une  anesthésie  dissociée  ou  com- 
])lète. 

D’ordinaire,  les  phénomènes  douloureux  sont  les  premiers  en  date, 
l’anesthésie  n’est  <]ue  consécutive.  Ils  ne  sont  pas  différents  de  ceux  qui 
caractérisent  la  période  préparaplégique  ;  nous  y  insisterons  plus  loin. 

En  général,  pendant  une  période  assez  longue,  l’anesthésie  est  disso¬ 
ciée  suivant  le  mode  syringomyélique.  On  n’a  pas  le  droit  de  dire  qu’un 
malade  ne  présente  pas  de  troubles  sonsilifs  si  les  sensibilités  tactile, 
ilouloureusc,  ont  été  seules  appréciées.  Les  sensibilités  thermiques  sont 
d’ordinaire  les  premières  et  les  plus  complètement  troublées  dans  les 
tumeurs  de  la  moelle.  C’est  avec  un  tube  chaud  et  un  tube  froid  qu’on  doit 
l»rincipalement  apprécier  la  sensibilité  en  pareil  cas. 

Ces  phénomènes  avec,  les  caractères  précités  sont  d’ordinaire  nécessaires 
et  suffisants  pour  affirmer  l’existence  d’une  tumeur  comprimant  la 
moelle  chez  un  malade  paraplégique.  M.  Babinski,  avec  ses  élèves,  avec 
M.  Jarkowski  surtout,  a  porté  treize  fois  le  diagnostic  de  tumeur  de  la 
mo(;lleou  des  racines  ;  treiz(\  fois  la  tumeur  a  été  trouvée  au  point  in- 
•liqué. 

Dans  ces  conditions,  on  p(mt  apprécier  la  valeur  de  l’arrêtdu  lipiodol 
injecté  dans  le  sac  arachnoïdien  suivant  les  nouvelles  indications  de 
M.  Sicard,  au  cours  de  la  période  paraplégique  des  tumeurs  comprimant 
la  moelle.  Quand  il  existe  des  troubles  mot(uirs,  des  troubles  sensitifs,  un 
taux  excessif  de  l’albumine  rachidienne,  l’arrêt  absolu  du  lipiodol  e.st  un 
signe  qui  s’ajouL^  aux  précédents,  les  apjjuie  ;  il  confirme  le  diagnostic. 
•Mais  un  syndrome  paraplégitiue  sans  troul)les  sensitifs,  même  si  le  lipiodol 
veste  suspendu,  n’est  très  probablement  pas  lié  à  la  présence  d’une  tumeur 
comprimant  la  moelle. 

Si  la  laminectomie  exploratrice  était  (,!xenipte  ou  presque  exempte  de 
danger,  on  pouiTait,  jiour  gagner  du  t('mps,  opéiau'  avec  comme  seule 
ou  pres([Ue  seule  indication,  l’arrêt  du  lipiodol^  mais  il  n’en  est  pas-ainsi. 
Ces  opérations  sont  encore  trop  dangereuses  p  )ur  qu’on  les  y)ratique 
sans  tenircompte  de  l’absence  do  certains  signes  cliniques  fondamentaux. 

Quelles  sont  maintenant  les  manifestations  d(^s  tumeurs  comprimant 
la  moelle  à  la  ]>ériod(‘  prêparapléguniec!  Pendant  la  première  phase  de 
l’évolution  d’une  telh;  néoformation,  le  malade  est  encore  debout  ;  il 
marche  jiarfoisdifficilement,  lentement,  commes’il  était  en  bois  delà  tête 
au.x  j)i(^ds  ;  c’est  l’im])r(;ssion  que  donnait  la  malad(;  àlaiiiudle  nous  faisons 
allusion  ])lus  bas;  un  malade  (h^  Lruveilhier  ])arkut  «  du  bout  de  bois  » 
qu’ilavait  dans  le  dos.  Souvent  il  soufl'ia'  depuis  des  mois,  parfois  depuis 
des  aimées,  de  douleurs  L(‘uac.es  e.xas])éraiites  i[ue  rien  ne  soulagi'  id'ficace- 


5G1 


SOCIÉTÉ  DK  NEUROLOGIE 


ment.  Les  troubles  sensitifs  sont  autres  que  ceux  sur  lesquels  nous  avons 
insisté  précédemment;  mais  ils  dominent  encore  fréquemment  les  troubles 
de  la  motilité.  fl(!  sont  tantôt  des  douleurs  6  caractères  radiculaires  asso¬ 
ciées  à  une  rachialgie  localiséf^  ou  diffuse,  tantôt  une  rachialgie  diffuse 
accompagnant  des  douleurs  irradiant  dans  les  deux  membres  inferieurs. 

Les  douleurs  à  caractère  radiculaire  servent  dc^puis  longtemps  de  fd 
indicateur  aux  chirurgiens  qui  cherchent  à  dépister  les  tumeurs  à  la  phase 
préparaplégiquc  pour  his  opérer  dans  les  meilleures  conditions  de  succès. 

C(!s  doidcnirs  ont  la  topographie  radiculaire.  Souvent,  sans  aucune  ques¬ 
tion,  le  malade  trace  du  bout  des  doigts  les  limites  de  la  zone  du  corps  dans 
laquelle  il  souffre.  Ces  indications  sont  particulièrement  révélatrices 
quand  sur  la  main  il  trace  le  territoire  de  G  5,  celui  de  G  6,  etc.  Ges  douleurs 
sont  d’une  acuité  extrême,  permanentes,  s’exagérant  par  crise.  L’éternue¬ 
ment,  la  toux  les  augmentent.  Elles  peuvent  garder,  à  quelque  chose  près, 
les  mêmes  caractères,  des  mois,  des  années,  et  la  période  paraplégique  peut 
apparaître  sans  qu’elles  se  soient  modifiées  notablement.  D’ordinaire, 
elles  coexistiuit  ave»;  une  rachialgie  localisée  ou  diffuse. 

Ghez  certains  malades,  il  n’y  a  pas  de  douleurs  à  caractères  radiculaires 
évidents,  soit  parce  qu’elles  n’exisLmt  pas  réellement  (ce  qui  est  difficile 
à  affirmer),  soit  parce  que,  comme  dans  la  région  lombaire,  elles  se  con¬ 
fondent  avec  les  douleurs  diffuses  dont  nous  allons  parler  maintenant. 

Un  typ»;  j>ur  ou  [jresqu»;  jjur  ch;  rac.hialgic  diffuse  nous  est  fourni  par 
l’observation  d’une  itialade  fie  notre  service  chez  laquelle  le  diagnostic 
en  suspens  depuis  deux  ans  fut  porté  par  M.  Sic.ard  après  injection  intra- 
arachnoïdienne  de  lipiodol. 

B...  Maria,  49  ans.  Entre  sall(3  Diiplay  pour  des  doideurs  lombaires  se  propageant 
en  ceinture  vers  l’Eiiii',  vers  le  dos  et  vers  lies  membres  inférieurs  et  pour  des  trouilles 
de  la  démarebe. 

noter  <pi’en  1918,  elle  a  subi  une  byslérectomie  pour  fibrome  utérin. 

Elle  souffre  <le[iuis  deux  ans  et  ilenu  quand  notre  interne,  M.  llagueiiau  (1);  nous 
présente  cette  malade  pour  la  première  fois  en  mai  1921.  Son  visage  est  crispé  par  la 
souffrance,  son  attitude  et  ses  mouvimients  expriment  la  raideur. 

Les  douleurs  sont  très  intenses,  lui  enlèvent  tout  sommeil  et  môme  tout  repos.  Elles 
sont  diffuses,  s’étendent  de  la  nuque  aux  talons.  C’est  une  sensation  de  raideur,  de  tirail¬ 
lements  douloureux,  qui  a-son  maximum  dans  la  région  lombaire,  quidescend  dans  les 
fesses,  les  mollets,  (pii  monte  au  niveau  du  dos  et  de  la  nuque.  Tout  mouvement  actif 
exagère  la  douleu  r  et  [leut  provoquer  des  crises,  et  l’on  se  rend  compte,  à  la  voir  marcher, 
remuer  le  tronc,  ipie,  pour  une  grande  part,  sa  raideur  est  liée  ù  sa  douleur.  Les  mou¬ 
vements  passifs  des  membres  inférieurs  (manœuvre  de  Lasègue)  ;  du  tronc  (anté  et 
rétro-flexion,  mouvements  latéraux)  augmentefit  la  souffrance;  il  sulflt  d’un  léger  dépla¬ 
cement  iiour  cela.  La  douleur  [irend  un  caractère  d’acuité  extrême,  quasi  méningitique, 
si  le  déplacement  dépasse  une  certaine  amplitude.  A  la  pression,  les  membres  infé¬ 
rieurs,  la  région  des  gouttières  vertébrales  du  haut  en  bas  du  tronc  sont  douloureux 
en  masse.  On  [leut  se  rendre  compte  que  si  le  pincement  de  la  peau  est  plus  vivement 
senti  que  normalement,  c’est  surtout  la  pression  des  muscles  qui  est  intolérable. 

Nous  avons  di„  qu’à  la  douleur  sont  liées  la  limitation  et  la  dilficulté  des  mouve- 

(1)  M.  Haguenau  suivant  la  malade  depuis  [dusieurs  mois  lors  de  mon  premier 
examen,  c’est  lui  qui  eût  l’idée  de  |iratiquer  chez  cette  femme  une  injection  do  lipiodol. 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMDEE  1923 


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mcnts.  Analysons  en  quoi  consiste  cette  rigidité.  La  malade  est  rigide  dans  son  ensemble 
do  la  nuque  au  talon.  Nous  avons  dit  déjé  combien  son  attitude,  sa  marche,  ses  mouve¬ 
ments  sont  guindés.  La  mobilité  active  et  passive  des  difîérenls  segments  du  tronc 
et  des  sements  correspondants  de  la  colonne  vertélirale  est  pénible  et  limitée.  Quand 
on  prie  la  malade  de  se  pencher  en  avant,  on  voit  que  le  mouvement  de  flexion  du 
tronc  se  passe  d’abord  presque  exclusivement  dans  les  articulations  coxo-fémorales, 
sans  modification  de  la  courbure  lombaire.  Puis  la  courbure  lombaire  se  redresse. 
La  région  lombaire  ne  devient  pas  pour  cela  plane,  à  plus  forte  raison  convexe  comme 
il  est  normal.  Cependant,  la  main  ou  les  doigts,  appliqués  .sur  l’épine  dorsale,  perçoivent 
que  sous  l’effort  les  apophyses  épineuses  se  sont  écartées  ;  la  colonnelombaire  alégèrc- 
ment  bâillé.  Même  phénomène  au  niveau  de  la  nuque.  Dans  la  flexion  dn  cou,  la  cour¬ 
bure  nuquale  se  modifii'  légèrement  ;  mais  pour  le  peu  qu’elle  se  modifie, ily  a  écarte¬ 
ment  dos  apophyses  épineuses  des  dernières  vertèbres  cervicales.  De  même  encore  pour 
les  mouvements  d’inclinaison  de  la  tête  :  sous  l’effort,  la  colonne  cervicale  sc  déplace 
do  (pjelqucs  centimètres  à  droite  ou  à  gauche  ;  elle  s’arrondit  légèrement,  mais  nette¬ 
ment.  Les  muscles  abdominaux  sont  rigides  et  font  cuirasse. 

La  force  volontaire  statique  est  conservée  ;  il  est  difficile  ou  impossible  de  vaincre  un 
mouvement  effectué. 

L’exploration  médicale  des  sensibilités  tactile,  thermique,  ne  décèle  aucun  trouble 
appréciahh'.  Au  toucher,  an  tube  chaud,  au  tube  froid,  aucune  anomalie  digne  d’être 
notée.  Cependant,  an  25  mars  1923,  on  relevait  un  certain  degré  d’hypoesthésie  à  tous 
les  modes,  à  la  face  externe  de  la  cuisse  gauche,  à  la  face  interne  des  deux  jambes,  à 
la  face  dorsale  du  pied  gauche. 

Los  réflexes  tendineux  sont  vifs,  non  polycinéliques.  Il  en  est  ainsi  pour  les  réflexes 
rot\iliens  et  achilléens,  pour  les  réflexes  du  membre  supérieur.  Le  l'éflexc  cutané  plan¬ 
taire  se  fait  en  extension  des  deux  côtés. 

Dès  le.  premier  examen,  la  malade  présente  i)ar  pincement  du  tiers  inférieur  des  deux 
jambes  la  flexion  dorsale  du  pied  avec  extension  du  gros  orteil.  Le  reirait  global  du 
membre  intérieur  est  faible. 

Une  iiremièrc  ponction  lombaire  montre,  un  liquide  xanlochromiquo  coagulable 
spontanémimt.  Dans  uiU!  autre,  ponction  effectuée  le  25  mai  1921,  on  relire  sept  centi- 
cubes  d(!  li(iuide  xantochromiquo.  Albumine  considérable.  Aprè.s  centrifugation  do 
cinq  minutes,  le  liquide  est  déjà  coagulé.  Petite  lymphocytose. 

Pas  d’autre  signe  de  maladie  organique  du  système  nerveux.  Pas  de  troubles  sphinc¬ 
tériens.  Les  pupilles  réagissent  à  la  lumière. 

Alternative  de  mieux  et  de  pis  pendant  deu,\  ans,  tantôt  spontanément,  tantôt  coïn¬ 
cidant  avec  un  traitement  par  les  sels  d’hydrargyre  ou  par  les  rayons  X. 

Je.  portai  le  diagnostic  d’état  méningé  de  nature  indéterminée  en  me  fondant  sur  les 
douleurs,  la  contracture,  le  signe  de  Babinski  avec  flexion  dorsale  du  pied.  J’exclus  le 
mal  de  Pott,  di.sant  :  «  Cette  contracture  est  trop  intense  pour  ce  qu’elle  a  de  diffus  (aussi 
intensif  de  la  tête  aux  pieds)  ;  mais  elle  n’est  pas  assez  intense,  si  onlaconsidère  au 
niveau  d’un  segment  donné  de  la  colonne  vertébrale.  Dans  le  mal  de  Pott,  en  règle 
générale,  la  rigidité  est  plus  intense  localement,  mais  moins  étemlue  ou  plutôt  moins 
intense  dans  l’étendue  ».  J’exclus  pour  le  moment  le  diagnostic  de  tumeur  comprimant 
la  moelle,  disant  :  «  Je  ne  connais  pas  un  tel  syndrome  dans  les  tumeurs  de  la  moelle. 
Je  ne  sais  pas  taire  le  diagnostiedetumeurde  la  moelle  quand  il  n’y  a  pas  une  paraplégie 
et  des  troubles  sensitifs  appropriés  ».  (Je  visais  ceux  qui  gnl  été  décrits  à  propos  de 
la  jjériüde  paraplégique  des  tumeurs.) 

L’arrêt  du  lipiodol  injecté  par  M.  Sicard  a  été  décisif.  L’opération  effectuée  par 
M.  Hobineaii  au  début  d’octobre  montre  une  tumeur  comprimant  particulièrement  le 
douzième  segment  dorsal,  de  la  grosseur  d’un  œuf  de  pigeon  (glionévrome,  examen  de 
.M.  Iloussy). 

L’appréciaüoii  de  la  valeur  de  l’arrêL  du  lipiodol  à  la  période  prépa¬ 
raplégique  doit  se  faire  eoiniue  à  la  période  paraplégique  en  comparai- 


566 


SOCIÉTÉ  DE  NEUROLOGIE 


son  (le  la  valeur  des  signes  (diniques  qui  existent.  Actuellement,  la  valeur 
de  ces  signes  clini([ues  est  moins  préc'is(;,  moins  connue  que  la  valeur 
des  slgn<“s  d('  la  [)ériodc  paraplcgiqm;.  Nous  venons  de  dire  la  valeur, 
comme  syndrome  indiratiuir  d’une  tumeur  comprimant  la  moelle,  de 
doiihnirs  radiculaires  ou  d’un  syndronm  douloureux  diffus  coexistanl 
avec  l’extension  d(;  l’orteil  (d  la  fhixion  dorsale  du  pied  obtenue  par 
pincement  du  bas  de  la  jaitdjc-  (pathegn()moni([Ue,  corunu!  l’a  montré 
M.  Babinski,  de  l’exagération  des  réfbixes  de  défense)  et  de  l’hyperalbu- 
minostï  rachidienne. 

11  conviendra  d’assigner  des  limites  et  un<ï  étendiU!  plus  précises  à  ce 
syndrome.  11  (‘st  possibb;  (jue  l’avenir  nous  appivuimN’i  .■onuaître  d’autres 
syndromes  indicatemrs  d<!  tumeurs  comprimant  la  moelle.  Toutes  e<>s 
recliertdies  bénélicicront  d(ï  l’a|)[tui  que,  peuvent  fournir  h^s  injections  de 
lipiodol  prudemment  exécutées,  et  prinUmmuînt  interprétées. 

iM.  Sicard.  —  .le  suis  tout  à  fait  de  l’avis  do  M.  Vincent.  Les  tumeurs 
médullaires  qui  s’accompagnent  de  paraplégii^,  avec  impossibilité  des 
mouvements  démarché,  présentent  des  troubles  de  sensibilité  objective. 
L’épreuve  du  lipiodol  est  jiarticülièrement  intéri^ssantcMdiez  les  comprimés 
médullaires  du  début,  sans  jiaraplégie,  alors  (pie  les  sigiuis  obj((ctifs 
sensitifs  sont  réduits  au  minimum  ou  même  font  défaut. 

■I(!  suis  également  ch;  l’avis  de  M.  Vincent  au  sujet  de;  l’opposition  qui 
peut  exister  (die/,  certains  compiirnés  du  ra(diis,  entre  la  v  lie  libre  épidu¬ 
rale  et  la  voie  bhnpiée  sous-ara(dm  jïdieiine  ou  inversement.  jVinsi,  nous 
avons  obs  irvé  deux  cas  de  métastase  ra(dii(lienne  caneéreusj  avec  blo- 
quage  de  la  voie  épidurale  [lour  le  lifiiodol,  alcts  (pie  la  cavité  sous-araeh- 
noïdienne  laissait  passer  librement  cette  substance. 

11  y  avait  j)a(  hyméningite  et  non  leptc-ménirigit,!. 

XI 1  bis.  —  Etude  sur  la  perméabilité  de  la  cav'té  épidurale  au 
Lipiodol  dans  le  mal  de  Pott,  par  M.  Clovis  Vincent. 

Chez  le  cadavre  normal,  l’espace  épidural  est  perméable  au  lipiodol 
du  haut  en  bas.  Il  en  est  de  nu'une  chez  la  plupart  d(;s  sujets  normaux. 
Dans  le  mal  de  Bott  dorsal  (dussi([U(',  apparent  (dini(piement  (T  radiolo- 
gi(pi(unent,  le  lipiodol  injecté  dans  l’espace  ara(diiioï(licn  peut  ne  pas 
s’arrêter  au  niveau  de  la  lésion,  alors  (pie,  injecté  par  voie  épidurale 
cervicale,  il  peut  rester  suspendu  au  niveau  de  la  lésion. 

Dons  le  mal  (1((  Bott  ancien  dorsal  ou  dorso-lombaire,  le  lipiodol 
injecté  pai  voie  épidurah',  même  sous  jiression  —  opiel  que  soit  le  lieu 
de  l’injection,  cervicale,  dorsale,  lombaire  —  tend  ii  se  cantonner  au 
voisinage  d  i  lie.i  de  l’injeidion  :  l’espace  éjiidural  est  barré  en  plusieurs 
points  dans  le  sens  de  la  hauteur. 

II  est  (i(‘s  cas  où  la  translation  se  fait  seulement  dans  le  sens  latéral 
immédiatement  ou  dans  les  jours  suivants  ;  la  voie  des  racines  est  idus 
ouverte  que  le  canal  lui-même. 


SÉANCE  DU  G  DÉCEMBRE  1923 


567 


Dans  certains  cas  de  pachynévrite  radiculaire  avec  ou  sans  lésion 
tuberculeuse  des  corps  vertébraux,  on  peut  mettre  en  évidence  des  faits 
id(inLiques  dans  les  cas  où  la  clinique  permet  de  localiser  une  lésion. 

Par  voie  épidurale,  il  ne  s’agit  pas  d’apprécier  la  perméabilité  de  cet 
espace  considéré  dans  toute  sa  hauteur;  mais  on  peut  apprécier  la  perméa¬ 
bilité  générale  d’un  segment  donné  de  cet  espace  désigné  par  les  troubles 
radiculaires. 

XIX.  —  Paralysie  radiale  (Sensibilité,  Sudation,  Ergographie, 

par  M.  RenéPorak,  Professeur  à  l’Université  .\urorc  do  Chang-Hai, 

Directeur  de  l’Institut  antirabique. 

Le  signe  de  la  sudation  que  j’ai  proposé  pour  l’étude  des  nerfs  péri- 
l)héri([ues  a  été  critiqué,  l’argument  qu’on  oppose  à  ma  technique  n’est 
pas  déiùsif.  On  se  contente  en  effet  d’objecter  la  supériorité  de  l’examen 
électrique  des  muscles  et  des  nerfs  !  Je  ne  sais  pas  quelle  valeur,  du  point 
de  vue  critique,  les  neurologistes  de  la  Société  de  Paris  accorderont  à  une 
telle  objection. 

Pour  ma  part,  j’ai  décrit'le  zigne  de  la  iudation  parce  qu’une  boîte, 
une  ampoule  électrique  et  un  thermomètre  suffisent  à  déterminer  le  seuil 
d’excitation  thiTmique  nécessaire  à  provoquer  la  sueur  dans  les  diffé¬ 
rents  territoires  nerveux. 

Pendant  la  guerre, l’électrodiagnostic  n’a  pas  toujours  été  fait  par  des 
spécialistes  et  les  résultats  étaient  sujets  à  caution.  Le  signe  de  la  suda¬ 
tion  est  moins  difficile  à  manier  que  les  épreuves  électriques.  Voilà  le 
seul  avantage  de  l’excitant  thermique  de  la  sudation  sur  l’excitant  élec¬ 
trique  de  la  motilité. 

En  réalité,  ces  deux  excitants  ne  devraient  pas  être  comparés  :  ils  s’adres¬ 
sent  à  des  fibri's  nerveuses  différentes  et  il  est  utile  de  les  employer  suc¬ 
cessivement  dans  une  étude  complète  de  la  valeur  fonctionnelle  d’un  nerf. 

La  lèpre  et  le  béri-héri  fréquents  à  Chang-IIaï  lèsent  souvent  d’une 
manière  élective  les  fibres  végétatives  des  nerfs  périphériques.  Dans  ces 
cas  particuliers  pcïrsonne  ne  contestera  que  le  signe  de  la  sudation  est 
supérieur  à  l’élcctrodiagnostic. 

J’ai  repris  mes  observations  de  paralysie  radiale  parce  que  les  fdjres 
sudorales  y  étant  peu  nombreuses, elles  offrent  d(is  lésions  plus  simples  à 
interpréter  que  dans  les  paralysies  médio-cul)iLalcs  par  exemple.  D’autre 
part,  le  nerf  radial  étant  essenticJlement  moteur,  ce  m’a  paru  intéressant, 
sans  contester  la  grande  valeur  de  l’Electrodiagnostic,  d’ajouter  à  la 
description  classique!  la  roedien'he!  de  certains  symptômes  ergographiques. 

L  Sensibilité  el  Sndalion.  —  La  sensibilité  doit  être  comparée;  à  la 
suelatieen  yeuisqueq  élans  l’épreeuve;  (pie'  j’ai  eiée'i'ite,  j ’eexcite  le;s  libres  sen- 
sitive's  the'rmiqueis  jeour  eui  obtenir  une;  réponse;  sudeerale;...  En  dehors  de' 
l’abolition  comiilète  de  la  sensibilité  de  la  main,  l’e;xcitatie  n  theermiefue  est 
assurée;.  Aussi  trouv(;ra-t-on  [lar  la  suite  eh's  e'.xe'iujiles  de  zones  anesthé- 
sieje's  e'apable;s  e;ncore;  eh;  transpire'!'.  Ue'tte'  étude;  comparative;  montrera  : 


538 


SOCIl'yrË  DU  NEUnOLOGIH 


1°  La  z<')n(3  très  limitée  d’aru^stliésio  dans  les  lésions  du  radial  ; 

2°  La  dissociation  des  divcTS  modes  de;  semsihilite  ; 

■i°  La  non-e,oïneidcne,c  des  trouldes  scmsitil's  et  des  troubles  sudriraux; 

4°  L’intén'it  pratique  du  signe  de;  la  sudation. 

lijpe  (iini(]ue.  —  Dans  septobservati'ms,  lasudation  était  normale. 
Les  réactions  éleetriciues  deunontraient  une  altération  organique  du  nerf 
radial.  Dans  e,e  type  eliniciue,  la  su|»ériorité  dcc  l’examen  électrique;  est 
donc  cividcuite.  .l’y  ai  cependant  noté  une  réaction  sudorale  particulière. 
Dans  ce  type;  clinicpu;,  cm  cd'fet,  le,  malade;  ress(;id, d(;s  fourmillemc'nts  ou 
une  douleur  vive;  à  la  l'aec  dorsale;  élu  jioue;e;  et  rcexe’iLant  tlicermiqu,'  pro¬ 
voque;  une;  liypeTsudation  dans  le  meutdire;  suj)e';rie'ur  sain  (r6[l(;xe  de;  Vul- 
pian).La  se;iisibilité  obje;etive;  (‘st  e|U(;l(|uefois  diminuée,  mais  jamais  abolie. 

A  rapproche  r  de;  cette;  première  forme;,  1 0  edise'rvations  de  lésions  par- 
tielh's  ehi  raelial  ;  la  dissection  pliysiologi(|ue;  réalisée;  par  r(;xame'n  élec¬ 
trique;  des  différents  muscle-s  est  parfois  se;ule'  à  fournir  un  signe;  objectif 
e-ertain  (6  observations). 

2®  Ijjpe  cliinijue.  —  Lorsque;  le:  ne;rt  l’adial  e;st  jueifemdémcuit  lésé,  voici 
les  reisultats  de  l’examen  comparatif  de;  la  sensibilité  et  de  la  sudation 
(8  obscrvalieens). 

If»  iibsenHilinn.  —  IlypeTe-sllie'e^ie  è  lii  faeic  elorsiile-  elii  raéliioarpien, ane-sUie'esie  e'i 
la  feif'.e  dorsale’  des  plialanKe’s.  .Seeelalioii  e-n  «reisses  sonUes  même;  élans  la  zone  aneslli6- 
sie-'e-. 

'Z''  iihscrraliiin.  -  ■  I lype>esllie';sle;  i'i  Lenjs  les  modes  (frôlerne-nl ,  Inet,  pieiâre,  jere-ssion, 
diapason).  CJeeelepees  mmUe'S  de  sue;nr,  eU;  greis  voleeine,  mais  très  e.spaeées,  ;e  la  l'ace 
deirsale-  du  [loeece-.  l’ees  ele,  seedatieen  à  la  rae:e;  elorsale  die  l"  mètae!ar|iien. 

5’'  ubservalion.—  Ilypeiesllièsie-  au  tact  e-t  à  la  [)ie|flr'e;  dans  une;  zeme;  très  limile’ie-  à  la 
lace’  elorsale  du  pouce.  I.es  anesUièsies  au  froid  et  ei  la  cimleur  sont  plus  ce  mplète-s  cl 
occupent  un  terrilenre  plus  étendu,  l.a  suelatiem  niampie;  à  la  face  dorsale  de’  la  main 
(l’e'xcitant  the'rmiipee’dans  ce'  cas  n’a  pas  été;  porté  au-ele'ssus  ele  50"  e’t  il  faut  re-marepicr 
epee’  ce'i'tains  suje’ts  transjiirent  be’aeicoeipmeiinsele  la  face‘elorsalee[ue‘ele  la  face  palmaii’e; 
de  la  main). 

•I'  ubservalion.-  Ilypoestliésie  à  teins  les  meules.  Harestliésie  normale  à  la  face  dor¬ 
sale’  élu  1 ’-'i'  métacarpii’ii  ;  elle  e-sl  aliolii;  e’t  rane’stliésie;  aux  aeelre’s  mode’s  eleevient  teitalc 
ei  la  face;  elorsale;  de’  la  dernière  ptialange’.  Seielalion  e'e  la  face  elorsale  du  pouce. 

5®  ubservalion.  —  Ani’stlicsie’  ii  tous  les  rneiile’s  au  niveau  de  la  face  deirsalo  du  poeece: 
l't  élu  l"'  métucar|iien  ;  leyiioi’stliésie’  e'e  la  face  elorsale  élu  1"'  espace  inte;rosseux.  La 
suelatiem  manque’  au  nive-aii  élu  pouce;  se’ule'ine'nl. 

(1®  ubservalion.  -  -  Anesthésie  e'e  la  face;  eleirsah’  élu  peiiice’,  élu  1"'  l’sfiace'  inle-i'eisseiex  e’I 
de  la  base  élu  ‘2''  eloigl.  Kncoclie  eh’  se’iesibilité  normale’  au  nivi’au  ele  la  1'"  commissure 
inte-religitah’.  Attiteiele’s  se-gmentaires  élu  pouce;  reconnues  ;  pi;rte  de’  la  sensibilité  osseuse 
au  diapason,  l’as  ele  sudatiein  ii  la  face’  dorsale  élu  peiiece  à  50".  Exagération  ele  la  su- 
ilatiein  palmaire’  e'e  la  môme  temiiérateire’. 

7"  ubservalion.  —  Ane’stliésie’  ei  tous  h’s  moeles,  ei  la  face;  elorsale  élu  pouce  e-l  de  la  luise 
élu  ile’uxièrne;  eloigt  l’t  jusqu’au  milii’U  de  la  face’  eleirsah’  ele  la  main.  Tbi’rmoanes- 
lliésie,  diminution  de  lu  si’iisibilité  tactile’  e’t  sensibilité  eleiuleiuri’iise  conservée’.  Siiela- 
tiein  abolie’  ei  la  face  elorsale;  ele-  la  main  ei  50". 

ubservalion. —  Ilypeie’stbésie  ei  teins  li's  meieh’sei  la  face  elorsale  îles  lieux  premiers 
iloigls  I  la  siiilatiun  à  50"  se  produit  ei  lu  base;  ele  tous  li’s  ongles,  sauf  au 
niveau  du  pouce. 


SÉANCE  nu  0  DÉCEMHRE  1923 


568 


A  rapprocher  do  ces  cas,  5  observations  dans  lesquelles  la  sudation  était 
normale  mais  irrégulièrement  disposée  :  sur  empreinte  (papier  au  nitrate 
d’argent)  des  flaques  de  sueur  voisinent  avec  un  fin  pointillé. 

Enfin  dans  certaine  compressions  du  radial,  en  élevant  l’excitant 
thermique  de  50°  à  60°  ou  à  70°,  la  sudation  peut  apparaître  dans  le 
territoire  du  radial  (d  observations).  Il  y  a  des  cas  exceptionnels  où  les  réac¬ 
tion  électriques  paraissent  indiquer  une  destruction  complète  du  nerf  et 
qui  réagissent  par  une  sécrétion  de  sueur  à  un  fort  excitant  thermique. 
La  libération  du  nerf,  en  cas  de  cicatrice  par  blessure,  est  suivie  d’une 
récupération  motrice  complète.  Je  crois  donc  qu’avant  de  juger  un  cas 
incuralile,  il  faut  recourir  à  l’épreuve  sudoralc. 

Conformément  aux  résultats  que  j’annonçais  ; 

Dans  les  paralysies  radiales,  le  territoire  d’anesthésie  est  moins 


Fig.  2.  —  Pin  du  la  courbe  do  fatigue.  Paralync  radiale  légère  :  les  extenseurs  du  poignet  soulèvent 
un  kilo  ii  une  hauteur  do  56  oontimètres,  en  une  minute  30  secondes. 


étendu  que  ne  l’iiidiquent  les  anatomistes.  Chaque  territoire  périphérique 
est  entouré  d’une  zone  où  les  territoires  voisins  se  prolongent..  Le  cubital 
et  le  médian  étant  plus  riches  en  filires  sensitives  que  le  radial,  on  com¬ 
prend  que  le  territoire  d’anesthésie  soit  n.'streint  on  cas  de  paralysie  ra¬ 
diale.  La  persistance  de  nombreuses  fibres  sensitives  au  niveau  de  la  main 
offre  aussi  une  plus  grande  surface  d’action  à  l’excitant  thermique  pour 
stimulcrdes  glandes  sudoripares  assoupies. 

2°  L’étude  comparative  (h;s  différentsmodes  de  sensilùlité  prouve  qu’une 
lésion  peut  détruire  certaines  fibres  sensitives  et  en  conserver  d’autres. 

3°  De  même  les  fibres  simsitives  peuvent  être  détruites  sans  que  les 
fibres  sudoralcs  le  soient. 

4?  Sans  contestiT  la  grande  vabuir  d'^s  réactions  électriques  entre  des 
niains  habiles,  je  prétends  qu’un  oxairu  ri  neurologique  complet  ne  doit 
pas  mépriser  le  signe  dis  la  sudation  qui  m’a  souvent  permis  d’insister  en 


570 


SOCIËTli  nn  NEUJtOLOGlH 


faveur  d’une  intorvirntion  chirtirfîicah;  ((U)mpression  nerveuse)  que^^mes 
c()llè<>:ues  jufjeaii'nL  inutiles.  I.a  suite  des  interventions  in’a  donné  raison. 

II.  Ernoiiraphie.  —  (lointne  j(\  l’ai  dit,  le  iutF  radial  eonti(uit  plus  de 
fil)r(is  motrices  (jikï  de  libres  semsitives  (^L  sudorab's.  Les  réactions  électri¬ 
ques  y  d.ontnmt  à  eaus(;  d((  eettiî  structure  d(‘s  renscdjJînements  cliniques 


Fi?.  3.  —  Paralysie  railiale  :  Puissance  des  extenseurs  du  poignet  ;  un  kilo  est  soulevé  k  17  centi¬ 
mètres  en  une  minute  20  secondes. 


Fig.  5.  —  Mêni"  éprenv(!  avec  l  kilo  au  lieu  de  200  grammi'S,  le  0  août,  chez  le  même  malade. 

très  importants.  L]st-<'.<!  à  dim?  qu’il  n’y  ail  aucun  inléiét  à  l•e(  liera  luir  par 
d’autres  procédés  des  indications  sur  la  foncl  ion  mol  rice  ?  Jenele  c.rois'[ias 
<d.,  depuis  di.\  ans,  l’erfroirrapliie  m’a  paru  um*  méthode  intéressante  en 
Neurolofrie.  Le  jirofesseur  Henri  Llamle  aussi  accorde  une  certaine  im- 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMlMiE  1923 


571 


portance  à  l’Ergographie  pour  déceler  les  trouldes névropathiques.  Voici, 
à  propos  de  la  paralysie  radiale,  quelques  exemples  de  l’intérêt  clinique 
de  cette  méthode. 

Force  dynamique  (courbe  de  faliyue  inscrile  avec  l’appareil  de  AIosso). — 
La  courh(^  d(!  fatigue  donne  une  valeur  numériqiu'  au  travail  effectué 
par  le  nerf  radial.  J’ai  fait  adapter  une  planclu'ttc!  à  l’appareil  de  Mosso 
qui  permet  d’évahuu'  hî  travail  des  ext(ms<uirs  du  poignet. 


Les  signes  (irgographiijues  de  la  paralysie  radiale  s  uit  les  suivants  : 
1°  Les  contractions  successivcîs  sont  inégales. 

2®  Le  tracé  d’c.xtension  est  suivi  d’un  plateau  comme  si  la  décontrac¬ 
tion  ne  pouvait  immédiatement  suivre  la  contraction. 


3°  Parfois  la  déc(  nlraction  n’est  pas  complèl<‘  (1  le  tracé  remonte  avant 
lüe  la  courlx!  de  décontracLion  ait  atteint  la  ligne  du  0. 

4°  \  la  lin  de  la  courhe  (h;  fatigue,  les  contractions  sontplusirrégulières 
®t  sont  séparées  par  un  temps  de  repos  plus  long. 

D’une  façon  générale,  le  travail  accompli  p(>rmet  di'  mesurer  l’amélio- 
ï’ation  de  la  paralysi('. 

Au  lieu  d’étudier  la  fortiie  des  conlractions  succ('ssives,  ré])reuve  du 
tétanos  volontaire  a  pour  hut  (h^  rechendicr  <'omm(nt  les  (‘xtenseurs 
®^'I>port(Mit  un  (d’fort  souUmu. 

on  e.xamine  deux  courhes  de  réjirciive  du  tétanos  volontaire  à  deux 
^'ds  d’intervalle,  h(  premier  tracé  moidrc  (pie  h‘  malade  souhH'e  à  une 
t^ihhi  hauteur  tm  ]»oi.ds  de  200  grammes  ;  rasceiisioii  se  fait  par  gradins 


SOClIiTE  DE  NEUliOLOGIE 


et  la  cliutc  ost  brusqua.  La  (buixièiruî  Lraaa  in(li([ua  apràs  daux  mois  une 
r(3Cup6raLi<iu  motriao  imporLauL^,  la  malada  àlajiL  d(3Vanu  capable  do 
maiulanir  soulevé  un  poids  d(i  un  kilo  jiandanL  2  minutas  et  dami. 

J’ai  déjà  montré  av(3e  b;  l’rob'ssaur  1  laiiri  Clambî  (pu' l’Ergographic 
peut  servir  au  diagnostic,  de  l’IIystibiiî  ;  an  voici  d<î  nouv<‘llas  preuves  : 

1°  L’éprauve  du  tétanos  v(dontair(‘,  (ui  mattant  la  muscle  en  contrac¬ 
tion,  révtiilL  uncï  trémidation  mivrofiatbicim'. 

2°  La  courbe  de  fatigue  i)rési‘nte  las  mêmes  <  ara(  téras.  I.a  suggestion 
et  l’invigoration  irnuitale  provoqmmt  uikî  régularisation  de  la  courbe. 

2°  Quand  la  main  est  en  (extension,  bes  fbjehisseurs,  n’ayant  pas  un 


point  d’apjuii  antagonisLi,  m;  peuvent  afbu'UuT  aucun  travail  dans  la 
jjaralysie  radiale  organi([U(!.  La  preuve;  cb;  l’bystérii;  est  donnée  par  une 
courba  de  fatigue  typiejue  av(;c  b;  disjiositif  original  (b;  Mosso  (flexion 
du  médius).  Voici  d(;ux  s(;gm(;id,s  de  c.ourb(;s  defatigu(;s,  rime  avec  un  kilo 
et  l’autre  av(;c  5  kilos,  dans  un  cas  (b;  paralysie  radiale  hystérique. 

Conclusions.  — •  Le  nerf  radial  étant  surtout  un  n(;rt  moteur,  l’examen 
de  la  motilité  doit  être  placé  au  prend(;r  [dandans  b;sobservations  cliniques. 
L’ergographie  permet  d’apprécier  b;s  progrès  de  la  récupération  motrice 
et  sert  au  diagnostic  (;ntr(;  la  paralysie  organique  et  la  paralysie  hysté¬ 
rique. 

Le  signi;  de  la  sudation  a  um;  grande;  vab;ur  dans  les  termes  graves  de 
paralysie  radiale  :  il  sendde  epu;  les  libres  sudorales  dans  le  radial  soient 
très  résistantes,  eten  cas  d(;  c.mipr(;ssion  forte;  du  nerf,  ce  sont  souvent 
les  seules  dont  on  p(;ut  stimub;r  l’activité  à  l’aide;  d’un  excitant  thermique 
élevé. 


SÉANCE  DU  G  DÉCEMBRE  1923 


673 


IX.  —  Métastases  cancéreuses  multiples  au  niveau  du  squelette. 
Paraplégie  douloureuse  à  évolution  lente.  Convulsions  épilep¬ 
tiformes  terminales,  par  M.  J.  Jumentik.  (Travail  de  Laboratoire  de 
la  Fondation  Dcjerine.) 

L’observation  clinique,  les  pièces  et  radiographies  que  je  rapporte 
et  présente  aujourd’hui  à  la  Société  de  Neurologie  sont  des  documents 
restés  inutilisés  j  usqu’iei  du  fait  de  la  guerre  et  qui  proviennent  du  Service 
de  mon  Maître  M.  Dejeriiuq  à  la  Salpêtrière,  où  il  m’avait  été  donné  de 
suivre  la  malade  à  laquelle  ils  se  rapportent. 

I.  Observation  clinique.  —  .\l  Ment...,  âgée,  de  4G  ans,  entrait  à  la  Clinique  des 
Maladies  du  Système,  nerveux  le  17  mars  1914  ])imr  des  douleurs  violentes  des  mem¬ 
bres  inférieurs  accompagnées  d’effondrement  l’ayant  obiigée  à  garder  le  lit  depuis 

Uisloire  de  la  maladie.  —  Le  début  de  ces  troubles,  déjà  assez  lointain,  remontait  au 
mois  de  mai  1912.  Ace  moment,  en  elTet,  cette  femme  commençait  à  se  plaindre  de 
douleurs  de  la  hanche  gauche,  douleurs  à  caractère  continu,  avec  exacerbations  par 
la  marche  et  irradiations  dans  le  territoire  du  nerf  sciatique.  Dèsee  moment,  on  cons¬ 
tatait  une  augmentation  de  volume  de  la  hanche. 

L’état  général  de  la  malade  était  du  reste  mauvais  ;  depuis  le  mois  de  septembre 
1911  elle  avait  heaucou]i  maigri  et  ses  forces  diminuaient  ;  dès  cette  époque,  elle  avait 
noté  la  présence  d’une  petite  glande  dans  le  sein  gauche  qu’elle  attribuait  à  un  trau¬ 
matisme  remontant  à  quelques  mois.  Au  début  de  1911,  était  en  outre  survenue  une 
pleurésie  droite  de,  nature  indéterminée  qui  dura  6  mois. 

Pendant  une  année  les  douleurs  du  membre  intérieur  gauche  n’augmentèrent  pas 
sensiblement  d’intensité  et  la  malade,  maigres  a  claudication,  pouvait  aller  et  venir.  La 
tumeur  du  sein,  par  contre,  devenait  volumineuse,  la  peau  était  adhérente  aux  plans  pro- 
fondsetuncopérationtut  décidée  le  21  juin  1913  ;elle  tut  particulièrement  importante, 
puisqu’elle  consista  en  l’ablation  des  deux  seins  (ablation complète  à  droite  avec  curage  de 
l’aisselle,  à  gauche  extirpation  de  la  partie  supérieure  de  la  glande  et  de  la  chaîne  gan¬ 
glionnaire  axillaire).  La  cicatrisation  se  lit  normalement  sans  récidive  locale. 

En  septembre  1913,  les  douleurs  gagnaient  la  colonne  vertébrale  avec  maximum  à  la 
pression  do  la  [lartie  dorsale  inférieure.  Ces  douleurs  s’exaspéraient  à  l’occasion  des 
mouvements,  surtout  si  la  malade  se  nudlait  didiout  ;  elles  se  calmaient  un  peu  par  le 
repos. 

Au  mois  de  janvier  1923,  M'"®  Ment...  s’alitait  pour  ne  plus  se  relever. 

Etat  au  19  mnr.s  1923.  —  L’amaigrissement  est  accentué,  la  malade  est  tombée  en 
3  ans  de  73^à  47  kilogr.  L’examen  des  poumons  et  des  plèvres  ne  révèle  rien  d’anormal, 
en  particulier  pas  de  matité  à  droite  oii  aurait  existé  autrefois  une  pleurésie.  Rien  au 

On  note  une  tuméfaction  considérable  de  la  crôle  iliaque  gauche  qui  bombe  dans 
îa  fosse  iliaque!  corres]ioiidante,  cette  tuinéfaclion  diminue  de  largeur  en  arrière  ;  pas 
d’adénopathies  appréciables. 

La  percussion  de  la  colonne  vertébrale'  est  douloureuse,  mais  il  semble  qu’elle  le  soit 
plus  particulièrement  au  niveau  des  deux  (U'i-idères  vertèbres  dorsales.  Les  vertèbres  lom¬ 
baires  sont  immobilisées  et  comme  soudées. 

On  ne  iKuit  faire  mettre  la  malade  debout,  elle  dit  souffrir  du  haut  en  bas  de  la  colonne 
Vertébrale  et  la  sentir  s’effroiulrer. 

Les  membres  inférieurs  sont  amaigris  comme  toul  le  coriis,  sans  atrophie  muscu¬ 
laire  prédominante  en  un  groupe  musculaire  donné. 

Les  mouvements  d’élévation  des  membres  au-ih'ssus  du  lit  sont  impossibles.  L’exten- 
«ian  et  la  flexion  de  la  jambe  sur  la  cuisse  sont  alTaiblies  surtout  à  gauche.  Les  adduc- 


574 


SOCIÉTÉ  DE  NEUnOLOGIE 


5  juillet  1914. 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMBUE  1923 


570 


576 


socii'rn':  du  muiiioimcid 


sombres  sont  plus  rares,  moins  dures  el,  les  vastes  champs  ipj 'elles  limilcnL  apparais¬ 
sent  prescpie  dépouvus  de  tissu  compact. 

L’Examen  hi.slolujjifjiie  d(^  ces  iliverses  métastases  montri^  ([u’il  s’agit  de  néoplasies 
de  nature  épithéliale  à  aspect  pseudoglandulaire  rap|ielant  c(dui  de  la  glande  mam¬ 
maire  où  siégeait  la  tumeur  primitive.  Les  as|tecLs  histologhpies  varient  du  resli'  un 
peu  suivant  les  points  examinés. 

Au  niveau  d(?s  os,  des  côtes  par  ex<'mple  dont  un  fragment  est  prélevé  au  scalpel 
avec  la  plus  grandie  facilité  et  (pii  peut  (itre  cou|)((  sans  d('!calci lication  préalable.  On 


Fig.  lî.  —  Riiliographie  do  la  calotte  crânienne.  Aspect  dos  no,yaux  épithéliaux  métastatiques. 

est  en  présence  d’un  tissu  dont  l’asfiect  rappelle  le  tissu  osseux  avec  touti  fois  de  nota¬ 
bles  modifications  :  les  lamelles  osseuses  ontdisparu,  le  tissu  fondamental  est  formé  de 
cellules  à  longs  prolongements  el  d’un  réseau  librillaire  fi  mailles  assez  dissociées  don¬ 
nant  en  certains  points  un  aspect  myxomateux. 

Le  tissu  conjonctif  est,  par  places,  surtout  au  voisinage  du  jiérioste,  nettement 
hyperfilasié. 

De  loin  en  loin,  dans  ce  tissu  assez  uidforme  et  peu  intensément  coloré  par  l’éosine, 
on  aperçoit  des  îlots  de  formes  irrégulières  à  contours  asse'z  géomél ri(|ues  :  tantôt 
étroites  bandes  à  bords  luiralléles,  tantcH  pla([uards  à  limites  polygonales  ou  curvili¬ 
gnes  formés  de  cellules  très  tassées,  dillicilenient  isidables,  à  protoplasma  fortement 
teinté  et  à  noyaux  volumineux  prenant  intensément  l’hématéine.  Ces  îlots  semblent 
au  premier  examen  comme  surajoutés  arlilleudlement.ll  n’en  est  rien  cependant,  .et, en 
examinant  toute  la  coupe  un  voit  <pi’ils  font  partie  intégrante  de  ce  tissu,  dans  lequel 


SÉANCE  DU  6  DÉCEMBRE  1923 


577 


ils  s’infillrenl  ou  s’incnislcnt.  Il  s’agit  là  de  cellules  que  nous  identifierons  plus  facile¬ 
ment  en  d’autres  points.  Elles  sont  nettement  de  nature  épithéliale  et  rappellent  un 
peu  en  certains  points  l’épithélium  pavimenteux. 

Sur  des  couiies  pratiquées  sur  les  métastases  intrarachidiennes  l’aspect  est  différent  ; 
il  s’agit  là  d’une  néo[)lasie  nettement  épithéliale,  on  trouve  des  bourgeons  cellulaires  à 
forme  acineuse,  les  uns  [deins,  les  autres  avec  une  lumière  centrale  autour  de  laquelle 
sont  orientées  les  grandes  cellules  épithéliales  donnant  un  aspect  pseudo-glandulaire 
très  caractéristique. 

En  d’autres  points,  les  cellules  épithéliales  placées  sur  une  ou  plusieurs  assises, 
tapissent  de  vastes  aréoles  dans  l’intérieur  desquelles  se  voient  de  nombreuses  cellules 
de.s([uamées  et  en  voie  de  cytolysc,  et  ,1e  tissu  est  de,  ce  tait  beaucoup  moins  dense. 

Il  s’agit  donc  de  tumeurs  métastatiques  multiples  dont  l’aspect  pseudoglandulairo 
évoque  celui  de  la  glande  luaminaire.  Il  y  a  lieu  de  noter  que  ces  niotasta-'i-s  n’ont  été 
trouvées  que  dans  les  os  ;  il  n’y  avait  pas  de  récidive  in  situ,  ])as  d’envahissement  pleiiro- 
pulmonain^  ni  ganglionnaire  malgré  les  volumineuses  métastases  costales. 

Les  racines  et  les  ganglions  comprimés  par  ces  masses  épithéliales  n’etaient  pas  infil¬ 
trés,  on  notait  seulement  une  légère  réaction  hyperplasique  de  la  gangue  fibro-grais- 
seuse,  ipii  les  enveloppait,  une  dilatation  des  veines  rachidiennes  et  des  suffusions  san¬ 
guines  importantes,  en  nappes,  dans  la  gangue  au  contact  même  de  la  tumeur,  l’as  de 
dégénérescence  a|)précialile  des  racines,  les  cellules  ganglionnaires  sont  assez  bien 

Dans  la  moelle,  pas  de  myélomalacie,  pas  de  dégénérescence  des  fibres  des  cordons 
postérieurs. 


En  HKstiMH  .  —  A.  Au  point  de  vue  rdinupie  : 

1°  'rrotililes  m-vralgiqtics  violents  du  moiiilire  inférieur  gauche  avec 
point  de  départ  à  l’os  iliaque  gauche  hypertrophié  étant  survenus  chez 
une  feiiune  amaigrie  et  jirésentant  une  tumeur  mammaire. 

2°  Accentuation  des  douleurs  tpii  gagnent  le  membre  opposé  et 
alioutissent  à  une  paraplégie  douloureuse,  sans  troubles  médul- 

3“  Augmentation  de  volume  de  la  tumeur  mammaire  avec  envahisse¬ 
ment  de  la  glande  opposée  :  exérèse  large. 

d°  Extension  des  douleurs  à  la  colonne  vertébrale. 

T)  Terminaison  par  convulsions  épileptiformes,  à  type  jaksonien,  bila¬ 
térales. 

13.  Au  'point  de  vue  analornique  : 

1°  Métastases  cancéreuses  multiples  du  squelette,  envahissement  de 
l’os  iliaque  gauche,  et  d’un  certain  nombre  d’apophyses  épineuses  de  la 
colonne  dorso-lombaire. 

2°  Compression  radiculo-ganglionnaircs  dans  les  trous  de  conjugaison 
correspondants. 

3°  Masses  intrarachidiennes  lombaires  et  dorsale  inférieure  sans  com¬ 
pression  nette  de  la  queue  de  cheval  ni  de  la  moelle  à  travers  le  fourreau 
durai. 

40  Métastases  crâniennes,  principalement  des  régions  pariétales,  bom¬ 
bant  fortement  dans  la  cavité  crânienne  refoulant  la  dure-mère. 

Ces  constatations  permettent  de  pens.r  que  la  paraplégie  douloureuse 
observée  durant  la  vie  de  cette  malade  était  sous  la  dépendance  des  com- 


nEVUE  NEUllOLOUlgUE.  -  T.  II,  N"  6,  DÉCEMUllE  1923. 


578 


SOCIÉri':  DE  NEVBOLOGIE 


pressions  radi^'iilo-ganglionnaircs  dans  les  trous  de  conjugaison.  La  com¬ 
pression  inédullain'  ne  ]»araU  pas  devoir  êtni  invoquée  malgré  la  pré¬ 
sence  d(^  masses  iulraraeludienin^s,  étaid.  donné  l’absenei'  (1(!  modification 
<]e  fornui  et  de  struetnn'  de  Ja  moelle  épituére. 

La  j)lia3C  convulsive  jaksonienne  bilatérale  était  en  rapport  avec  les 
métastases  des  pariétaux. 

La  localisalion  él('etiv(î  des  niétastos(^s  au  uivciau  du  S({uelotto  nous 
paraît  un  fait  à  ii  '  ttn;  en  lumière  sans  en  tirer  de  conclusions.  La  dissé¬ 
mination  do  ces  néf>piasies  oss(!Us<“S,  avec  la  pliasc;  initiabi  à  l’os  iliaijiuî  et 
l’asjK'ct  radiogra])lu(|u<!  auraient  pu  dans  ce  cas  en  impo8(U'  pour  un  ostéo- 
san  ome  s’il  n’y  avait  eu  la  notion  de  tunnuir  du  sein. 

fl  y  a  li(!U  de  souligner  également  la  non-propagation  de  la  tumeur  à 
la  dure-mèr<“,  aux  ganglions,  aux  racines  comprimées  qui  (!st  vrainuud,  un 
fait  remar(|uabl  étant  donnée  le  duré(î  d<^s  phénomènes  douloureux. 

L’atsenco  de  dégénérescimres  aseendant(;s  dans  h  s  fibiaiS  d(ts  cordons 
postéri(!urs  moid.re  du  reste  ((ue  les  racines  jiostérieures  irritées  n’avaient 
pas  é‘té  profondénumt  altéré<'S. 


ANALYSES 


NEUROLOGIE 


ÉTUDES  SPÉCIALES 


NÉVROSES 

Monoépilepsie,  Monoalgie  brachiale  avec  Hypoesthèsie  et  Kinanesthésie. 

Contribution  à  l’étude  de  l’Epilepsie  partielle,  de  l’Apraxie  kinétique  et 

de  l’Agnosie  manuelle,  par  h’.  D’IIollandeh  {de  Louvain).  Arch.  méd.  belges, 

an  72,  n»  5,  p.  537-561,  mai  1910. 

Dans  les  cas  de  lésions  cérébrales  en  foyer  la  limitation  des  .symptômes  à  un 
membn^  est  un  tait  exceptionnel.  La  malade  (50  ans)  étudiée  par  d’IIollander  jiré, sente 
lies  phénomènes  à  la  fois  sensitifs  et  moteurs  ;  épilepsie  partielle  avec  accès  trustes 
de.  petit  mal,  incoordination  motrice  limitée  aux  |ietits  mouvements  délicats  de  la 
main,  hypoesthèsie,  topoesthésie,  monalgie,  et  enfin  incapacité  de  reconnaître  les 
objets  par  la  palpation.  Et  chose  extrêmement  rare,  toute  cette  symptomatologie 
sensitivo-motricc  est  strictement  limitée  au  membre  supérieur  gauche. 

A  côté  do  ces  phénomènes  sensitivo-moteurs  d’ordre  élémentaire  se  constate  un 
secoml  groupe  de  symptômes  d’ordre  physiologique  plus  élevé  :  a)  incoordination 
inanuelle  et  b)  abolition  de  la  reconnaissance  des  objets  au  moyen  du  palper. 

L’auteur  décrit  et  interprète  cet  ensemble  de  jihénomènes  cliniques  ;  il  déduit  de 
son  étude  des  considérations  intéressantes  [lour  la  physiologie  cérébrale. 

Le  parallélisme  entre  les  troubles  de  la  motilité  et  ceux  de  la  sensibilité  est  dû 
au  voisinage  des  centres  respectifs.  La  limitation  à  un  seul  membre  de  signes  aussi 
bien  sensitifs  que  moteurs  idaide,  pour  l’existence  de  centres  cortico-sensitifs  spéciaux 
aux  divers  segments  et  dont  rordonnance  serait  analogue  à  celle  des  centres  cortico- 

Aii  point  de  vue  fonctionnel  également,  la  clinique  révèle  les  rapports  intimes 
qui  unissent  la  sensibilité  à  la  motilité  ;  en  effet,  l’ataxie,  trouble  d’expression  mo¬ 
trice,  trouve  sa  base  physiopathologique  dans  les  fierturbations  sensitivo-kinesthé- 
shpies. 

Dans  le  domaine  des  pliénomènes  neuro-cliniques  supérieurs  qui  sont  le  trait  d’union 
Vers  la  iisycho-|iathologie  (les  aguosies  et  les  a|U'axies),  cette  solidarité  entre  les 
fonctions  de  réciqition  et  les  fonctions  d’exécution  [irond  le  caractère  d’une  réelle  inter¬ 
dépendance. 

La  iisycho-pliysiologie  confirme  d’ailleurs  ces  déductions. 

Du  ne  peut  s’imaginer,  dit  un  |iliysiologiste,  d’acte  moteur  qui  ne  soif  accompagné 
'le  riqirésentation  sensorielle.  La  soi-disant  reiiréscntation  motrice  n’est  pas  seulement 
l’image  souvenir  d’un  mouvement,  c’est  un  complexus  associatif  qui  conqirend  et  des 
l'cprésentations  visuelles  (de  mouvement)  et  des  représentations  kinesthésiques. 


580 


ANAL  YSES 


Un  individu  qui,  dès  sa  naissance,  serait  privé  de  toute  impression  centripète  périphé¬ 
rique  serait  incapable  d’agir. 

En  On,  les  données  les  plus  récentes  sur  l’anatomo-physiologie  du  cerveau  antc  - 
ri(!ur  tendent  à  modifier  radicalement  nos  conceptions  sur  la  répartition  des  voies 
afférentes  et  défférentes  dans  l’écorce  cérébrale.  Jusqu’ici  on  avait  distingué  dans 
celle-ci  une  zone  psycho-motrice  (E.  a.)  et  des  zones  psycho-sensorielles  :  visuelle, 
auditive,  etc.,  de  telle  sorte  que  l’opinion  classique  adnadtait  que  d’immenses  terri¬ 
toires  de  la  corticalité  n’émettaient  pas  de  voies  descendantes. 

Cette  distinction  ne  peut  plus  être  maintenue. 

Déjà  on  savait  que,  dans  le  voisinage  immédiat  des  centres  moteurs,  s(!  trouvent 
les  centres  de  la  sensibilité  générale  dont  la  coopération  avec  h^s  |)remiers  est  telle 
qiKï  la  sphèn;  dite  [isycho-motrice  constitue  en  réalité  une  sphère  mixte  ou  semsitivo- 
motrice.  Des  acquisitions  nouvelles  apprenmmt  maint(mant  que  les  sjdièrcs  dites 
psycho-sensorielles  possèdent,  elles  aussi,  tout  comme  lu  si)hère  de  la  sensibilité 
générale,  leurs  voies  afférentes. 

La  solidarité  intime  qui,  d’une  fatjon  générahq  unit  (hmx  fonctions  essentiellement 
différentes,  la  sensibilité  et  la  motilité,  exprime  l’harmonii^  admirable  qui  règne 
dans  l’organisation  du  système  nerveux  central.  Feindel. 

Les  Crises  Convulsives  d’Origine  Pleuro-Pulmonaire,  par  A.  IJauué  et 
II.  Glénard.  Progrès  médical,  n»  2,  p.  13,  11  janvi(u’  1920. 

Cimi  ol)S(îrvati()ns  de  cris(‘s  convulsives  appariU'S  cla^z  des  adultes  à  l’occasion  de 
maladies  |>leuro-pulmouaires  ;  c’est  une  contribution  à  l’épilepsie  réflexe  à  point  de 
départ  pleuro-pulmonaire.  K.  F'. 

Gain  (André)  et  Hillemand  (Pierre).  Sijneopc  tnnrlclle.  avec  Cu/iuiilsions  Epilcpli- 
f ormes  au  cours  d’une  Ponclion  de  la  Plèore  {GiVArAXa  des  Hôpitaux,  t.  95,  n»5'l,p.  8tl9, 
11  juillet  1922).  — Observation  s’ajoutant  à  la  liste  des  accidents  graves  ou  mortels, 
survenant  au  cours  des  interventions  sur  la  plèvre  ;  constatation  d’une  congestion 
surrénale  int(uisc  déterminée  par  le  réfhixo  à  point  de  déi)art  pleural. 

l.AiiuiiY  (Ch.)  et  Bloch  (S.).  Crises  Jipilepliformes  sponlanées  dans  la  Pleurésie  séro¬ 
fibrineuse  (Paris  Méd.,  t.  12,  n“  8,  p.  160  ;  25  fév.  1922). —  Crise  d’épilepsie  spontanée 
apparue  chez  un  plcurétiipie,  sans  antécédent  convulsif,  en  dehors  de  toute  interven¬ 
tion  sur  la  plèvre.  E.  F. 

Considérations  sur  les  Polyclonies  Epileptiques  (Polyclonie  de  Kojewnikow. 

Polyclonie  d’Unverricht,  Polyclonie  Psycholeptique),  par  l'h.iA  Halkind, 

Itiidsla  ilaliana  di  Neuropalologia,  Psirhiidria  cl  Elellrolerapia,  vol.  9,  fasc.  9  et  III, 

p.  257-278  et  281-292,  septembre  et  octobre  1918. 

L’auteur  fait  une  étude  générahî  des  myoclonies  ou  polyclonies  épileptiipa'S  et  ilouue 
une  lireiuière  série  d’observations  (pii  concerne  trois  individus  de  la  même  famille 
atteints  de  la  maladie  d’Unverricht.  Une  seconde  observation  est  Jilus  intéressante 
par  sa  nouveauté  ;  il  s’agit  d’un  jeune  homme  sans  hérédité  ([iii,  à  la  suiti'  d’un  état 
pridougé  de  tension  émotive  en  rapport  avec  le  service  militaire,  pré'seiita  un  malaise 
général  constituant  le  début  d’une  maladie  caractérisc'ie  ultérieurement  [lar  des  accès 
convulsifs  avec  perte  de  connaissance  [dus  ou  moins  complète  et  par  des  secousses 
luyocloniqiies  plus  ou  moins  généralisées. 

D’après  le  présent  travail,  il  semble  exister  une  correspondance  pour  ainsi  dire  fiar- 
faite  entre  les  formes  principales  d’épilepsie  et  les  principaux  types  de  myoclonie 


ANAL  Y  SES 


581 


épileptique  ;  à  l’épilopsic  jackjonionne  répond  la  polyclonie  de  Kojcwnikow,  à  l’épi- 
lepoio  commune  répond  la  polyclonie  d’Unverrioht,  à  l’épilepsie  affective  correspond 
la  polyclonie  psycholeplique  dont  l’auteur  apporte  la  notion. 

F.  Deleni. 

Un  cas  de  Myoclonie-Epilepsie,  par  J.  Abadie  et  Molin  de  Teyssieu.  Bull,  cl 
Mcm.  (le  la  Soc.  Med.  (les  Hôpilaujc  lie  Paris,  l.  3H,  n°  3,  [>.  179, ‘2  février  192"2. 

Sous  le  nom  de  myoclonie- épilepsie,  Unverricht  a  décrit,  en  1921,  une  forme  cli¬ 
nique  de  l’épilepsie  caractérisée  par  la  coexistence  et  l’évolnlion  parallèle,  chez  le 
même  malade,  d’accès  convulsifs  périodiques  et  de  secousses  myocloniques  ;  comme 
Unvérriclit  avait  observé  C(dte  variété  spéciale  d’épilepsie  chez, cinq  frèreset  sœurs  de 
la  inêuK'  famille,  il  la  désigna  sous  le  nom  de  myoclonie-épilepsie  familiale. 

L’observation  actuelle  est  celle  d’un  jeune  homme  de  dix-neuf  ans  présentant 
depuis  l’âge  de  six  ans  des  secousses  myoclonicpies  ;  légères  et  intermittentes  d’abord, 
elles  sont  dev(Oines  |irogressiv('meut  fortes  et  généralisées  ;  actuellement  elles  sont 
continui^s  avec  des  paroxysmes  violents  et  fréipnoits.  A  dix-sept  ans,  onze  ans  après 
l’apparition  des  secousses  myocloniques,  se  sont  montrées  des  crises  conyulsives  dont 
la  tré(pienc(i  augmente.  Chez  ce  malade,  la  coexistence  de  secousses  myocloniques  et 
d’accès  épileptiques,  l’évolution  parallèle  et  |)rogressivo  de  ces  deux  ordres  do  ])lié- 
nonièmis  constituent  biiui  une  myoclonie- épilefisie  progressive  d’Unverricht. 

L(Mnalad(M'st  très  comparable  à  celui  di^  Cronzon  et  Bouttier.  Ni  chez  lui  ni  chez 
l’antre,  on  m^  ti'ouve  ni  la  notion  de  malailii^  fanniiale,  ni  des  antécédents  patholo- 
gi(pies  d’épihqisie.,  d(^  psychopathie.,  ou  d’alcoolisme,  'l’ons  deux  ont  vu  leur  affection 
évoluer  lentenumt,  sans  compromettre  leur  état  général,  sans  troubler  leurs  facultés 
men  taies. 

L(!S  phéuomèiu^s  convulsifs  du  second  malade  ont  été  rebelles  à  toute  médication  ; 
l’hyoscine,  les  bromures,  le  tartrate  borico-potassi(|ue,  même  employés  à  hautes  doses, 
sont  restés  sans  résultat  appi'éciable.  Seule  la  phényléthylmalonylnrée  a  paru 
avoir  une  action  légèrenuoit  eflicace  :  employée  il  y  a  trois  ans  à  la  dose  île  dix  centi¬ 
grammes  par  jour,  elle  lit  dis|)araitre  entièrement  les  secousses  myocloniques  pendant 
près  d’un  mois.  Heprise  plus  tard,  apres  apparition  des  accès  épileptiques,  elle  se 
montra  encore  activi-,  mais  seiileiueiit  à  la  dose  de  trente  centigrammes  par  jour. 
A  cette  dose,  les  secousses  myocloniques  se  calment,  sans  cependant  disparaître 
complètement.  L.  F. 

CnouzoN  et  BouTTiiin.  Un  eus  d’Epilepsic-muiiclonie  fBiill.  et  Méin.  de  la  Soc.  méd. 
des  Hôpitaux  de  Paris,  t.  37,  n“  7,  p.  278,  25  fév.  1921).  — ■  Homme  de  24  ans  épile|i- 
tiipie  depuis  l’âge  de  14  ans  ;  un  an  après  l’apparition  des  grands  accidents  comitiaux 
sont  siirvonues  des  manifestations  motrices  du  type  niyocloniqiie  ;  actuellement  épi¬ 
lepsie  et  myoclonie  coexistent  ;  le  cas  se  rapproche  du  syndrome  d’Unverricht. 

Hesage.  Un  cas  de  Mt/nelonie-épilepsie  proijressii’C  (Bull,  et  Mèm.  de  la  Soc.  méd; 
dos  Hôpitaux  de  Paris,  t.  38  ;  n»  14,  p.  058,  28  avril  1922).  —  Cas  superposable  à 
celui  de  d’Abadie  et  de  Molin  de  Teyssieu.  Le  débiil  a  été  aussi  progressif,  coinmoneant 
à  huit  ans  et  demi  par  des  secousses  invocloiiKriies.  qui  se  sont  généralisées,  devenues 
plus  fortes  et  plus  fréquentes.  A  l’âge  de  douze  ans,  trois  ans  et  demi  après  le  début 
dos  secousses,  se  sont  montrées  les  crises  classiques  d’éiiilepsie  vulgaire.  On  observe 
alors  la  coexistence  dos  secousses  et  des  crises  epileiitiipies  ;  à  reuiari,uer  d’une  part 
les  secousses  myocloniques  prémouituire,s  des  grandes  crises  éiiih'ptiques,  d’autre 
part  des  secousses  en  accès  isolées  qui  semblent  eu  imposer  pour  des  crises  de  petit 
mal  moteur.  K.  F. 


582 


ANALYSES 


De  quelques  Réactions  humorales  dans  l’Epilepsie  essentielle,  par  L.  Babon- 
NEix  (!t  II.  David.  Bull,  el  Mém.  de  la  Soc.  méd.  des  Hôpitaux  de  Paris,  an  34, 
n»  13-14,  p.  357-360,  19  avril  1918. 

On  sait  d’après  les  auteurs,  l’épilepsie  qu’on  dit  essentielle  relève  do  lésions 
méninj'o-corticales,  fort  discrètes  d’ailleurs,  produites  par  l’hèrédo-syphilis.  Iis  ont 
d(!inandé  au  laboratoire  la  preuve  de  leur  théorie. 

Etudiant  comparativement  dix  cas,  ils  ont  trouvé  la  réaction  de  fixation  pour  le 
sanj'  positive  faible  dans  presque  tous  les  cas,  et  une  lymphocytose  céphalo-rachidienne 
léfîère.  dans  la  moitié  des  cas. 

(’.eci  s’int(?rprète  en  considérant  comme  des  plus  réduites  les  réactions  humorales 
de  lésions  syphilitiques  anciennes  et  cicatrisées.  Vienne  un  réveil  inflammatoire  des 
lésions,  les  réactions  humorales  réapparaissent,  tout  en  restant  frustes,  discrètes, 
atténuées.  II  y  aurait  donc  lieu  de  distinguer,  dans  l’évolution  de  l’épilepsie,  deux 
phases  :  une  intiuparoxystique,  où  il  n’existe  aucune  modification  biologique  du  sang 
.ni  du  liquide  céphalo-rachidien,  où  les  humours  ne  sont  pas  peccantes,  et  une  paro.xys- 
tique,  où  la  réaction  de  fixation  devient  faiblement  positive,  et  où  l’irritation  de,  la 
séreuse  arachnoïdienne  se  décèle  par  une  lymphocytns(^  légèn^  du  liquide  céphalo¬ 
rachidien.  Comme  la  tiibercidose,  comnu!  la  syphilis  nerveu.se.  acquise,  la  syphilis 
iKU'veuse  héréditaire  procéderait  donc,  en  maintes  circonstanciés,  jiar  poussées  évolu¬ 
tives.  Eeindel. 


Epilepsie  dans  ses  relations  avec  les  Glandes  Endocrines,  |iar  lIiiNiiy  ,1,  Van 
DEN  Behg,  Endncriwiloljij,  t.  5,  n»  4,  p.  441,  juillet  1921. 

■Série  de  11  cas  dans  lesquels  une  modification  l'onctioniuélhé  des  glaïules  à  sécrétion 

la  puberté,  ou  ([uand  s’installe  la  menstruation,  ou  au  début  de  la  grossesse  ;  dans  un 
cas,  l’épilepsie  comnuéiicié  à  la  pubiértè  et  Unit  à  la  méno[)ause,  ce  qui  fait  ressortir 
l’influence  du  métabolisiiK!  sur  la  maladiié.  L’auteur  raïqielle  hés  changeiméiits  histo- 
logiipies  observés  au  cours  de  la  menstruation  (ét  de  la  grossesse  dans  les  diviérses 
glandes  à  sécrétion  interne  (ét  les  considère  commié  suffisantes  pour  cnnditionm'r 
des  troubles  métaboliques  éventuellement  aptes  à  déclancher  l’épilepsie. 

'InoMA. 

Goi.dstein  (Ilyman).  Aspc.ii  Endocrinien  de  l'Enlnnl  Débile.  Mental  el  Epileplique. 
(New- York  med.  .1.  a.  Med.  Recoril,  t.  116,  n»  6,  p.  530,  22  sept.  1922). 

Leineh  {.loshiia  II.'.  Dijscrnsics  Endocriniennes  dans  la  produclion  des  Etais  Epi¬ 
leptiques  (New-York  med.  .1.,  p.  10,  0  Juillet  1921  ).  —  L’auteur  accumule  faits  et  argu¬ 
ments  en  vue  de  démontrer  que  hés  altérations  des  glandes  à  sécrétion  interne  dominent 
l’étiologie  de  l’épilepsie.  E.  E. 

Trémophilie  familiale  émotive  épisodique,  Tremblement  sénile  permanent 
apparu  après  ictus,  par  MM.  Hogeh,  Aymès  et  Bouiiial.  Comité  méd.  des  Bouches- 
da-Bhône,  in  Marseille  méd.  p.  478-484. 

Le  malade  présenté  par  M.  IL  Roger,  ('..  Aymès  et  l'ourlai  est  un  homme  de  62  ans, 
atteint,  depuis  8  ans,  après  un  ictus,  d’un  tremblement  continu  des  mendues  (ne  prédo¬ 
minant  pas  du  cèté  légèrement  hémiparésié),  et  surtout  de  secousses  branlantes  de  la 
tète.  Le  père  de  cet  homme  fut  atteint  d’un  tremblement  analogue  à  l’Age  de  0(1  ans 
Lui-mème,  ainsi  ipi’iin  de  ses  frères  et  ira  fille,  ont  diqmis  l’enfance  umi  a|ititude  tré- 
mulante,  se  développant  passagèrement  sous  l’influence  d’états  affectifs  (trémophilie 
familiale  émotive  ).  A. 


THÉRAPEUTIQUE 


ANAL  VSES 


583 


Traitement  de  l’Incontinence  essentielle  d  Urines  par  la  méthode  des  injections 
épidurales,  jiar  Martin  Laval.  Coinilé  màl.  Boiirltes-dii-Iilwnc,  12  mai  1922,  iii 
Marseille  méil.,  |).  874-878. 

G  cas  traites  par  le  sérum  iihysiologiquc  luir,  sans  cocaïne  ;  10,  puis  15  et  20  cent.  cul)es. 
Uans  4  cas  succès  comiilet,  dimt  3  assez  éloignés  pour  êire  considérés  comme  définitifs  ; 
dimx  cas  d’espacement  des  mictions.  II.  Roukh.. 


Démence  mortelle  postopératoire,  par  L.  IIaykm.  Sor.  de  chir.,  Marseille,  13  nov. 
1922,  in  Marseille,  méd.,  1923,  p.  2CG. 

Une  jeune  femme,  sans  antécédmits  nerveux,  fait  4  jours  ajirès  une  liystérectomie 
sulitotale  pour  liliromi^  liémorragiipie  (anestliésie  rachidienne  avec  8  centigr.  de  syn- 
caïne),  d(^s  signes  d’excitation  cérébrale,  sans  hèvre,  luiisle  10”  jour  un  délire  érotique 
particuliérement  violent,  plus  tard  des  idées  de  persécution,  ipii  nécessitèrent  l’inter¬ 
nement.  Mort  48  jours  après  l’intervention.  IL  Rorinn.. 

Los  Petits  Mentaux,  leur  hospitalisation,  par  Waiii..  Comité  méd.  Tiouehes-du- 
Ithûne,  12  mai  1922,  in  Marseille  méd.,  l"août  1922,  p.  705-718. 

blés.  II.  ri. 


Trocart  pour  Rachicentèse.  Soc.  de.  ctiir.  de.  Marseille,  ^0  janvier  1922,  \r\  Marseille 
méd.,  p.  449. 

Trocart  en  forme  do  petite  épée,  ce  qui  le  met  bien  en  main.  La  garde  est  formée  par 
d(uix  ajutages  d’écoubuinuits  qui  facilitent  l’évacuation  du  L.  C.-R.  ;  il  suffit  d’inqirimer 
une  (buui-toiir  pour  avoir  un  des  ajutages  tourné  ini  bas.  Un  embout  allongé  monté  sur 
la  seringue  s’engage  dans  la[)oignée  du  trocart  au  delà  des  orifices  des  ajutages,  pour 
pernudtre  facilement  l’aspiration,  l’injection  et  le  barlndage  nécessaire  pour  la  raebi- 
aïK'stbésie.  IL  Roger. 

Un  cas  (^e  Mort  sous  Rachianesthésie,  par  !..  IIayem.  Soc.  de  ctiir.  Marseille, 
20  février  1922,  Marseille  méd.,  p,  453-459. 

Après  avoir  rappelé  deux  cas  de  mort  antérieurement  publiés  à  Marseille,  l’un  par 
Imbert,  l’autre  par  Bonnal,(8  centigr.  d’allocaïne  dans  ce  cas),  Hayem  rapporte  son  cas 
personnel:  mort  survenue  10  minutres  après  l’injection  de  1  cm.  c. d’allocaïne  à  5  %,  soit 
8  cgr.  environ,  chez  un  malade  atteint  de  hernie  étranglée  avec  léger  flécbissemenl 
cardiaque. 

M.  de  Verncjoul  a  eu  un  cas  de  mort  avec  8  centigr.  de  syncaïnc. 

M.  Kérian  a  observé  un  décès  avec  1  cent,  cube  et  demi  de  syncaïnc  à  8  %. 

M.  Gamel,  dans  un  décès  avec  8  centig.  de  syncaïnc,  incrimine  plus  l’état  général 
grave  que  l’anesthésique. 

M.  Escat,  après  avoir  rappelé  les  résultats  de  la  statistique  qu’il  a  publiée  au  Congrès 
do  chirurgie  de  Strasbourg  (2.000  rachi  avec  2  morts,  l’une  brusque,  l’autre  par  ménin¬ 
gite  chez  2  malades  opérés  par  des  assistants),  rapporte  un  cas  personnel  récent  :  pros¬ 
tatique  aseptique  sans  azotémie  ni  fléchissement  cardiaque,  dix  centigr.  de  syncaïnc. 


584 


ANAL  YSES 


pouls  imiicrccplihlo  api-ùs  l’opération,  vomisso ment  noir  ol  mort  brusque  12  heures  après. 

Dans  un  second  cas,  état  syncopal  piui  après  l’injection  clc  dix  centiffr.  de  syncaïne  ; 
injiudion  à  (huix  reprises  de  0,  25  de  cal'éine,  dans  le  [..  C.-  R.  :  retoui  rajiide  à  l’état  nor¬ 
mal.  .\I.  lîscat,  lidèle  à  la  racliianestliésii',  recherche  les  moyens  <le  la  rendre  moins  nocive. 
Il  n’a  janniis  ree.ours  à  la  sLovaïne,  ([ui  provoque,  de  l’alhuminurii^  (‘t  (pii,  injectée  loca¬ 
lement  sous  la  peau,  a  déteiuniné  dans  .d  cas  personmds  des  idaipies  de  frangrène.  Il  se 
demande  s'il  ne  reviendra  pas  à  la  cocaïne,  plus  stable  que  les  autres  produits  cliimi- 
ipies  synthèliipies.  11.  Rocjnn. 


OUVRAGES  REÇUS 


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Le  Gérant  :  J.  CAHOUJAT.